Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
O L E H:
M. AMHAR JAMIL
N012181003
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa atas segala limpahan Rahmat,
Inayah, Taufik dan Hidayahnya sehingga saya dapat menyelesaikan penyusunan makalah
ini dalam bentuk maupun isinya yang sangat sederhana. Semoga makalah ini dapat
dipergunakan sebagai salah satu acuan, petunjuk maupun pedoman bagi pembaca dalam
bidang kefarmasian.
Harapan saya semoga makalah ini membantu menambah pengetahuan dan pengalaman
bagi para pembaca, sehingga saya dapat memperbaiki bentuk maupun isi makalah ini
sehingga kedepannya dapat lebih baik.
Makalah ini saya akui masih banyak kekurangan karena pengalaman yang saya miliki
sangat kurang. Oleh kerena itu saya harapkan kepada para pembaca untuk memberikan
masukan-masukan yang bersifat membangun untuk kesempurnaan makalah ini.
Penyusun
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Bakteri merupakan salah satu makhluk hidup yang jumlahnya banyak disekitar kita.
Bakteri pun berada di mana-mana. Di tempat yang paling dekat dengan kita pun juga
terdapat bakteri contohnya saja tas, buku, pakaian, dan banyak hal lainnya. Maka dari itu
bakteri merupakan penyebab penyakit yang cukup sering terjadi. Karena banyaknya
manusia yang mengabaikan penyakit tersebut karena terkadang gejala awal yang
diberikan ada gelaja awal yang biasa saja. Maka dari itu alangkah baiknya jika kita
masyarakat dapat mengetahui bagaimana cara bakteri itu menginfeksi dan gejala-gejala
apa yang akan dberikannya.
Banyaknya manusia yang mulai tidak begitu peduli dengan gejala awal terjangkitnya
bakteri salah satunya adalah pada saluran pencernaan. Saluran pencernaan adalah saluran
yang sangat berperan dalam tubuh. Jika saluran pencernaan terganggu akan cukup
mengganggu aktivitas tubuh saat itu. Tapi banyak masyarakat yang tidak peduli dengan
penyakit yang ditimbulkan. Misalnya saja penyakit yang dapat ditimbulkan oleh bakteri
ada diare, gejala awalnya ada kondisi perut yang tidak enak gejala awalnya cukup biasa
tetapi jika terlalu didiamkan akan membuat kondisi itu menjadi akut dan fatal. Maka dari
itu, bakteri merupakan penyebab penyakit yang cukup banyak pada saat ini.
Pada dasarnya dari seluruh mikroorganisme yang ada di alam, hanya sebagian kecil saja
yang merupakan patogen. Patogen adalah organism atau mikroorganisme yang
menyebabkan penyakit pada organism lain. Kemampuan pathogen untuk menyebabkan
penyakit disebut dengan patogenisitas. Dan patogenesis disini adalah mekanisme infeksi
dan mekanisme perkembangan penyakit. Infeksi adalah invasi inang oleh mikroba yang
memperbanyak dan berasosiasi dengan jaringan inang. Infeksi berbeda dengan penyakit.
Sebagaimana kita ketahui sebelumnya mikroorganisme adalah organisme hidup yang
berukuran mikroskopis sehingga tidak dapat dilihat dengan mata telanjang.
Mikroorganisme dapat ditemukan disemua tempat yang memungkinkan terjadinya
kehidupan, disegala lingkungan hidup manusia. Mereka ada di dalam tanah, di
lingkungan akuatik, dan atmosfer ( udara ) serta makanan, dan karena beberapa hal
mikroorganisme tersebut dapat masuk secara alami ke dalam tubuh manusia, tinggal
menetap dalam tubuh manusia atau hanya bertempat tinggal sementara. Mikroorganisme
ini dapat menguntungkan inangnya tetapi dalam kondisi tertentu dapat juga menimbulkan
penyakit.
B. Rumusan Masalah
C. Tujuan Penulisan
PE M BAHASAN
Gambar 1. Respons serum antibodi terhadap Salmonella typhii selama periode demam
tifoid.
Resistensi inang dapat terkompromi oleh trauma dan penyakit lain yang diderita.
Individu menjadi rentan terhadap infeksi oleh berbagai bakteri jika kulit atau mukosa
melonggar atau rusak (terluka). Abnormalitas fungsi silia sel pernafasan mempermudah
infeksi Pseudomonas aeruginosa galur mukoid. Prosedur medis seperti kateterisasi dan
intubasi trakeal menyebabkan bakteri normal flora dapat masuk ke dalam tubuh melalui
plastik. Oleh karena itu, prosedur pengantian plastik kateter rutin dilakukan setiap
beberapa jam (72 jam untuk kateter intravena).
