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Vasopresores

MR Luis Tardillo Mejia


Anestesiologia - Hospital Cayetano Heredia

HNERM – UCI
Abril 2015
Generalidades
Inotrópicos y Vasopresores: en Sd cardiovasculares

ACCIONES
excitatorias e inhibitorias: corazón, músculo
liso vascular, así como tbn metabólico,
sistema nervioso central, y SNA presináptica

OBJETIVOS
Recuperar el GC y tono vascular
comprometido
Definiciones

• Aumenta GC por aumento de la velocidad y la fuerza


Inotropico de contracción del miocardio.

Vasopresores • Contracción de las arteriolas y músculo liso venoso.

Inodilatador • Aumenta GC por efectos inotrópicos y vasodilatadores


CATECOLAMINA

La densidad y
Acciones: proporción de ellos,
- Endogenas modulan la
Receptores α1, β1, respuesta fisiologica
- Exogenos o
β2 y de inotropicos y
Simpaticomimeticos
dopaminérgicos vasopresores en
tejidos individuales
β2 –adrenérgico
β1-adrenérgico Células del músculo liso
Miocito cardiaco vascular
Agonista Agonista
Beta 1 Beta 2
Aumenta:
• FC Vasodilatación
• Contractilidad
• Velocidad de conduccion Broncodilatacion
• Riesgo de arritmia

Disminuye: FC y contractilidad
aumentada (<
Bloqueo AV potencia que los B1)
Alfa 1 Alfa 2
Vasoconstriccion A nivel central
periferica: (presinaptico):
Disminuyen liberacion
arterial y venoso de noradrenalina

Receptores alfa 2
Cardiaco: aumentan postsinapticos median
inotroprimos y dism FC la contriccion del
nusculo liso vascular
Receptores D1 Receptores D2
posinaptico presinapticos

Coronaria, renal,
vasculatura
mesenterico,
renal
cerebral

Vasodilatación renal y
mesentérica.
Aumentan excrecion renal inhiben la
de sodio. liberacion de NA
Reducen motilidad
gastrointestinal
Dobutamina
Catecolamina sintética que se distribuye como una mezcla racemica

Desventajas:
Acciones: Taquicardia y
ventajas: Ventajas: arritmia
Agonistas directo
B1. B2 y Alfa 1 Baja a Aumenta GC, > Hipotension si RVS
escaso
Metabolismo: mediana flujo sanguineo no es compensada
coronario x aumento de GC
Inotropismo
COMT y dosis: Robo coronario
Vasodilatador (B2) conjugacion con taquicardia A dosis fijas:
contrarrestados inotropico y Taquifilaxia:
parcialmente por
glucoronico del leve, con infusión > 72 hrs
higado vasodilatador
constrictores alfa1 consumo de sin ajustar la hipoK leve
Metabolito (3-O- O2. (farmaco dosis por Si se administra
metildobutamina: de estrés) separado con BB: aumenta
antagonista alfa 1 la RVS

Indicaciones: Estados de GC bajo, especialmente con aumento de RVS o RVP


Uso clinico: 2-20ug/kg/min EV
Dobutamina
Contractilidad Aumentado
GC Aumentado
FC Aumento leve
PA Aumento leve. Puede
mantenerse sin cambios
PTDVI Disminuida
PAI Disminuida
RVS y RVP Disminuido
Dopamina
Neurotrasmisor central endogeno.
Precursor de NA y adrenalina en las terminaciones nerviosas y medula
suprarrenal
ventajas: Desventajas:
Metabolismo:
Acciones: Taquicardia,
Captacion en Dosis pequeñas
Directa: (D1): aumento arritmias
terminaciones
Agonista nerviosas de perfusion Rpta disminuida Desventajas:
alfa1, B1, B2 y renal cuando hay Vasoconstriccio
Metabolismo deplecion de n pulmonar
D1 por MAO y La rpta a PA es
facil de ajustar NA Aumenta
Indirecta: COMT
por Efectos alfa: consumo de O2,
induce la En pequeñas propiedades riesgo de isquemia
liberacion de cantidades a NA mixtas necrosis renal, miocardica
NA neuronal en inotropicas y esplacnica y
terminaciones vasoconstrictor cutanea
nerviosas as

Indicaciones: Hipotension debido a un Bajo GC o una RVS baja


Uso clinico 1-20 ug/kg/min EV . Corregir la hipovolemia si es posible antes de su uso
Dopamina
DOSIS RECEPTOR RESPUESTA
1-3ug/kg/min. Recptor D1. Aumenta flujo
sanguineo renal y
mesenterico

