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Testes de urgencia: Ureia e eletrólitos, Gases no sangue, Amilase,

Glucose, Salicilatos, Paracetamol,Cálcio.____Perdas de ICF::letargia,


confusão e coma. Perda de sangue, um fluido de ECF: colapso
circulatório, paragem renal e choque______citrato (tubo ideal para o
doseamento da glucose). Citrato forma com os iões Ca, formas
insolúveis de citrato de Ca. 1:3s – Uma observação exceder a média
+/- 3s:( Rejeitar os resultados e procurar o erro ao acaso. Diagnosticar,
resolver o problema e repetir as análises dos testes e dos controlos)
Geralmente deteta erros fortuitos 1:2s – Uma observação exceder a
média  2s (É considerada uma regra de alerta para inspecionar com
cuidado os dados do controlo por meio das seguintes regras de rejeição:
22s , R4s , 41s , 10x) 2:2s – Duas observações consecutivas do controlo
excedem a média + 2s ou -2s. (Rejeitar os resultados e procurar erro
sistemático) R:4s – Uma observação do controlo excede a média + 2s e
o seguinte a média -2s. (É regra de rejeição dos resultados. Procurar
erro ao acaso/aleatório) Deteta geralmente erros fortuiros. 4:1s – Quatro
observações consecutivas do controlo excedem a média +1s ou a média
-1s (tendência ou desvio) (procurar erro sistemático) 10:média – quando
dez resultados consecutivas da amostra controlo estão do mesmo lado
da média (acima ou abaixo) tendência ou desvio. (Rejeitar os resultados
e procurar erro sistemático) Clearance ou depuração de uma
substância é a quantidade de sangue ou plasma completamente liberto
desta substância, por unidade de tempo, através da filtração renal.
A depuração da creatinina do plasma está diretamente relacionada com
a taxa de filtração glomerular, desde que: - o volume de urina seja
colhido com precisão - não haja cetonas ou proteinúria pesada presente
para interferir com a determinação de creatinina. DP da creatinina: Dep
= (U x V x 1,73)/ P xA ; P- concentraçao de creatinina no
soro/plasma(mg/dL); U- concent de creatinina na urina(mg/dL); V-
volume urina; A- area corporal; VN da depuração da creatinina entre 75
e 125 mL/min
Vol urina nas 24h = 2160 mL 1h = 60 mn 24h = 1440 min
mL/min = 2160/1440= 1,5 mL/min P = 150 μmol/L U = 7,5
mmol/L = 7500 μmol/L
-> sobre hemoglobina glicosilada: só a HBA1 esta relacionada com o
eq. Glicidico( o seu VN: 4-6%, e em diabetes descontrolado: 8-12%)

A apolipoproteína A tipo I= HDL. - A apolipoproteína A tipo I aparece


aumentada nas hiperalfalipoproteinemias familiares - A apolipoproteína
A tipo II aumenta nos alcoólicos mas, aparece diminuída quando
sobrevém insuficiência hepática (caso do alcoolismo crónico em fase
terminal)
Antigénio CA 15-3: É utilizado para a monitorização do tratamento de
da mama - No estado inicial da doença os seus valores não são elevados
- Apresenta sensibilidade elevada mas, sem especificidade. Apresenta-se
aumentado nos casos de: doenças GI, da tiróide, da mama e dos ovários

hiperprolactinemia associa-se, às vezes, com: oligomenorreia,


hipermenorreia, esterilidade ou mesmo o síndrome do ovário policístico.
Causas: stress; uso de drogas (estrogénios, metoclopramida, …),
hipotiroidismo primário, outras desordens da pituitária