Banyak obat diproduksi dan dikembangkan untuk mengatasi infeksi bakteri. Agen
antimikroba efektif melawan infeksi bakteri jika sistem imun dan fagosit inang turut
bekerja. Namun terdapat efek samping penggunaan antibiotik, yaitu kemampuan difusi
antibiotik ke organ nonsasaran (dapat mengganggu fungsi organ tersebut), kemampuan
bertahan bakteri terhadap dosis rendah (meningkatkan resistensi), dan kapasitas beberapa
organisme resisten terhadap multi-antibiotik.
DASAR GENETIK VIRULENSI
Faktor virulensi pada bakteri dapat dikode dari DNA kromosom, DNA
bakteriofag, plasmid, atau tranposon (Tabel 18.1). Faktor virulensi Shigella dikode dari
plasmid. Enterotoksin LTI dan LTII E. coli dikode dari plasmid dan kromosom. Toksin
kolera Salmonella enterotoxin dan faktor invasi Yersinia dikode dari kromosom. Namun
terdapat faktor vitulensi bakteri yang diperoleh dari bakteriofag (Gambar 18.2) melalui
transduksi dan diikuti proses lisogeni. Bakteriofag temperate sering berkontribusi
terhadap produksi faktor virulensi seperti toksin difteria (Corynebacterium diphtheriae),
toksin eritrogenik (Streptococcus pyogenes), toksin mirip-Shiga (E. coli), dan toksin
botulinum tipe C dan D (Clostridium botulinum).
Tabel 18.1 Dasar genetik faktor virulensi bakteri
Faktor Virulensi Bakteri Patogen Penghasil Dikode dari Gen
Enterotoksin Vibrio cholerae Kromosom
Enterotoksin, faktor invasi Salmonella typhimurium Kromosom
Enterotoksin, faktor invasi Shigell spp. Kromosom
Enterotoksin, aerolisin Aeromonas hydrophyla Kromosom
Eksotoksin A Pseudomonas aeruginosa Kromosom
Enterotoksin B Staphylococcus aureus Kromosom
Faktor invasi Yersinia enterocolitica Kromosom
Faktor invasi Yersinia pseudotuberculosis Kromosom
Enterotoksin LTII Escherichia coli Kromosom
Faktor invasi Shigella spp Plasmid
Faktor invasi, faktor Escherichia coli Plasmid
kolini, enterotoksin LTI
Toksin eksfoliatif Staphylococcus aureus Plasmid
Toksin anthraks Bacillus anthracis Plasmid
Toksin difteria Corynebacterium diphtheriae Bakteriofag
Toksin eritrogenik Streptococcus pyogenes Bakteriofag
Enterotoksin mirip-Shiga Escherichia coli Bakteriofag
Toksin botulinum C & D Clostridium botulinum Bakteriofag
Enterotoksin STA & STB, Escherichia coli Transposon
akuisisi besi, hemolisin
MEKANISME PATOGENIK
Aktivitas Infeksi Bakteri
Faktor yang dihasilkan mikroba dan dapat membangkitkan penyakit disebut
faktor virulensi. Contoh faktor virulensi adalah toksin (substansi yang menghambat
fagositosis dan dapat mengikat permukaan sel inang. Kebanyakan bakteri patogen
oportunistik mengembangkan faktor virulensi yang memungkinkan memperbanyak diri
di dalam inang tanpa terbunuh atau terbuang oleh sistem pertahanan inang. Banyak faktor
virulensi hanya diproduksi oleh mikroba galur virulen (enterotoksi diproduksi oleh E.
coli galur tertentu).
Secara praktis, bakteri dapat dikatakan sebagai obyek tunggal yang mampu
meyebabkan suatu penyakit (hanya beberapa jenis bakteri yang dapat menyebabkan
penyakit). Secara teleologis, tidak menguntungkan patogen membunuh inang. Hal ini
karena dengan kematian inang, maka patogen juga ikut mati. Mikroba patogen
teradapatasi tinggi adalah yang dapat tumbuh dan menyebar dengan sedikit energi dan
sedikit kerusakan pada inang.
Resistensi Inang
Meskipun mudah rusak, kulit merupakan pembatas penting antara tubuh dengan
dunia luar. Untungnya, kebanyakan bakteri di lingkungan luar dapat diatasi dengan
sistem imun normal. Namun pasien dengan sistem imun rendah seperti pasien kemoterapi
kanker atau penderita AIDS terancam infeksi mikroba patogen oportunistik.
Bagian terluar tubuh manusia dan mencegah masuknya benda asing adalah kulit
dan permukaan mukosa. Bagian terluar kulit dan permukaan mukosa adalah lapisan sel-
sel epitel. Sel epitel pipih berlapis kulit sangat sulit ditembus oleh mikroba. Pada
permukaan kulit berkembang bakteri flora normal dan dapat berkompetisi dengan
mikroba patogen. Sel epitel mukosa berkembang dan membelah dengan cepat. Hanya
dalam waktu 36—48 jam sel epitel baru dapat bekerja efektif mengantikan sel epitel
lama. Pada lapisan mukosa juga dijumpai substansi pelindung (lisosim, laktoferin, dan
laktoperoksidase) terhadap invasi bakteri. Sel plasma lapisan submukosa mampu
menyekresi mukus yang berisi imunoglobulin (didominasi sIgA).
