Réalisés par

➢ Abdelaziz AKHANDAF
➢ Fatoumata diariou Diallo
➢ Mohamed Yassine
ELABRIDI
➢ Youssef AIT HAMDAN

Encadrés par :

Pr.Bouhaddioui
RÉGULATION DE LA
GLYCÉMIE
La régulation de la glycémie met en jeu le système hormonal, ainsi
que plusieurs organes (pancréas, foie et rein principalement). Cette
régulation fait partie des processus de maintien de l'homéostasie au
sein de l'organisme.

Le glucose joue un rôle capital dans l'organisme : c'est un substrat

métabolique indispensable au fonctionnement de l'ensemble des
cellules de l'organisme dont les muscles, le cerveau et les hématies
 1)DÉFINITION
La glycémie = le taux de glucose sanguin.
Le glucose peut être mesuré dans le plasma, dans le sérum ou dans
le sang
La glycémie oscille chez un individu normal à jeun depuis 8 à 12h
entre 0.8 et 1.2 g/l (4.5 à 6.6mmol/l) 5,5mmol/l
1g/l  5.5 mmol/l
 2) METHODES DE DOSAGE :

▪ Méthodes enzymatiques

▪ Méthode utilisant le glucose oxydase/peroxydase

▪ Méthose utilisant l’hexokinase / glucose-6 phosphate déshydrogénase

▪ Méthode à l’orthotoluidine
Méthode simple, peu couteuse mais non applicable à l’automatisation (
Ac acétique)
 Méthode utilisant
le glucose oxydase/peroxydase
▪Méthode utilisant l’hexokinase/ glucose-6 phosphate déshydrogénase
 Dosage
colorimétrique
▪Méthode à l’ortho-toluidine
Méthode simple, peu couteuse mais non applicable à
l’automatisation ( Ac acétique)
3)Variations physiologiques de la glycémie

• Exercice musculaire
diminue le glucose de 20%
environ.
BILAN DU GLUCOSE = ENTRÉES - SORTIES
A/ Entrées de glucose :

Apports exogènes (alimentaires)

Apports endogènes :

1. Glycogénolyse :
2. Néoglucogenèse hépatique = synthèse de glucose à partir de substances non
glucidiques.

-Acides aminés -
Glycérol
-Lactate Néoglucogenèse
Glucose
-Pyruvate
3. ISOMÉRISATION DU GLUCOSE:

4. EPIMÉRISATION DU GLUCOSE:
B/SORTIES DE GLUCOSE :
CONSTITUTION DE RÉSERVE
Glycogenèse:
LIPOGENÈSE
CONSOMMATION PÉRIPHÉRIQUE
Glycolyse
ON DISTINGUE 2 TYPES DE RÉGULATION:

I. Non hormonale

II.Hormonale
I. RÉGULATION NON HORMONALE

✓ Hypoglycémie:
la glycogénolyse par l’activation la phosphorylase
la néoglucogenèse principalement par glucose6phsphatase
✓ HYPERGLYCÉMIE:
Inactivation de la phosphorylase( inactivation de la glycogénolyse)
Activation de la glycogène synthétase ( activation de la glycogénogénèse)
 Régulation Hormonale

Elle fait intervenir:

•l'insuline,
•le glucagon,
•l'adrénaline,
•le cortisol (en période de stress)
•Les hormones thyroïdiennes
•Les hormones hypophysaires
•Les hormones sexuelles
Le pancréas

Il sécrète 2 hormones antagonistes

hormone
hormone
hypoglycémiante:
hyperglycémiante:

L’insuline Le glucagon
Plus la glycémie augmente , plus la libération de l’insuline
augmente par les cellules β des ilots de Langerhans
L’insuline agit sur des très nombreuses cellules cibles
- cellules hépatiques,
- cellules musculaires,
- cellules des tissus adipeux (les adipocytes)

En Favorisant l’anabolisme des glycogènes, des protéines et des

lipides.
↘ la cétogenèse et la néoglucogenèse
Le glucagon qui est une hormone hyperglycémiante sécrétée
par les cellules α des îlots de Langerhans.
C’est un polypeptide de 29 acides aminés à récepteur
membranaire.

Il agit en stimulant :

• la glycogénolyse => augmentation de la libération du glucose dans le

sang.
•La néoglucogenèse en cas de jeun prolongés.
•La lipolyse.
•La protéolyse.
Régulation hormonale
 REINS ORGANE RÉGULATEUR DE LA GLYCÉMIE

Les reins participent également au maintient de

l’homéostasie glucidique.

