A.

Solusio placenta
Solusio plasenta adalah lepasnya sebagian atau seluruh jaringan plasenta
yang berimplantasi normal pada kehamilan di atas 22 minggu dan sebelum
anak lahir. Solusio plasenta terjadi kira-kira 1 diantara 50 persalinan .
solusio plasenta ringan jarang di diagnosis, mungkin karena penderita
selalu terlambat datang kerumah sakit; atau tanfa-tanda dan gejalanya
terlampau ringan, sehingga tidak menarik perhatian penderita maupun
dokternya.

Etiologi
Penyebab utama dari solusio plasenta masih belum diketahui pasti.
Meskipun demikian ada beberapa faktor yang diduga mempengaruhinya
antara lain:
1. Penyakit hipertensi menahun
2. Pre-eklampsia
3. Tali pusat yangb pendek
4. Trauma
5. Tekanan oleh rahim yang membesar pada vena cava inferior
6. Uterus yang sangat mengecil (hidramnion pada waktu ketuban pecah,
kehamilan ganda pada waktu anak pertama lahir)
Disamping hal-hal diatas, ada juga pengaruh dari:

1. Umur lanjut
2. Multiparitas
3. Ketuban pecah sebelum waktunya
4. Defisiensi asam folat
5. Merokok, alcohol, kokain
6. Mioma uteri

Klasifikasi

Secara klinis solusio plasenta dibagi dalam :

1. Solusio placenta ringan

2. Solusio placenta sedang
3. Solusio placenta berat

Klasifikasi ini dibuat berdasarkan tanda-tanda klinisnya, sesuai

derajat terlepasnya placenta. Pada solusio plasenta, darah dari

tempat pelepasan mencari jalan keluar dari serviks dan terjadilah solusio
placenta dengan perdarahan keluar / tampak. Kadang-kadang darah ridak
keluar tapi berkumpul di belakang placenta membentuk hematom
retroplasenta.Perdarahan ini disebut perdarahan kedalam/ tersembunyi.
Kadang-kadang darah masuk kedalam ruang amnion sehingga perdarahan
tetap tersembunyi.

Patologi

Solusio placenta dimulai dengan perdarahan dalam desidua basalis,

kemudian terjadi hematom dalam desidua yang basalis, kemudian terjadi
hematom dalam desidua yang mengangkat lapisan-lapisan diatasnya.
Hematom ini makin lama makin besar sehingga placenta terdesak dan
akhirnya terlepas. Jika perdarahan sedikit, hematom yang kecil itu hanya
akan mendesak ke jaringan placenta, belum mengganggu peredaran darah
antara uterus dan placenta lahir baru di dapatkan cekungan pada
permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama yang berwarna
kehitaman.

Perdarahan akan berlangsung terus menerus karena otot uterus yang

teregang oleh kehamilan itu tak mampu untuk berkontraksi lebih untuk
menghentikan perdarahan. Akibatnya hematoma retroplasenter akan
bertambah besar, sehingga sebagian dan akhirnya seluruh placenta akan
terlepas. Sebagian akan menyelundup dibawah selaput ketuban keluar dari
vagina atau menembus selaput ketuban masuk kedalam kantong ketuban,
atau mengadakan ekstravasasi berlangsung hebat, maka seluruh
permukaan uterus akan berbecak ungu atau biru, disebut uterus couvelaire.
Uterus seperti ini sangat tegang dan nyeri.

Akibat kerusakan jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter,

banyak romboplastin akan masuk kedalam peredaran darah ibu, sehingga
terjadi pembekuan intravakuler dimana-mana, menyebabkan sebagian
besar persediaan fibrinogen habis.

Akibatnya, terjadi hipofibrinogenemi yang menyebabkan gangguan

pembekuan darah pada uterus maupun alat-alat tubuh lainnya. Perfusi
ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan intravaskuler. Oliguria
dan proteinuria akan terjadi akibat nekrosisb tubuli ginjal mendadak dan
masih dapat sembuh kembali, atau akibat nekrosis korteks ginjal
mendadak yang biasanya berakibat fatal. Nasib janin tergantung dari
luasnya placenta yang lepas. Apabila sebagian besar atau seluruhnya
terlepas, anoksia atau mengakibatkan kematian janin . apabila sebagian
kecil yang lepas, mungkin tidak berpengaruh sama sekali atau
mengakibatkn gawat janin.

