Вы находитесь на странице: 1из 40

РОССИЙСКОЕ КАРДИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЩЕСТВО

Диагностика и лечение
сердечно-сосудистых заболеваний
при беременности

Российские рекомендации

Разработаны Комитетом экспертов Российского кардиологического общества


Секция Сердечно-сосудистые заболевания у беременных*

*Составлены с учетом Рекомендаций Европейского общества кардиологов по лечению сердечно-сосудистых заболеваний у беременных 2011; Европейских
Рекомендаций по лечению беременных с клапанными пороками сердца 2007; Рекомендаций Американского колледжа кардиологов/Американской ассоциации
кардиологов/Европейской ассоциации кардиологов по лечению нарушений сердечного ритма при беременности 2003, 2006; Рекомендаций ВНОК по диагно-
стике и лечению артериальной гипертонии 2010.

Москва 2013
Российский кардиологический журнал 2013; 4 (102), приложение 1

Содержание
1. Введение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
2. Адаптационные изменения, происходящие в организме женщины, при физиологически протекающей беременности . . . . . . . . 4
3. Артериальная гипертония . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
3.1. Артериальная гипертония, имевшаяся до беременности . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
3.2. Гестационная артериальная гипертония . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
3.3. Преэклампсия/эклампсия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
3.3.1. Лечение ГАГ и ПЭ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
3.4. АГ, имевшаяся до беременности, в сочетании с гестационной АГ и протеинурией . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
3.5. Неклассифицируемая артериальная гипертония. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
3.6. Диагностика артериальной гипертонии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
3.7. Планирование беременности пациенткам с АГ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
3.8. Лабораторные и инструментальные методы исследования пациенток с АГ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
3.9. Лечение артериальной гипертонии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
3.9.1. Общие положения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
3.9.2. Немедикаментозные методы лечения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
3.9.3. Лекарственная терапия. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
3.10. Лечение артериальной гипертонии в послеродовом периоде . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
3.11. Лечение артериальной гипертонии во время кормления грудью . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
3.12. Гипертонический криз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
3.12.1. Тактика ведения пациенток с ГК . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
3.13. Прогноз после родоразрешения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
3.13.1. Риск рецидива АГ при последующих беременностях . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
3.13.2. Отдаленные сердечно-сосудистые последствия гестационной АГ и преэклампсии. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
4. Пороки сердца . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
4.1. Врожденные пороки сердца. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
4.1.1. Общие принципы ведения беременных с врожденными пороками сердца . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
4.1.2. Дефект межжелудочковой перегородки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
4.1.3. Дефект межпредсердной перегородки. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
4.1.4. Неполная атриовентрикулярная коммуникация . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
4.1.5. Открытый артериальный проток . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
4.1.6. Коарктация аорты и синдром Тернера . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
4.1.7. Врожденный стеноз устья аорты. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
4.1.8. Стеноз устья легочной артерии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
4.1.9. Аномалия Эбштейна . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
4.1.10. Транспозиция магистральных сосудов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
4.1.11. Операция Фонтена . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
4.1.12. Пороки группы Фалло . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
4.1.13. Синдром Эйзенменгера . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
4.2. Приобретенные пороки сердца. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
4.2.1. Митральный стеноз. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
4.2.2. Недостаточность митрального клапана . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
4.2.3. Сочетанный митральный порок . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
4.2.4. Недостаточность аортального клапана . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
5. Операции на сердце с использованием искусственного кровообращения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
6. Ведение беременных с протезированными клапанами сердца . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
7. Пролапс митрального клапана . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
8. Синдром Марфана . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
9. Синдром Элерса-Данлоса . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
10. Ишемическая болезнь сердца и острый коронарный синдром . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
11. Дилатационная кардиомиопатия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
12. Гипертрофическая кардиомиопатия. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
13. Рестриктивная кардиомиопатия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
14. Перипартальная кардиомиопатия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
15. Тактика ведения беременных с нарушениями сердечного ритма и проводимости . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
15.1. Экстрасистолия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
15.2. Наджелудочковые тахикардии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
15.2.1. Особенности купирования и профилактическая антиаритмическая терапия отдельных
видов наджелудочковых тахикардий . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
15.2.1.1. Пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
15.2.1.2. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
15.3. Предсердные тахикардии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
15.4. Фибрилляция предсердий . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
15.4.1. Рекомендации по лечению фибрилляции предсердий во время беременности . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
15.5. Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
16. Тактика ведения беременных с нарушением проводимости сердца . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
17. Заключение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
18. Литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
Рабочая группа по подготовке текста Рекомендаций . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
Состав комитета экспертов по разработке Рекомендаций . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

2
Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

Список сокращений и условных обозначений

АВ – атриовентрикулярная ОЦК – объем циркулирующей крови


АВР – активированное время рекальцификации п/к – подкожно
АГ – артериальная гипертония ПАВРТ – пароксизмальная атриовентрикулярная реципрокная
АГП – антигипертензивные препараты тахикардия
АГТ – антигипертензивная терапия ПАВУРТ – пароксизмальная атриовентрикулярная узловая
АД – артериальное давление реципрокная тахикардия
АДср – среднее артериальное давление ПВ – протромбиновое время
АК – антагонисты кальция ПЖ – правый желудочек
АКС – ассоциированные клинические состояния ПМК – пролапс митрального клапана
АЛТ – аланинаминотрансфераза ПОМ – поражение органов-мишеней
АСТ – аспартатаминотрансфераза ПП – правое предсердие
АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время ППКМП – перипартальная кардиомиопатия
БПНПГ – блокада правой ножки пучка Гиса ППС – приобретенный порок сердца
БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина II РКМП – рестриктивная кардиомиопатия
В/в – внутривенное РФ – Российская Федерация
ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения РЧА – радиочастотная катетерная аблация
ВПС – врожденный порок сердца САД – систолическое артериальное давление
ВС – внезапная смерть САС – симпатоадреналовая система
ВСС – внезапная сердечная смерть СД – сахарный диабет
ГАГ – гестационная артериальная гипертония СЗРП – синдром задержки роста плода
ГБ – гипертоническая болезнь СКВ – системная красная волчанка
ГИТ – гепарин-индуцированная тромбоцитопения СКФ – скорость клубочковой фильтрации
ГК – гипертонический криз СМ АД – суточное мониторированиие артериального давления
ГКМП – гипертрофическая кардиомиопатия СН – сердечная недостаточность
ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания (кардиоваскулярные
ГХС – гиперхолестеринемия болезни)
ДАД – диастолическое артериальное давление ССС – сердечно-сосудистая система
ДКА – диссекция коронарных артерий СЭ – синдром Эйзенменгера
ДЛП – дислипопротеидемия СЭД – синдром Элерса-Данлоса
ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки ст. – степень
ДМПП – дефект межпредсердной перегородки ТБА – транслюминальная баллонная ангиопластика
ДПП – предсердно-желудочковое проведение ТГ – триглицериды
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт ТМС – транспозиция магистральных сосудов
ЖТ – желудочковые тахикардии ТП – трепетание предсердий
ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ТФН – толерантность к физической нагрузке
ИБС – ишемическая болезнь сердца ТЭ – тромбоэмболия
ИМ – инфаркт миокарда ТЭЛА – тромбоэмболия лёгочной артерии
ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка ТЭО – тромбоэмболические осложнения
ИСАГ – изолированная систолическая артериальная гипертония УЗИ – ультразвуковое исследование
ИЭ – инфекционный эндокардит УО – ударный объем
КИМ – комплекс интима-медиа ФВ – фракция выброса
ККр – клиренс креатинина ФЖ – фибрилляция желудочков
Кр – креатинин ФК – функциональный класс
КТ – компьютерная томография ФН – физическая нагрузка
КЩС – кислотно-щелочное состояние ФП – фибрилляция предсердий
ЛА – легочная артерия ФР – фактор риска
ЛВП – липопротеиды высокой плотности ХАГ – хроническая артериальная гипертония
ЛЖ – левый желудочек ХС – холестерин
ЛНП – липопротеиды низкой плотности ЧП ЭКС – чреспищеводная электрокардиостимуляция
ЛП – левое предсердие ЧСС – частота сердечных сокращений
МАУ – микроальбуминурия ЭИТ – электроимпульсная терапия
МИК – механический искусственный клапан ЭКГ – электрокардиография
МНО – международное нормализованное отношение ЭКС – электрокардиостимулятор
МО – минутный объем Эхо-КГ – эхокардиография
МТ – масса тела ЯМРТ – ядерно-магнитная резонансная томография
НГ – нефракционированный гепарин β-АБ – β-адреноблокаторы
НЖТ – наджелудочковая тахикардия HELLP – синдром – гемолиз, повышение содержания
НК – недостаточность кровообращения печеночных ферментов в плазме крови и тромбоцитопения
НМГ – низкомолекулярный гепарин PAI – ингибитор активатора плазминогена
ОАП – открытый артериальный проток PAI-2 – (Plasminogen Activator Inhibitor-2) – ингибитор активатора
ОКС – острый коронарный синдром плазминогена 2
ОПРТ – очаговая предсердная реципрокная тахикардия TAFI – активируемый тромбином ингибитор фибринолиза
ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление WPW – синдром Wolf-Parkinson-White

3
Российский кардиологический журнал 2013; 4 (102), приложение 1

1. Введение рактеризуются накоплением гликогена в гепатоцитах,


В структуре экстрагенитальной патологии заболе- мышечной ткани, матке и плаценте. При физиологи-
вания сердечно-сосудистой системы (ССС) составля- ческой беременности имеют место гиперхолестерине-
ют ~ 10% и представлены, наряду с артериальной ги- мия (ГХС) и дислипидемия (ДЛП).
пертонией (АГ), врожденными и приобретенными Закономерно наступают изменения в минераль-
пороками сердца (ВПС и ППС), аритмиями и други- ном и водном обменах – задержка солей кальция
ми сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), ди- и фосфора, которые, проникая через плаценту, расхо-
агностика и лечение которых в период беременности дуются на построение костной ткани плода. От мате-
представляют определенные трудности, связанные ри к плоду переходит железо, использующееся для
не только с ограничением диагностических возмож- синтеза фетального гемоглобина, а также калий, на-
ностей, но и с выбором медикаментозного лечения. трий, магний, медь и другие микроэлементы. Интен-
В основе данного документа лежат отечественные на- сивность потребления железа зависит от достаточного
циональные рекомендации “Диагностика и лечение поступления в материнский организм витаминов С,
сердечно-сосудистых заболеваний при беременно- группы В, РР и фолиевой кислоты.
сти”, утвержденные Национальным конгрессом кар- При беременности меняется гормональный статус.
диологов в 2010, рекомендации Европейского обще- Передняя доля гипофиза (аденогипофиз) увеличива-
ства кардиологов по лечению сердечно-сосудистых ется в 2–3 раза и в ней происходит значительная мор-
заболеваний у беременных (2011). В представленных фологическая перестройка, связанная с увеличением
Рекомендациях рассматриваются основные аспекты количества и величины клеток, секретирующих неко-
диагностики и лечения наиболее распространенных торые гормоны. Кроме гипоталамо-гипофизарной ре-
заболеваний ССС у женщин репродуктивного возра- гуляции, обеспечивающей адаптацию женщины
ста, осложняющих течение гестационного периода во время беременности, важную роль в этом процессе
и оказывающих неблагоприятное влияние на состоя- играет желтое тело беременности, которое секретиру-
ние плода и женщины. В данном документе пересмо- ет эстрогены и прогестерон. Воздействие эстрогенов
трены и дополнены некоторые положения, касающи- коррелирует с уровнем прогестерона. В течение всей
еся, в частности, оценки степени риска беременности беременности содержание прогестерона поддержива-
для матери и плода, введены такие разделы как ише- ется на высоком уровне, снижение его концентрации
мическая болезнь сердца и острый коронарный син- происходит к концу беременности, когда резко возра-
дром, операции на сердце в условиях искусственного стает уровень эстрогенов. С самого начала беременно-
кровообращения, некоторые состояния после корри- сти и до родов возрастает β-адренореактивность
гирующих операций на сердце по поводу врожденного и снижается α-адренореактивность, что является не-
порока и другие состояния, которые хотя и крайне обходимым условием для уменьшения сократитель-
редко, но встречаются у данной категории пациенток. ной активности миометрия с целью вынашивания
Кроме того уточнены и пересмотрены с позиций до- плода. Плотность β-адренорецепторов под действием
казательной медицины тактика ведения беременно- прогестерона в миометрии возрастает. Сама по себе
сти и родов у женщин с нарушениями сердечного рит- активация β-адренорецепторов может способствовать
ма и проводимости. стимуляции ряда эффектов: угнетению эритропоэза
Рекомендации предназначены для кардиологов, и иммунитета, а также повышению секреции ренина
терапевтов, акушеров-гинекологов и других специа- почками и увеличению тем самым, сердечного выбро-
листов, которые работают с данной категорией паци- са. Это вносит свой вклад в рост частоты развития
енток. анемии, иммунодефицитных состояний, вегето-сосу-
дистой дистонии и АГ во время беременности.
2. Адаптационные изменения, Большая роль в процессах адаптации женщины
происходящие в организме женщины, к новым условиям функционирования системы мать-
плацента-плод отводится симпатоадреналовой си-
при физиологически протекающей стеме (САС). Под контролем вегетативных центров
беременности находится регуляция начала, силы и продолжитель-
С наступлением беременности в организме жен- ности адаптационных механизмов. Нервная система
щины происходят выраженные изменения обмена матери играет ведущую роль в восприятии многочи-
веществ, гормонального статуса, центральной и пери- сленных импульсов, поступающих от плода. В цен-
ферической гемодинамики. Существенные измене- тральной нервной системе (ЦНС) формируется очаг
ния наблюдаются в белковом, углеводном и липидном повышенной возбудимости – гестационная доми-
обменах. С увеличением сроков беременности наблю- нанта, вокруг которой создается поле торможения.
дается накопление белковых веществ, необходимых Клинически это проявляется заторможенностью,
для удовлетворения потребностей растущего плода преобладанием у женщины интересов, связанных
в аминокислотах. Изменения углеводного обмена ха- с рождением и здоровьем будущего ребенка, в то вре-

4
Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

мя как остальные интересы приобретают второсте- нии покоя максимальное его увеличение составляет
пенное значение. 30–45% от величины УО до беременности. Рост этого
В период беременности возрастает синтез тирео- показателя происходит уже в начальные сроки бере-
тропного гормона и гормонов щитовидной железы, менности: на 4–8-й нед. беременности он может пре-
для выработки которых необходимо достаточное ко- вышать среднюю величину показателя здоровых небе-
личество йода. Функция паращитовидных желез ременных женщин на 15%. Максимальное увеличение
в этот период нередко снижается, что может способ- УО происходит на 26–32-й нед. На величину УО зна-
ствовать нарушению обмена кальция и вызывать су- чительно влияет изменение положения тела беремен-
дороги икроножных и других мышц. ной.
Система органов дыхания реагирует на беремен- При беременности развивается физиологическая
ность увеличением дыхательного объема легких, ко- тахикардия – частота сердечных сокращений (ЧСС)
торый к концу гестационного периода возрастает к концу беременности на 15–20 ударов в минуту пре-
на 30–40%, частота дыхания увеличивается на 10%. вышает ЧСС до беременности. Происходит снижение
В пищеварительной системе с самого начала геста- общепериферического сопротивления сосудов
ционного периода развиваются процессы торможе- (ОПСС) в среднем на 12–34%, и по мере нарастания
ния. Все отделы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) УО увеличивается минутный объем сердца (МО), ко-
находятся в состоянии гипотонии, в связи с топо- торый достигает максимума – 33–50% от исходного
графо-анатомическими изменениями органов брюш- уровня, на 26–32-й нед. беременности.
ной полости вследствие увеличения беременной мат- С первых недель беременности и до конца I триме-
ки и нейрогормональных перемен, характерных для стра снижается артериальное давление (АД) – систо-
беременности. Существенно меняется функция пече- лическое (САД) на 10–15 мм рт.ст., диастолическое
ни – уменьшаются запасы гликогена из-за интенсив- (ДАД) на 5–15 мм рт.ст. Во II триместре АД остается
ного перехода глюкозы от матери к плоду. Изменяется стабильным, в III триместре повышается, достигая
белково-синтезирующая функция печени за счет рас- к моменту родов уровня АД до беременности, а в ряде
ходования белка плодом, что ведет к некоторому сни- случаев, превышая его на 10–15 мм рт.ст. Такая же
жению его содержания в организме матери. динамика уровня АД характерна для беременных с АГ.
Значительно интенсивнее также начинает функ- В период гестации развивается физиологическая
ционировать во время гестационного периода система гипертрофия миокарда – масса миокарда возрастает
мочеотделения женщины. Почки выводят из организ- к концу III триместра на 10–31% и после родов бы-
ма не только продукты метаболизма матери, но и пло- стро возвращается к исходному уровню. К периоду
да, что сопровождается увеличением фильтрационной родоразрешения при одноплодной беременности ра-
способности почек, при этом канальцевая реабсор- бота левого желудочка (ЛЖ) приближается к нор-
бция практически остается на прежнем уровне, что мальным условиям, при многоплодной она остается
может приводить к задержке жидкости, проявляясь повышенной. Увеличение УО, скорости изгнания
пастозностью тканей, особенно нижних конечностей. крови из сердца и снижение ОПСС – основные при-
Значительные изменения происходят в деятель- знаки гиперкинетического типа кровообращения.
ности ССС. Они связаны с повышением массы тела При таком типе кровообращения, по мнению иссле-
(МТ) за счет роста матки и плаценты, увеличиваю- дователей, сердце работает в наименее экономичном
щейся массы плода, усиления обмена веществ, разви- режиме, и компенсаторные возможности ССС резко
тия физиологической гиперволемии, формирования ограничиваются, особенно в условиях патологии.
маточно-плацентарного кровотока. Гестационный пе- Объем циркулирующей крови (ОЦК) увеличивает-
риод характеризуется физиологическим ростом ак- ся уже в I триместре беременности и достигает макси-
тивности ренин-ангиотензин-альдостероновой систе- мума к 29–36-й нед. В родах изменения ОЦК обычно
мы, что способствует увеличению объема плазмы отсутствуют, но он заметно снижается (на 10–15%)
и общего объема воды в организме беременной. в раннем послеродовом периоде. Однако у женщин,
Важным фактором адаптации ССС к беременно- страдающих ССЗ, часто бывают отеки и задержка
сти служит системная вазодилатация, в развитии ко- жидкости в организме и ОЦК может увеличиваться
торой играет роль усиление секреции оксида азота за счет поступления в кровеносное русло большого
и других вазодилатирующих факторов. Изменение количества внесосудистой жидкости, что может при-
реактивности сосудистого русла в сторону преоблада- вести к развитию сердечной недостаточности (СН),
ния реакций вазодилатации связано также с повыше- вплоть до отека легких. Из-за резкого выключения
нием уровня эстрогенов и прогестерона, которые маточно-плацентарного кровообращения, устранения
способствуют увеличению чувствительности адрено- сдавления нижней полой вены сразу после рождения
рецепторов к гормонам САС. Наиболее значимым ге- плода происходит быстрое увеличение ОЦК, которое
модинамическим признаком во время беременности больное сердце не всегда может компенсировать ро-
является возрастание ударного объема (УО). В состоя- стом сердечного выброса [Руководство Дьюхерста