Si la teneur en glucose du sang arrivant dans le rein

dépasse la capacité de réabsorption
(9mM environ ou > 1,80 g/l) il y aura glycosurie
 HORMONES HYPERGLYCÉMIANTES

 Hormones de l’antéhypophyse:
❑ ACTH, TSH et GH ↗ La néoglucogenèse
o Hormones surrénaliennes
❑ Cortisol
▪ Néoglucogenèse hépatique.
▪ Diminue l’entrée de glucose dans les cellules.

❑ Adrénaline (Catécholamines)
Hormone dérivée de la tyrosine, produite par les cellules chromaffines
des médullosurrénales
▪ +++ la sécrétion du glucagon
▪ --- la sécrétion de l’insuline
❑LES HORMONES THYROÏDIENNES:
▪ + glycogénolyse
▪ + néoglucogenèse
▪ Favorise l’absorption intestinale du glucose.

❑Les hormones sexuelles

 INTRODUCTION
L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) :
➢ Le diabète sucré est un état d’hyperglycémie
chronique qui résulte d’une anomalie de la
production et/ou de l’action de l’insuline.
➢ lorsque la glycémie est supérieure ou égale à
1,26g/l (7mmol/l) à jeûne, on parle de diabète.
➢ Pour une personne en bonne santé, la valeur
normale de la glycémie à jeun est comprise
entre 0,7 à 1,10 g/l (soit entre 3,5 à 5,5 m mol/l).
APPAREILLAGE DE MESURE DE LA GLYCEMIE:
LECTEUR DE LA GLYCÉMIE
Le lecteur de glycémie est un appareil qui mesure le taux de glucose
dans le sang. Contrairement aux autres techniques de mesure de la
glycémie, ce lecteur peut être utilisé par les particuliers sans l’aide
de personnel médical.
On distingue 3 types de glucomètre :
glucomètres
à
bandelettes
réactives
lecteurs de
glucomètres
glycémie
à électrodes
sans piqûre

Glycomètre
glucomètres à bandelettes
 lecteurs de glycémie sans piqûre
AJOUTER UN TITRE DE DIAPOSITIVE - 2
 Epidémiologie

Le diabète est reconnu aujourd’hui comme une épidémie

mondiale. Ses conséquences sont nuisibles. En effet le
diabète est:

❖ La 1ere cause de mortalité par insuffisance rénale.

❖ La 1ere cause de cécité.
❖ La 1ere cause d’amputation des membres inferieurs.
❖Selon l’OMS, il existe environs 347 millions de diabétiques
dans le monde et plus de 90% des cas sont des diabètes de
type 2 (DNID).

❖Selon le Ministère de la Santé, en 2000, 6,6% de la

population marocaine sont atteints de diabète (contre 2,26%
en 1976).

❖Il y aurait actuellement près de 3 millions des diabétiques

au Maroc .
✓ L’OMS prévoit qu’en 2030, le diabète sera la 7ème cause de décès
dans le monde.
 Pandémie de diabète 2011- L'épidémie mondiale de diabète représente un
des défis majeurs de santé et de développement
2030 du 21ème siècle

Personnes diabétiques Dépense de santé :

366 millions en 2011 465 milliards de $ en 2011
552 millions en 2030 (+51%) 595 milliards de $ en 2030 (+11%)
Source : IDF. Diabetes Atlas 5th Ed. 2011
 TYPES DE DIABÈTES:
Il existe deux types principaux de diabète sucré:
✓ Lediabète de type 1= D insulinodépendant DID
✓Le diabète de type 2= D non insulinodépendant
DNID

Il existe d’autres types de diabètes :

• Diabète gestationnel (grossesse)
• Diabètes secondaires à d’autres endocrinopathies
(acromégalie, hypercortisolisme..)
 Le diabète 1
❑ Le diabète insulinodépendant ou diabète juvénile.

❑ Le pancréas est incapable de produire l'insuline

indispensable à la vie.

❑ Cette forme apparaît le plus souvent chez l'enfant et

l'adolescent, mais de plus en plus de cas sont diagnostiqués à
l'âge adulte.

