Вы находитесь на странице: 1из 22

Feature

The New Global Classification System
for Periodontal and Peri-Implant
Diseases: An Executive Summary for
the Busy Dental Professional
October 16, 2018  
by Peter C. Fritz, BSc, DDS, FRCD(C), PhD (Perio), MBA; Wendy E. Ward, BArts&Sci, BSc, MSc, PhD; Amanda B. Longo,
by Peter C. Fritz, BSc, DDS, FRCD(C), PhD (Perio), MBA; Wendy E. Ward, BArts&Sci, BSc, MSc, PhD; Amanda B. Longo,
BSc, MSc, PhD

Print Edition

October 2018 
 
Topics

Oral Health

Periodontics

 
 
More Features

Editor’s note: Please click tables to see an enlarged
version.
These are exciting times in the world of periodontology. The 2017 World Workshop, a combined
collaboration by the European Federation of Periodontology (EFP) and the American Academy of
Periodontology (AAP), has culminated in a new classification system for periodontal and peri-
implant diseases and conditions. This is the first major update to the classification of periodontal
disease since 1999 and is the most evidence-based and clinically relevant system that has ever been
proposed. More than 170 leading clinicians and researchers from across the globe (including
representation from Canadian periodontists) were involved in the monumental task of revising,
clarifying and improving the classification system so we, the clinicians, can better communicate with
each other and be more effective in our treatment of our patients.

Importantly, this classification system is the new standard of salient clinical information that all
dental professionals around the world should be aware of and should adopt in their practice with
regards to periodontal and peri-implant diseases.

The comprehensive classification is based upon the most contemporary evidence and includes a
staging and grading system for periodontitis, indicating severity and extent of disease, accounting
for lifetime disease experience and considering the patient’s overall health status. The complete
review of primary information and consensus reports for the innovative model for understanding
and diagnosing periodontal diseases was simultaneously published in 17 articles including four
review papers in the Journal of Clinical Periodontology and the Journal of Periodontology in June
2018. The new classification system (Table 1)
 (Table 1) will be presented for the first time in North America at
the American Academy of Periodontology meeting in November 2018 in Vancouver.
Table 1 
Table 1

This paper aims to distill the most striking changes and the most important concepts into several
key tables suitable for immediate chair side implementation. There are many significant changes in
this update that will improve the clinician’s understanding of periodontal disease progression,
potential risk factors and allows the clinician to diagnose the patient based on a system of staging
and grading, similar to the system used in the practice of oncology, never before employed in
periodontal diagnosis.

Why Do We Need A New Classification System?

1. To facilitate an international language for clinical communication. 
1.
2. To enable proper diagnosis and prognostication for patient communication and education. 
2.
3. To ensure implementation of appropriate treatment. 
3.
4. To facilitate international population surveys of disease prevalence. 
4.
5. To enable research into the etiology, pathogenesis, natural history and treatment strategies.
5.

Overview 
Overview
The Classification System is presented in two parts: Part 1, Periodontal Diseases and Conditions and
Part 2, Peri-Implant Diseases and Conditions. This executive summary focuses on Part 1, Periodontal
Diseases and Conditions.

There are three subsections related to periodontal diseases (summarized in Table 1):
1.  Periodontal Health, Gingival Diseases and Conditions 
1.
2. Periodontitis 
2. 
3. Other Conditions affecting the Periodontium
3.

What’s New? 
What’s New?
Several unresolved issues and clarifications to the diagnosis and classification of periodontal disease
and health have been established from the 2017 World Workshop. Firstly, a definition of periodontal
health for patients with an intact or a reduced periodontium has been developed. This distinction
was made to highlight the need for continued and comprehensive maintenance of patients after
successful treatment of periodontitis. It is imperative to highlight that a patient with gingivitis can be
treated and returned to a healthy state with low levels of gingival inflammation and disease, but that
a patient with periodontitis is considered to be a periodontitis patient for life and requires life-long
supportive care to prevent disease recurrence.1

In defining a state of health, gingivitis, or periodontal disease, it was agreed that bleeding on
probing (BOP) should be among the primary parameters to set thresholds for diagnosis and
treatment planning. Therefore, sites with BOP should be measured at every regularly scheduled
interval to allow for the accurate assessment and measurement of periodontal health and timely
prevention of progression towards a diseased state.