As células-tronco hematopoiéticas (stem cells) possuem: a capacidade


de auto renovação, e de formar populações de células progenitoras
comprometidas com as principais linhagens celulares mielóides (através
da divisão e diferenciação celulares).
Anemias tendo em conta o tamanho do eritrócito: - Anemias
macrocíticas (VGM > 100 ftl):- deficiência de ácido fólico e/ou Vit B12-
Hipersegmentação do núcleo dos leucócitos - mais de 5% de neutrófilos
com 5 lóbulos ou uma ou mais células com 6 ou mais lóbulos;;;-
Anemias microcíticas (VGM < 80 ftl, no adulto)- deficiência de ferro;;;
normocíticas (VGM normal)- doença renal crónica (diminui
eritropoetina- e dimin. Erit)--> Análises: Hemograma; Ureia/Creatinina;
Depuração da creatinina; Proteinúria; Urina tipo I_|||| ||||para
hemoglobinapatias: hemograma, contar reticulocitos, teste de
solubilidade para a Hb S, eletrofrese de Hb

DIAGNOSTICO DE INFEÇÃO: A presença de granulações tóxicas e


corpos de Dohle não são específicos de infeção. - A vacuolização dos
neutrófilos é mais específica de infeção e sugere septicemia- A
observação de bactérias no interior dos neutrófilos, a partir de sangue
recentemente colhido, indica a colonização de um cateter venoso.
• causas de trombocitose: Causas: Esplenectomia, As carências de ferro
(trombocitose moderada), Inflamações malignas ou benignas, Síndrome
mieloproliferativo, Policitemia Vera, Trombocitemia Essencial,
Mielofibrose Primária (MFP), Leucemia Mielóide Crónica.
• Tempo de sangria pd estar elevado pq: trombocitopenia, disfunçao
plaquetar, toma de AAS, deficiencia no fator vW, fibrinogenio ou fV,
anomalia nos vasos, anemia.
• O APTT pode estar prolongado em situações como: Deficiência dos
fatores I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII, pré-calicreína e HMWK; Doença
hepática, Coagulação intravascular disseminada (CID) e Transfusões
sanguíneas; Terapêutica com heparina, anticoagulantes orais (doses
altas), e trombolíticos.
• O INR pode estar diminuído em estados pró-trombóticos (períodos
pós-parto ou pós-cirúrgico). Um INR prolongado pode ser devido a:
Deficiência dos factor I, II, V, VII e X; Deficiência de vitamina K;
Terapêutica com anticoagulantes ou com heparina em doses elevadas;
Doença hepática grave, Síndrome nefrótico,- CID, Transfusões
sanguíneas.
Tipo I - (Anafilática) – mediada pelas IgE ativando Mastócitos;
provocando a libertação de aminas vasoativas (serotonina, histamina)|||
Tipo II - (Citotóxica) – mediada pelas IgG, Fagócitos e Complemento|||
Tipo III - (Imunocomplexos) – mediada por IgG, Imunocomplexos e
Fagócitos||| Tipo IV - (Celular ou tardia) – mediada por linfócitos T
(Th1, Th2 ou Tc)Ex: Formação de granulomas com acumulação,
principal/, de células mononucleadas||||Tipo V - (Auto-Imune) – mediada
por IgM ou IgG e Complemento.
• Teste de antiglobulina humana- Numa reação positiva procede-se à
determinação da classe de imunoglobulinas ou complemento detetado
utilizando o ID-Card dos Monoespecíficos “DC Screening I” com
antissorosmonoespecífios: anti- IgG, anti-IgA, anti-IgM, anti-C3d, anti-
C3c. - à identificação do anticorpo- este é separado dos eritrócitos por
técnicas de eluição ácida seguido de identificação do anticorpo com o
painel de 11 células. Teste de Antiglobulina Indireta (TAI) ou
Coombs Indireta ou Pesquisa de Anticorpos Irregulares (PAI) A PAI
serve para: - detetar anticorpos anti-eritrocitários, clinicamente
significativos no soro ou no plasma, isto é, anticorpos potencialmente
causadores de reações transfusionais hemolíticas, de diminuição da