❑ Il touche environ 10 % des personnes diabétiques

 Apparition soudaine et brutale de la maladie avec :
✓ Perte de poids malgré appétit conservé
✓ Polyurie très intense;
✓ Polydipsie (soif)
✓ Polyphagie
✓ une vision floue
✓ La fatigue est importante, somnolence
✓ Douleurs abdominales
Biologie:
✓ hyperglycémie, glycosurie, cétose….
 Soif

Somnolence Fatigue

Symptôme

Langue Polyurie
sèche
 Etiopathogénie
Maladie Multifactorielle
▪Immunité
Destruction progressive des cellules bêta (B) des îlots de
Langerhans spécialisées dans la production . Lorsque 80 à
90% des cellules B sont détruites il n’y a plus ou peu d’insuline
sécrétée.
▪Génétique:
▪Gènes de prédisposition
▪85% des cas pas d’antécédents familiaux

▪Environnement
▪ Infection virale : Coxsackies, rubéole, oreillons
Le diabète 1
 LES CELLULES BÊTA DU PANCRÉAS SONT INCAPABLES DE
FABRIQUER DE L'INSULINE EN RAISON D'UNE MALADIE AUTO-
IMMUNE ➔AUTO-ANTICORPS QUI ATTAQUENT ET DÉTRUISENT LES
CELLULES BÊTA PANCRÉATIQUES.
 TRAITEMENTS

Régime
alimentaires
Insuline Activités
physique

Education
thérapeutique

Non
médicamenteux médicamenteux
 OBJECTIF DU TRAITEMENT :
❑Equilibrer la glycémie

❑Eviter les symptômes liés à l’hyperglycémie

❑Prévenir les complications aigues et chroniques.

Seringue
❑LA MÉDICATION EST TOUJOURS L'INSULINE, ADMINISTRÉE AVEC DES
INJECTIONS QUOTIDIENNES PAR :

❖ Pompe à insuline qui contient un réservoir d'insuline relié

directement à un cathéter qui se termine sous la peau par une
canule.

❖ Stylo à insuline: Il en existe 2 sortes : les jetables et les

rechargeables
 L’insuline
On distingue 2 catégories d’insuline fabriquée en laboratoire :

A. L’insuline humaine

B. Les analogues de l’insuline

QUELLES SONT LES DIFFÉRENTES FAMILLES
D'INSULINE ?
❖ On distingue différentes insulines en fonction de leur durée et rapidité
d’action
Les insulines ultra-rapides

❑entre 2 et 4h
❑injectées juste avant les repas
Noms commerciaux de ce genre
d’insuline :
Exemple: Humalog (Lilly)
Les insulines rapides
❑entre 4 et 6h et

❑injectées une quinzaine de minutes

avant un repas.
Noms commerciaux
de ce genre
d’insuline : Actrapid
(Novo Nordisk)
Les insulines intermédiaires
❑ entre 10 et 16h.

❑ peuvent avoir des actions différentes :

1. agit de façon prolongée et équilibrée pendant toute sa durée

d’action
2. agit de façon plus importante pendant les 6 premières heures
que pendant les heures suivantes
Noms commerciaux de ce genre
d’insuline : Monotard (Novo Nordisk) ;
Insulatard (Novo Nordisk)
Les insulines lentes
❑ entre 20 et 24h.

❑ Ce sont des insulines qui ont été modifiées afin

d’allonger leur durée d’action.

Noms commerciaux de ce genre

d’insuline : Ultratard (Novo Nordisk)
; Lantus (Aventis)
 Voie d’administration
❖Voie Orale (impossible pour le moment)

❖Voie Intraveineuse (exceptionnelle)

❖Voie Sous-cutanée
 Voie d’administration
❖Voie Orale :Il n’est pas possible de l’apporter par cette voie , car
l’insuline serait détruite dans l’estomac.

❖Voie Intraveineux : action hypoglycémiante en 5 min, durée de l'effet

< 1 heure.
seule l’insuline Humaine Actrapid® HM est injectable par
intraveineux.