5
Российский кардиологический журнал 2013; 4 (102), приложение 1

по акушерству и гинекологии для последипломного (от 70% до 100% по сравнению с уровнем неберемен-
обучения. Под ред. Ч. Р. Уитфилда, 2002]. ных и беременных I триместра). Отражением повы-
Значительно увеличивается основной обмен и по- шения содержания факторов внутреннего пути свер-
требление кислорода, которое перед родами превы- тывания, является укорочение активированного ча-
шает исходный уровень на 15–30%. Это связано с ро- стичного тромбопластинового времени (АЧТВ) во II
стом метаболических потребностей плода и матери и, особенно, в III триместрах беременности. Повыше-
и нагрузки на ССС. Существует прямая зависимость ние протромбинового индекса к концу III триместра
между степенью увеличения потребления кислорода беременности указывает на увеличение активности
матерью и МТ плода, а также с различными периода- и рост синтеза факторов внешнего пути коагуляцион-
ми родовой деятельности. В самом начале родов по- ного каскада (II, V, VII, Х факторов). Увеличивается
требление кислорода увеличивается на 25–30%, образование тромбина, содержание продуктов дегра-
во время схваток на 65–100%, во втором периоде дации фибрина в ответ на интра- и экстраваскулярное
на 70–85%, на высоте потуг на 125–155%. При каждом отложение фибрина, что указывает на интенсифика-
сокращении матки к сердцу поступает ~ 300 мл крови цию процессов внутрисосудистого свертывания крови
дополнительно. В раннем послеродовом периоде по- и активацию системы свертывания крови в маточно-
требление кислорода остается повышенным на 25% плацентарном кровотоке.
по сравнению с дородовым уровнем. Резкий рост по- Одновременно с началом II триместра происходит
требления кислорода во время родов и в раннем по- постепенное снижение антикоагулянтного потенциа-
слеродовом периоде является значимым фактором ла крови. Концентрация антитромбина III снижается
риска (ФР) для рожениц с заболеванием ССС. В ран- перед родами, а его активность растет. Остается неиз-
нем послеродовом периоде работа ЛЖ приближается менным уровень протеина С, наблюдается снижение
к величине в конце срока беременности. Благодаря концентрации его кофермента – протеина S. При фи-
возрастающему притоку крови к сердцу, уменьшению зиологической беременности отмечаются изменения
размеров матки, повышению вязкости крови вновь в системе фибринолиза: значительно увеличивается
усиливается работа сердца на 3–4 день после родов. уровень РАI-1, продуцируемого эндотелием, кроме
Все это может угрожать женщине с ССЗ развитием того, плацента начинает синтезировать PAI-2.
декомпенсации кровообращения перед родами, в ро- Во время родов наблюдается повышенное потре-
дах и после них. бление тромбоцитов и факторов коагуляции, в том
Беременность рассматривают как тромбофиличе- числе, фибриногена. При лабораторном исследова-
ское состояние, при котором активация внутрисосу- нии системы гемостаза в родах повышается актив-
дистого тромбогенеза выражена вследствие пере- ность фактора VIII, увеличиваются концентрация фи-
стройки свертывающей, противосвертывающей и фи- бриногена, толерантность плазмы к гепарину, количе-
бринолитической систем, что отражает эволюционное ство растворимых фибрин-мономерных комплексов
приспособление женского организма к уменьшению и Д-димера в результате усиления фибринолиза. В по-
кровопотери в родах после отделения плаценты. Фи- слеродовом периоде растет уровень t-PA, снижается
зиологическая перестройка всех звеньев системы ге- PAI-1 и PAI-2, а также содержание фибриногена,
мостаза, приводящая к гиперкоагуляции, обусловлена происходит укорочение АЧТВ, активированного вре-
следующими особенностями: мени рекальцификации (АВР). Содержание Д-димера
• повышением резистентности к активированно- повышается в первые 5 дней после родов по причине
му протеину С во II и III триместрах; активного фибринолиза массы “молодых” тромбов,
• снижением активности протеина S вследствие сформировавшихся в маточных сосудах на маточно-
уменьшения общего количества протеина S под дей- плацентарной площадке. Нормализация параметров
ствием эстрогенов и повышения уровней протеина, системы гемостаза происходит в течение 4–6 нед. по-
связывающего компонент комплемента 4b, который сле родов.
взаимодействует с протеином S; Таким образом, даже при физиологическом тече-
• повышением уровней фибриногена и факто- нии беременности в ~ 6 раз повышается риск веноз-
ров II, VII, VIII и X; ных тромбоэмболий (ТЭ) за счет обструкции венозно-
• увеличением уровней и активности ингибито- го возврата растущей маткой, венозной атонии, пере-
ров фибринолиза, активируемого тромбином ингиби- численных изменений в системе гемостаза, что
тора фибринолиза (TAFI), ингибиторов активатора и является главной причиной смертности женщин
плазминогена (PAI-1 и PAI-2). во время беременности и родов.
Активность прокоагулянтных факторов повышает-
ся со II триместра беременности. В III триместре на- 3. Артериальная гипертония
блюдается прогрессивное увеличение фактора Вил-
лебранда, продуцируемого эндотелием. Повышается Артериальная гипертония (АГ) – состояние, при ко-
концентрация факторов IX, VIII, VII (на 80%), Х, V, II тором регистрируется САД ≥ 140 мм рт.ст. и/или ДАД ≥

6
Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

90 мм рт.ст. в результате повторных измерений АД, Таблица 1


произведенных в различное время в спокойной для Классификация значений АД (мм рт.ст.)
пациентки обстановке; при этом пациентка не должна
Категория САД ДАД
принимать лекарственные средства, влияющие на уро-
Оптимальное <120 и <80
вень АД. Для постановки диагноза АГ необходимо
Нормальное 120–129 и/или 80–84
подтвердить повышение АД, как минимум, двумя из- Высокое нормальное 130–139 и/или 85–89
мерениями и в течение не менее четырех часов. АГ 1 ст. 140–159 и/или 90–99
Распространенность АГ 2 ст. 160–179 и/или 100–109
АГ при беременности является самой частой экс- АГ 3 ст. ≥180 и/или ≥ 110

трагенитальной патологией, диагностируется у 7–30%


беременных и служит основной причиной летальных Таблица 2
исходов, перинатальной смертности, значительно Классификация степени повышения АД у беременных
ухудшает прогноз у матери и у детей. Классификация степени повышения АД (мм рт. ст.) у беременных
Осложнениями беременности при АГ являются: Нормальное АД САД < 140 и ДАД < 90
– фетоплацентарная недостаточность; Умеренная АГ САД 140–159 и/или ДАД 90–109
– перинатальная смертность; Тяжелая АГ САД ≥ 160 и/или ДАД ≥ 110
– преждевременная отслойка нормально располо-
женной плаценты;
– острая почечная недостаточность; ГБ классифицируют по стадиям (ВОЗ/МОАГ, 2010):
– острая сердечная недостаточность; • ГБ I стадии – повышение АД без поражения
– эклампсия, экламптическая кома; органов-мишеней (ПОМ)
– ДВС-синдром; • ГБ II стадии – имеет место поражение одного
– кровоизлияние в мозг. или нескольких органов-мишеней
Классификация АГ • ГБ III стадии диагностируют при наличии ассо-
Гипертензивные состояния при беременности циированных клинических состояний (АКС).
представлены группой заболеваний: Наряду с оценкой степени АГ и стадии ГБ оцени-
– существующих до беременности; вают наличие ФР, ПОМ и АКС, определяющих тя-
– развившихся непосредственно в связи с бере- жесть течения заболевания и его прогноз.
менностью. АКС:
Выделяют четыре основные формы АГ: • Цереброваскулярные болезни:
• артериальная гипертония, имевшаяся до бере- – ишемический или геморрагический инсульт;
менности (гипертоническая болезнь или симптомати- – транзиторная ишемическая атака.
ческая АГ); • Заболевания сердца:
• гестационная артериальная гипертония; – инфаркт миокарда (ИМ);
• артериальная гипертония, имевшаяся до бере- – стенокардия;
менности и сочетающаяся с гестационной гиперто- – коронарная реваскуляризация;
нией и протеинурией; – СН.
• неклассифицируемая артериальная гипертония. • Поражение почек:
– диабетическая нефропатия;
3.1. Артериальная гипертония, имевшаяся – нарушение функции почек (сывороточный креа-
до беременности тинин >124 ммоль/л),
Критерием АГ, имевшейся до беременности, слу- – протеинурия >0,3 г/сут.
жит АД ≥ 140/90 мм рт.ст. до беременности или в тече- • Поражение периферических артерий;
ние первых 20 недель гестации, при этом АГ не исче- • Тяжелая ретинопатия:
зает после родов. АГ, диагностированная после 20-й – кровоизлияния и экссудаты;
недели беременности и не исчезнувшая спустя 12 не- – отек соска зрительного нерва.
дель после родов, также относится к данной катего- ФР, влияющие на прогноз при беременности:
рии. • значения САД и ДАД;
У женщин с не диагностированной артериальной • курение;
гипертонией АД может быть нормальным в начале • ПЭ в анамнезе;
беременности вследствие физиологического его сни- • врожденные тромбофилии или АФС;
жения в первом триместре. • хроническая почечная недостаточность;
Классификация АГ по уровню АД (ВНОК, 2010; • нарушение толерантности к глюкозе;
ESH, ESC, 2007) представлена в таблице 1. Классифи- • сахарный диабет (СД) 2 типа;
кация степени повышения АД у беременных пред- • абдоминальное ожирение – окружность талии >
ставлена в таблице 2. 88 см.

7
Российский кардиологический журнал 2013; 4 (102), приложение 1

Таблица 3
Критерии степени тяжести ПЭ

Показатель Умеренная ПЭ Тяжелая ПЭ


АД, мм рт.ст. ≥ 140/90 > 160/110
Протеинурия, г/сут >0,3, но < 5 >5
Креатинин, мкмоль/л Норма > 90
Олигурия Отсутствует <500 мл/сут
Нарушение функции печени Норма повышение АЛТ, АСТ
9
Тромбоциты Норма <100х10 /л
Гемолиз - +
Неврологические симптомы - +
Задержка внутриутробного развития плода -/+ +

Прогностическое значение имеет бессимптомное 3.3. Преэклампсия/эклампсия


ПОМ: Преэклампсия (ПЭ) – специфичный для беремен-
• электрокардиографические (ЭКГ) признаки ности синдром, развивающийся после 20-й недели
ГЛЖ (индекс Соколова-Лайона >38 мм, индекс Кор- беременности, характеризующийся повышением АД
нелла >2440 мм•мс) или: и протеинурией ≥ 0,3 г/сут. (или ≥ 6 мг/дл). ПЭ – это
• эхокардиографические (ЭхоКГ) признаки системное заболевание, вызывающее изменения в ор-
ГЛЖ – индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) ганизме как матери, так и плода. Считают, что основ-
2
≥110 г/м ); ными патогенетическими механизмами развития ПЭ
• скорость каротидно-феморальной пульсовой служит нарушение инвазии трофобласта, наличие де-
волны >12 м/с; фектов гестационной перестройки спиральных арте-
• лодыжечно-плечевой индекс <0,9; рий, кровоснабжающих плаценту, что приводит
• небольшое повышение уровня Кр плазмы к ухудшению плацентарной перфузии и появлению
до 107–124 мкмоль/л (1,2–1,4 мг%); факторов, являющихся причиной широко распро-
• низкие расчетная скорость клубочковой филь- страненной эндотелиальной дисфункции с полиор-
2
трации (СКФ) <60 мл/мин/1,73 м или клиренс креа- ганными системными появлениями.
тинина <60 мл/мин; Выделяют 2 формы ПЭ – умеренную и тяжелую.
• микроальбуминурия (МАУ) 30–300 мг/сут. или Выделение данных форм ПЭ необходимо для опреде-
коэффициент альбумин/креатинин ≥31 мг/г. ления тактики ведения этих пациенток:
1. При умеренной ПЭ показана госпитализация
3.2. Гестационная артериальная гипертония в акушерский стационар, тщательный мониторинг
Гестационная артериальная гипертония (ГАГ) – состояния беременной и плода, но при этом возмож-
состояние, индуцированное беременностью и прояв- но пролонгирование беременности.
ляющееся повышением АД ≥ 140/90 мм рт.ст. во вто- 2. При тяжелой ПЭ необходимо немедленное ро-
рой ее половине (с 20 недели). После родов в течение доразрешение после стабилизации состояния женщи-
12 недель у пациенток с ГАГ АД возвращается к нор- ны.
мальному уровню. Если спустя 12 недель после родов Критерии степени тяжести ПЭ представлены в та-
АД сохраняется повышенным, то следует думать блице 3.
о симптоматической АГ или ГБ. ГАГ осложняет ~ 6% Эклампсия – судорожный синдром, не связанный
беременностей. В случае присоединения к АГ протеи- с заболеваниями мозга, возникающий у женщин с ПЭ.
нурии развивается ПЭ. Эклампсия осложняет 1,5% случаев беременности
Основными ФР развития ПЭ являются: двойней, встречается во время беременности, в пред-
• АГ, имевшаяся до беременности; родовом периоде (46%), родах (16%) и послеродовом
• возраст < 18 лет или > 40 лет; периоде (38%). Самые частые причины летального
• первая беременность; исхода у пациенток с эклампсией – внутричерепное
• несколько беременностей; кровоизлияние (разрыв сосудистой аневризмы) и по-
• многоплодная беременность; чечная недостаточность. Вероятность эклампсии при
• возникновение ПЭ при предыдущих беременно- следующей беременности достигает 1,5%.
стях;
• наличие ПЭ в семейном анамнезе; 3.3.1. Лечение ГАГ и ПЭ
2
• ожирение (ИМТ>35 кг/м ); Лечение ГАГ и ПЭ проводится в акушерском ста-
• СД; ционаре. Антигипертензивная терапия (АГТ) осу-
• хронические заболевания почек. ществляется АГП (нифедипин, метилдопа per os,

8
Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

высокоселективные β-АБ, нитроглицерин внутри- 3.5. Неклассифицируемая артериальная


венно (в/в) капельно). АД необходимо снижать по- гипертония
степенно в пределах 25% от исходного уровня. Рез- Если АД впервые измеряют после 20 недель бе-
кое снижение АД может привести к развитию остро- ременности и выявляют АГ (сопровождающуюся
го повреждения почек и ухудшению или не сопровождающуюся системными проявле-
маточно-плодово-плацентарного кровотока. ниями), то ее расценивают как неклассифицируе-
Профилактика судорог осуществляется введени- мую. В таких случаях необходимо продолжать конт-
ем сульфата магния 4–6 г в/в струйно в течение роль АД в течение 42 дней после родов и в более
15–20 мин, затем продолжается в/в инфузия со ско- поздние сроки.
ростью 1,5–2 г/ч под контролем уровня магния сы-
воротки крови (поддерживать уровень магния необ- 3.6. Диагностика артериальной гипертонии
ходимо в пределах 4,8–9,6 мг%). Симптомы инток- Основным методом диагностики АГ является из-
сикации магнием: сонливость, снижение коленного мерение АД. Диагностировать АД во время беремен-
рефлекса, угнетение дыхания. ности следует на основании, по крайней мере, двух
Показаниями к экстренному родоразрешению повышенных его значений.
при ПЭ являются: Необходимо выполнять условия и правила измере-
• отслойка нормально расположенной плацен- ния АД:
ты; • АД измеряют в состоянии покоя (через 10 мин
• антенатальная гибель плода; после отдыха) 2 раза с интервалом в 1–2 мин; если
• высокая протеинурия (более 0,5 г/сут.); первые два значения существенно различались, изме-
• резистентная к антигипертензивной терапии рения повторяют.
АГ (АД более 180/110 мм рт.ст.); • Плечо пациентки должно находиться на уров-
• терминальное состояние плода (нулевой или не IV–V межреберья. Нижний край стандартной ман-
отрицательный диастолический кровоток по дан- жеты (ширина 12–13 см, длина 35 см) должен быть
ным допплерометрии, ареактивная кривая при кар- на 2 см выше локтевого сгиба. Момент появления
диотокографии) после 28 недели гестации; первых звуков соответствует I фазе тона Короткова
• HELLP-синдром (гемолиз, повышение пече- и показывает САД, ДАД рекомендуют регистрировать
ночных ферментов, снижение числа тромбоцитов – в фазу V тона Короткова.
чаще возникает после 35 недели беременности или • АД измеряют на обеих руках; если оно разное,
в раннем послеродовом периоде); то ориентируются на более высокие значения.
• острый жировой гепатоз беременных; • У пациенток, страдающих СД, АД необходимо
• ДВС-синдром; измерять в положении сидя и лежа.
• острое нарушение мозгового кровообращения; Известно, что среднесуточные значения АД имеют
• эклампсическая кома. преимущества перед стандартными (офисными) по-
При развитии эклампсии, в случае купирования казателями, т. к. более тесно коррелируют с ПОМ и их
острых симптомов и эффективного дальнейшего ле- динамикой на фоне лечения, позволяют предсказать
чения, незрелом плоде и отсутствии жизненных по- появление протеинурии, риск преждевременных ро-
казаний со стороны матери или плода к прерыва- дов, МТ новорожденного и в целом исходы беремен-
нию беременности, последняя может быть пролон- ности.
гирована при условии тщательного контроля Показания к проведению СМАД у беременных:
за состоянием матери и плода и успешном лечении • артериальная гипертония;
ПЭ. • гипертония “белого халата”;
При эклампсической коме показано ургентное • заболевания почек (хроническая болезнь почек,
родоразрешение. гломерулонефрит);
• прегестационный СД;
3.4. АГ, имевшаяся до беременности, в сочетании • хроническая почечная недостаточность;
с гестационной АГ и протеинурией • тиреотоксикоз;
В случае, когда АГ, имевшаяся до беременности, • тромбофилия, АФС;
характеризуется дальнейшим ростом АД и появлени- • системная красная волчанка;
ем протеинурии ≥3 г/сут после 20 недель гестации, • ожирение;
то это состояние расценивают как сочетание имев- • преэклампсия.
шейся до наступления беременности артериальной Суточное мониторирование АД (СМ АД) проводят
гипертонии с гестационной АГ с протеинурией. с помощью прибора для автоматической регистрации
Частота отеков при нормальном течении беремен- АД (приборы чаще осциллометрические) в течение
ности достигает 60%; в настоящее время отеки не яв- 24 ч. При СМ АД необходимо выполнять следующие
ляются критерием диагностики ПЭ. условия:

9
Российский кардиологический журнал 2013; 4 (102), приложение 1

• применять только приборы, валидированные Общий анализ мочи: оценивается при каждом по-
с помощью стандартных протоколов; сещении врача, обращают внимание на протеинурию,
• использовать манжеты адекватного размера при ее наличии оценивают протеинурию в суточном
и сравнивать начальные измерения с показаниями количестве мочи.
сфигмоманометра (разница не должна превышать Биохимический анализ крови: электролиты – ка-
пределов ±5 мм рт.ст.); лий и натрий, ХС, липиды, ТГ, глюкоза, Кр, мочевая
• регистрировать АД не реже, чем каждые 30 кислота, мочевина, общий белок, АСТ, АЛТ, щелочная
мин, чтобы зафиксировать адекватное число значе- фосфатаза.
ний и обеспечить репрезентативность, если какие- Определение МАУ.
либо значения придется исключить из-за артефак- Коагулограмма.
тов; ЭКГ: при ГБ II стадии возможно наличие призна-
• скорость автоматического снижения давления ков ГЛЖ – высокий зубец R с косым снижением сег-
в манжете должна быть <2 мм рт.ст./с; мента ST в отведениях V4–6, может быть блокада левой
• пациентка должна вести нормальный образ ножки пучка Гиса.
жизни, но необходимо избегать чрезмерной нагруз- ЭхоКГ: при наличии ГЛЖ – гипертрофия межже-
ки; во время измерения АД рука должна быть вытя- лудочковой перегородки (МЖП), задней стенки ЛЖ
нута, и находиться в спокойном положении; (ЗСЛЖ), повышение ИММЛЖ.
• параллельно пациентка ведет дневник, в кото- СМ АД.
ром отмечает свою активность, продолжительность Исследование сосудов глазного дна.
и качество сна; По показаниям выполняют:
• если из-за артефактов исключается >30% из- – УЗИ сосудов, почек, надпочечников, почечных
меренных значений АД, то следует провести по- артерий для подтверждения или исключения вторич-
вторное СМ АД. Процент адекватных показателей ных АГ;
должен быть сопоставим в течение дня и ночи; – исследование мочи по Зимницкому и Нечипо-
• необходимо помнить, что результаты амбула- ренко, посев мочи, определение скорости клубочко-
торного мониторирования АД на несколько мм вой фильтрации.
рт.ст. ниже офисных значений.
Нормальные значения АД по данным СМ АД, 3.9. Лечение артериальной гипертонии
мм рт.ст. следующие: 3.9.1. Общие положения
Нормотония Гипертония АГ у беременной во всех случаях способствует
24-часовое АД 130/80 > 135/85 развитию различных осложнений со стороны мате-
Дневное АД <135/85 >140/90 ри и плода. Наибольшую опасность представляют
Ночное АД <120/70 >125/75 ПЭ (независимо от уровня АД) и тяжелая АГ
(АД≥160/110 мм рт.ст.). В этих случаях вероятность
3.7. Планирование беременности пациенткам с АГ развития отслойки нормально расположенной пла-
Женщины с АГ при планировании беременности центы, быстрого прогрессирования АГ с поражени-
должны пройти комплексное клинико-лаборатор- ем органов-мишеней, например, развития инсульта
ное обследование с целью: у матери, преждевременных родов либо замедления
– оценки функционального состояния органов- внутриутробного роста плода резко возрастает. При
мишеней – ЭКГ, ЭхоКГ, СМ АД, исследование со- умеренной АГ (140–159/90–109 мм рт.ст.) в клини-
судов глазного дна, УЗИ почек, при необходимости ческих испытаниях не была доказана польза прово-
мониторирование ЭКГ по Холтеру, нагрузочные те- димой АГТ: не выявлено снижения риска развития
сты, анализы крови и мочи, биохимическое иссле- ПЭ, перинатальной смертности, преждевременных
дование крови с определением электролитов, обще- родов, рождения маловесных детей. Вместе с тем,
го белка, аминотрансфераз (АСТ, АЛТ), ЩФ, моче- лечение умеренной АГ предупреждает развитие тя-
вины, мочевой кислоты, креатинина, глюкозы; желой АГ.
– определения степени АГ и стадии ГБ; Целью лечения АГ у беременных является преду-
– коррекции АГТ в случае ее применения; преждение осложнений, связанных с повышением
– оценки прогноза для матери и плода. АД, сохранение беременности, нормальное развитие
плода и своевременное родоразрешение.
3.8. Лабораторные и инструментальные методы До 12 недели гестации пациентка с АГ, имевшейся
исследования пациенток с АГ до беременности должна быть обследована с целью
Общий анализ крови: определение количества уточнения диагноза, определения функционального
эритроцитов, уровня гемоглобина, гематокрита, ко- состояния органов-мишеней и решения вопроса
личества лейкоцитов и тромбоцитов, лейкоцитарной о возможности пролонгирования беременности. Об-
формулы, скорости оседания эритроцитов. следование может быть проведено как в стационаре,

10
Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

так и амбулаторно, в том числе, в условиях дневного Таблица 4


стационара. Критерии начала антигипертензивной терапии при
Лечение ГАГ (после 20 недели гестации) проводит- различных вариантах АГ у беременных
ся в акушерском стационаре. При получении хороше- Клинические варианты АГ Уровень АД, мм рт.ст.
го эффекта от лечения (нормализация АД, отсутствие АГ, имевшаяся до беременности без ПОМ, АКС ≥150/95
протеинурии, удовлетворительное состояние матери АГ, имевшаяся до беременности с ПОМ, АКС ≥140/90
и плода) оно может быть продолжено амбулаторно, ГАГ ≥140/90
при недостаточном эффекте терапии беременная на- ПЭ ≥140/90
ходится в стационаре до родоразрешения.
Беременные, которые наблюдаются амбулаторно,
должны быть госпитализированы в акушерский ста- • Переход к препаратам другого класса при недо-
ционар за 2–3 недели до предполагаемого срока ро- статочном эффекте лечения (после увеличения дозы
дов. В стационаре после оценки состояния матери первого препарата) или плохой его переносимости.
и плода осуществляется выбор метода и срока родо- • В случае приема женщиной АГП на этапе пла-
разрешения. нирования беременности – коррекция медикаментоз-
На всех вышеперечисленных этапах проводится ной терапии: отмена ингибиторов ангиотензинпрев-
динамический контроль за состоянием фетоплацен- ращающего фермента (ИАПФ), блокаторов рецепто-
тарного комплекса, профилактика и, при показаниях, ров анигиотензина II (БРА) и прямых ингибиторов
коррекция обнаруженных нарушений (согласно нор- ренина, а также дозы препарата, добиваясь целевого
мативам, принятым в акушерстве). уровня АД < 140/90 мм рт.ст.
• Использование препаратов длительного дейст-
3.9.2. Немедикаментозные методы лечения вия для достижения 24-часового эффекта при одно-
Меры по немедикаментозному снижению АД сле- кратном приеме. Применение таких препаратов обес-
дует рекомендовать всем пациенткам, независимо печивает более мягкое и длительное антигипертен-
от тяжести АГ и лекарственной терапии: зивное действие, более интенсивную защиту
• Прекращение курения. органов-мишеней, а также высокую приверженность
• Нормальная сбалансированная диета без огра- пациентов лечению.
ничения потребления поваренной соли и жидкости. Назначение во время беременности любого лекар-
• Умеренная аэробная физическая нагрузка (ФН), ственного средства должно отвечать требованиям без-
достаточный 8–10-часовой ночной сон, желательно опасности для плода, желательно, чтобы препарат
1–2-часовой дневной сон. не оказывал отрицательного действия на физиологи-
• Снижение МТ в период беременности не реко- ческое течение беременности и роды. Классификация
мендовано в связи с риском рождения детей с низ- пищевых продуктов и лекарственных препаратов FDA
ким весом и последующим замедлением их роста. (Food and Drug Administration) – Управления по контр-
Вместе с тем, ожирение у матери может быть причи- олю качества пищевых продуктов и лекарств, выделя-
ной неблагоприятных исходов как для женщины, ет 5 категорий лекарственных средств безопасности
так и для плода, поэтому были предложены реко- для плода (табл. 5).
мендуемые диапазоны прибавки массы тела во вре- В соответствии с рекомендациями ВНОК (2010),
мя беременности. Согласно рекомендациям Евро- Рабочей группы по лечению АГ ESH, ESC (2007),
пейского общества кардиологов по лечению сердеч- а также рекомендациями Европейского общества кар-
но-сосудистых заболеваний у беременных (2011) диологов по лечению сердечно-сосудистых заболева-
2
у пациенток с нормальным ИМТ (<25 кг/м ) реко- ний у беременных (2011) в настоящее время для лече-
мендуемая прибавка массы тела составляет 11,2– ния АГ в период беременности используют 3 группы
15,9 кг, у женщин с избыточной массой тела (25,0– АГП, отвечающих критериям фармакотерапии в пе-
2
29,9 кг/м ) – 6,8–11,2 кг, у женщин с ожирением риод беременности:
2 2
(≥30 кг/м ) – <6,8 кг/м . – препараты центрального действия (метилдопа);
– антагонисты кальция (АК) дигидропиридино-
3.9.3. Лекарственная терапия вого ряда (нифедипин длительного действия);
Критерии начала АГТ при различных вариантах – кардиоселективные β-адреноблокаторы (β-АБ)
течения АГ у беременных представлены в таблице 4. (метопролол сукцинат, бисопролол).
Общими принципами медикаментозного лечения Комбинированная терапия проводится в случае
АГ являются: неэффективности монотерапии в максимальной дозе.
• Максимальная эффективность для матери и без- Рациональной комбинацией является нифедипин
опасность для плода. длительного действия + β-АБ, при неэффективности
• Начало лечения с минимальных доз одного пре- такой комбинации возможно присоединение гидро-
парата. хлортиазида в малых дозах (6,5–25,0 мг/сут.).

11
Российский кардиологический журнал 2013; 4 (102), приложение 1

Таблица 5 Таблица 6
Критерии классификации лекарственных препаратов Антигипертензивные препараты, рекомендованные
по безопасности для плода (FDA, США, 2002) к применению в период беременности

А Контролируемые исследования у беременных не выявили риска Препарат/ Доза Комментарии


для плода. категория FDA
В В экспериментальных исследованиях у животных не обнаружен Метилдопа (В) от 0,5 до 3,0 г/сут. В сроки 16–20 нед.
риск для плода, но исследования у беременных не проводились; в 2–3 приема беременности не рекомендован
либо в эксперименте получены нежелательные эффекты, которые вследствие возможного его
не подтверждены в контрольных исследованиях у беременных в I влияния на дофаминергические
триместре. Нет очевидного риска во II, III триместрах. рецепторы плода.
С В экспериментальных исследованиях выявлен риск для В послеродовом периоде
плода (тератогенное, эмбриотоксическое действие), следует избегать назначения
не было контролируемых исследований у беременных; либо метилдопы, учитывая риск
экспериментальные и клинические исследования не проводились. развития послеродовой
Препараты могут назначаться, когда ожидаемый терапевтический депрессии.
эффект превышает потенциальный риск для плода.
Нифедипин (С) от 30 до 180 мг/ Вызывает тахикардию.
D В экспериментальных и клинических исследованиях доказан
сут. с медленным
риск для плода. Препарат расценивается как опасный, но может
высвобождением
назначаться беременным по жизненным показаниям, а также
активного
в случае неэффективности или невозможности использования
вещества
препаратов, относящихся к классам A, B, C.
X Опасное для плода средство, негативное воздействие этого Кардиоселек- зависит Могут способствовать
лекарственного препарата на плод превышает потенциальную тивные от препарата уменьшению плацентарного
пользу для будущей матери. β-АБ (С) кровотока, в больших дозах
(метопролол повышают риск неонатальной
сукцинат, гипогликемии и тонус
Основные лекарственные средства, рекомендован-
бисопролол) миометрия.
ные к использованию в период беременности для ле-
чения АГ, представлены в таблице 6. Гидрохлортиазид (С) от 6,5 до 25,0 мг/ Может развиться снижение ОЦК
Ацетилсалициловую кислоту в низкой дозе (75– день и гипокалиемия.
100 мг/сут) применяют профилактически у женщин
с ранней (<28 недель) ПЭ в анамнезе. Лечение начи- • резистентности к АГТ в сочетании с тяжелыми
нают до беременности или с ранних сроков беремен- изменениями глазного дна;
ности (до 16 недель гестации) и продолжают до родов. • развития сердечной или почечной недостаточ-
Родоразрешение ности.
АГ сама по себе не является показанием к абдоми-
нальному родоразрешению, при удовлетворительном 3.10. Лечение артериальной гипертонии
состоянии матери и плода и отсутствии акушерских в послеродовом периоде
показаний к кесареву сечению целесообразным явля- В послеродовом периоде даже у нормотензивных
ется родоразрешение через естественные родовые пу- женщин наблюдают тенденцию к повышению АД,
ти. При ведении родов у этого контингента женщин которое достигает максимальных величин на 5-й день
в день родоразрешения следует продолжать плановую после родов, что является следствием физиологиче-
АГП. Во время родов возможно применение как β- ского увеличения объема жидкости и мобилизации ее
АБ, так и антагонистов кальция, а также препаратов в сосудистое русло. У пациенток с АГ сохраняется та-
центрального действия. Следует учитывать действие кая же тенденция. Выбор лекарственного средства
АГП на сократительную активность матки (так, анта- в послеродовом периоде во многом определяется кор-
гонисты кальция снижают ее) и при необходимости млением грудью, но обычно рекомендуют те же лекар-
проводить своевременную коррекцию утеротониче- ственные средства, которые женщина получала
скими препаратами. во время беременности и после родов. Следует, одна-
С целью обезболивания следует использовать эпи- ко, подчеркнуть, что диуретики (фуросемид, гидро-
дуральную анестезию, которая обеспечивает не толь- хлортиазид, спиронолактоны) могут уменьшать про-
ко эффективное обезболивание родов, но и дополни- дукцию молока.
тельный гипотензивный эффект. При недостаточной
эффективности лечения в периоде изгнания плода 3.11. Лечение артериальной гипертонии во время
рекомендуется исключение потуг. кормления грудью
Кесарево сечение следует проводить в случае: Контролируемые исследования, оценивающие не-
• преждевременной отслойки нормально располо- онатальные эффекты АГП, которые принимает мать,
женной плаценты; в настоящее время отсутствуют. Известно, что моло-
• отслойки сетчатки; ко, секретируемое альвеолярными клетками, является

12
Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

Таблица 7
Антигипертензивные препараты для лечения гипертонического криза

Препарат Доза Начало Продолжительность Побочные эффекты Особые указания


Действия действия
Нитроглицерин (С) 5–15 мг/ч в/в 5–10 мин 15–30 мин, может Тахикардия, головная боль, Препарат выбора
быть > 4 ч покраснение лица, флебиты при преэклампсии,
осложненной отеком
легких
Нифедипин (С) 10–30 мг 5–10 мин 30–45 мин Тахикардия, головная боль, Нельзя принимать
per os, при покраснение лица сублингвально и совместно
необходимости с сульфатом магния
в течение 45 мин
повторно
Метилдопа (В) 0,25 мг, максимальная 10–15 мин 4–6 час Может вызвать Может маскировать
доза 2г в течение сут. ортостатическую повышение температуры
гипотензию, задержку при инфекционных
жидкости, брадикардию заболеваниях

суспензией жирных капель с высоким содержанием 3.12. Гипертонический криз


белков, рН которого <рН плазмы крови матери. Фак- Течение АГ может осложниться гипертоническим
торами, способствующими проникновению лекарст- кризом (ГК). Это быстрый, дополнительный, значитель-
венного средства в материнское молоко, являются: ный подъем АД, который может быть спровоцирован ФН
– малый объем молока; и психической нагрузкой, приемом большого количества
– слабое связывание с белками плазмы; соли, жидкости, отменой медикаментозного лечения.
– высокая растворимость в липидах; Повышение АД до ≥ 170/110 мм рт.ст. требует неотложных
– сниженный физиологический рН молока. госпитализации и медикаментозной терапии.
Воздействие лекарственного средства на ребенка
зависит от объема съеденного молока, интервала меж- 3.12.1. Тактика ведения пациенток с ГК
ду приемом препарата и кормлением, особенностями Необходима неотложная госпитализация женщины,
фармакокинетики и фармакодинамики препарата желательно в отделение интенсивной терапии с целью
и способностью ребенка к его элиминации. Неона- постоянного мониторинга АД и парентерального введе-
тальное воздействие при приеме метилдопы во время ния АГП для быстрого снижения АД (табл. 7).
кормления грудью признано безопасным. Атенолол В лечении острой гипертензии в/в введение препа-
и метопролол накапливаются в молоке в концентра- ратов безопаснее и предпочтительнее, чем перораль-
ции, которая может оказывать негативое воздействие ный или внутримышечный (в/м) способы введения,
на ребенка, в то время как подобного влияния при т. к. позволяет предупредить развитие тяжелой гипо-
применении пропранолола не отмечено. В отношение тензии прекращением инфузии.
таких кардиоселективных β-АБ, как бисопролол, АД необходимо снижать на 25% от исходного уров-
бетаксолол, небиволол, сведений о неонатальном воз- ня в течение первых 2-х ч и до нормализации его уров-
действии при кормлении грудью в настоящее время ня в последующие 2–6 ч.
не получено. Относительно безопасности ИАПФ при
кормлении грудью информация существует только 3.13. Прогноз после родоразрешения
о 2-х препаратах – каптоприле и эналаприле. В насто- 3.13.1. Риск рецидива АГ при последующих
ящее время отсутствуют данные о влиянии БРА беременностях
на грудное вскармливание. Различные испытания У женщин с АГ во время первой беременности
на животных показывают негативное влияние препа- риск повышения АД при последующих беременно-
ратов этой группы на уровень молока, вследствие чего стях высокий и, как считают эксперты Европейского
БРА не могут быть рекомендованы к применению общества кардиологов по лечению сердечно-сосуди-
в период лактации. Диуретики (гидрохлортиазид, фу- стых заболеваний у беременных (2011), риск развития
росемид и спиронолактоны) могут уменьшать образо- рецидива АГ выше в случаях раннего появления АГ
вание молока, но при необходимости могут назна- при первой беременности.
чаться. АГП, совместимыми с кормлением грудью,
признаны: метилдопа, нифедипин, верапамил, дилти- 3.13.2. Отдаленные сердечно-сосудистые последствия
азем, пропранолол, окспренолол, надолол, тимолол, гестационной АГ и преэклампсии
гидралазин, гидрохлортиазид, спиронолактон, капто- По данным экспертов Европейского общества кар-
прил, эналаприл. диологов по лечению сердечно-сосудистых заболева-
ний у женщин с ГАГ или ПЭ повышен риск развития