Waktu adalah hal yang sangat menentukan dalam beratnya gangguan

pembekuan darah, kelaian ginjal dan nasib janin. Makin lam sejak
terjadinya solusio placenta sampai persalinan selesai, makin hebat
komplikasinya.

Gejala klinis

1. Perdarahan yang disertai nyeri, juga diluar his,

2. Anemi dan syok, beratnya anemi dan syok sering tidak sesuai dengan
banyaknya darah yang keluar.
3. Uterus keras seperti papan dan nyeri dipegang karena isi uterus
bertambah dengan darah yang berkumpul dibelakang placenta
sehingga uterus teregang (uterus en bois).
4. Palpasi sukar karena rahim keras.
5. Fundus uteri makin lama makin naik
6. Bunyi jantung biasanya tidak ada
7. Pada toucher teraba ketuban yang tegang terus menerus (karena isi
uterus bertambah)
8. Sering ada proteinuri karena disertai pre-eclampsia

Diagnosis

Diagnosis solusio plasenta didasarkan adanya perdarahan antepartum

yang bersifat nyeri, uterus yang tegang dan nyeri. Setelah plasenta lahir
ditemukan adanya impresi (cekungan) pada permukaan maternal plasenta
akibat tekanan dari hematom retro plasenta.

Gambaran klinik

Solusio plasenta ringan

Ruptura ringan marginalis sama sekali tidak mempengaruhi keadaan ibu

ataupun janinnya. Apabila terjadi perdarahan pervaginam,warnanya akan
kehitaman dan jumlahnya sedikit sekali. Perut mungkin terasa agak sakit
atau terus menerus agak tegang. Uterus yang agak tegang ini harus diawasi
terus menerus apakah akan menjadi lebih tegang karena perdarahan terus
menerus.bagian bagian janin masih muda teraba.

Solusio plasenta sedang

Plasenta telah lepas lebih dari seperempatnya tapi belum sampai

duapertiga luas permukaannya. Tanda dan gejalanya dapat timbul
perlahan-perlahan seperti solusio plasenta ringan, atau mendadak dengan
gejala sakit perut terus menerus, yang disusul dengan perdarahan
pervaginam. Tampak sedikit, mungkin perdarahan telah mecapai 1000ml.
Dinding uterus teraba tegang terus menerus dan nyeri tekan sehingga
bagian-bagian sukar diraba. Bila janin masih hidup, bunyi jantungnya
sukar didengar dengan stetoskop biasa, harus dengan stetoskop ultrasonic.
Tanda-tanda persalinan biasanya telah ada dan akan selesai dalam waktu 2
jam. Kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal.

Komplikasi

Komplikasi pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang
terlepas dan lamanya solusio plasenta berlangsung. Komplikasinya antara
lain :

Perdarahan

Perdarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir

tidak dapat dicegah, kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera.
Persalinan dapat dipercepat dengan pemecahan ketuban dan pemberian
infus dengan oksitosin. Bila persalinan tidak selesai, penderita belum
bebas dari bahaya perdarahan postpartum karena kontraksi uterus yang
tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala 3, dan kelainan
pembekuan darah. Kontraksi uterus yang tidak kuat itu disebabkan oleh
ekstravasasi darah diantara otot-otot miometrium, seperti yang terjadi pada
uterus couvelaire. Apabila perdarahan postpartum itu tidak dapat diatasi
dengan kompresi bimanual uterus, pemeberian uterotonika, maupun
pengobatan kelainan pembekuan darah, maka tindakan terakhir adalah
histerektomia atau pengikatan arteri hipogastrika.

Kelainan pembekuan darah

Kelaianan pembekuan darah biasanya disebabkan oleh hipofibrinogenemi.

Page (1951) dan schneider (1955) menerangkan dengan masuknya
tromboplastin ke dalam peredaran darah ibu akibat terjadinya pembekuan
darah retroplasenta, sehingga terjadi pembekuan darah intravascular
dimana-mana, yang akan menghabiskan faktor-faktor pembekuan darah
lainnya, terutama fibrinogen. Kada fibrinogen plasma normal pada wanita
hamil cukup bulan ialah 450mg%, berkisar antara 300-700mg% dalam
100cc. Dibawah 150mg per 100cc disebut hipofibrinogenemi. Apabila
kada fibrinogen lebih rendah dari 100mg% per 100cc, akan terjadi
gangguan pembekuan darah. Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuan
darah harus dibuktikan dengan pemeriksaan secara laboraturium.