❖Voie Sous-cutané : action entre 5 min et 2h, effet variable selon la

galénique.
Toutes les insulines sont injectables par voie sous-cutanée.
 DÉFINITION
❖ Non insulinodépendant ( DNID)

❖ Appelé également diabète gras ou diabète de la maturité

❖Représente 90% de l’ensemble de diabète (OMS)

❖Résulte de l'utilisation inadéquate de l'insuline par

l'organisme. Il est souvent la conséquence d'un excès
pondéral et de l'inactivité physique
 ETIOPATHOGÉNIE
❖Prédisposition génétique :
Facteur familial prépondérant. Des antécédents de diabète du même type
sont souvent présents dans la famille.
❖Facteurs environnementaux :
• Style de vie, alimentation déséquilibrée, sédentarité ➔
surpoids/obésité
•80 % des patients diabétiques sont obèses
❖ Insulinorésistance :
= Réduction de l’action de l’insuline sur ses tissus cibles.
= Association anormale d'une hyperinsulinémie + glycémie normale ou
augmentée.
 SYMPTOMATOLOGIE

◆Les symptômes du diabète de type 2 sont rarement

détectables sans effectuer une analyse sanguine.

❖Dans certains cas des symptômes peuvent être visibles.

❖ Ce sont :
 soif importante

engourdissement
envie d'uriner
des mains et des
très fréquente
pieds

Symptôme

Etourdissements
vision trouble
 DEUX ANOMALIES SONT RESPONSABLES DE
L’HYPERGLYCÉMIE:

➢Soit le pancréas fabrique toujours de l’insuline mais pas

assez, par rapport à la glycémie (insulinopénie relative ou
partielle).

➢Soit l’insuline agit « mal » (résistance à l’action de l’ insuline

➔Insulinorésistance).
 INSULINOPÉNIE
✓Anomalie quantitative et qualitative de la sécrétion
d’insuline.

✓La sécrétion en réponse au glucose est retardée et diminuée.

✓La pulsatilité sécrétoire est anéantie.

✓Altérations qualitatives de l’insulinosécrétion.

 INSULINORÉSISTANCE
✓Diminution de la sensibilité des cellules à l’action de l’insuline = Diminution
d'action de l'insuline au niveau des tissus périphériques + augmentation de la
production hépatique de glucose.

✓Il s’agit d’un dysfonctionnement des récepteurs de l’insuline.

✓Le muscle squelettique est le site majeur de la résistance à l’insuline.

✓Diminution du transport et stockage du glucose Glucotoxicité

Traitements
➢Dans un premier temps :

❖ Règles hygiéno-diététiques Peut être suffisant

❖ Activité physique pour contrôler la
❖ Alimentation équilibrée glycémie

➢Les médicaments

➢Les plantes médicinales.

 RÈGLES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES
80 % des patients sont obèses, ou en surpoids.
La perte de poids améliore la sensibilité à l’insuline et permet d’atteindre le maximum
d’amélioration des paramètres métaboliques.
 Exercice physique:
➢ L’effet de la sédentarité est un facteur important par
réduction de la consommation et du stockage de glucose par
le muscle, l’ inactivité accentuant l’insulinorésistance du tissu
musculaire.

➢ Au moins 30 minutes / jour

➢ Il est particulièrement important de pratiquer des

exercices cardiovasculaires d'intensité modérée, selon le
goût : la marche, le tennis, la bicyclette, la natation, etc.
◆Les ADO (anti diabétique oraux)
5 classes principales:

1. Les sulfamides hypoglycémiants ➔ stimulent la

sécrétion d’Insuline
 SULFAMIDES HYPOGLYCEMIANTS
DCI Spécialité Prises Demi-vie
d’élimination
Carbutamide GLUCIDORAL® : 500 mg 1-2 cp/j 45 heures

Glibenclamide DAONIL FAIBLE® : 1,25 mg ½-1 cp/j 4 à 11 heures

DAONIL® : 5 mg
HEMIDAONIL® : 2,5 mg
Glibornuride GLUTRIL® : 25 mg 1-3 cp/j 8 heures

Gliclazide DIAMICRON® : 30 mg 1-4 cp/j 12 à 20 heures

60 mg ½ -3 cp/j
Glimépiride AMAREL® : 1, 2, 3, 4 mg 1-2 cp/j 5 à 8 heures

Glipizide GLIBINEZE® : 5 mg 1/repas/2f 2 à 4 heures

MINIDIAB® : 5 mg 1/repas
OZIDIA® : 10 mg 1/j (= LP)
❖ Les biguanides : (metformine) ➔améliore l’action de l’Insuline
❖ Les glinides ➔ stimulent la sécrétion d’Insuline)