13
Российский кардиологический журнал 2013; 4 (102), приложение 1

Таблица 8 ляет примерно 4–6% и в зависимости от характера


Модифицированная классификация ВОЗ ВПС и клинических симптомов заболевания выделя-
материнского риска ют группы риска. С этой целью члены рабочей группы
Состояния у беременных с оценкой риска ВОЗ I Европейского общества кардиологов предложили ис-
Неосложненный, незначительный или умеренно выраженный пользовать модифицированную классификацию ВОЗ
– стеноз легочной артерии по оценке риска сердечно-сосудистых осложнений
– открытый артериальный проток для матери и потомства у беременных женщин с кар-
Успешно оперированный порок сердца (ДМПП или ДМЖП, открытый диоваскулярной патологией. Эта классификация ин-
артериальный проток, аномальный дренаж легочных вен) тегрирует все известные сердечно-сосудистые факто-
Редкие предсердные или желудочковые экстрасистолы
ры риска, включая основное заболевание сердца и со-
Состояния у беременных с оценкой риска ВОЗ II или III
путствующие заболевания. Она также включает в себя
ВОЗ II (при отсутствии других осложнений)
противопоказания к беременности (табл. 8).
Неоперированный ДМПП или ДМЖП
При наличии порока сердца, соответствующего I
Корригированная тетрада Фалло
степени риска (очень низкий), беременные могут на-
Большинство аритмий
блюдаться у кардиолога 1–2 раза за все время беремен-
ВОЗ III (в зависимости от индивидуальных особенностей)
ности. При II степени риск осложнений оценивается
Умеренно выраженное поражение левого желудочка
как низкий или умеренно выраженный, а наблюдение
Гипертрофическая кардиомиопатия
кардиологом осуществляется каждый триместр. При III
Заболевание клапанного аппарата, не соответствующее ВОЗ I или IV
степени риск осложнений оценивается как высокий,
Синдром Марфана без дилатации аорты
а коллегиальное заключение кардиолога и акушера-ги-
Диаметр аорты менее 45 мм в сочетании с двустворчатым клапаном аорты
неколога формируется 1 раз в один или два месяца.
Оперированная коарктация аорты
ВОЗ III
Такой же тактики придерживаются при IV степени ри-
Механический искусственный клапан
ска осложнений, если женщина не дает согласие
Системный правый желудочек
на прерывание беременности. В случае наступления
Операция Фонтена
беременности материнская смертность может дости-
Неоперированные пороки сердца с цианозом
гать 8–35%, тяжелые осложнения – 50%. Даже само
Другие сложные врожденные пороки сердца
прерывание беременности сопряжено с высоким ри-
Дилатация аорты 40–45 мм при синдроме Марфана
ском из-за вазодилатации и уменьшения сократитель-
Дилатация аорты 45–50 мм при двустворчатом клапане аорты ной способности миокарда в результате анестезии.
Состояния у беременных с оценкой риска ВОЗ IV При “синих” ВПС суммарная материнская смерт-
(беременность противопоказана) ность составляет ~ 2%, риск осложнений (инфекци-
Все случаи легочной артериальной гипертензии онный эндокардит, аритмии и застойная CH) ~ 30%.
Выраженная дисфункция системного желудочка (ФВ менее 30%, ФК СН Прогноз для плода у матерей с такими ВПС неблаго-
III–IV) приятный: риск самопроизвольного выкидыша –
Предшествующая перипартальная кардиомиопатия с резидуальным 50%, преждевременных родов – 30–50%. Дети, как
поражением левого желудочка
правило, рождаются с низким весом вследствие хро-
Выраженный митральный стеноз, выраженный стеноз устья аорты
нической фетоплацентарной недостаточности и мате-
с субъективными симптомами
ринской гипоксемии.
Синдром Марфана с дилатацией аорты более 45 мм
Большую роль в благоприятном исходе беремен-
Дилатация аорты более 50 мм при двустворчатом клапане аорты
ности для матери и ребенка играет адекватная пред-
Выраженная коарктация аорты
гравидарная подготовка женщин с ВПС, которая
включает следующие мероприятия:
АГ, инсульта и ИБС в более старшем возрасте. Соот- • Вальвулопластика (баллонная или операцион-
ветственно, после родов им рекомендуют модифика- ная инструментальная). В случае имплантации искус-
цию образа жизни, регулярный контроль АД и мета- ственного клапана выбор протеза определяется, исхо-
болических факторов риска, чтобы избежать ослож- дя из планируемой беременности.
нений при последующих беременностях и снизить • Терапевтическое или хирургическое лечение
риск сердечно-сосудистых исходов в будущем. аритмий в соответствии с соотношением риск/польза,
как в отношении матери, так и плода.
4. Пороки сердца • Лечение сопутствующих заболеваний – АГ, са-
харный диабет, хроническая болезнь почек и др.
4.1. Врожденные пороки сердца • Избегать приема тератогенных препаратов, та-
4.1.1. Общие принципы ведения беременных ким образом, при наступлении беременности прием
с врожденными пороками сердца ряда препаратов должен быть прекращен.
Врожденный порок сердца (ВПС) – дефект в струк- • Обсуждение антикоагулянтной терапии у бере-
туре сердца и крупных сосудов. Частота ВПС состав- менных с механическим протезом клапана сердца.

14
Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

Пациентки, принимающие варфарин, должны быть Таблица 9


осведомлены о его потенциально тератогенном эф- Рекомендации по предгравидарной подготовке женщин
фекте и риске интракраниальных кровоизлияний с врожденными пороками сердца
у плода, особенно в случае его приема в дозе, превы- Мероприятия Класс
шающей 5 мг в сутки. У пациенток с выраженным стенозом устья лёгочной IB
• Лечение у стоматолога предпочтительно прово- артерии (градиент давления выше 64 мм рт.ст.)
дить до наступления беременности. рекомендуется предгравидарная коррекция порока
• Определение времени беременности. Пациен- (баллонная вальвулопластика).
тки с системным правым желудочком или единствен- Индивидуальный план наблюдения пациенток IC
кардиологом; от одного до двух раз в месяц.
ным желудочком сердца лучше переносят беремен-
Хирургическое лечение показано у пациенток с аномалией IC
ность до достижения 20–25-летнего возраста, чем по-
Эбштейна, цианозом и/или сердечной недостаточностью.
сле 30 лет. В противном случае – беременность противопоказана.
Основные положения предгравидарной подготов- У пациенток с существенной дилатацией правого IIaC
ки женщин с врожденными пороками сердца пред- желудочка, вызванного выраженной регургитацией
ставлены в таблице 9. на клапане лёгочной артерии, рекомендуется проведение
в предгравидарном периоде протезирования клапана
лёгочной артерии биопротезом.
4.1.2. Дефект межжелудочковой перегородки
У женщин с двустворчатым аортальным клапаном, IIaC
Принципиальное значение имеет выделение низ-
планирующих беременность, рекомендуется обследование
кого и высокого дефектов межжелудочковой перего- восходящей аорты и хирургическое лечение при её
родки (ДМЖП). диаметре более 50 мм.
Низкий ДМЖП располагается в мышечной части У пациенток после проведения операции Фонтена IIaC
МЖП (болезнь Толочинова-Роже), сброс крови сле- рекомендуется предусмотреть возможность
ва-направо при таком пороке незначительный, гемо- антикоагулянтой терапии.
динамические нарушения практически отсутствуют, При подозрении на тромбоэмболический генез лёгочной IIaC
гипертензии рекомендуется предусмотреть возможность
и этот порок имеет благоприятное течение. При бо-
антикоагулянтой терапии.
лезни Толочинова-Роже (множественные ДМЖП)
У пациенток с первичной лёгочной гипертензией IIaC
вынашивание беременности и роды не противопока- рекомендуется предусмотреть продолжение
заны. медикаментозной терапии с учётом тератогенного
Наблюдение. Обычно достаточно 2-х кратного на- действия препаратов.
блюдения за время беременности. Роды ведут через У пациенток с высокой лёгочной гипертензией IIIC
естественные родовые пути. беременность противопоказана.

Высокий дефект МЖП характеризуется значитель- При сатурации кислорода в крови менее 85% IIIC
беременность противопоказана.
ным сбросом крови слева-направо, что приводит
Беременность противопоказана при транспозиции IIIC
к переполнению сначала ПЖ, системы легочной арте-
магистральных сосудов и умеренным поражением функции
рии (ЛА), а затем ЛП и ЛЖ. Перегрузка объемом со- правого желудочка и/или выраженной недостаточностью
провождается увеличением правых и левых отделов трёхстворчатого клапана.
сердца. Возникает рефлекторный спазм артериол си- Беременность противопоказана после операции Фонтена IIIC
стемы ЛА (рефлекс Китаева), направленный на пре- со снижением сократительной функции миокарда
дотвращение выраженной легочной гиперволемии и умеренной или выраженной атриовентрикулярной
регургитацией, с цианозом или протеиновой энтеропатией.
и отека легких, при этом повышается давление в ЛА
и ПЖ. Когда давление в ПЖ сравняется с давлением
в ЛЖ, возникает переменный сброс, а при превыше- ности кровообращения (НК), соответствующих III–
нии давления в ПЖ возникает сброс справа налево, IV ФК (NYHA) пролонгирование беременности про-
появляется цианоз, усиливается одышка – развивает- тивопоказано. В случае пролонгирования
ся синдром Эйзенменгера. Такие больные, как прави- беременности практически на весь гестационный пе-
ло, иноперабельны и инкурабельны. Диагностика риод рекомендуется стационарное лечение, показано
этого порока до развития синдрома Эйзенменгера абдоминальное родоразрешение (если нет сопутству-
не представляет больших трудностей и обычно ДМЖП ющей легочной гипертензии). После родов необходи-
определяют в раннем детстве. мо учитывать возможность парадоксальной систем-
При высоком ДМЖП тактика зависит от степени ной эмболии.
легочной гипертензии и стадии СН. При незначитель-
ной и умеренной легочной гипертензии и СН I ст. 4.1.3. Дефект межпредсердной перегородки
(I ФК по NYHA) беременность не противопоказана, Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) –
роды проводят через естественные родовые пути распространенный ВПС, частота которого по клини-
(с исключением потуг). При высокой легочной гипер- ческим данным составляет 5–15%, по патологоанато-
тензии, а также при наличии симптомов недостаточ- мическим – 3,7–10%. Различают первичный ДМПП,

15
Российский кардиологический журнал 2013; 4 (102), приложение 1

который встречается достаточно редко (5%), и вто- 2) полную форму АВК, представляющую собой
ричный ДМПП (95%). практически единый канал, включающий ДМПП,
Гемодинамика при ДМПП определяется размера- ДМЖП, отсутствие или расщепление септальных
ми дефекта, величиной и направлением сброса крови, створок митрального клапана и трикуспидального
состоянием сосудов малого круга кровообращения, клапана. Этот порок выглядит как единое атриовент-
возрастом пациентов. рикулярное отверстие. Полная форма АВК в 40% со-
При первичном ДМПП дефект обычно большой четается с синдромом Дауна; наблюдаются сочетания
по размерам, располагается в нижней части МПП. с другими пороками.
Беременность обычно хорошо переносится при Признаки сердечной недостаточности (тахипноэ,
ДМПП. Умеренная лёгочная гипертензия до 40 мм тахикардия, застой в лёгких, гепатоспленомегалия)
рт.ст. носит гиперволемический характер и не оказы- характерны для больных полной АВК с первых часов
вает влияние на течение беременности. Гемодинами- жизни, а достижение фертильного возраста часто не-
чески значимый ДМПП должен быть закрыт до бере- возможно.
менности. Тромбоэмболические осложнения встреча- Артериовенозный сброс крови при неполной фор-
ется в 5%. Достаточно часто отмечаются аритмии, ме АВК происходит только на уровне межпредсер-
особенно при функционирующем ДМПП или прове- дной перегородки, а наличие расщепленной створки
дении операции в возрасте более 30 лет. В большинст- митрального клапана способствует регургитации кро-
ве случаев роды ведут через естественные родовые ви из левого желудочка в левое предсердие, что гемо-
пути. динамически определяется как недостаточность ми-
При неосложненном вторичном ДМПП вынаши- трального клапана. У больных с неполной формой
вание беременности и роды не противопоказаны. При АВК степень проявления нарушения кровообраще-
осложненном – тактика зависит от характера и выра- ния в основном зависит от выраженности недостаточ-
женности осложнений. ности митрального клапана. При незначительной ре-
Противопоказанием к беременности является вы- гургитации на митральном клапане течение заболева-
сокая лёгочная гипертензия или синдром Эйзенмен- ния схоже с течением изолированного ДМПП, при
гера. В случае пролонгирования беременности пра- значительной регургитации состояние и течение забо-
ктически на весь гестационный период – госпитали- левания – тяжёлое с явлениями сердечной недоста-
зация, медикаментозная терапия СН. Родоразрешение точности, дефицита веса.
предпочтительнее через естественные родовые пути
с исключением потуг, при наличии высокой легочной 4.1.5. Открытый артериальный проток
гипертензии возможно кесарево сечение. Открытый артериальный проток (ОАП) – боталлов
У женщин с ДМПП часто отмечается преэклам- проток, сосуд, соединяющий аорту и ЛА, встречается
псия или СЗРП. с высокой частотой (0,3%) в общей популяции и со-
Наблюдение. Обычно достаточно 2-х кратного ос- ставляет 10–18% всех ВПС. Обычно ОАП диагности-
мотра терапевта за время беременности. Катетерному руется в детском возрасте.
закрытию по Amplatzer подлежат вторичные ДМПП При неосложненном ОАП – беременность и роды
только при условии ухудшения состояния больной не противопоказаны. При присоединении легочной
(подтвержденного при чреспищеводной ЭхоКГ). гипертензии беременность противопоказана.
С целью предотвращения парадоксальной ТЭЛА
не рекомендуется закрытие незначительных ДМПП 4.1.6. Коарктация аорты и синдром Тернера
или открытого овального окна. При наличии хрони- Коарктация аорты (локальное сужение аорты) со-
ческой венозной недостаточности ног для предотвра- ставляет ~ 7% всех ВПС и у мужчин встречается в 2
щения парадоксальной ТЭЛА рекомендуется ноше- раза чаще, чем у женщин. Развитие коарктации аорты
ние эластических чулок. В некоторых случаях может может наблюдаться и при синдроме Тернера, кото-
быть рекомендован длительный постельный режим рый, кроме того, включает отставание в росте, нару-
или использование гепарина. шение функции яичников с недостатком женских
половых гормонов и бесплодие, обструктивное пора-
4.1.4. Неполная атриовентрикулярная коммуникация жение левого желудочка, двустворчатый аортальный
Атриовентрикулярная коммуникация (АВК) ана- клапан с более или менее выраженным его стенозом.
томически характеризуется наличием сообщения Коарктация аорты может быть в любом месте,
между предсердиями и желудочками, обусловленного но чаще наблюдается в области перешейка, как пра-
дефектами в перегородках, в сочетании с расщепле- вило, дистальнее отхождения левой подключичной
нием створок митрального и трикуспидального кла- артерии. При коарктации обычно имеется постстено-
панов. В клинике различают: тическое, иногда и престенотическое расширение
1) неполную форму АВК, включающую в себя аорты. Выше места сужения САД и ДАД повышается,
ДМПП с расщеплением створки митрального клапана; ниже – снижено. Для компенсации кровообращения

16
Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

в нижней половине туловища расширяются межре- • сочетанный гестоз;


берные артерии и артерии грудной клетки. В результа- • самопроизвольное прерывание беременности;
те препятствия току крови в систолу возникает пере- • гипотрофия плода.
грузка и ГЛЖ с последующей его дилатацией и СН. Предпочтительным являются роды через естест-
Тяжесть течения порока во многом определяется со- венные родовые пути с использованием эпидуральной
стоянием коллатеральных сосудов между верхней анестезии при АГ у беременной.
и нижней половинами туловища. Они выглядят дила- Наблюдение. Обоснованным является регулярный
тированными, извитыми, увеличивают приток крови контроль АД с тщательным обследованием (суточное
от восходящей к нисходящей аорте, минуя сужение. мониторирование АД) 1 раз в триместр. При АГ долж-
В стенке аорты ниже места сужения (иногда и в кол- на быть назначена гипотензивная терапии с учетом
латералях) происходят дегенеративные изменения, состояния маточно-плацентарного кровотока. Во вре-
иногда с образованием аневризм. При беременности мя беременности только при высокой артериальной
возможно увеличение этих изменений в срединной гипертензии, не поддающейся лечению, может быть
оболочке аорты, что способствует ее расслоению и, проведена чрескожная пластика коарктации аорты,
возможно, разрыву. ФР этого нередко фатального с учетом соотношения риск/ польза, однако она чре-
осложнения порока является наличие у некоторых вата диссекцией аорты. Использование стента (у бе-
больных аневризм в системе Велизиева круга. ременных рекомендуют стенты без покрытия) может
Вопрос о возможности беременности лучше всего снизить риск диссекции.
решать после оперативной коррекции порока. При
коарктации аорты беременность допустима только 4.1.7. Врожденный стеноз устья аорты
при умеренном ее сужении и АД не >160/90 мм рт.ст. Врожденный стеноз устья аорты составляет 6%
Однако из-за опасности разрыва измененной стенки от всех ВПС, среди женщин он встречается в 4 раза
аорты роды заканчивают операцией кесарева сечения. реже, чем среди мужчин.
При нерезко выраженной коарктации аорты возмож- В зависимости от места стенозирования выделяют
но вынашивание беременности и нормальные роды, клапанный, подклапанный (мышечный и мембраноз-
но и в этом случае учитывают относительные проти- ный) и надклапанный стеноз устья аорты. В большин-
вопоказания, т. к. велика опасность осложнений, свя- стве случаев врожденный стеноз устья аорты клапан-
занных с АГ. Материнская смертность достигает 3,5% ный. Подклапанный мышечный стеноз – синоним
и связана с разрывом и расслоением аорты, разрывом ГКМП. Мембрана с отверстием может располагаться
аневризм сосудов Велизиева круга, инфекционным под и над клапанами аорты. При клапанном стенозе
эндокардитом. При беременности рекомендуется ме- комиссуры спаяны, створки клапана утолщены, кла-
дикаментозный контроль АГ, но в отличие от ГБ у па- пан куполообразный, аортальное отверстие малень-
циенток с НАП, как правило, не возникает гестоз кое. Врожденный стеноз устья аорты часто сочетается
и не рекомендуется резко снижать АД, т. к. это может с двустворчатым аортальным клапаном. Так как при
привести к падению маточно-плодово-плацентарного двустворчатом аортальном клапане могут отмечаться
кровотока и развитию осложнений со стороны плода дилатация аорты и её диссекция, рекомендуется опре-
вплоть до выкидыша. При стойко высоком АД, СН деление диаметра аорты до- и во время беременности
III–IV ФК (NYHA), при нарушении мозгового крово- Порок в течение длительного времени переносит-
обращения беременность абсолютно противопоказа- ся хорошо, но со временем нарастает ГЛЖ, затем про-
на. исходит дилатация ЛЖ и “митрализация” вследствие
В период беременности рекомендуется ограниче- развития относительной недостаточности митрально-
ние ФН, вплоть до госпитализации на весь период го клапана. Беременность, в связи с особенностями
беременности. Баллонная ангиопластика и стентиро- гемодинамики гестационного периода, может вызвать
вание противопоказаны из-за риска расслоения и раз- декомпенсацию ранее компенсированного порока
рыва аорты. Для коррекции АД назначают кардиосе- сердца. При аортальном стенозе в связи с ГЛЖ и не-
лективные β-АБ (метопролол, бисопролол). достаточным выбросом могут возникнуть признаки
Тактика у оперированных больных зависит от сро- относительной коронарной недостаточности, прояв-
ка давности, типа операции и ее эффективности. При ляющиеся типичными приступами стенокардии и,
сохранении повышенного АД, срока операции <1 года возможно, развитием инфаркта миокарда (ИМ).
рекомендуется родоразрешение путем кесарева сече- При легкой и средней степени стеноза устья аорты
ния. В остальных случаях – родоразрешение через возможны вынашивание беременности и благополуч-
естественные родовые пути с исключением потуг. ные роды, однако риск осложнений при высокой степе-
Возможные осложнения и риски: ни стеноза устья аорты как во время беременности и ро-
• кровоизлияние в мозг; дов, так и в послеродовом периоде существенен, в связи
• расслоение аорты и разрыв аорты; с чем беременность при этом пороке нежелательна
• инфекционный эндокардит; и вопрос о ее наступлении и пролонгировании должен