3-10ug/kg/min. Receptor B1 y B2. Aumento de FC,


contractilidad y
GC. Disminución
de RVS
>10ug/kg/min. Receptor alfa1. Aumenta RVS y
RVP. Este aumento
puede disminuir el
GC. Disminución
del FSR. Aumento
de FC y arritmia.
Adrenalina
Catecolamina producida por la medula suprarrenal

Acciones:
Ventajas:
Agonista directo Desventajas:
de los Metabolismo: Efectos no
dependen de la Taquicardia, Desventajas:
receptores arritmias Vasoconstriccio
alfa1, alfa2,
Recaptacion liberacion de NA
por neuronas endogena
Isquemia renal, n pulmonar
beta1 y beta2
y tejidos y Menos miocardica Aumento de
Aumento de taquicardia (efecto inotropo glucosa, lactato
metabolismo
contractilidad y Inotropo potente positivo y
FC con todas las por MAO y Broncodilatador y taquicardia)
Aumento inicial
dosis, pero la COMT de K
estabilizador de
RVS depende de los mastocitos
la dosis

Indicacion: Parada cardiaca, Anafilaxia, broncoespasmo. Shock cardiogenico, en


especial si se añade un vasodilatador
Adrenalina

DOSIS RECEPTOR RESPUESTA

0.01-0.03 ug/kg/min Receptor Beta Disminuye RVS

0.03-0.1 ug/kg/min Receptor B y alfa RVS Sin cambios aumentado


>0.1 ug/kg/min. Receptor alfa y B RVS aumentada
Adrenalina
• Uso clinico:
– SC: 10ug/kg (maximo 400ug), en rx alergicas o
broncoespasmo leves o moderados
– EV: shock o hipotension
– En parada cardiaca: 1mg en bolo EV, en pediatria
5-15ug/kg
– Buscar sg de vasoconstriccion excesivo
– Se puede añadir vasodilatador, contrarrestando la
vasoconstriccion sin disminuir efectos inotropicos
positivos
Noradrenalina
Principal neurotransmisor endogeno simpatico posganglionar; tbn se liberan
en la medula suprarrenal y neuronas del SNC

Desventajas: Indicaciones:
Dism perfusion Colapso
de organos vascular
Acciones: Metabolismo: Ventajas: periferico
Posible
Acciones Redistribuye el (shock septico,
Por captacion flujo sanguineo al isquemia
vasoplejia
directa alfa1 y neuronal y cerebro y corazon miocardica;
despues de una
alfa2. metabolismo por poscarga, FC,
DCP)
por MAO y vasoconstrictor de contractilidad
Accion los demas lechos aumentada Situacion para
moderado B1 COMT vasculares) aumentar la
Vasoconstriccio
RVS junto a
n pulmonar
estimulacion
Arritmias cardiaca

Uso clinico: Infusión 0.01-2ug/kg/min. Minimizar duracion de uso. Vigilar oliguria,


acidosis metabólica. Puede usarse con vasodilatador
Noradrenalina
PA Aumentada
RVS y RVP Aumentada
FC Variable. Sin cambios o
dism si aumenta PA
Contractilidad Aumentada
GC Aumentada o dism (dep
de RVS)
Vasopresina
Hormona antidiuretica

Ventaja: Desventajas: Indicaciones:


Actua Ventajas: pacientes Colapso
Acciones: independienteme
despiertos: vascular
nte de los Eficaz en el
Vasoconstriccio receptores mantenimiento de palidez, periferico
n periferica en adrenergicos una RVS adecuada nauseas, dolor (shock septico,
dosis altas, al en caso de abdominal, vasoplejia
Puede restaurar la acidosis
activar los perfusion contracciones despues de una
importante o
receptores V1 coronaria despues sepsis o despues uterinas, DCP)
del musculo liso de la parada de DCP incluso bronconstriccioSituacion para
Dilatacion cardiaca sin cuando NA o n aumentar la
producir fenilefrina han
cerebrovascular taquicardia ni Disminución de RVS junto a
sido ineficaces flujo snguineo estimulacion
arritmias
(adrenalina) esplacnico cardiaca

Uso clinico: En shock vasodilatado incluso en sd vasoplejico despues de DCP


0.03UI/min
• Por debajo del umbral de la PAM los lechos vasculares criticos
pierden su autorregulacion y son dependientes de la presion
• NA de elección.
• Adrenalina: añadido a la NA o potencial sustituto (flujo
esplacnico, lactato)
• Dopamina. Alternativa a NA en px bajo factores de riesgo de
taquiarritmias y bradicardicos. Eje H-H..
inmunosuoresion…mortalidad. No dosis minimas para
proteccion renal
• Vasopresina. Anadir a la NA (dism dosis de NA). Dosis bajos