sobrevida eritrocitária pós-transfusional ou doença hemolítica do recém-
nascido.Quando a PAI é positiva é indicativo da presença de um
anticorpo irregular no plasma do doente ou do dador de sangue o que,
leva à realização de um outro teste denominado de Identificação de
Anticorpos Irregulares (IAI) através de um painel de 11 células).
vírus da rubéola, CMV, sarampo, varíola e varicela podem penetrar a
placenta e originar doença fetal. A placenta não protege o feto: das
drogas e do álcool, alguns antibióticos, de analgésicos e de anti
inflamatórios, entre outros. Antes de engravidar é preciso despistar
(procurar IgG e IgMexceto herpes q so tem interesse na
primoinfeçao):Rubéola, CMV, Herpes, Toxoplasmose.
•Síndrome Rubéola congénita(passar a infeçao durante
embriogénese): - Coração (cardiopatias) - Ouvido (surdez) - Olhos
(cataratas; coriorretinites) - Cérebro (microcefalia; atraso mental) -
Danos no fígado e baço - Alterações ósseas – SRC fenopatias:
hepatomegalia, hepatite, ictericia, trombocitopenia. diagnostico pre-
natal da rubeola: A existência de anticorpos anti-rubéola, num exame
sistemático, não justifica a repetição do mesmo com o objetivo de
verificar a modificação do título dos mesmos. -> Se existir história de
contágio, contacto ou uma serologia negativa para a rubéola anterior à
gravidez, torna-se necessária a pesquisa/despiste de IgM. diagnostico:
Pesquisa de anticorpos IgM (método de ELISA) • Doseamento dos
anticorpos IgG (método de ELISA) • Avidez das IgG (ensaio
imunoenzimático) • Amniocentese (RT-PCR) - Se houver persistência de
IgG detetada logo após o nascimento, isto é muito sugestivo de infeção
in útero. As IgG foram produzidas pelo feto após a infeção uma vez que
as IgG maternas transmitidas passivamente através da placenta têm, uma
semivida, de aprox. 1 mês se recém nascido apresentar IgM logo após o
nascimento Houve infeção in útero.
HSV-2 DIAGNÓSTICO: métodos diretos - Observação de partículas
víricas, Pesquisa direta de antigénios víricos (Ac monoclonais),
Pesquisa de sequências de DNA vírico, PCR, Shell Vial Culture
CMV: A presença de anticorpos maternos anti-CMV não previne a
transmissão vertical mas reduz o risco de atingimento. CMV é a
principal causa de surdez. A idade gestacional parece ter: pouca
influência na frequência da infeção fetal, mas, provavelmente, afeta a
severidade da doença Nota: Crianças com infeção congénita, sintomática
ou não devem regularmente efetuar exames audiométricos e avaliações
de desenvolvimento. Quando a infeção congénita é sintomática ela é
grave e pode apresentar os seguintes aspetos: Morte in útero,
Coagulação intravascular disseminada-CID, disfunção hepática, infeção
bacteriana • “Doença das inclusões citomegálicas.
Métodos diretos:• Isolamento vírico (mais sensível mas demorado)•
Shell Vial Culture(cluturas de cel) • Pesquisa de antigénios do CMV
Amostras: Urina, aspirados bronco-alveolares, leucócitos e biópsias
• Identificação de AN: Pesquisa de o DNA vírico por PCR. Métodos
indiretos: • Métodos serológicos(diagnostica Infeção congénita, deteta
IgM no feto por cordocentese, Primoinfeção, Infeção aguda (elevação da
IgG específica para o quádruplo), O estado imunitário de um indivíduo,
O estado imunitário de recetores e dadores de sangue e de órgãos.
IgM (+) e IgG (-) o que fazer? -> 2ª Colheita após 20 dias. Despiste
de:Primo-infeção antiga/recente, Reinfeção, Falso positivo para IgM. Se
IgM se confirmar (+) então fazer -Estudo da avidez para CMV para
confirmação há qto tempo se deu a infeção • Amniocentese (a partir da
22ª semana para verificação do atingimento fetal)