17
Российский кардиологический журнал 2013; 4 (102), приложение 1

решаться индивидуально. В случае наступления бере- ем его полости, что снижает УО и уменьшает легоч-
менности, появление на ранних сроках мозговых симп- ный кровоток. В связи с тем, что ПП состоит из двух
томов (частые синкопальные состояния, одышка), за- частей (собственно ПП и части ПЖ), электрические
грудинных болей является показанием для прерывания процессы в нем протекают асинхронно. В систолу ПП
беременности. При тяжелом аортальном стенозе (выше- атриализованная часть ПЖ находится в диастоле и,
описанные признаки имелись еще до возникновения вследствие этого, приток крови в ПЖ уменьшается.
беременности) женщине надо объяснить смертельную Во время систолы ПЖ возникает диастола ПП с не-
опасность, связанную с возможной беременностью полным закрытием трехстворчатого клапана и это
и родами. Если сроки беременности уже большие, пока- приводит к смещению крови в атриализованной части
зано абдоминальное родоразрешение. ПЖ обратно в основную часть ПП. Все это сопрово-
Возможные осложнения порока сердца: острая ле- ждается расширением фиброзного кольца трехствор-
вожелудочковая недостаточность, ХСН, фатальные чатого клапана, выраженной дилатацией ПП, повы-
нарушения ритма и проводимости, острая коронарная шением в нем давления и ретроградным повышением
недостаточность, ИЭ, острое нарушение мозгового давления в системе нижней и верхней полых вен.
кровообращения (ОНМК), внезапная смерть (ВС). Расширение полости ПП и повышение в нем давле-
ния способствуют открытию овального окна (если
4.1.8. Стеноз устья легочной артерии оно было закрытым) или его незаращению, что при-
Стеноз устья легочной артерии (ЛА) встречается водит к компенсаторному снижению давления за счет
в 8–10% всех ВПС. Различают клапанный и подкла- сброса крови справа налево.
панный (фиброзно-мышечное разрастание в области Пациентки с аномалией Эбштейна без сердечной
выходного тракта ПЖ) стеноз. Порок нередко сочета- недостаточности и цианоза беременность переносят
ется с ДММП. Как правило, наблюдается постстено- хорошо (II класс по ВОЗ). В большинстве случаев
тическое расширение корня ЛА. прогноз беременности вполне оптимистичен. У паци-
При клапанном стенозе в связи с препятствием енток с симптомами СН, выраженной трёхстворчатой
току крови давление в полости ПЖ значительно воз- регургитацией и/или цинозом до беременности долж-
растает, в результате чего образуется градиент давле- но быть проведено хирургическое лечение, в против-
ния между ПЖ и ЛА, что обеспечивает сохранность ном случае беременность противопоказана. Пробле-
сердечного выброса. С течением времени развивается мы во время беременности в основном связаны со сте-
в начале гипертрофия ПЖ, затем его дилатация. По- пенью трехстворчатой недостаточностью
вышается давление в ПП, при этом может произойти и функциональной способностью правого желудочка,
открытие овального окна с право-левым сбросом. Та- сочетанием с ДМПП или синдромом WPW (пароксиз-
ким образом, первично “бледный” порок может стать мальные тахикардии).
“синим”. При выраженном стенозе устья ЛА наблю- При аномалии Эбштейна увеличен риск преждев-
дается недостаточный кровоток в артериолах малого ременных родов, СЗРП и перинатальной смертности.
круга и, как следствие, недостаточная оксигенация. Наблюдение. Пациентки с трёхстворчатой недо-
При легкой и средней степени стеноза устья ЛА статочностью или СН должны наблюдаться не менее 1
беременность и роды протекают обычно благополуч- раза в триместр. При наличии ДМПП во время бере-
но (через естественные родовые пути). Осложнения менности или родов может развиться реверсия шунта
со стороны матери, как правило, встречаются с часто- с цианозом. Повышен риск парадоксальной эмболи-
той до 15%. При тяжелой степени стеноза беремен- зации.
ность может способствовать развитию правожелудоч- В большинстве случаев роды ведутся через естест-
ковой недостаточности, суправентрикулярных арит- венные родовые пути.
мий. При планировании беременности порок сердца
должен быть скорригирован до ее наступления. В слу- 4.1.10. Транспозиция магистральных сосудов
чае развития правожелудочковой недостаточности Транспозиция магистральных сосудов (ТМС)
во время беременности методом выбора при тяжелом представляет собой порок, при котором аорта отходит
стенозе является баллонная вальвулопластика. от правого желудочка, лёгочная артерия – от левого.
Этот порок составляет 7–15% среди всех ВПС
4.1.9. Аномалия Эбштейна и представляет собой самый частый порок сердца,
Аномалия Эбштейна достаточно редкий ВПС, его сопровождающийся цианозом и недостаточностью
распространенность составляет 1% от всех врожден- кровообращения в грудном возрасте.
ных пороков. Формирование порока связывают с при- С гемодинамической точки зрения, различают
менением лекарственных препаратов, содержащих полную и корригированную ТМС. Для полной ТМС,
соли лития. совместимой с жизнью, совершенно необходимо на-
Аномалия Эбштейна характеризуется смещением личие сообщений между большим и малым кругами
трехстворчатого клапана в сторону ПЖ с уменьшени- кровообращения. Сообщение может быть представле-

18
Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

но в 50% случаев дефектом межпредсердной перего- тивной операции функцию нагнетания крови в малый
родки, в остальных – межжелудочковой перегородки круг кровообращения выполняет правое предсердие,
или открытым артериальным протоком. а циркуляция крови в большом круге кровообраще-
При корригированной транспозиции имеется ин- ния осуществляется единственным желудочком серд-
версия желудочков; кровообращение не страдает. ца. Отдалённые результаты такой операции при един-
Корригированная ТМС представляет собой редкую ственно желудочке благоприятные.
аномалию и составляет менее 1% всех ВПС. Порок Единственный желудочек сердца является доста-
сочетается в 70% с ДМЖП (обычно перимембраноз- точно редко встречаемой аномалией у женщин репро-
ной локализации), в 40% – с подклапанным СЛА. дуктивного возраста, лишь проведение операции
Корригированная ТМС в изолированном виде Фонтена позволяет успешно выносить беременность
долго не приводит к нарушению гемодинамики, вы- до сроков 25–35 недель при риске III–IV ВОЗ.
раженность и характер которой определяются сопут- Пролонгирование беременности даже в случаях
ствующими ВПС. При ДМЖП нарушения гемодина- выполнения операции Фонтена чревато материнской
мики такие же, как при изолированном пороке, а при смертностью (2%), развитием аритмий (20%), энтеро-
сочетании ДМЖП с легочным стенозом – аналогич- патий, гепатомегалии, редко – циррозом печени,
ны тетраде Фалло. В этих случаях сохраняется вероят- склонностью к тромбообразованию и сердечной недо-
ность аритмий, выраженной брадикардии с АВ-узло- статочности. Высок риск преждевременных родов
вым ритмом и СН (риск класс III). и низкой массы плода.
Вынашивание беременности более реально при Беременность противопоказана при сатурации ки-
корригированной ТМС. Число живорождений состав- слорода менее 85% в покое, снижении сократитель-
ляет около 60%, а наличие цианоза при полной ТМС ной функции правого желудочка, умеренной или вы-
является фактором риска выкидыша. раженной атриовентрикулярной регургитации или
При полной ТМС единственной операцией может протеиновой энтеропатии.
быть гемодинамическая коррекция внутрисердечной Наблюдение. При возможности вынашивания бе-
гемодинамики (операция Сеннинга или Мастарда). ременности необходимо ежемесячное наблюдение
Прогноз беременности хороший. у кардиолога. Учитывая высокий риск тромбоза шун-
Беременность противопоказана в случае корриги- та и тромбоэмболических осложнений рекомендует-
рованной ТМС при нарушении функции правого же- ся предусмотреть возможность терапии антикоагу-
лудочка (СН III или IV ФК), ФВ менее 40% или выра- лянтами.
женной трехстворчатой недостаточности. Рекомендуется раннее родоразрешение кесаревым
Часто отмечается развитие гестоза или артериаль- сечением в специализированном роддоме.
ной гипертензии.
Наблюдение. Для пациенток, перенесших опера- 4.1.12. Пороки группы Фалло
ции Мастарда или Сеннинга, рекомендуется ежеме- Среди пороков группы Фалло наибольшее практи-
сячно или 1 раз в два месяца обследование у кардио- ческое значение имеет тетрада Фалло. Тетрада Фалло
лога, включая ЭхоКГ и суточное мониторирование является классическим “синим” ВПС и состоит
ЭКГ по Холтеру. из ДМЖП, инфундибулярного стеноза устья ЛА, дек-
У пациенток без симптомов СН и с удовлетвори- страпозиции аорты (аорта как бы расположена и над
тельной функцией правого желудочка возможны са- ЛЖ и над ПЖ, вернее над дефектом в МЖП, благода-
мостоятельные роды. При снижении сократительной ря чему в нее попадают потоки крови из обоих желу-
способности сердца необходимо предусмотреть ран- дочков) и гипертрофии ПЖ. Триада Фалло включает
нее родоразрешение кесаревым сечением. в себя: ДМПП, стеноз устья ЛА (клапанный или ин-
фундибулярный) и гипертрофию ПЖ. Пентада Фалло
4.1.11. Операция Фонтена состоит из тех же пороков, что и тетрада + ДМПП.
При врождённом пороке сердца, известном как “Синие” пороки служат противопоказанием для
единственный желудочек сердца или двуприточный беременности и родов. В любом сроке необходимо
желудочек сердца, отсутствует межжелудочковая пе- убедить женщину прервать беременность. Беремен-
регородка, а строение сердца является трёхкамерным. ность резко утяжеляет течение этих пороков, велика
При сочетании единственного желудочка сердца опасность присоединения инфекционного эндокар-
и стеноза лёгочной артерии возможно проведение дита, церебральных осложнений, тромбозов, СН,
операции Фонтена, заключающейся в создании ана- осложнений со стороны плода. При беременности
стомоза между лёгочной артерией, с одной стороны, на фоне некорригированной тетрады Фалло материн-
и верхней полой вены, и/или нижней полой вены, или ская смертность достигает 7%, перинатальная – 22%.
правым предсердием – с другой, так как циркуляцию Беременность у неоперированных пациенток ассоци-
крови затрудняет имеющийся выраженный подкла- ирована с риском осложнений со стороны матери
панный стеноз лёгочной артерии. После этой паллиа- и плода, которые сопряжены со степенью цианоза

19
Российский кардиологический журнал 2013; 4 (102), приложение 1

у матери. Риск высокий, если сатурация кислорода синкопальные состояния и внезапная смерть (ВС).
< 85%. Рост объема крови и венозного возврата в ПП Осложнения включают тромбоэмболические ослож-
с падением ОПСС, увеличивает шунтирование крови нения, прогрессирование дилатации аорты и инфек-
справа-налево и цианоз. Риск беременности у опери- ционный эндокардит. Увеличен риск осложнений
рованных больных зависит от состояния гемодинами- со стороны плода.
ки. Риск низкий, достигающий такового среди общей Все больные тетрадой Фалло должны пройти гене-
популяции, у больных с хорошо скорригированными тическое консультирование до зачатия для установле-
пороками. ния синдрома делеции 22q11 хромосомы с использо-
После паллиативной операции – создание аорто- ванием флуоресцентной гибридизации in situ (FISH).
легочного анастомоза, за счет чего улучшается крово- Но даже при отсутствии консультации риск развития
ток в малом круге и уменьшается гипоксемия, вопрос пороков у плода низкий (~ 4%).
о вынашивании беременности решается индивиду-
ально. Радикальная операция гораздо сложнее, но за- 4.1.13. Синдром Эйзенменгера
то более эффективна. Пациентки, перенесшие ради- Синдромом Эйзенменгера (СЭ) называют необра-
кальную коррекцию тетрады Фалло, обычно перено- тимую тяжелую лёгочную гипертензию с двунаправ-
сят беременность и роды хорошо (риск II ВОЗ). У всех ленным сбросом крови или сбросом справа налево
пациенток определяется остаточный стеноз лёгочной через открытый артериальный проток, дефект меж-
артерии, аритмии, вплоть до парных и групповых же- предсердной перегородки или дефект межжелудочко-
лудочковых экстрасистол. Кардиологические ослож- вой перегородки.
нения составляют около 12%. Нарушение сократи- Сформировавшийся СЭ не поддается хирургиче-
тельной функции правого желудочка, умеренная или ской коррекции. Материнская смертность составляет
выраженная регургитация на лёгочной артерии явля- 30–50%, перинатальная – 28% (с абортами – до 48%).
ются факторами риска, а во время беременности воз- Это связано с угрожающим жизни ростом легочного
можно увеличение размера правого желудочка. сосудистого сопротивления вследствие легочных
У пациенток со значительной остаточной обструк- тромбозов или фибриноидных некрозов, которые раз-
цией выносящего тракта ПЖ, тяжелой недостаточно- виваются очень быстро в предродовом и послеродо-
стью клапана ЛА, с/или без трехстворчатой регургита- вом периодах, и могут вызвать смертельный исход,
ции, и/или дисфункцией ПЖ, увеличенная нагрузка даже у больных, которые ранее имели незначительно
объемом во время беременности может привести сниженную толерантность к физической нагрузке или
к правожелудочковой недостаточности и аритмиям. вовсе ее не имели. При СЭ шунтирование крови спра-
Аортальная регургитация может иметь тенденцию ва-налево увеличивается в период беременности,
к прогрессированию у неоперированных пациентов вследствие системной вазодилатации и перегрузки
с тетрадой Фалло, так как створка аортального клапа- ПЖ с усилением цианоза и уменьшением тока крови
на не имеет поддержки и пролабирует в дефект пере- по легочным сосудам. Эти пациентки отличаются вы-
городки. Кроме того, аорта из-за увеличенного крово- сокой чувствительностью к падению ОПСС и веноз-
тока обычно имеет больший размер, чем в норме. ного возврата (эпидуральная анестезия противопока-
Наблюдение. В большинстве случаев достаточно зана!), возможно развитие сложных и фатальных
обследование у кардиолога 1 раз в триместр. У бере- аритмий, высок риск ТЭ осложнений в любом сроке
менных с умеренной или выраженной регургитацией беременности.
на лёгочной артерии показано ЭхоКГ-обследование При наличии СЭ рекомендуется прерывание бере-
1 раз в 1–2 месяца. В этих случаях возможно ограни- менности в I триместре. В случае, когда беременность
чение двигательного режима, использование диуре- не была прервана в ранние сроки, необходима госпи-
тиков. тализация пациентки практически на весь период бе-
В большинстве случаев возможны роды через есте- ременности в высококвалифицированное специали-
ственные родовые пути. зированное учреждение, в котором может быть осу-
Особенно опасны для женщины роды и послеро- ществлен контроль за состоянием периферической
довый период. Это обусловлено тем, что при сокраще- и центральной гемодинамики и давлением в системе
нии матки до 1 л и более венозной крови устремляется малого круга. Такая необходимость объясняется тем,
к сердцу, но в связи со стенозом устья ЛА она не мо- что прогноз зависит не от функционального состоя-
жет пройти полностью в малый круг и значительная ее ния этих больных, а от степени выраженности легоч-
часть через ДМЖП попадает непосредственно в боль- ной гипертензии, что требует проведения следующих
шой круг, резко усиливая и без того выраженную ги- лечебных и профилактических мероприятий:
поксемию. Необходим тщательный мониторинг АД • Постельный режим и кислород при приступах
и газов крови во время родов, и крайне важно не допу- одышки.
скать дальнейшей вазодилатации, в т. ч. лекарствен- • Применение антикоагулянтов со II триместра
но-индуцированной. В эти периоды могут наступить и до 2 сут. после родов. Во II и III триместрах – антико-

20
Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

агулянты (варфарин) per os, за 3–4 недели до предпола- ОЦК и тахикардия, характерные для беременности,
гаемого срока родов – гепарин или НМГ. Возможно повышают нагрузку на сердце, увеличивают риск ФП,
применение гепарина или НМГ на протяжении всей которая, в свою очередь, усугубляет снижение сердеч-
беременности. С осторожностью могут назначаться ма- ного выброса. При тяжелом стенозе повышается риск
лые дозы диуретиков при исключении гемоконцентра- внутриутробной задержки развития плода и преждев-
ции и уменьшении ОЦК. Часто отмечающиеся микро- ременных родов. Материнская смертность при легком
цитоз и железодефицитная анемия у этих пациенток, митральном стенозе составляет < 1%, при тяжелом –
являются показанием к терапии препаратами железа. 5%, при появлении ФП возрастает до 17%.
• Роды ведут через естественные родовые пути Пациентки с митральным стенозом, как и все бере-
с исключением потуг. менные с ССЗ, нуждаются в постоянном наблюдении
• При родах – постоянное мониторное наблюде- кардиолога (терапевта) и акушера; трижды за время бе-
ние пациентки, не менее чем 3-х – кратное определе- ременности (при необходимости чаще) госпитализиру-
ние газов крови в родах и в раннем послеродовом пе- ются в стационар. В соответствии с рекомендациями
риоде, оценка клинического состояния, параметров Европейского кардиологического общества по ССЗ при
центральной и периферической гемодинамики. беременности им 1 раз в мес. необходимо выполнять
При ухудшении состояния матери и плода необхо- ЭхоКГ, медикаментозная терапия назначается по пока-
димо планировать раннее родоразрешение в условиях заниям. При уровне давления в ЛА > 50 мм рт.ст., даже
специализированного роддома, предпочтительнее в случае отсутствия симптомов НК, показаны кардиосе-
в условиях регионарной анестезии. лективные β-АБ (метопролол, бисопролол), доза кото-
Наличие цианоза является наиболее серьезным рых определяется величиной давления в ЛА, ЧСС и ве-
фактором риска в отношении плода: при сатурации личиной системного АД. При признаках застоя в малом
кислорода менее 85% процент детей, родившихся жи- круге кровообращения назначают диуретики (тиазидо-
выми, незначителен (около 12%). вые и/или петлевые). Спиронолактоны противопоказа-
ны из-за опасности феминизации плода мужского пола.
4.2. Приобретенные пороки сердца Если на фоне адекватной медикаментозной терапии
Приобретенный порок сердца (ППС) – поврежде- сохраняются признаки НК и/или легочная гипертензия,
ние клапанов сердца с нарушением их функции в виде имеется высокий риск развития отека легких во время
стеноза соответствующего отверстия между камерами гестации, родов или раннем послеродовом периоде, по-
сердца или недостаточности клапана, возникающие казана хирургическая коррекция порока. Закрытая ми-
вследствие какого-либо острого или хронического тральная комиссуротомия является операцией выбора
заболевания. во время беременности. Она безопасна для матери: риск
гибели плода составляет 2–12%.
4.2.1. Митральный стеноз Чрескожная баллонная митральная вальвулопла-
Митральный стеноз – сужение левого предсердно- стика также является операцией выбора у этих паци-
желудочкового отверстия, приводящее к нарушению енток. Однако, учитывая риск осложнений во время
диастолического поступления крови из ЛП в ЛЖ. проведения баллонной вальвулоплатики – в 5% слу-
Изолированный митральный стеноз составляет 40% чаев развивается тяжелая травматическая митральная
всех пороков сердца ревматической этиологии, среди недостаточность, которая обычно плохо переносится
женщин он встречается в 4 раза чаще, чем среди муж- и требует экстренной операции в условиях искусст-
чин. венного кровообращения, эту операцию рекомендуют
Митральный стеноз чаще всего связан с перене- выполнять в центрах с большим опытом проведения
сенной ревматической лихорадкой, реже причиной таких процедур. Гемодинамические результаты после
порока являются системные заболевания соедини- такой операции хорошие, клиническое состояние па-
тельной ткани: системная красная волчанка (СКВ), циенток позволяет выносить беременность. Облуче-
ревматоидный артрит. Врожденный митральный сте- ние минимизировано за счет экранирования живота
ноз наблюдают редко, и он может сочетаться с ДМПП и отказа от ангиографии.
(синдром Лютембаше). Роды предпочтительнее вести через естественные
Беременность и роды у женщин с митральным сте- родовые пути. При тяжелом и среднетяжелом ми-
нозом могут протекать без осложнений. При критиче- тральном стенозе необходим мониторный контроль
ском митральном стенозе (площадь митрального от- центральной гемодинамики, АД и кислотно-щелоч-
2
верстия < 1,5 см ) к концу II-го – в III триместре, в ро- ного состояния (КЩС).
дах и раннем послеродовом периодах могут возникнуть
отек легких, СН, преимущественно по малому кругу, 4.2.2. Недостаточность митрального клапана
фибрилляция предсердий (ФП). Недостаточность митрального клапана характери-
При тяжелом митральном стенозе прогноз, как зуется неполным закрытием его створок во время си-
правило, неблагоприятный, поскольку увеличение столы ЛЖ, в результате чего возникает обратный ток