Penentuan kuantitatif kadar fibrinogen pengamatan pembekuan darah

untuk menentukan :
- Waktu pembekuan darah
- Besarnya dan kemantapan bekuan darah
- Adanya factor seperti heparin (antikoagulansia) dalam peredaran darah
- Adanya fibrinolisin dalam peredaran darah
- Hitung trombosit
- Penentuan waktu protrombin
- Penentuan waktu tromboplastin

Penentuan fibrinogen secara laboratoris memakan waktu yang lama.

Oleh karena itu keadaan akut baik dilakukan clot observation test, dengan
cara:
 Kira-kira 5 ml darah itu dimasukkan kedalam tabung reaksi berukuran
15 ml. Kemudian digoyang perlahan-lahan setiap semenit sekali. Apabila
dalam 6 menit tidak terjadi bekuan, ataupun terjadi bekuan tapi bentuknya
tidak padat dan mencair 1 jam kemudian, hal itu menunjukkan adanya
kelainan pembekuan darah. Besar bekuannya abnormal bila hanya
menempati kurang dari 35-45% dari volume darah semula, dan
kemantapannya abnormal apabila bekuannya tidak tahan kecokan
beberapa kali setelah setengah jam . waktu pembekuan seperti diperiksa
pengamatan pembekuan darah itu menunjukkan kira-kira kadar fibrinogen
darahnya . apabila waktu pembekuannya kurang dari 6 menit, kadar
fibrinogen darahnya kira-kira lebih dari 150mg%. Apabila waktu
pembekuannya lebih dari 6 menit dan bekuannya kurang baik, kadar
fibrinogen darahnya kira-kira 100-150mg%. Apabila tidak terbentuk
bekuan dalam waktu 30 menit, kadar fibrinogen darahnya mungkin lebih
rendah dari 100mg%.

Terjadinya hipofibrinogenemi:

Biasanya koagulopati terjadi dalam 2 fase yaitu:

Fase 1 : pada pembuluh darah terminal (arteriol, kapiler, venol) terjadi

pembekuan darah, disebut disseminated intravascular clotting. Akibatnya
peredaran darah kapiler terganggu. Jadi, pada fase 1 turunnya kadar
fibrinogen disebabkan pemakaian zat tersebut maka fase 1 disebut juga
koagulopati konsumtif. Diduga bahwa hematom retroplasenta mengeluark-
an trombloplastin yang menyebabkan pembekuan intravascular tersebut.
Akibat gangguan mikrosirkulasi, terjadi kerusakan jaringan pada alat-alat
yang penting karena hipoksia. Kerusakan ginjal menyebabkan oliguri /
anuri dan akibat gangguan mikrosirkulasi ialah syok.

Fase 2 : fase ini sebetulnya fase regulasi reparative ialah usaha badan
untuk membuka kembali peredaran darah. Kapiler yang tersumbat. Usaha
ini dilaksanakan dengan fibrinolisis. Fibrinolisis yang berlebihan, akan
menurunkan kadar fibrinogen hingga terjadi pendarahan patologis.

3. Oliguria
Pada tahap oliguria, keadaan umum penderita biasanya masih baik,
oleh karena itu, oliguria hanyab dapat diketahui dengan pengukuran
teliti pengeluaran urin yang harus secara rutin dilakukan pada solusio
plasenta sedang, dan solusio plasenta berat, apalagi yang disertai
pendarahan tersembunyi, preeklamsia, atau hipertensi menahun.
Terjadinya oliguria belum dapat diterangkan dengan jelas. Mungkin
berhubungan dengan hipovolemi dan penyempitan pembuluh darah
ginjal akibat pendarahan yang banyak. Adapula yang menerangkan
bahwa tekanan intrauterin yang tinggi menimbulkan reflex
penyempitaan pembuluh darah ginjal. Kelainan pembekuan darah
berperan pula dalam terjadinya kelainan fungsi ginjal.
4. Gawat janin
Jarang kasus solusio plasenta datang dengan janin yang masih hidup.
Kalaupun masih hidup, biasanya keadaannya sudah sedemikian gawat,
kecuali pada kasus solusio plsenta ringan.