Secondly, a new identification and classification system of periodontitis has been defined. Updated
from the 1999 classification of chronic, aggressive (localized or generalized), necrotizing or as a
manifestation of systemic disease, the newly revised classification system is based on a staging and
grading system. Also updated, the previous four subsets of periodontitis have been simplified into
three: necrotizing periodontitis, periodontitis as a manifestation of systemic disease, and
periodontitis (previously considered as either chronic or aggressive).

All updates to the classifications for periodontal and peri-implant diseases from the 1999
classifications can be found in the summary statement prepared by the 2017 World Workshop2.

Periodontal Health, Gingival Diseases and Conditions 
Periodontal Health, Gingival Diseases and Conditions
Defining a state of periodontal health is essential to creating a common reference point for the
assessment and evaluation of treatment in periodontal disease and gingivitis.

(Table 2). 3 Pristine clinical
Clinical periodontal health is clearly distinct from pristine clinical health (Table 2)
health is rare, but a realistic entity. It is defined by no attachment loss, no bleeding upon probing,
and no anatomical loss of periodontal structures. There should be no signs of inflammation which
include redness, clinical swelling, edema and pain. However, much like antivirus software on a
computer, polymorphonuclear leukocyte surveillance is always on and active, which is a very
important physiological and not a pathological process. As such, even if a patient has prolonged
clinically healthy gingiva, it is always histologically characterized by a small inflammatory infiltrate.
Therefore, pristine conditions are rare.

Rather, clinical periodontal health should be defined as a state free from inflammatory periodontal
disease or gingivitis that allows an individual to function normally and avoid physical or mental
consequences due to current or past disease. Furthermore, a consideration should be made for
patients with an intact (without attachment loss or radiographic bone loss) or reduced periodontium
(with attachment loss and decreased alveolar height). In a reduced periodontium, periodontal
disease stability involves successful treatment of periodontal disease resulting in minimal BOP,
improvements in periodontal probing depth (PPD) and attachment levels as well as a lack of
progressive destruction.

Periodontal disease remission and control is a reasonable treatment outcome for individuals with
controllable modifying factors (i.e., obesity, diabetes and smoking). Remission/control is the period
throughout the course of the disease during which treatment has resulted in reduction (but not
total resolution) of inflammation and some improvements in periodontal probing depths and
attachment levels but not optimal control of local or systemic contributing factors.

Gingival diseases can be separated into and defined as dental biofilm-induced or non-dental biofilm-
induced. Biofilm-induced gingivitis is a site-specific inflammatory condition initiated by dental
biofilm accumulation and characterized by gingival redness, edema and the absence of periodontal
attachment loss. The key clinical features of plaque-induced gingivitis include erythema, edema,
bleeding, tenderness, heat, loss of function and gingival enlargement. It is commonly painless and
therefore, most patients are unaware of the disease or unable to recognize it. Patients may however
often report bleeding gums, pain (soreness), halitosis, difficulty eating, or red swollen gums. Unlike
periodontitis, gingivitis is completely reversible with the mechanical removal of dental biofilm. A
summary of parameters defining a healthy state compared to two diseased states is presented in
Table 3. 4
Table 3
Table 2 
Table 2
Table 3 
Table 3

Defining a ‘site’ of gingivitis is much different than defining a ‘case’ of gingivitis. While clinical
gingival inflammation is well-characterized and easily quantifiable on a site-specific basis, a ‘case’ of
gingivitis is meant to define the disease on a whole-patient level. 4

The diagnosis of dental biofilm-induced gingivitis is graded and identified based on the extent and
the severity of a patient’s BOP score (%). When only a few sites (<10%) are affected by gingival
inflammation (mild redness and/or a broken line of bleeding rather than edema or an immediate
unbroken line of bleeding on probing), this is defined as incipient gingivitis. 5 This newly defined
term, whereby only a few sites are affected, may even be regarded as within the spectrum of clinical
periodontal health. Incipient gingivitis may rapidly progress to localized gingivitis (10-30% BOP) if
left untreated. Generalized gingivitis involves BOP scores of greater than 30%.