❖ Les inhibiteurs des alpha-glucosidases ( glucor ): les -glucosidases =

enzymes présents au niveau de la bordure en brosse des entérocytes.
Ces médicaments diminuent l’absorption des glucides.
❖ Les médicaments à effet incrétine =hormones peptidiques sécrétées
par des cellules du tube digestif en réponse à la prise de nourriture et
qui potentialisent la sécrétion d’insuline en réponse à une
hyperglycémie.
 La cannelle:
Dans les études, la cannelle améliore la glycémie à jeun et après
les repas, augmente la sensibilité à l’insuline, et protège les reins
des lésions vasculaires diabétiques

 Le gingembre:
Le gingembre permet une amélioration significative, qu’il
s’agisse de la glycémie à jeun ou après les repas, du taux de
fructosamine, de la résistance à l’insuline,

 Le ginseng:
Le ginseng a révélé dans plusieurs études cliniques sa capacité à
améliorer la glycémie postprandiale, c’est-à-dire le taux de sucre
dans le sang après avoir mangé.
❑ Les feuilles d’ Oléastre (Olivier sauvage=gebouge)
sont recommandées pour leurs propriétés hypotensive et
hypoglycémiante. Elles peuvent être conseillées comme traitement
adjuvant du diabète de type 2 ou diabète non insulinodépendant.
Aloe-vera

❑ permet d’augmenter les taux d’insuline et de diminuer les taux de glycémie.

LES COMPLICATIONS
DU DIABÈTE SUCRÉ
On distingue :
Complications à court terme :
Fatigue, nausées palpitation…
L’hyperglycémie et hypoglycémie

Complications à long terme :

Complications dégénératives
 COMPLICATIONS À COURT TERME
Acidocétose diabétique
C’est une complication sévère du diabète.
Conséquence d’une carence profonde en insuline qui peut
provoquer un coma puis la mort.
L'acidité du sang s'élève à cause d'une accumulation des
corps cétoniques par manque d’insuline
 HYPOGLYCÉMIE
❑ L'hypoglycémie, est la diminution du taux du glucose dans le sang.
❑ On parle d'hypoglycémie en dessous de 0,6 g/l.
❑ Il s'ensuit une baisse d'énergie et une sensation de malaise.
❑ Les symptômes de l'hypoglycémie:
✓Tremblements
✓ Palpitations
✓ Transpiration
✓Anxiété
✓Troubles de concentration
 COMPLICATIONS À LONG TERME

Si le taux de glucose dans le sang,

reste élevé trop longtemps
(déséquilibre glycémique), on
observe à long terme des
complications dégénératives qui
peuvent endommager les yeux, les
reins ou le cœur
A. Micro-angiopathie : spécifique au diabète, fréquente dans le type 1
• Néphropathie
• Rétinopathie
• Neuropathie
B. Macro-angiopathie :non spécifique au diabète ;fréquente dans le
type 2
• Coronaropathie
• Artériopathie
C. Pied diabétique
Micro-angiopathie
les reins (néphropathie):
• est une complication qui survient au niveau des reins qui touche
jusqu'à 50% des personnes diabétiques.

les yeux (rétinopathie):

• L'excès de sucre dans le sang fragilise la paroi des
capillaires, entraînant une perte d'étanchéité. Il s'ensuit
la rupture puis l'éclatement des vaisseaux rétiniens.

les problèmes neurologique (neuropathie):

• Lorsque le taux de sucre dans le sang demeure trop élevé sur
une longue période de temps, cela peut endommager les nerfs,
surtout ceux des membres inférieurs.
MACRO-ANGIOPATHIE
Coronaropathie
• Le diabète est une source de maladies qui touchent le
système cardiovasculaire,

Artériopathies des membres inférieurs

Caractérisé par une diminution du diamètre des artères
irriguant les membres inférieurs : hanches, jambes, pieds, etc.
➔des symptômes à la fois douloureux et vasculaires.
 LE PIED DIABÉTIQUE

Infections:
•les diabétiques sont exposés a un grand
risque d'infections périodiques (peau, gencives,
voies respiratoires, vagin, vessie…) parfois difficiles
à guérir.
 Le pied diabétique
➢Infection, ulcération ou destruction des tissus profonds du pied
➢ Associé à une neuropathie et/ou une artériopathie périphérique.
➢ l’hyperglycémie chronique ralentit la cicatrisation et facilite la développement
d’infection.

➢ entre 9000-10000 diabétiques doivent subir chaque année l’amputation

d’un orteil ou d’un membre entier
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Biologiste abdu