Toxoplasma gondii- 1. Contaminação orodigestiva (Ingestão de oocistos


maduros ou Cistos contaminantes, Pseudocistos) 2. Contaminação por
contacto direto ( por sangue), 3. Contaminação materno-fetal do
taquizoíto. ||A infeção congénita por Toxoplasma gondii- A infeção do
feto ocorre durante a parasitémia materna e após a contaminação da
placenta. - Se a infeção for adquirida durante o 1º trimestre o resultado é:
aborto espontâneo,nado morto, doença grave. Nota: Nesta fase
verificam-se que os casos são mais graves, embora menos frequentes
devido à placenta estar densa.||| O lactente pode nascer assintomático e
só desenvolver doença meses ou anos depois: corioretinite com ou sem
cegueira ou problemas neurológicos, incluindo atraso, microcefalia e
perda de audição. O diagnóstico permite: datar a primoinfeção materna,
imunidade/proteção, seroconversão, infeção recente, toxoplasmose
congénita. Dye –Teste (Técnica de execução delicada) ou teste de
Sabin-Feldman. Método de referência. Deteta ac. específicos do tipo
IgG e IgM. IFI (pouco prática); ELISA; EIA; Técnicas de aglutinação
passiva (látex, hemaglutinação, etc.) usadas frequent.• Técnica de ADS
(Aglutinação Direta Sensibilizada) deteta apenas IgG específica,
Apresenta elevada sensibilidade e especificidade, É de fácil execução.•
Técnicas de imunocaptura (ISAgA) • Técnicas de competição EIA
específicas de um único epítopo (P30) – têm sido propostas.
Resultados: Só podemos chegar a alguma conclusão com o estudo em
simultâneo de vários soros correspondentes ao mesmo doente,
executados pela mesma técnica; e efetuados no mesmo laboratório. |||O
desaparecimento, habitualmente mais rápido (3meses) das IgA pode
confirmar uma Toxoplasmose recentemente adquirida. • Taxas de IgG
elevadas sem IgM nem IgA, não constituem prova de uma
Toxoplasmose recentemente adquirida. A confirmação do diagnóstico
deve ser estabelecida após colheita de uma 2ª amostra após 21 dias
relativamente à 1ª amostra, para o estudo da cinética dos anticorpos
específicos IgG, IgM e IgA.. sorologia positiva são: - PCR, inoculação
de ratos e de técnicas culturais realizadas, no líquido amniótico, sangue
fetal e sangue periférico materno, PCR com líquido amniótico realizada
a partir de 18 semanas de gestação é mais sensível e mais rápido do que
os métodos convencionais de diagnóstico.
As causas de hipercalemia(K): Falência Renal, Deficiência em
mineralocorticoides, acidemia, Libertação de potássio a partir de células
danificadas, alcalemia, perdas de K pelo GI ou rim, farmacos.
Consequencias: paragem cardiaca, fraq. Muscular. Tratar com Calcio,
insulina, glucose IR Orgânica (Aguda), a elevação da ureia e da
creatinina seguem a par -- A relação Ureia /creatinina é < 100. IR
Funcionais (crónica) > 100
- A taxa de filtração glomerular está relacionado com o tamanho do
corpo e, consequentemente, é maior nos homens do que nas mulheres.
Também é afetada pela idade, declinando nos idosos.

Antigénio CA 19-9- carcinoma do Pâncreas e do Cólon, pancreatite


crónica; CPK- aumenta com enfarte, Miocardite, procedimentos
cardíacos. LDH- coraçao e anemia megalobl., Enfermidade hepática,
valvla arteficial- após -12-24h, c/ pico em 4-5 dias e persistem por até
12 dias.Mioglobina: 2 horas após a dor, picos:dentro de 6 -9 h.
retornando ao normal, em 24-36 h após o infarto apresenta alta
sensibilidade clínica. - Falso-positivos podem ocorrer como resultado:
de lesões no músculo esquelético ou por insuficiência renal. é o
marcador mais precoce no IAM. Troponina: marcadores precoces do
IAM (aumento em 4-6h após infarto) - libertadas praticamente ao
mesmo tempo que a CK-MB - permanecem elevadas, por mais de uma
semana, após o infarto.o acompanhamento do IAM é, bem melhor,
através da avaliação da Troponina I em relação à fração CK-MB