Similarly, the severity of gingival inflammation can be categorized as mild, moderate or severe:

Mild gingival inflammation: area with a minor change in the colour and little change in
Mild gingival inflammation:
texture of the tissue.
Moderate gingival inflammation: area with glazing, redness, edema, enlargement and
Moderate gingival inflammation:
BOP.
Severe gingival inflammation: area of overt redness and edema with a tendency toward
Severe gingival inflammation:
bleeding when touched rather than probed.

The extent and severity of gingival enlargements in the diagnosis of gingivitis have also been
updated in the 2017 classification system. Most often due to medication, gingival enlargements may
either be localized (single tooth or a single group of teeth) or generalized (apparent throughout the
whole mouth). Mild gingival enlargement involves the gingival papilla only, whereas moderate
gingival enlargement involves the gingival papilla and the marginal gingiva. Severe gingival
enlargement involves the gingival papilla, marginal gingiva, and the attached gingiva. 5

Several local factors are known to exacerbate dental biofilm-induced gingivitis including prominent
subgingival restorations and hyposalivation. Xerostomia, a symptom caused by perceived lack of
salivation (not a diagnosis) may make plaque control difficult and gingival inflammation may be
worsened. Similarly, medications which cause dry mouth such as antihistamines, decongestants,
antidepressants, and antihypertensives (among others), can cause dental caries, taste disorders,
halitosis, and inflammation of the oral mucosa, tongue and gingiva.

Updated from the 1999 classification system, oral contraceptives and menstrual cycle have been
removed as a modifying risk factor in the new 2017 classification system. It was previously believed
that oral contraceptives and hormonal changes associated with the menstrual cycle were associated
with gingival inflammation, gingival enlargement, and increases in gingival crevicular fluid
production. More recent literature disproves these assumptions. 5

Several systemic risk factors impact dental biofilm-induced gingivitis including uncontrolled
hyperglycaemia (primarily in individuals with type I diabetes mellitus), leukemia, smoking, and
malnutrition (i.e., Vitamin C deficiency). 5 In smokers, plaque accumulation and disease progression
is exacerbated, however, smokers experience fewer clinical signs and symptoms of gingival
inflammation, often masking the disease to dental health professionals. Additional complexity to the
diagnosis of gingivitis comes from the large variations in the extent and severity of gingivitis in
individuals with these systemic risk factors. These dramatic differences in the severity and extent of
gingivitis among individuals may be due to modifying risk factors such as medications, the tooth
and/or root anatomy, restorative factors, or endodontic factors all compounding in the micro-
environment of the oral cavity.

Non-dental biofilm-induced gingival diseases are less common but are often of major significance
for patients. These are often manifestations of systemic conditions. They may represent pathologic
changes limited to the gingiva and the classification is based on the etiology of the lesions (Table 4)
(Table 4).
Non-plaque-induced gingival diseases and conditions are usually not resolved by mechanical plaque
removal. 1 These diseases and conditions can be classified into eight general categories;
genetic/developmental disorders, specific infections, inflammatory or immune conditions and
lesions, reactive processes, neoplasms, endocrine/nutritional/metabolic disease, traumatic lesions,
or gingival pigmentation. A detailed description of the clinical presentation, etiology, and associated
conditions of each of these non-plaque-induced gingival diseases has been elegantly summarized
by Holmstrup and colleagues. 6

Table 4 
Table 4
Regardless of the cause, extent or severity of gingival disease, the treatment of gingivitis remains
unchanged. Clear and concise oral hygiene instruction and increased patient motivation for
adequate home care is imperative in the treatment of gingivitis. Professional mechanical plaque
removal which may be supplemented by adjunctive use of antimicrobial/anti-inflammatory oral care
products is often recommended. When diet and smoking are modifiable risk factors for your
patients, dietary advice and tobacco counselling are strongly recommended. The recommendations
for treatment of gingivitis remains unchanged in the new and current classifications.