21
Российский кардиологический журнал 2013; 4 (102), приложение 1

крови (регургитация) из ЛЖ в ЛП. Изолированная Тактика ведения беременности определяется прео-


митральная недостаточность ревматического генеза бладанием того или иного порока сердца.
составляет 10% всех приобретенных пороков сердца.
Этот порок чаще возникает у мужчин и с высокой ча- 4.2.4. Недостаточность аортального клапана
стотой сочетается с митральным стенозом или поро- Недостаточность аортального клапана характери-
ками клапанов аорты. зуется отсутствием полного смыкания створок аор-
Наиболее частая причина митральной недостаточ- тального клапана в период диастолы, в результате чего
ности – ревматическая лихорадка, приводящая возникает обратный кровоток (регургитация) из аор-
к сморщиванию створок клапана, реже пролапс ми- ты в полость ЛЖ.
трального клапана (ПМК), инфекционный эндокар- Основные этиологические факторы аортальной
дит, ИМ, травмы, при которых происходит разрыв недостаточности следующие:
хорд и/или сосочковых мышц, значительное расши- • Поражение самого клапана: ревматическая ли-
рение митрального кольца и увеличение левых отде- хорадка (наиболее частая причина, при этом недоста-
лов сердца возможны при синдроме Марфана, Элер- точность чаще сочетается со стенозом устья аорты),
са-Данло, дилатационной КМП (ДКМП), послеопе- ИЭ, врожденная деформация, разрывы створок кла-
рационная недостаточность после митральной пана (например, вследствие травмы).
комиссуротомии. • Поражения аорты: сифилис, расслаивающаяся
При отсутствии клинических симптомов СН, даже аневризма аорты, кистозный медионекроз (болезнь
при кардиомегалии, обнаруженной на рентгено- Марфана – дилатация фиброзного кольца аорталь-
грамме, но при нормальных размерах ЛЖ, беремен- ного клапана), АГ, воспалительные заболевания (на-
ность не увеличивает риск осложнений для матери пример, анкилозирующий спондилоартрит, аортит
и плода. Увеличение ОЦК и сердечного выброса при- и пр.).
водит к росту объемной перегрузки, которая является При незначительно выраженной аортальной недо-
следствием клапанной регургитации, но снижение статочности клинические симптомы обычно отсутст-
ОПСС уменьшает степень регургитации, тем самым вуют. При прогрессировании порока больные жалу-
компенсируя перегрузку объемом. При развитии СН, ются на усиленное сердцебиение, позже присоединя-
которая чаще возникает в III триместре, наряду с ог- ются одышка при ФН, затем в покое, приступы
раничением ФН, назначают диуретики (за исключе- сердечной астмы. Примерно у 20% больных важным
нием спиронолактонов) в сочетании с вазодилатато- проявлением этого порока является стенокардия.
рами (нитраты, дигидропиридиновые АК) под конт- При отсутствии клинической картины порока бе-
ролем АД. БРА и ИАПФ противопоказаны во все ременность и роды протекают без осложнений. В слу-
сроки беременности, гидралазин – в I и II триместрах. чае выраженной дилатации ЛЖ (по данным ЭхоКГ
Роды через естественные родовые пути безопасны конечный диастолический размер > 5,5 см) беремен-
у большинства пациенток, даже у тех, у кого были ность противопоказана.
эпизоды непродолжительной СН. Мониторинг гемо-
динамики необходим только в самых тяжелых случа- 5. Операции на сердце
ях. с использованием искусственного
Хирургическая коррекция порока не рекомендует-
ся во время беременности, из-за риска для плода
кровообращения
и может быть рекомендована только больным с реф- Оперативное лечение у беременных женщин с кар-
рактерной СН, которая крайне редко развивается диоваскулярной патологией с использованием искус-
у больных с клапанной недостаточностью. ственного кровообращения (ИК) должно проводиться
только в случае неэффективности медикаментозной
4.2.3. Сочетанный митральный порок терапии, ухудшении их состояния и при отсутствии
Изолированный митральный стеноз имеет место возможности проведения других интервенционных
лишь в 1/3 случаев митрального порока ревматическо- методов. Оптимальным сроком гестации в случае опе-
го генеза. Значительно реже возникает изолированная ративного лечения с использованием ИК являются
митральная недостаточность. У большинства больных 13–28 недели беременности. Хирургическое лечение
ревматической лихорадкой отмечается сочетанный ми- в первом триместре беременности связано с риском
тральный порок: митральный стеноз и недостаточ- развития мальформаций плода, в третьем триместре –
ность митрального клапана. При этом пороке имеет преждевременных родов и осложнений у матери. По-
место затруднение тока крови от ЛП в желудочек, сле 28 недели беременности при детской смертности
и в то же время происходит регургитация части крови 10% может быть рассмотрен вопрос о родоразреше-
из ЛЖ в ЛП в период систолы желудочков. В отличие нии до использования ИК. Решение о времени родо-
от изолированного митрального стеноза помимо ги- разрешения от 26 до 28 недель гестации принимается
пертрофии ЛП возникает также увеличение и ГЛЖ. индивидуально.

22
Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

Адекватной для поддержания маточно-плацентар- с высоким риском, связанным, прежде всего с необ-
ного кровообращения является скорость кровотока ходимостью использования антикоагулянтов. По дан-
2
при ИК более 2,5 л/мин/м и перфузионное давление ным литературы частота тромбоэмболических ослож-
выше 70 мм рт.ст. Оптимальная потребность в кисло- нений (ТЭО) у пациенток с клапанными механиче-
роде достигается при гематокрите более 28%. Перфу- скими протезами при беременности колеблется
зия должна быть нормотермической, при монитори- от 7,5% до 33% [Elkayam U. et al., 2005].
ровании рН следует избегать гипокапнии, которая При митральной и аортальной недостаточности
является причиной вазоконстрикции матки и плацен- течение беременности обычно более благоприятное,
ты и гипоксии плода. Длительность искусственного чем при стенозах устья аорты и митрального отвер-
кровообращения следует сводить к минимуму. Во вре- стия, т. к. снижение ОПСС во время беременности
мя ИК рекомендуется избегать глубокой гипотер- приводит к уменьшению степени регургитации. Фак-
мии – температура тела беременной не должна сни- торами риска неблагоприятного исхода беременности
0
жаться ниже 30 С [Chandrasekhar S. et al., 2009]. у таких пациенток являются: наличие дисфункции
При проведении ИК рекомендуется постоянное ЛЖ (ФВ < 40%), нарушения сердечного ритма, стено-
мониторирование тонуса матки, ЧСС плода, жела- тические пороки сердца, высокий ФК сердечной не-
тельно проведение интраоперационной Эхо-КГ пло- достаточности. В этих случаях восстановление клапа-
да. С целью оценки результатов мониторирования на следует произвести до наступления беременности.
сердцебиений плода, готовности к экстренному родо- Вопрос о выборе между биопротезами и механиче-
разрешению в случае развития родовой деятельности скими протезами клапанов сердца у женщин детород-
или проведении планового кесарева сечения после ного возраста остается нерешенным. Механические
ИК, требуется обязательное присутствие акушера. клапаны прочны, характеризуются отличными гемо-
После окончания операции с использованием ИК динамическими характеристиками, но требуют по-
должны быть даны рекомендации по максимально жизненной антикогуляции. Биопротезы, хотя и пред-
возможному пролонгированию беременности до до- ставляют гораздо меньший риск ТЭО, тем не менее,
стижения зрелости плода. недолговечны. Вместе с тем, четких данных об увели-
Использование гепарина во время ИК требует чении риска дегенерации биопротеза в связи с бере-
тщательного контроля гемостаза, хотя не увеличивает менностью и родами получено не было, хотя срок
риск геморрагических осложнений у плода, но суще- службы таких протезов по-прежнему остается неболь-
ственно возрастает риск маточного кровотечения, шим, и больные должны осознать неизбежность по-
особенно у пациенток, которым проведено экстрен- вторной операции через несколько лет. По крайней
ное кесарево сечение сразу после ИК. Кроме того мере, половина биопротезов, имплантируемых жен-
применение высоких доз гепарина в качестве антико- щинам детородного возраста, требует замены в тече-
агулянта при ИК и последующая нейтрализация его ние 10 лет, а через 15 лет функция биопротеза наруша-
действия протамином могут приводить к сложностям ется у 90% пациенток. При повторных операциях
интра- и постоперационного контроля гемостаза, по протезированию клапанов сердца летальность
а также к нестабильности гемодинамики и бронхо- по разным данным колеблется от 3 до 9%. Риск деге-
спазму, вызванными протамином. нерации биопротеза значительно возрастает при его
При использовании ИК уровень материнской положении в митральной позиции по сравнению
смертности не отличается от таковой у обычного кон- с биопротезами аортального и трикуспидального кла-
тингента больных кардиохирургических операций. панов. Наличие факторов риска тромбоза биопротеза
Однако перинатальная смертность остается высокой, диктует необходимость проведения антикоагулянтной
неврологические нарушения у детей наблюдаются терапии у этих пациенток.
в 3–6% случаев. Так при сроке гестации до 26 недель Возможность тромбоза искусственного клапана
детская смертность составляет 20–40%, 20% детей сердца определяется несколькими факторами:
имеют серьезные неврологические расстройства 1. Исходной тромбогенностью протеза, зависящей
[Baschat AA et. Al., 2007]. Кроме гестационного срока, от типа протеза:
прогноз зависит от ряда других факторов: пол ребен- – низкая тромбогенность – Carbomedics (аорталь-
ка, предполагаемая масса плода, предварительное ис- ный), Medtronic Hall, St Jude Medical;
пользование кортикостероидов, опыт неонатальной – средняя тромбогенность – Bjork-Shiley и другие
службы. двустворчатые протезы;
– высокая тромбогенность – Lillehei-Kaster,
6. Ведение беременных Omniscience, Starr-Edwards.
с протезированными клапанами сердца 2. ФР тромбоза протеза клапана, которыми явля-
ются:
Беременность и роды у женщин с про- • митральная, трикуспидальная или легочная по-
тезированными клапанами сердца обычно сопряжены зиции протеза;

23
Российский кардиологический журнал 2013; 4 (102), приложение 1

• предшествующие ТЭ; енток, получавших антагонисты витамина К между 6-й


• ФП; и 12-й неделями беременности, тогда как в ряде сооб-
• диаметр ЛП >50 мм; щений дается более низкий риск фетопатий и рассма-
• спонтанное контрастирование в ЛП; тривается их связь с дозой препарата. Так при анализе
• митральный стеноз; 71 беременности у женщин с искусственными механи-
• ФВ <35%; ческими клапанами сердца было установлено, что,
• гиперкоагуляция. если пациентка принимала варфарин в дозе 5 мг и ме-
Клинически тромбоз искусственного клапана нее, то осложнения со стороны плода возникали в 10%
сердца проявляется одышкой или приступом удушья, (эмбриопатии отсутствовали), осложнений со стороны
в ряде случаев отёком легких, инсультом, артериаль- матери не было. В случае приема женщиной варфарина
ными эмболиями, кардиогенным шоком и смертью. в дозе более 5 мг, осложнения со стороны плода про-
Диагноз тромбоза клапана должен быть подтвержден грессивно возрастали (82%, из них 2 случая варфарин-
при стандартной или чреспищеводной ЭхоКГ. В слу- зависимых эмбриопатий), осложнений со стороны ма-
чае выявления при ЭхоКГ тромба менее 5 мм в диаме- тери также не было [Vitale et al. 2002].
тре и не обтурирующего клапан рекомендовано про- Необходимо помнить о том, что для пациенток
ведение антикоагулянтной терапии внутривенным с искусственными клапанами сердца характерны пре-
введением нефракционированного гепарина (НГ) ждевременные роды и фетоплацентарная недостаточ-
с дальнейшим возобновлением приема пероральных ность, что может потребовать экстренного родоразре-
антикоагулянтов у пациенток, которые не находятся шения. При ургентной акушерской ситуации (отслой-
в критическом состоянии. В случае наличия тромба ка плаценты, экстренное кесарево сечение) у женщин,
более 5 мм в диаметре рекомендуется проведение получающих антикоагулянты, может развиться ката-
тромболитической терапии, эффективность которой строфическое кровотечение. Варфарин характеризу-
составляет 70% при смертности 9–10%. Тромболизис ется пролонгированным эффектом, который нельзя
наиболее эффективен при аортальной локализации быстро прекратить. Эффект при назначении витами-
протеза, а также, если со времени появления симпто- на К достигается только в течение 24 часов. Немед-
мов прошло менее 2 недель. Большинство фибрино- ленное замещение витамин К-зависимых факторов
литических препаратов не проникают через плаценту, свертывания крови возможно только при использова-
однако они могут вызвать эмболии (10%) и субпла- нии свежезамороженной плазмы, однако у плода уро-
центарное кровотечение. Опыт применения фибри- вень этих факторов восстанавливается только через
нолитиков у беременных женщин ограничен. Фибри- 7–9 дней после отмены варфарина.
нолиз обоснован, если женщина находится в крити- Лечение варфарином проводится под контролем
ческом состоянии, а немедленное хирургическое МНО, которое рассчитывается по формуле:
МИЧ
вмешательство невозможно. При неэффективности МНО = (ПВ больного/ ПВ контроль) ,
антикоагуляции и обструкции кровотока показано где ПВ больного – протромбиновое время больного;
хирургическое вмешательство [Guidelines on the ПВ контроль – протромбиновое время контроля;
management of valvular heart disease: the Task Force on МИЧ – показатель чувствительности тромбопластина
the Management of Valvular Heart Disease of the European относительно международного стандарта, что указы-
Society of Cardiology. Eur Heart J 2007]. вается в паспорте набора.
Нередко, определяющей неблагоприятные исходы У пациенток с протезированными клапанами це-
беременности, остается проблема использования ан- левое МНО не отличается от такого вне беременности
тикоагулянтов у женщин с механическими протезами и дозы варфарина обычно не меняются. В зависимо-
клапанов, т. к. помимо вышеперечисленных факто- сти от позиции протеза клапана показаны цифры
ров, решающую роль нередко играют: МНО – 2,0–3,5. Следует подчеркнуть, что целевые
– состояние физиологической гестационной ги- значения МНО от 2,0 до 3,0 во время беременности
перкоагуляции; могут быть адекватными только у пациенток с более
– эмбриотоксический эффект антагонистов вита- низким риском тромбозов, тогда как у женщин с про-
мина К, рекомендуемых в качестве препаратов перво- тезами первого поколения и/или дополнительными
го ряда у пациентов с искусственными клапанами, отягощающими факторами (ТЭО в анамнезе, наруше-
т. к. варфарин проходит через плаценту и повышает ниями сердечного ритма, наличием тромба в полости
риск раннего выкидыша, эмбриопатий (назальная сердца и др.) стоит добиваться более высокого уровня
гипоплазия, ходродисплазии, атрофия зрительного антикоагуляции (МНО – 2,5–3,5).
нерва, микроцефалия, отставание в умственном раз- Контроль МНО необходимо осуществлять ежене-
витии) и преждевременных родов в 4–10% наблюде- дельно.
ний. Варфарин при совместном приеме с другими ле-
Распространенность эмбриопатий до сих пор ди- карственными препаратами может усиливать или
скутируется: суммарный риск колеблется ~ 5% у паци- ослаблять свое действие (табл. 10).