Penanganan solusio plasenta

Solusio plasenta ringan
Apabila kehamilannya kurang dari 36 mgg, pendarahannya kemudian
terhenti, perutnya tidak menjadi sakit, uterusnya tidak menjadi tegang
maka penderita dapat dirawat secara konservatif dirumah sakit dengan
observasi ketat.
Soulusio plasenta sedang dan berat
Apabila pendarahannya berlangsung terus, dan gejala solusio plasenta
bertambah jelas, atau dalam pemantauan USG daerah solusio plasenta
bertambah luas, maka pengakhiran kehamilan tidak dihindarkan lagi.
Apabila janin hidup, dilakukan sectio caesaria. Secto caesaria
dilakukan bila serviks panjang dan tertutup, stelah pemecahan ketuban
dan pe,berian oksitosin dalam 2 jam belum juga ada his. Apabila janin
mati, ketuban segera dipecahkan untuk mengurangi regangan dinding
uterus disusui dengan pemberian infuse oksitosin 5 iu dalam 500cc
glukosa 5% untuk mempercepat persalinan.

Pengobatan
Umum:
a. Tranfusi darah
Tranfusi darah harus segera diberikan tidak peduli bagaimana
keadaan umum penderita waktu itu. Karena jika diagnosa solusio
placenta dapat ditegakkan itu berarti pendarahan telah terjadi
sekurang-kurangnya 1000ml.
b. Pemberian 02
c. Pemberian antibiotik
d. Pada syok yang berat diberi kortikosteriod dalam dosis tinggi

Khusus:

a. Terhadap hipofibrinogemi: subtitusi dengan human fibrinogen 10

gr atau darah segar dan menghentikan fibrinolisis dengan trasylol
(proteinase inhibitor) 200.000 iu diberikan IV, selanjutnnya jika
perlu 100.000 iu / jam dalam infus. Pemberian 1 gram fibrinogen
akan meningkatkan kadar fibrinogen darah 40%. Jadi apabila
kadar fibrinogen sangat rendah atau tidak ada sama sekali,
diperlukan sekurangnya 4 gram fibrinogen untuk menaikkan di
atas kadar kritis fibrinogen darah 150mg%. Biasanya diperlukan
4-6 gram fibrinogen yang dilarutkan dalam glucosa 10%,
diberikan IV perlahan-lahan selama 15-30 menit. Apabila tidak
ada fibrinogen, tranfusikan darah segar yang mengandung kira-
kira 2 gram fibrinogen per 1000ml. Sehingga dengan tranfusi
 darah lebih dari 2000ml, kekurangan fibrinogen dalan darah
diatasi.
b. Untuk merangsang diuresis: manitol, diuresis yang baik dari 30-
40cc/jam
c. Pimpinan persalinan pada solusio plasenta bertujuan untuk
mempercepat persalinan sedapat-dapatnya kelahiran terjadi dalam
6 jam. Apabila persalinan tidak selesai atau diharapkan tidak akan
selesai dalan waktu 6 jam setelah pemecahan selaput ketuban dan
infus oksitosin, satu-satunya cara adalah dengan melakukan sectio
caesaria.
d. Histerektomi dilakukan bila ada atonia uteri yang berat yang tidak
dapat diatasi dengan usaha-usaha yang lazim.
Alasan:
- Bagian plasenta yang terlepas meluas
- Pendarahan bertambah
- Hipofibrinogenemi menjelma dan bertambah

Prognosis

Prognosis ibu tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dari

dinding uterus, banyaknya pendarahan, derajat kelainan
pembekuan darah, ada tidaknya hipertensi menahun atau
preeklamsia, tersembunyi tidaknya pendarahannya dan jarak waktu
antara terjadinya solusio plasenta sampai pengosongan uterus.

Prognosis janin pada solusio plasenta berat hampir 100%

mengalami kematian. Pada solusio plasenta ringan dan sedang
kematian janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dari
dinding uterus dan tuanya kehamilan. Pendarahan yang lebih dari
2000ml biasanya menyebabkan kematian janin. Pada kasus solusio
plasenta tertentu sectio caesaria dapat mengurangi angka kematian
janin. Persediaan darah secukupnya akan sangat membantu
memperbaiki prognosis ibu dan janinya.