Periodontitis 
Periodontitis
Periodontitis is defined as a chronic multifactorial inflammatory disease associated with bacterial
dysbiosis and characterized by progressive destruction of the tooth supporting structures. The
primary features of the disease include the loss of periodontal tissue support manifested through
clinical attachment loss (CAL) and radiographic bone loss, presence of periodontal pocketing and
gingival bleeding. This is evidenced as CAL by circumferential assessment of the erupted dentition
with a standardized periodontal probe with reference to the cemento-enamel junction (CEJ). 
Periodontitis is a complex and dynamic interplay of multiple causal factors including lifestyle, tooth
anatomy, systemic diseases, genetics, and environment. Prior to the newly developed system, the
classification of periodontal disease was very broad, encompassing several categories of disease. As
an update from the 2017 World Workshop, the new classification system reduces to only three
categories by collapsing aggressive and chronic periodontitis into a single category as the
pathophysiology was considered to be too similar. 7

Based on the pathophysiology, three categories of periodontitis have been defined:

1. Necrotizing periodontitis 
1.
2. Periodontitis as a direct manifestation of systemic disease 
2.
3. Periodontitis
3.

Regardless of the category, in the clinical context a patient is considered a periodontitis case if (1)
 (1)
interproximal CAL is detectable at two or more non-adjacent teeth and when (2)
 (2) buccal or oral CAL
≥3mm with pocketing ≥3mm is detectable at two or more teeth, but the observed CAL cannot be due
to non-periodontitis related causes such as: 8

a. Gingival recession of traumatic origin, 
a.
b. Dental caries extending in the cervical area of the tooth, 
b.
c. Presence of CAL on the distal aspect of a second molar and associated with malposition or
c.
extraction of a third molar, 
d. Endodontic lesion draining through the marginal periodontium, and 
d.
e. Occurrence of a vertical root fracture.
e.
Given the measurement error when quantifying CAL with a standard periodontal probe, the newly
proposed clinical definition does not stipulate a specific threshold of CAL to avoid any
misclassification of early periodontitis cases as gingivitis. While periodontal inflammation (generally
measured as BOP) is an important clinical parameter, the presence of BOP does not change the
classification or diagnosis of periodontitis and its severity. 8

Necrotizing periodontitis is an inflammatory process characterized by a prominent bacterial invasion
and ulceration of the epithelium. Necrotizing periodontitis has a distinct pathophysiology
characterized by the presence of necrosis of the interdental papillae, gingival bleeding, halitosis,
pain, and rapid bone loss. Necrotizing periodontal diseases and conditions are strongly associated
with severe impairment of the host immune system. Some pre-disposing conditions include
HIV/AIDS, immunosuppressed patients, severe malnourishment, or viral infections.

Periodontitis as a manifestation of systemic diseases considers the multifactorial etiology of the
disease and the level of complexity of the risk and management of the disease. The category of
periodontitis as a manifestation of systemic diseases accounts for more than one third of the
classified cases of periodontitis. These systemic diseases have a major impact on the loss of
periodontal tissue through its influence on periodontal inflammation.

Systemic disorders can impact periodontal inflammation via an immunological response (i.e.,
leukocyte adhesion deficiency syndromes), by affecting the oral mucosa, gingival tissue (i.e.,
epidermolysis bullosa), connective tissues (i.e., systemic lupus, Ehlers-Danos syndrome), or through
metabolic or endocrine disorders (i.e., obesity, osteoporosis, diabetes mellitus, hypophosphotasia,
glycogen storage diseases). Similarly, systemic inflammatory diseases such as rheumatoid arthritis
or inflammatory bowel disease can impact periodontal health and influence the pathogenesis of
periodontitis. 9

Although it has long been known that oral health is inextricably linked to overall health, today more
than ever, the linkages between periodontics and medicine are stronger and even more well
defined. The collaboration required between dental health professionals and physicians has never
been more necessary to provide our mutual patients with the most current multi-disciplinary
treatment and care.