24
Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

Главным осложнением со стороны матери при ис- Таблица 10


пользовании варфарина являются кровотечения. ФР Эффекты взаимодействия варфарина с лекарственными
развития кровотечения служат: препаратами
• интенсивное воздействие антикоагулянтов; Усиление активности Снижение активности
• сопутствующие заболевания; Аллопуринол Антациды
• применение других препаратов; Амиодарон Антигистаминные
• неточное следование инструкции по примене- Препараты
нию варфарина. Анаболические стероиды Барбитураты
Признаки кровотечения при лечении антикоагу- Аспирин Галоперидол
лянтами: Макролиды Оральные
• кровь в стуле и моче; контрацептивы
• образование синяков; Ципрофлоксацины Сукральфат
• необычно обильные носовые кровотечения / Омепразол Холестирамин
кровоточивость десен; Н2-блокаторы Циклоспорин
• кровотечения из патологических образований Симвастатин
(опухоль, язва и др.). Стрептокиназа
При назначении варфарина должны также учиты- Сульфаниламиды
ваться судебно-медицинские аспекты, т. к. фирма – 5-НОК
производитель варфарина указывает его как препарат, Фторхинолоны
противопоказанный при беременности. Тиреоидные гормоны
Альтернативой варфарину может быть нефракцио-
нированный гепарин (НГ), который не проникает
через плаценту, но длительная гепаринотерапия • желудочно-кишечное или почечное кровотече-
во время беременности трудно осуществима и значи- ние давностью до 10 дней;
тельно увеличивает риск ТЭО для матери. Так по дан- • геморрагический диатез;
ным ряда авторов, у беременных с искусственными • обширные хирургические вмешательства и трав-
клапанами сердца в случае применения НГ в течение мы давностью до 10 дней;
всего периода беременности в 23,8% наблюдались вы- • геморрагический инсульт в анамнезе;
кидыши и в 42,9% – выкидыши и гибель плода; при • травма или операция на головном или спинном
его применении с 6-й по 12-ю недели беременности – мозге до 2-х месяцев;
у 3,4% эмбриопатии, у 24,8% – выкидыши и у 26,5% • подозрение на расслаивающуюся аневризму
женщин – выкидыши и гибель плода. Со стороны аорты;
матери при использовании НГ в течение всего перио- • острый панкреатит;
да беременности у 33,3% имели место ТЭО, смерт- • диабетическая ретинопатия;
ность достигала 15%. Если НГ назначали с 6-й по 12- • тяжелые нарушения функции печени и почек;
ю недели беременности, то ТЭО развивались в 9,2%, • варикозное расширение вен пищевода;
смертность составила 4,2% [Chan А. et al., 2000]. • острый перикардит;
Следует подчеркнуть, что при принятии решения • аллергические реакции в анамнезе.
о применении НГ у беременных с протезированными При длительном применении НГ возможно разви-
клапанами сердца надеяться на успех можно только тие таких тяжелых осложнений как:
при выборе адекватной (лечебной!) дозы препарата • иммунная тромбоцитопения (на 3–15 сут. лече-
и регулярного контроля состояния системы гемостаза. ния гепарином);
Хотя терапевтическая доза НГ подразумевает удлине- • некроз кожи;
ние АЧТВ в 1,5 раза, для обеспечения антитромботи- • алопеция;
ческого эффекта у беременных с протезированными • остеопороз (при длительном применении);
клапанами сердца этого может оказаться недостаточ- • гиперкалиемия;
но, поэтому у таких пациенток необходимо добивать- • феномен отмены (“рикошетные” тромбозы).
ся удлинения АЧТВ примерно в 2 раза по сравнению Низкомолекулярные гепарины (НМГ), представ-
с контрольными значениями. ляющие собой фракции или фрагменты гепарина,
Противопоказаниями к назначению НГ являются: обладают большей активностью ингибирования фак-
• исходная глубокая гипокоагуляция; тора Xa, они меньше инактивируют тромбин, поэтому
• язвенная болезнь желудка или 12-перстной практически не влияют на время свертывания кро-
кишки; ви – протромбиновое время (ПВ), что снижает риск
• неконтролируемая АГ; кровотечений. Препараты этой группы отличает более
• ИЭ; длительное действие, высокая биодоступность, мень-
• острое внутреннее кровотечение; шая частота осложнений, отсутствие потенцирования

25
Российский кардиологический журнал 2013; 4 (102), приложение 1

агрегации тромбоцитов. Важно отметить, что НМГ 3. Варфарин весь период беременности с перехо-
не влияют на такие показатели коагулограммы, как дом на НГ или НМГ перед родами в случае наличия
АЧТВ, протромбиновое время, МНО. Для контроля протезов старых конструкций в митральной позиции,
терапии НМГ используется определение анти-Ха-ак- наличии ТЭО в анамнезе. При высоком риске тромбо-
тивности и динамическое определение маркеров за клапана и/или ТЭО рекомендуется добавить препа-
тромбофилии: D-димера, комплексов тромбин-анти- раты ацетилсалициловой кислоты в дозе 75–100 мг/сут.
тромбин (ТАТ), фрагментов протромбина F1+2. (уровень доказательности 2С). Дипиридамол не дол-
Вследствие усиленного клиренса и увеличения объема жен заменять аспирин в качестве альтернативного
распределения, НМГ во время беременности должен антитромбинового препарата у беременных с механи-
назначаться 2 раза в сутки с целевыми значениями ческим искусственным клапаном из-за его опасного
анти-Ха-активности 1,0–1,2 Ед/мл через 4–6 ч после действия на плод (уровень доказательности В).
введения дозы. Контроль анти-Ха-активности требу- Выбор режима антикоагулянтной терапии у бере-
ется проводить не реже одного раза в 2 недели. Вместе менных с искусственными клапанами сердца должен
с тем, применение НМГ не исключает развитие тром- быть сделан после четкого объяснения пациентке и ее
боза искусственного клапана сердца. Так, при анализе партнеру о рисках, присущих разным режимам лече-
81 беременности у 75 пациенток с протезами клапанов ния.
сердца, получавшими НМГ, осложнения со стороны Следует отметить, что физиологическая гиперкоа-
матери были выявлены в 12,3% (тромбоз клапанов гуляция, свойственная беременным, часто впервые
сердца – 8,6%, ОНМК –2,5%, ТЭО – 1,2%), осложне- выявляет фоновые врожденные и/или приобретенные
ния со стороны плода – в 8,6% случаев (выкидыши – нарушения в системе гемостаза, которые ранее могли
7,4%, мертворождение – 1,2%) [Oran B. Et al., 2004]. быть бессимптомными. Наличие в анамнезе синдрома
НМГ и НГ отменяют за 24 до операции кесарева потери плода, тяжелых акушерских осложнений (тя-
сечения или с развитием родовой деятельности и воз- желых форм ПЭ, тяжелой фетоплацентарной недо-
обновляют через 4–6 часов после операции. В после- статочности, антенатальной гибели плода, преждев-
родовом периоде возобновляют назначение варфари- ременной отслойки плаценты), ТЭО служат показа-
на, при этом НГ или НМГ должен назначаться однов- нием к исследованию на генетические формы
ременно с варфарином до тех пор, пока МНО тромбофилии и антифосфолипидный синдром (АФС).
не достигнет уровня 2,0 или более при двукратном Кроме того, следует помнить о том, что ряд пороков
определении в период не менее 48 часов, но не мень- сердца могут существовать в рамках первичного син-
ше 5 дней. Это связано с тем, чем подавление синтеза дрома, а некоторые состояния (в том числе инфекци-
витамин-К-зависимых антикоагулянтных факторов онный эндокардит, являющийся частым показанием
(протеина С и S) происходит быстрее, чем подавление для протезирования клапанов сердца) могут индуци-
синтеза прокоагулянтных факторов (II, VII, IX и XI), ровать развитие вторичного АФС. Наличие врожден-
что может привести к развитию парадоксальных тром- ных и/или приобретенных тромбофилий может быть
бозов. Применение варфарина не является противо- одной из причин, объясняющих неудачи антикоагу-
показанием для грудного вскармливания. Вопрос лянтной терапии у пациентов с искусственными кла-
о подавлении лактации должен решаться в зависимо- панами сердца, резистентность к варфарину, “плава-
сти от состояния гемодинамики. ющие” показатели системы гемостаза и трудности
Таким образом, у беременных с искусственными с подбором адекватной дозы противотромботических
клапанами сердца возможно применение одного препаратов. Именно у таких больных особое значение
из трех рекомендуемых режимов антикоагулянтной имеет подбор антикоагулянтов и контроль антитром-
терапии, выбор которого определяется индивидуаль- ботической терапии по маркерам тромбофилии (D-
но: димер, ТАТ, F1+2).
1. Отмена варфарина сразу после определения бе-
ременности и перевод пациентки на НГ или НМГ 7. Пролапс митрального клапана
до 13-й недели беременности с последующим перево-
дом ее на варфарин до 34-й недели беременности. Пролапс митрального клапана (ПМК) – патологи-
С 34-й недели и до родов – вновь НМГ или НГ (уро- ческое прогибание одной или обеих створок митраль-
вень доказательности 1С). ного клапана в полость ЛП во время систолы ЛЖ.
2. НГ весь период беременности, поддерживая В результате ПМК развивается недостаточность ми-
АЧТВ в пределах 1,5< АЧТВ <2 раз (уровень доказа- трального клапана с регургитацией части крови в по-
тельности 1С). Весь период беременности вводить лость ЛП. Регургитация возникает не всегда; степень
лечебную дозу НМГ (уровень доказательности 1С) для ее может быть различной.
достижения рекомендованного производителем пика Частота ПМК составляет 4–5% в общей популя-
анти-Xа через 4 ч после п/к инъекции (уровень дока- ции, среди женщин и лиц молодого возраста гораздо
зательности 2С). чаще – 17–38%.

26
Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

Этиологическими факторами ПМК являются: Течение беременности при СМ имеет высокий


• Наследственные болезни: синдром Марфана, риск развития тяжелых и фатальных осложнений
синдром Элерса-Данлоса, синдром LEOPARD, эла- со стороны матери и плода. С одной стороны, физио-
стическая псевдоксантома, несовершенный остеоге- логическое снижение ОПСС и рефлекторное повы-
нез, синдром Хольта-Орама, синдром Ларсена, син- шение сердечного выброса являются благоприятными
дром Нунан, синдром Шерешевского-Тернера, син- факторами при ПМК с регургитацией. С другой сто-
дром Клайнфельтера и др. роны, увеличение ОЦК при выраженной митральной
• Болезни миокарда: миокардит, миокардиоди- регургитации, может способствовать развитию острой
строфия, ИБС, КМП. левожелудочковой недостаточности и угрожающих
• ВПС: ДМЖП, ДМПП, аномалия Эбштейна, те- жизни аритмий. По мере увеличения сроков гестации
трада Фалло, ОАП, коарктация аорты, стеноз устья нарастает риск развития фатальных осложнений: в III
аотрты, стеноз устья ЛА, двустворчатый аортальный триместре беременности и в раннем послеродовом
клапан. периоде увеличивается риск формирования аневриз-
• Системные заболевания соединительной ткани: мы аорты, разрыва и/или расслоения уже существую-
СКВ, дерматомиозит, узелковый полиартериит. щей аневризмы аорты и возникновения ИЭ. Расслое-
• Ревматическая лихорадка, ИЭ, травма грудной ние аневризмы аорты во время беременности связано
клетки, миксома ЛП. с увеличением ОЦК, аорто-кавальной компрессией
Развитию ПМК способствуют такие физиологиче- и гормональными изменениями. Для диагностики
ские и/или патологические состояния как тахикар- аневризмы аорты во время беременности не реже 1
дия, гиповолемия, снижение венозного возврата, ко- раза в мес., перед родами и в раннем послеродовом
торые ведут к уменьшению полости ЛЖ и относитель- периоде выполняют ЭхоКГ. Частота расслоения аорты
ному преобладанию площади хордально-створчатого у беременных составляет около 1% при её диаметре
аппарата над площадью клапанного кольца. менее 40мм и 10% – у пациенток высокого риска (ди-
В подавляющем большинстве случаев беремен- аметр аорты более 40 мм, быстрая дилатация или рас-
ность у женщин с ПМК протекает благоприятно и за- слоение её восходящего отдела в анамнезе).
канчивается нормальными родами. Вместе с тем, Пациентка с СМ до наступления беременности
в ряде случаев могут развиться осложнения, одно должна быть тщательно обследована, включая оценку
из которых – гемодинамически значимая митральная диаметра всех визуализируемых при ЭхоКГ отделов
регургитация, как правило, связанная с прогрессиро- аорты, анализ клапанной функции и сократимости
ванием миксоматозной дегенерации створок клапана. миокарда. Пациентка и ее партнер должны быть про-
Прогрессирование митральной регургитации и тран- информированы о возможном риске материнских
сформация бессимптомного ПМК в гемодинамиче- осложнений, а также о высокой возможности генети-
ски и клинически значимый может происходить у бе- ческой передачи заболевания. При наличии у одного
ременных с глубоким пролабированием створок из родителей СМ риск этого заболевании у ребенка
и значительной митральной регургитацией. Основны- составляет 50%, а при заболевании обоих родителей –
ми клиническими проявлениями осложненного тече- 100%. Ранее считали, что материнская смертность при
ния ПМК являются легочная гипертензия и правоже- СМ составляет 50%, в последнее время показано, что
лудочковая СН. Вследствие растяжения ЛП возмож- при диаметре аорты < 4 см прогноз беременности
ны предсердные аритмии, способствующие и родов более благоприятный. При диаметре корня
образованию пристеночных тромбов – источников аорты более 40 мм решение о планировании беремен-
ТЭО. Выраженная митральная регургитация может ности принимается индивидуально при информиро-
стать причиной внезапной смерти, она также увели- вании женщины об имеющихся рисках и возможных
чивает риск развития инфекционного эндокардита. альтернативах (усыновление, суррогатное материнст-
При ПМК ведение беременных зависит от выра- во и др.).
женности гемодинамических расстройств и осложне- Наблюдение за беременными с СМ осуществляет-
ний. При упорных жалобах показана седативная тера- ся ежемесячно (при показаниях – чаще) с проведе-
пия, иногда назначают небольшие дозы β-АБ, соли нием мониторирования развития плода (особенно
магния (оротат магния). на фоне приема женщиной бета-блокаторов). У бе-
ременных с нормальными размерами аорты посеще-
8. Синдром Марфана ние специалистов осуществляется ежемесячно с про-
ведением ЭхоКГ-исследования 1 раз в триместр
Синдром Марфана (СМ) относится к наслед- и до родов. При диаметре аорты более 40 мм, про-
ственным заболеваниям соединительной ткани, пере- грессирующей ее дилатацией, хирургическом лече-
дается по аутосомно-доминантному типу с высокой нии расслаивания или разрыва аорты в анамнезе,
пенетрантностью и встречается в популяции доста- ЭхоКГ-исследование осуществляется каждые 4–6
точно редко – 1:10000. недель.

27
Российский кардиологический журнал 2013; 4 (102), приложение 1

Максимальный риск расслоения аорты отмечается ждевременного излития околоплодных вод возрастает
в третьем триместре беременности, во время родов риск преждевременных родов.
и в течение одного месяца после родов. В случае рас- Наблюдение. Пациентки нуждаются в тщатель-
слаивания аорты после 32 недель беременности и при ном, начиная со 2-го триместра беременности, уль-
условии жизнеспособности плода рекомендуется про- тразвуковом обследовании внутренних органов с пе-
ведение кесарева сечения и одновременное восста- риодичностью 1 раз в 4–6 недель. Учитывая вероят-
новление целостности аорты. На сроках беременно- ность развития фатальных осложнений и высокую
сти от 28 до 32 недели выбор тактики лечения опреде- материнскую летальность (до 20%), со срока 32 недель
ляется состоянием плода. При развитии беременности рекомендуется госпитализация, раннее
дистресс-синдрома у плода рекомендуется срочное родоразрешение (до 32 недели беременности) или
кесарево сечение, а при отсутствии тяжелой клиниче- прерывание беременности.
ской картины расслаивания аорты – пролонгирова-
ние беременности до максимально возможного срока. 10. Ишемическая болезнь сердца
Медикаментозная терапия представлена β-АБ (ме- и острый коронарный синдром
топролол, бисопролол), которые уменьшают сердеч-
ный выброс и, тем самым, прогрессирование дилата- Частота острого коронарного синдрома (ОКС)
ции аорты с риском ее расслоения, используют также оставляет 3–6 случаев на 100 тыс. беременных. Факто-
соли магния (оротат магния). рами риска заболевания являются АГ, гиперхолесте-
Роды естественным путем возможны у женщин без ринемия и гиперлипидемия, сахарный диабет, куре-
выраженной патологии ССС и при диаметре аорты, ние и др. Материнская смертность при ОКС составля-
не превышающем 4 см. Беременность и роды у таких ет 5–10%, детская смертность тесно связана
женщин проходят, как правило, без серьезных ослож- с материнской и составляет около 9%.
нений для матери и плода. Методом выбора при обез- Диагностические критерии ОКС у беременных со-
боливании родов у рожениц с синдромом Марфана ответствуют общепринятым: болевой синдром в груд-
следует считать эпидуральную анальгезию. Когда диа- ной клетке, изменения на ЭКГ и наличие биохимиче-
метр корня аорты > 5,5 см или увеличивается за время ских маркеров некроза миокарда. Необходимо иметь
беременности более чем на 1 см, необходимо досроч- в виду, что наличие отрицательного зубца Т на ЭКГ
ное родоразрешение, даже при отсутствии каких-либо часто отмечается при беременности и не связано
субъективных симптомов. Существует мнение, что с ИБС, но увеличение содержания тропонина Т явля-
у таких женщин следовало бы производить хирургиче- ется маркером ОКС.
скую коррекцию аневризмы аорты во время беремен- Инфаркт миокарда (ИМ) чаще возникает в тре-
ности даже при отсутствии каких-либо угрожающих тьем триместре беременности и в 40% его причиной
симптомов, поскольку при расширенной аорте они является атеросклероз с сопутствующим тромбозом
могут появиться в любой момент. коронарных артерий (или без такового). Реже (до 27%)
к развитию ИМ приводит спонтанная диссекция ко-
9. Синдром Элерса-Данлоса ронарной артерии, чаще возникающая в родах (50%)
и послеродовом периоде (34%). Развитие этого ослож-
Синдром Элерса-Данлоса (СЭД) представляет со- нения обусловлено повышенным содержанием проге-
бой группу врожденных нарушений соединительной стерона, вызывающего биохимические и структурные
ткани, которые различаются между собой по клини- изменения сосудистой стенки, в том числе снижение
ческим, генетическим и биохимическим параметрам. нормальной cкладчатости эластичных волокон, фраг-
Для подгруппы сосудистых нарушений СЭД характер- ментацию ретикулярных волокон и уменьшение со-
но развитие внезапной смерти из-за спонтанного держания кислых мукополисахаридов. Тромбоз коро-
разрыва артерий или вследствие травмы. Для бере- нарных артерий без проявлений атеросклероза явля-
менных с сосудистым и классическим СЭД типами ется редкой причиной ИМ у беременных (8%).
беременность может вызывать серьезные осложнения Развитие тромбоза связано с гиперкоагуляцией, ха-
со стороны внутренних органов, включая спонтанные рактерной для беременных, реже – с другими факто-
разрывы артерий и вен, ПМК, перфорацию кишечни- рами (снижением содержания тканевого активатора
ка, расслаивание аорты, пневмоторакс и разрыв мат- плазминогена (ТАП), увеличением быстродействую-
ки. Акушерские осложнения включают спонтанный щего ТАП, а также с наследственными тромбофилия-
аборт, симфизеопатию, разрывы внутренних органов ми и т. д.). Использование метилэргометрина в после-
(желудочно-кишечного тракта, матки), истмико-цер- родовом периоде может вызывать спазм и ишемию
викальную недостаточность, выпадение матки, пре- миокарда.
ждевременное излитие околоплодных вод, разрывы Наблюдение. Пациентка с ОКС должна быть не-
мягких тканей и послеродовые кровотечения. Вслед- медленно переведена в специализированный центр
ствие истмико-цервикальной недостаточности и пре- для проведения диагностической ангиографии и чрес-

