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Trastornos de Ansiedad
ÍNDICE
1. Introducción. Ansiedad normal vs Ansiedad patológica
4. Tratamientos
1. Ansiedad normal vs patológica Introducción
• El máximo especialista de los trastornos de
ansiedad es el psicólogo
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1. Ansiedad normal vs patológica Introducción
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1. Ansiedad normal vs patológica Introducción
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1. Ansiedad normal vs patológica Causas
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1. Condicionamiento Clásico y operante 2. Teorías etiológicas
CONDICIONAMIENTO CLÁSICO
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1. Condicionamiento Clásico y operante 2. Teorías etiológicas
CONDICIONAMIENTO OPERANTE
Explica principalmente el mantenimiento de la conducta de
evitación y el incremento de la respuesta condicionada de miedo
en presencia del estímulo condicionado, cuando éste no se
presenta con el estímulo aversivo.
El modelo bifactorial mediacional de Mowrer (1939, 1960) se
centra principalmente en el paradigma de evitación activa:
1r factor: condicionamiento clásico del miedo
2º factor: condicionamiento operante que mantiene la conducta
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2. Condicionamiento Clásico y operante 2. Teorías etiológicas
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2. Teoría de la preparación 2. Teorías etiológicas
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3. Teoría de la Incubación 2. Teorías etiológicas
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4. Teorías Cognitivas 2. Teorías etiológicas
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4. Teorías Cognitivas 2. Teorías etiológicas
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5. Teorías Neurobiológicas 2. Teorías etiológicas
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5. Teorías Neurobiológicas 2. Teorías etiológicas
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5. Teorías Neurobiológicas 2. Teorías etiológicas
1. Miedo ≠ Ansiedad
Miedo: Función movilizadora fuera del peligro, observándose
conductas de lucha/huida/paralización. No es sensible a los
fármacos ansiolíticos.
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5. Teorías Neurobiológicas 2. Teorías etiológicas
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5. Teorías Neurobiológicas 2. Teorías etiológicas
1. Automático: Vía Tálamo -> Amígdala. Gran valor adaptativo para las
respuestas de ansiedad. Te prepara para reaccionar ante un peligro
inminente.
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6. Modelo integrador 2. Teorías etiológicas
Un modelo integrador
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6. Modelo integrador 2. Teorías etiológicas
Un modelo integrador
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6. Modelo integrador 2. Teorías etiológicas
Un modelo integrador
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6. Modelo integrador 2. Teorías etiológicas
Un modelo integrador
- Paralelamente:
* Activación amigdalar y aumento de niveles de cortisol implicarían
disfunciones en el hipocampo y la corteza prefrontal, incrementando
déficits cognitivos (memoria, atención, funciones ejecutivas)
* Disminuiría la efectividad de la conducta aumentando todavía más el
estrés
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7. Circuitos neurales 2. Teorías etiológicas
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7. Circuitos neurales 2. Teorías etiológicas
Amígdala:
EI: Peligro
RI: Miedo
EC: Oscuridad
RC: Miedo
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7. Circuitos neurales 2. Teorías etiológicas
Amígdala
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7. Circuitos neurales 2. Teorías etiológicas
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7. Circuitos neurales 2. Teorías etiológicas
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7. Circuitos neurales 2. Teorías etiológicas
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7. Circuitos neurales 2. Teorías etiológicas
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8. Genética 2. Teorías etiológicas
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9. Bioquímica 2. Teorías etiológicas
Sin embargo, es poco probable que las causas de estos trastornos se encuentren en
de los sistemas NA y 5HT, per se.
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