A differential diagnosis of the category of periodontitis is based on the history and the specific
presentation of necrotizing periodontitis or the presence or absence of an uncommon systemic
disease that alters the immune response. All of the remaining clinical cases of periodontitis which
meet the above criteria should be diagnosed as periodontitis and then further characterized using a
staging and grading system. This newly developed staging and grading system (similar to that used
in the practice of oncology) shown in Table 5
Table 5, describes clinical presentation, prognosis, and
treatment planning. 8

Stage (1-4) is largely dependent on the severity and the anticipated complexity of the management
(Table 5). 8 Key elements in the staging of periodontitis involve classifying:
of the disease (Table 5)

1. Degree of periodontal breakdown, 
1.
2. Number and distribution of teeth with detectable breakdown, 
2.
3. Direct or indirect evidence of the rate of the destruction of the periodontal tissues, 
3.
4. Complexity of management (i.e., type of bone loss (horizontal or angular), probing depths,
4.
furcation involvement, tooth mobility, number of missing teeth, occlusal and functional aspects), 
5. Causal factors (i.e., systemic health, lifestyle factors, genetics, environmental factors, tooth
5.
anatomy, etc.).

Grade (A-C) encompasses further information about biological features including the rate of
progression, assessment of the risk of further progression, an analysis of possible poor outcomes of
treatment, and an assessment of the risk of the disease to negatively impact the general health of
(Table 6). 8 For a full description of the phenotypes of each stage and grade of
the patient (Table 6)
periodontitis, please refer to primary research article written by Tonetti and colleagues. 8

This newly developed framework provides the clinician the ability to define each individual case by a
simple matrix of Stage (severity and complexity) and Grade (evidence or risk of progression). A step-
by-step guide for staging and grading a patient is described in Table 7
Table 7.
Table 5 
Table 5
Table 6 
Table 6
Table 7 
Table 7

Other Conditions Affecting The Periodontium 
Other Conditions Affecting The Periodontium
Different still from the relatively slow progression of periodontitis are periodontal abscesses, lesions
from necrotizing periodontal diseases and endo-periodontal lesions, all of which affect the
periodontium. These conditions differ from periodontitis in their rapid onset and destruction of
periodontal tissues, infection, and the pain and discomfort that they cause patients, often leading
them to seek emergency care.

Periodontal abscesses represent approximately 8-14% of all dental emergencies. The most
prominent sign of a periodontal abscess is an ovoid elevation in the gingiva along the lateral part of
the root.10 Bleeding and suppuration on probing, presence of a deep periodontal pocket, increased
tooth mobility, and bone loss are also commonly observed symptoms during the oral examination.
In periodontitis patients, a periodontal abscess may occur as a result of disease exacerbation that is
supported by the existence of deep pockets, the presence of furcation involvement, or a vertical
defect. Periodontal abscess may also occur in previously healthy sites (i.e., patients without
periodontitis) because of harmful habits (i.e., nail biting, clenching, etc.), impaction of foreign
bodies, orthodontic factors, gingival overgrowth, or alteration of the root surface (i.e., cemental
tears, enamel pearls, perforations, external root resorption, perforations, cracked tooth syndrome,
etc.).10 
Regardless of the cause of periodontal abscesses, they may lead to tooth loss and may even cause
systemic infections, highlighting the importance of quick diagnosis and immediate treatment for the
patient. 10

Endodontic-periodontal lesions are a further classified clinical condition involving both the
periodontal tissue and the pulp. The most common signs and symptoms of an endo-perio lesion are
deep periodontal pockets reaching (or nearing) the apex of the tooth and a negative or altered
response to pulp vitality tests. 10 Endo-perio lesions can be associated with either endodontic or
periodontal infections or associated with trauma and iatrogenic factors (i.e., root perforation,
fracture, or external root resorption) often causing root damage. The first steps in the diagnosis of
an endo-perio lesion should be to assess the patient’s history and clinical or radiographic
examination to assess the integrity of the root. Further, a periodontal assessment, including probing
depths should be conducted to assess the prognosis for the tooth. A tooth with an endodontic-
periodontal lesion can be categorized as having a hopeless, poor, or favourable prognosis. 10

Mucogingival defects including gingival recession occur in 88% of adults aged ≥65 years and 50% of
people aged 18-64 years. 11 Gingival recession, defined as an apical shift of the gingival margin with
respect to the CEJ, is associated with CAL and exposure of the root surface to the oral environment.
Gingival recession is frequently associated with dentinal hypersensitivity, impaired esthetics, and
carious and non-carious cervical lesions.