Mekanisme resistensi inang lainnya adalah kompetisi konsumsi besi. Besi bebas
dalam darah dan jaringan sangat dibutuhkan oleh bakteri meskipun dalam jumlah sedikit.
Transferin dan hemoglobin dengan cepat mengkonsumsi besi bebas, sehingga tidak
memungkinkan tersedianya besi bebas di jaringan inang. Sel fagositosis berpatroli di
seluruh peredaran darah dan jaringan dan menghancurkan benda asing. Sel fagositosis
didominasi oleh neutrofil, tetapi monosit, makrofag, dan eosinofil turut serta. Aktivitas
fagositosis terhambat jika jumlah bakteri sangat banyak dan memiliki faktor virulensi,
sehingga mampu bertahan terhadap aktivitas lisosim dan pH asam. Aktivitas fagositosis
gagal biasanya ditandai dengan peradangan di lapisan submukosa dan bakteri hidup di
makrofag. Ketika peradangan terjadi, maka sel fagositosis bersama limfosit memulai
sistem imun terhadap infeksi bakteri. Selama interaksi sel bakteri dengan makrofag, sel T
dengan sel B atau dengan antibodi atau dengan sel termediasi imun berkembang untuk
mencegah reinfeksi.
Patogenesis Termediasi Respons Inang
Patogenesis pada kebanyakan infeksi bakteri tidak dapat dipisahkan dari respons
imun inang. Kebanyakan kerusakan jaringan akibat respons inang daripada faktor bakteri.
Patogeneisi termediasi respons inang dapat dilihat pada sepsis bakteri gram negatif,
tuberkulosis, dan leprosi tuberkuloid. Jaringan rusak pada infeksi-infeksi tersebut
disebabkan oleh faktor toksis yang dilepaskan oleh limfosit, makrofag, dan neutrofil pada
lokasi infeksi (Gambar 18.3). kebanyakan respons inang sangat kuat, sehingga jaringan
inang rusak dan memungkinkan bakteri resisten memperbanyak diri.
Gambar 3 Mekanisme patogenesis termediasi respons inang
Pertumbuhan Intrasel
Secara umum bakteri dapat masuk dan bertahan di dalam sel eukariota dapat
bertahan terhadap antibodi humoral, tetapi dapat dieliminasi hanya dengan respons imun
seluler. Namun bakteri ini harus memiliki mekanisme khusus untuk melindungi dari efek
enzim lisosim yang ada dalam sel inang. Berdasarkan pertumbuhan selama patogenesis,
bakteri patogen dapat dikelompokan menjadi 3, yaitu patogen intrasel obligat, patogen
fakultatif intrasel, dan patogen ekstrasel (Gambar 18.4). Bakteri patogen intrasel adalah
bakteri patogen yang selalu tumbuh di dalam sel inang selama proses patogenesis.
Bakteri patogen fakultatif intrasel adalah bakteri patogen tumbuh di luar dan si dalam sel
inang selama proses patogenesis. Bakteri patogen ekstrasel adalah bakteri patogen
tumbuh di luar sel inang selama proses patogenesis.
Gambar 4 Pengelompokan bakteri patogen berdasarkan pertumbuhannya selama
patogenesis
BAB III
PE N UTU P
A. Kesimpulan
1. Patogenesis adalah mekanisme infeksi dan mekanisme perkembangan penyakit.
Infeksi merupakan invasi inang oleh mikroba yang memperbanyak dan
berasosiasi dengan jaringan inang
2. Bakteri dapat merusak sistem pertahanan inang dimulai dari permukaan kulit,
saluran pencernaan, saluran respirasi, saluran urogenitalia. Mikroorganisme
patogen dapat memasuki tubuh inang melalui berbagai macam jalan, misalnya
melalui membran mukosa, kulit ataupun rute parental. Banyak bakteri dan virus
memiliki akses memasuki tubuh inang melalui membran mukosa saluran
pernapasan, gastrointestinal, saluran genitourinari, konjungtiva, serta membran
penting yang menutupi bola mata dan kelopak mata.
3. Faktor-faktor virulensi mikroba adalah Faktor Kolonisasi dan Perlekatan, factor
invasi, endotoksin, eksotoksin dan sederofor.
B. Saran
Bakteri makhluk kecil yang jarang kita sadari keberadaanya. Maka jika terjangkit
salah satu penyakit dari bakteri kita jangan meremehkan gejala awal yang dialami
karena umumnya gejala awalnya sangat biasa. Karena jika diremehkan bisa saja
menjadi akut. Harus mengikuti tahap-tahap pencegahan yaitu dengan menjaga
kebersihan diri.
DAFTAR PUSTAKA
http://id.shvoong.com/exact-sciences/biology/2074655-patogenesis/
http://wanenoor.blogspot.com/2011/06/pengertian-patogenesis.html