Suggested by the 2017 World Workshop, the mucogingival condition should be described by the
periodontal phenotype. This is determined by the gingival thickness, keratinized tissue width and
bone morphotype. The periodontal phenotype indicates the appearance of the gingiva that may
change through time depending on tooth position, mechanical factors (i.e., improper tooth brushing
habits), orthodontics, and even genetic traits. 12

When considered together, gingival thickness and keratinized tissue width can determine the
gingival biotype of a patient. Three biotypes exist:
1. Thin scalloped biotype: slender triangular crown, subtle cervical convexity, interproximal contacts
1.
close to the incisal edge and a narrow zone of keratinized tissue, clear thin delicate gingiva, and a
relatively thin alveolar bone. 
2. Thick flat biotype: square shaped tooth crowns, pronounced cervical convexity, large
2. 
interproximal contact located more apically, a broad zone of keratinized tissue, thick fibrotic gingiva,
and a comparatively thick alveolar bone. 
3. Thick scalloped biotype: thick fibrotic gingiva, slender teeth, narrow zone of keratinized tissue,
3.
and a pronounced gingival scalloping.

To assess gingival thickness, a periodontal probe should be used. After being inserted into the
sulcus, if the probe can be seen shining through the gingival tissue it can be defined as thin
(≤1.0mm). If it is not visible, the gingival tissue can be defined as thick (>1.0mm).

Further diagnostic consideration of the recession depth and interdental CAL should also be
considered in cases of mucogingival defects. A new classification of gingival recession with reference
to interdental CAL has been proposed, replacing the Miller classification: 13

Recession Type 1 (RT1): Gingival recession with no loss of interproximal attachment.
Recession Type 1 (RT1):
Interproximal CEJ is clinically not detectable at both mesial and distal aspects of tooth.
Recession Type 2 (RT2): Gingival recession associated with loss of interproximal
Recession Type 2 (RT2):
attachment. The amount of interproximal attachment loss is less than or equal to the
buccal attachment loss.
Recession Type 3 (RT3): Gingival recession associated with loss of interproximal
Recession Type 3 (RT3):
attachment. The amount of interproximal attachment loss is higher than the buccal
attachment loss.

Based on periodontal phenotype, gingival recession and root surface conditions, a new classification
and treatment considerations have been put forth by the 2017 World Workshop.

In the absence of gingival recession: 
1. Thick gingival biotype – prevention through good oral hygiene and monitoring. 
1.
2. Thin gingival biotype – attention and careful monitoring by the clinician. With respect to cases
2.
with severe thin gingival biotype, mucogingival surgery should be considered to prevent future
mucogingival damage. This applies especially in cases in which additional orthodontics, restorative
dentistry, or implant therapy are planned.
In the presence of gingival recession: 
A treatment-orientated approach based on the interdental CAL measurement and recession depth,
periodontal phenotype, root surface condition, tooth position, cervical tooth wear and number of
adjacent recessions should always be considered. 
1. Conservative clinical approach – charting and monitoring periodontal and root surface lesions. 
1.
2. Thin biotypes and when motivated by patient concern – mucogingival surgery for root coverage
2.
and CEJ reconstruction when needed. This applies especially in cases in which additional
orthodontics, restorative dentistry, or implant therapy are planned.

It is important to note that any amount of gingiva is sufficient to maintain periodontal health when
optimal oral hygiene is obtained. However, if existing gingival recession is left untreated, it is highly
likely that recession depths will increase over time. 14 Limited evidence suggests that gingival
recession does not impair the long-term survival of teeth, however, it may promote dentin
hypersensitivity, and compromise esthetics.

Traumatic occlusal forces and their role in the initiation and progression of periodontitis remains
one of the most controversial and contentious subjects in the field of periodontology. Any occlusal
force resulting in injury to the tooth or the periodontal attachment may be indicated by fremitus,
thermal sensitivity, tooth mobility, excessive occlusal wear, tooth migration, discomfort or pain
during mastication, fractured teeth, radiographically widened periodontal ligament space, root
resorption, or cemental tear. 15 A review of previous studies generally conclude that traumatic
occlusal forces do not initiate or accelerate the process of periodontitis or connective tissue
attachment loss and that with good plaque control, orthodontic forces do not have adverse effects
on the periodontium. 15 Similarly, existence of abfraction and its implication on gingival recession or
non-carious cervical lesions as a result of traumatic occlusal forces are not supported in the current
literature. 15 However, a reduction of tooth mobility may improve periodontal treatment outcomes.
16

The fabrication and presence of dental prostheses and tooth-related factors have an impact on
periodontal health and disease state. Within this subcategory of factors influencing the
periodontium, the most notable change is the replacement of the dated term, biological width, with
supracrestal tissue attachment. 17 An impingement of the supracrestal tissue attachment is
associated with inflammation and a loss of periodontal supporting tissue. This underscores the
importance of optimal restoration margins that are located within the gingival sulcus. If the
supracrestal tissue attachment is respected and patients are compliant with home care instructions
and undergo regular professional periodontal maintenance, gingival inflammation and its potential
for progression to periodontitis can be prevented.

Tooth anatomical factors such as root abnormalities, fractures and tooth relationships within the
dental arch (root proximity) and with opposing dentition can enhance plaque retention. 17 Other
localized anatomical tooth factors such as cervical enamel projections, enamel pearls and
developmental grooves can modify or predispose patients to plaque induced gingival diseases and
periodontitis. Tooth-supported or retained restorations (either fixed or removable) must be
optimally designed with precision and fabricated with appropriate materials as hypersensitivity
reactions can occur in some patients in response to dental materials. Sub-optimal design and
manufacture of dental prostheses can be associated with plaque retention and the eventual loss of
supporting periodontal tissues. Restoration margins located within the gingival sulcus are not
considered to be a cause of gingivitis and inflammation as long as the patient is compliant with their
self-performed plaque control. 17

Conclusions 
Conclusions
In conclusion, this new classification system presents a unique opportunity to escalate our precision
care for our patients, spark conversations with our medical colleagues about treating the whole
patient and push us towards exploring exciting research questions. In this volatile, uncertain,
complex and ambiguous world of today, adapting and learning are fundamental components to our
success and continued relevance.

For the complete suite of reviews, case definition papers, and consensus reports, please visit
perio.org/2017wwdc. OH
OH

Oral Health welcomes this original article.

References

1. Chapple ILC, Mealey BL, Van Dyke TE, Bartold PM, Dommisch H, Eickholz P, Geisinger ML,
Genco RJ, Glogauer M, Goldstein M, et al. (2018) Periodontal health and gingival diseases and
conditions on an intact and a reduced periodontium: Consensus report of workgroup 1 of the
2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and
Conditions. J Clin Periodontol. 45(Suppl 20): S68-S77.
2. Caton JG, Armitage G, Berglundh T, Chapple ILC, Jepsen S, Kornman KS, Lealey BL, Papapanou
PN, Sanz M, Tonetti MS. (2018) A new classification scheme for periodontal and peri-implant
diseases and conditions–Introduction and key changes from the 1999 classification. J Clin
Periodontol. 45(Suppl 20): S1-S8.
3. Lang NP and Bartold PM. (2018) Periodontal Health. J Clin Periodontol. 45(Suppl 20): S9-S16.
4. Trombelli L, Farina R, Silva CO, Tatakis DN. (2018) Plaque-induced gingivitis: Case definition and
diagnostic considerations. J Clin Periodontol. 45(Suppl 20): S44-S67.
5. Murakami S, Mealey BL, Mariotti A, Chapple ILC. (2018) Dental plaque-induced gingival
conditions. J Clin Periodontol. 45(Suppl 20): S17-S27.
6. Holmstrup P, Plemons J, Meyle J. (2018) Non-plaque-induced gingival diseases. J Clin
Periodontol. 45(Suppl 20): S28-S43.
7. Fine DH, Patil AG, Loos BG. (2018) Classification and diagnosis of aggressive periodontitis. J Clin
Periodontol. 45(Suppl 20): S95-S111.
8. Tonetti MS, Greenwell H, Kornman KS. (2018) Staging and grading of periodontitis: Framework
and proposal of a new classification and case definition. J Clin Periodontol. 45(Suppl 20): S149-
S161.
9. Albandar JM, Susin C, Hughes FJ. (2018) Manifestations of systemic diseases and conditions that
affect the periodontal attachment apparatus: case definitions and diagnostic considerations. J
Clin Periodontol. 45(Suppl 20): S171-S189.
10. Herrera D, Retamal-Valdes B, Alonso B, Feres M. (2018) Acute periodontal lesions (periodontal
abscesses and necrotizing periodontal diseases) and endo-periodontal lesions. J Clin
Periodontol. 45(Suppl 20): S78-S94.
11. Kassab MM and Cohen RE. (2003) The etiology and prevalence of gingival recession. J Am Dent
Assoc. 134: 220-225.
12. Cortellini P and Bissada NF. (2018) Mucogingival conditions in the natural dentition: Narrative
review, case definitions, and diagnostic considerations. J Clin Periodontol. 45(Suppl 20): S190-
198.
13. Cairo F, Nieri M, Cincinelli S, Mervelt J, Pagliaro U. (2011) The interproximal CAL to classify
gingival recessions and predict root coverage outcomes: An explorative and reliability study. J
Clin Periodontol. 38:661-666.
14. Chambrone L and Tatakis DL. (2016) Long-term outcomes of untreated buccal gingival
recessions. A systematic review and meta-analysis. J Periodontol. 87: 1371-1378.
15. Fan J and Caton JG. (2018) Occlusal trauma and excessive occlusal forces: Narrative review, case
definitions, and diagnostic considerations. J Clin Periodontol. 45(Suppl 20): S199-S206.
16. Cortellini P, Tonetti MS, Lang NP, Suvan JE, Zucchelli G, Vangsted T, Silvestri M, Rossi R, McClain
P, Fonzar A, et al. (2001) The simplified papilla preservation flap in the regenerative treatment
of deep intrabony defects: Clinical outcomes and postoperative morbidity. J Periodontol. 72:
1702-1712.
17. Ercoli C and Caton JG. (2018) Dental prostheses and tooth-related factors. J Clin Periodontol.
45(Suppl 20): S207-S218.

About the Authors 
About the Authors
Dr. Fritz is a full-time periodontist in Fonthill, ON and is on a mission to redefine the way people
think about periodontal and implant wellness. He leads an extraordinary, collaborative, empowered
t eam of clinicians, makers, scientists and artists who are all working together
to innovate the dental specialty of periodontics and redefine the patient
experience.

Wendy Ward is a Professor and Canada Research Chair in
the Department of Kinesiology in the Faculty of Applied
Health Sciences at Brock University. Her research program
investigates how early diet sets a trajectory for a stronger,
healthier skeleton at adulthood, and also how diet can
support bone health at older life stages. Within this research
program, a number of novel foods and food components
are studied: vitamin D, soy and its isoflavones, omega-3 fatty acids in flaxseed and fish oil, and tea
and its flavonoids.

Amanda Longo is the Chief Innovation Officer and Director of Strategy of a world-
class periodontal practice in Fonthill, ON. Her role involves strategic innovation of
the practice and of the profession itself to ensure the specialty of periodontology is
positioned for the patient of today and of tomorrow. Dr. Longo’s doctoral thesis
examined the use and safety of micro-computed tomography as a method to
quantify the microarchitecture of bone. She investigated the effect of intermittent
radiation exposure throughout the lifespan on the quality of bone health.