28
Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

кожного коронарного вмешательства. Отмечено, что ний. Они составляют ~ 60% всех кардиомиопатий
выживаемость увеличивается при использовании (КМП).
транслюминальной баллонной ангиопластики, кото- Установить этиологию заболевания часто не удает-
рая безопасна в отношении матери и плода и показана ся. Придают значение вирусам (гриппа, Коксаки
при поражении одной коронарной артерии с сохраня- и др.), вызывающим скрыто протекающий миокардит
ющейся ишемией миокарда. Использование стентов с переходом в КМП, токсическому воздействию алко-
с покрытием у беременных малоизучено, считают, что голя, СД.
не желательно совместное использование таких стен- Беременность отягощает течение ДКМП и способ-
тов с антитромбоцитарной терапией. Безопасность ствует возникновению осложнений. Если ДКМП бы-
применения аспирина у беременных соответствует ла диагностирована до беременности, то женщине
классу С, возможно использование производных тие- следует рекомендовать от нее воздержаться даже при
нопиридинов – клопидогреля или тиклопидина (риск отсутствии клинических симптомов. Пациентки
категории В), в том числе – у женщин после проведе- с ДКМП должны быть проинформированы о высоком
ния транслюминальной ангиопластики, но без после- риске ухудшения состояния во время беременности
дующего стентирования коронарной артерии. или после родов. При наступлении беременности
При ОКС без подъема сегмента ST и стабильном и отказе от её прерывания, ФВ менее 40% пациентка
клиническом состоянии рекомендуется выжидатель- нуждается в наблюдении в специализированном аку-
ная тактика с использованием медикаментозной тера- шерском роддоме, а при ФВ менее 20% – в прерыва-
пии. В случае рецидивирующей диссекции коронарной нии беременности. Проводится лечение СН диурети-
артерии следует рассмотреть возможность преждевре- ками (тиазидными или петлевыми), сердечными гли-
менных родов с оценкой жизнеспособности плода. козидами (дигоксин), кардиоселективными β-АБ,
Беременность рассматривается как относительное при необходимости антиаритмическими средствами.
противопоказание к тромболитической терапии, У пациенток с аритмиями в зависимости от срока бе-
осложнения могут включать развитие кровотечений ременности необходимо предусмотреть назначение
у матери в 8,1%, материнская смертность составляет НМГ или антагонистов витамина К.
от 1,2% до 7%, перинатальная – 5,8% – 8%. Риск кро-
вотечений увеличивается при проведении тромболи- 12. Гипертрофическая кардиомиопатия
зиса в родах, вместе с тем тромболитическая терапии
в первые 9 недель беременности не оказывает терато- Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) отно-
генного действия. Тромболизис не проводится при сится к заболеваниям неизвестной этиологии, хотя ~
диссекции коронарной артерии из-за опасности даль- у 50% семей пациентов с ГКМП идентифицированы >
нейшего ее расслоения и распространения интраму- 50 мутаций в локусах генов, контролирующих струк-
ральной гематомы, при придлежании плаценты или туру и функцию сократительных белков миокарда.
при брюшной беременности. Тромболитическая тера- Наследование происходит по аутосомно-доминан-
пия может быть использована только при развитии тному типу.
угрожающих жизни состояний и неэффективности Точных эпидемиологических данных о распро-
чрескожного коронарного вмешательства [Leonhardt страненности заболевания нет, считают, что в популя-
G. et al., 2006; O’Donoghue M. Et al.,2008]. ции ГКМП встречается в 0,02–0,05% случаев.
Результаты аортокоронарного шунтирования у бе- Выделяют две основные формы ГКМП – обструк-
ременных с ОКС неудовлетворительны и связаны тивную, которая встречается у ~ 25% больных и необ-
с высокой смертностью. структивную.
Из медикаментозной терапии по показаниям у па- Клинические проявления заболевания зависят
циенток с ИМ возможно использование нитратов от степени диастолической дисфункции ЛЖ и прояв-
(нитроглицерин – риск категории В, изосорбид дини- ляются одышкой, пресинкопальными и синкопаль-
трат – риск категории С) с тщательным титрованием ными состояниями, симптомами ишемии миокарда
дозировки для исключения артериальной гипотензии вследствие уменьшения перфузионного давления
и снижения маточно-плацентарного кровотока. в коронарных артериях, аритмиями (политопной экс-
трасистолией, парасистолией, суправентрикулярной
11. Дилатационная кардиомиопатия пароксизмальной тахикардией) и блокадами сердца.
При планировании беременности пациенткам
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – диф- с ГКМП и обструкцией выносящего тракта ЛЖ с на-
фузное поражение миокарда с расширением полостей личием синкопальных состояний и/или сложных
сердца и резким снижением его сократительной функ- аритмий целесообразно решить вопрос о хирургиче-
ции, уменьшением сердечного выброса, возникнове- ской коррекции ГКМП.
нием застойной СН. ДКМП относят к гетерогенной Беременность, как правило, не усугубляет гемоди-
группе приобретенных и наследственных заболева- намические расстройства при этой патологии сердца.

29
Российский кардиологический журнал 2013; 4 (102), приложение 1

Это объясняют тем, что физиологическое снижение рушение диастолической функции желудочков и СН
ОПСС компенсируется физиологическим увеличени- носит диастолический характер. Утолщение эндокар-
ем ОЦК, а сократимость миокарда может не менять- да или инфильтрация миокарда сопровождается гибе-
ся. Однако гемодинамические и нейрогуморальные лью кардиомиоцитов, компенсаторной гипертрофией
факторы гестационного периода могут провоцировать и фиброзом, что приводит к нарушению функций
или усугублять нарушения сердечного ритма и прояв- предсердно-желудочковых клапанов; стенки желу-
ления СН. Если ГКМП диагностирована до беремен- дочков становятся нерастяжимыми, повышается дав-
ности или в сроки до 12 нед., а также при подозрении ление наполнения желудочков. Распространение про-
на ГКМП, женщина должна быть госпитализирована цесса на проводящую систему сердца ведет к возник-
в кардиологическое отделение с целью уточнения ди- новению аритмий.
агноза, решения вопроса о пролонгировании бере- Заболевание наблюдается достаточно редко и свя-
менности и, в случае необходимости, лечения. зано, в основном, с инфильтративными поражениями
При необструктивной ГКМП (неосложненной, миокарда (амилоидоз, гемохроматоз), эндомиокарди-
а также при обструктивной, но с низкой степенью альным фиброзом, эозинофильным эндомиокарди-
обструкции выносящего тракта ЛЖ) пролонгирова- том Леффлера, рассматривают воздействие ионизиру-
ние беременности может быть разрешено при условии ющей радиации, лекарственных средств (антрацикли-
постоянного наблюдения кардиологом (не реже 1 раза новая интоксикация).
в месяц). Госпитализация осуществляется в сроки, Беременность при данном заболевании категори-
рекомендованные для всех пациенток с ССЗ, при не- чески противопоказана.
обходимости – чаще. Роды через естественные родо-
вые пути. 14. Перипартальная кардиомиопатия
При средней степени обструкции выносящего
тракта ЛЖ вопрос о вынашивании беременности ре- Перипартальная кардиомиопатия (ПКМП) доста-
шается индивидуально: необходимо постоянное на- точно редкое – 1 на 3000–4000 беременностей,
блюдение кардиолога (терапевта) и акушера-гинеко- но крайне тяжелое заболевание, в большинстве случа-
лога. Сроки госпитализации те же, а также в любой ев имеющее неблагоприятный прогноз. Факторами
срок при ухудшении состояния и развитии осложне- риска считают многоплодную беременность и рожде-
ний. Роды проводят через естественные родовые пути ние нескольких детей, семейный анамнез, этниче-
с исключением потуг. скую принадлежность, курение, СД, АГ, ПЭ, неадек-
При тяжелой степени обструкции выносящего ватное и несбалансированное питание, старший или
тракта ЛЖ (градиент давления – 50 мм рт.ст. и выше) подростковый возраст матери, длительное лечение
вынашивание беременности и роды категорически агонистами бета-адренорецепторов.
противопоказаны. При отказе женщины от прерыва- Считают, что в развитии ПКМП могут принимать
ния беременности показана госпитализация практи- участие различные этиологические механизмы – ин-
чески на весь срок беременности. Родоразрешение фекция, воспаление в том числе с аутоиммунным
проводят путем операции кесарево сечение. Из-за компонентом.
опасности периферической вазодилатации и артери- Клинически ПМКП в конце беременности или
альной гипотензии с осторожностью должна быть ис- в первые месяцы после родов манифестирует с симп-
пользована эпидуральная анестезия. томов СН с систолической дисфункцией левого желу-
Медикаментозное лечение пациенток с манифест- дочка. ПКМП следует подозревать у всех женщин,
ной ГКМП осуществляется β-АБ или верапамилом состояние которых после родов медленно возвраща-
под контролем ЧСС и АД, т. к. чрезмерное снижение ется к исходному (т. е. до беременности). Часто разви-
АД может привести к уменьшению маточно-плацен- вается острая сердечная недостаточность, имеются
тарного кровотока и задержке внутриутробного раз- случаи угрожающих жизни желудочковых аритмий
вития плода. При неэффективности медикаментоз- и внезапной сердечной смерти. Диагноз ПКМП уста-
ной терапии и манифестной аритмии показано хирур- навливают методом исключения других причин СН.
гическое лечение – аблация МЖП, при которой Медикаментозная терапия СН кардиоселективны-
достаточно часто развивается полная поперечная бло- ми β-АБ, (метопролол, бисопролол) в случае их пере-
када, требующая имплантации электрокардиостиму- носимости. Во время беременности ингибиторы
лятора (ЭКС). АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II и инги-
биторы ренина противопоказаны, после родов их
13. Рестриктивная кардиомиопатия можно использовать. Если лечение ингибиторами
АПФ необходимо во время кормления грудью, следует
Рестриктивная (restrictio – ограничение) КМП использовать беназеприл, каптоприл или эналаприл.
(РКМП) – первичное или вторичное поражение серд- С целью снижения посленагрузки могут применяться
ца, при котором ведущим механизмом выступает на- гидралазин и нитраты. Диуретики (фуросемид и ги-

30
Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

дрохлортиазид) используют преимущественно при под эпидуральной анестезией. Необходимо постоян-


наличии застоя крови в малом круге кровообращения, ное мониторирование показателей гемодинамики.
поскольку препараты этой группы могут вызвать Женщинам с выраженной СН и нестабильной гемо-
уменьшение плацентарного кровотока. Антагонисты динамикой показано неотложное родоразрешение не-
альдостерона также можно применять при данной зависимо от срока гестации. В таких случаях рекомен-
патологии в послеродовом периоде. Данные об ис- дуется кесарево сечение под комбинированной спи-
пользовании эплеренона во время беременности от- нальной и эпидуральной анестезией.
сутствуют. Результаты небольшого проспективного Учитывая высокие метаболические потребности,
рандомизированного пилотного исследования под- связанные с лактацией и кормлением грудью, может
тверждают гипотезу о том, что присоединение бро- обсуждаться подавление лактации.
мокриптина к стандартной терапии сердечной недо- Прогноз и повторные беременности
статочности оказывает благоприятное влияние При повторных беременностях риск рецидива
на фракцию выброса левого желудочка и клиниче- ПКМП составляет 30–50%. В случае нормализации
ский исход у женщин с тяжелой острой ПКМП [Sliwa фракции выброса повторная беременность не реко-
K. еt al., 2010]. мендуется.
Для инотропной поддержки используют допамин
и левосимендан. В случае необходимости инотропной 15. Тактика ведения беременных
поддержки, которая возникает, несмотря на опти- с нарушениями сердечного ритма
мальную медикаментозную терапию, возможно про-
ведение интрааортальной баллонной контрпульсации
и проводимости
и искусственного левого желудочка. У значительной Нарушение сердечного ритма – это изменение ос-
части больных ПКМП функция левого желудочка новных электрофизиологических свойств сердца (ав-
улучшается или нормализуется в течение первых 6 томатизма, возбудимости, проводимости), ведущее
месяцев после установления диагноза. к нарушению координированного сокращения всего
Если у женщины сохраняются симптомы СН и тя- сердца или его отделов и проявляющееся изменением
желая дисфункция левого желудочка через 6 месяцев частоты, регулярности ритма сердца и проведения
после установления диагноза, несмотря на оптималь- возбуждения по проводящей системе сердца.
ную медикаментозную терапию, а длительность ком- В связи с тем, что во время беременности у женщи-
плекса QRS составляет >120 мс, большинство врачей ны происходит ряд физиологических гемодинамиче-
рекомендуют ресинхронизирующую терапию или им- ских, метаболических и гормональных изменений,
плантацию кардиовертера-дефибриллятора. Тран- она становится более уязвимой к появлению наруше-
сплантация сердца обоснована в тех случаях, когда ний ритма сердца. В большинстве случаев аритмии
использование механических вспомогательных развиваются у матери, однако иногда они отмечаются
устройств невозможно или нежелательно, а также, у плода и также могут потребовать лечения.
если состояние пациентки не улучшается через 6–12 Основными направлениями в ведении беременных
месяцев после начала механической поддержки. с нарушениями ритма сердца являются диагностика
После родов и стабилизации гемодинамики прово- и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы,
дится стандартная терапия по поводу сердечной недо- органов дыхания, дисфункции щитовидной железы,
статочности. Сразу после родов антикоагулянты следу- а также коррекция электролитных нарушений и дру-
ет применять осторожно, однако после прекращения гих патологических состояний, способствующих раз-
кровотечения их применение обосновано у пациенток витию аритмий сердца. Кроме того, для предотвраще-
с очень низкой фракцией выброса левого желудочка, ния нарушений сердечного ритма необходимо выя-
учитывая высокий риск развития периферических вить и устранить факторы, которые могут
тромбоэмболий, в том числе в сосуды головного мозга, провоцировать её: употребление алкоголя, кофеина,
и образования тромба в левом желудочке. В качестве курение, психоэмоциональные перегрузки (ощуще-
антикоагулянтной терапии используют НМГ под конт- ние беспокойства, тревоги, страха и т. д.). Во многих
ролем уровня анти-Ха или антагонисты витамина К. случаях выполнение вышеперечисленных мер оказы-
Новорожденных наблюдают в течение 24–48 ч для вается достаточным для профилактики или купирова-
исключения гипогликемии, брадикардии и подавле- ния ряда аритмий либо для существенного снижения
ния функции системы дыхания. Мониторирование выраженности их клинических проявлений.
массы тела ребенка в первые 4 недели после родов Так как практически нет абсолютно безопасных
имеет ключевое значение для выявления дисфункции для плода антиаритмиков фармакотерапия наруше-
почек. ний ритма сердца у беременных должна проводиться
При стабильной гемодинамике и отсутствии аку- по строгим клиническим показаниям, как правило,
шерских показаний к кесареву сечению роды пред- только при гемодинамически значимых или жизнео-
почтительнее вести через естественные родовые пути пасных аритмиях.

31
Российский кардиологический журнал 2013; 4 (102), приложение 1

Таблица11
Классификации антиаритмических лекарственных препаратов по безопасности для плода
(FDA, США, 2002; модификация ESC, 2011)

Категории Определение Антиаритмические препараты


Категория А Контролируемые исследования у беременных не выявили риска для плода.
Категория В Риск не доказан. По результатам рандомизированных контролируемых Соталол, ацебутолол
исследований у беременных фетотоксичность препарата не выявлена,
но в эксперименте токсическое действие описано или по результатам
эксперимента фетотоксичность не наблюдалась, но исследований у беременных
не проводилось. Риск фетотоксичности есть, но он незначителен.
Категория С Риск не может быть адекватно оценен. Фетотоксичность препарата не была Хинидин, дизопирамид, лидокаин,
исследована в рандомизированных, контролируемых исследованиях или прокаинамид, пропафенон, флекаинид,
в экспериментах показано токсическое действие препарата. Потенциальный бисопролол, пропранолол, метопролол,
эффект препарата превышает риск фетотоксичности. ибутилид, верапамил, дилтиазем, дигоксин,
аденозин
Категория D В экспериментальных клинических исследованиях доказан риск для плода. Фенитоин, амиодарон, атенолол
Препарат расценивается как опасный, но может назначаться беременным
по жизненным показаниям, а также в случаях неэффективности или
невозможности использования препаратов, относящихся к классам А, В, С.
Категория Х Опасное для плода средство: негативное воздействие этого лекарственного
препарата на плод превышает потенциальную пользу для будущей матери.

Согласно принятой в США классификации, реко- 15.2. Наджелудочковые тахикардии


мендованной Управлением по контролю за безопа- Наиболее часто встречающимися формами надже-
сностью пищевых продуктов и лекарственных препа- лудочковых тахикардий (НЖТ) у женщин во время
ратов (FDA), антиаритмические препараты, применя- беременности являются: пароксизмальная АВ узловая
емые у беременных, можно разделить на 5 категорий реципрокная тахикардия (ПАВУРТ), АВ реципрокная
(табл. 11). тахикардия при наличии дополнительных путей АВ
проведения (ПАВРТ) – синдром Wolf-Parkinson-White
15.1. Экстрасистолия (WPW), скрытые дополнительные пути (ДПП). Реже
Наджелудочковая и желудочковая экстрасисто- у них регистрируются предсердные тахикардии,
лия – наиболее часто диагностируемое у беременных в основном при органическом поражении сердца. Бе-
нарушение ритма сердца. У многих из них она проте- ременность может спровоцировать развитие НЖТ или
кает бессимптомно и определяется только при плано- привести к учащению уже имевшихся пароксизмов.
вой регистрации ЭКГ или при длительном монитори- По стандартной ЭКГ трудно дифференцировать
ровании ЭКГ по Холтеру. различные виды НЖТ (тахикардия с узкими комплек-
Однако у части пациенток экстрасистолия может сами QRS – менее 0,12 сек), поэтому предлагается
проявляться ощущениями перебоев в работе сердца, следующий алгоритм их купирования (табл. 12):
дискомфортом в грудной клетке, тревогой и беспо- • НЖТ с нестабильной гемодинамикой (сердеч-
койством. Выявление патологических факторов, спо- ная астма, отёк лёгких, симптомная артериальная ги-
собствующих развитию нарушений ритма сердца, потензия).
коррекция психоэмоционального статуса позволяют – Электроимпульсная терапия (ЭИТ): энергия
устранить или в значительной степени уменьшить первого разряда монофазного тока 100 Дж.
субъективные ощущения, что часто снимает необхо- • Когда пароксизм аритмии протекает без ослож-
димость медикаментозной противоаритмической те- нений, лечение начинают с вагусных приемов (проба
рапии. Вальсальвы, массаж каротидного синуса).
В подавляющем большинстве случаев наджелудоч- • Если вагусные приемы неэффективны, перехо-
ковая и желудочковая экстрасистолия не является дят к в/в введению антиаритмических препаратов:
противопоказанием к естественным родам и не требу- – Аденозинтрифосфат (АТФ) – 10 мг или адено-
ет медикаментозного лечения. зин – 6 мг в/в быстро (класс рекомендаций I, уровень
Назначение антиаритмических препаратов, в пер- доказательства С). При отсутствии эффекта можно
вую очередь кардиоселективных β-АБ, показано повторно ввести через 2 мин АТФ (20 мг) или адено-
в редких случаях при плохой субъективной переноси- зин (12 мг). Введение этих препаратов нередко сопро-
мости экстрасистолии, а также у беременных с желу- вождается кратковременными ощущениями жара, по-
дочковой экстрасистолией и систолической дисфунк- краснения лица и головной болью. На ЭКГ могут
цией ЛЖ (потенциально опасная желудочковая арит- быть зафиксированы транзиторная преходящая сину-
мия). совая брадикардия, СА и АВ блокады. Нецелесообраз-

32
Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

Таблица 12
Рекомендации по лечению НЖТ во время беременности (адаптировано из ESC guidelines on the management of
cardiovascular diseases during pregnancy, 2011)

Лечение Рекомендации Класс рекомендаций Уровень доказательства


Купирование ЭИТ при НЖТ с гемодинамической нестабильностью I C
§
Вагусные пробы, а при их неэффективности – в/в аденозин I C
В/в метопролол или пропранолол IIa C
В/в верапамил IIb C
§
Профилактическая терапия Перорально дигоксин или метопролол*/пропранолол* I C

Перорально соталол*, флекаинид . IIa C
◊ ◊
Перорально пропафенон , новокаинамид при неэффективности IIb C
других препаратов.
§
Перорально верапамил IIb C
Атенолол не должен использоваться для лечения наджелудочковых III С
аритмий.

Примечание: § – не должны применяться у больных с синдромом WPW; * – бета-блокаторы, если возможно, не назначать в I триместре; ◊ – надо
комбинировать с препаратами, ухудшающими проводимость в АВ узле при предсердных тахиаритмиях; S – длительный прием приводит к развитию
волчаночноподобного синдрома.

но введение АТФ (аденозина) у беременных с синдро- что β-АБ нельзя вводить в сочетании с верапамилом
мом WPW (возможно развитие ФП с высокой часто- или быстро друг за другом, потому что это может выз-
той желудочковых сокращений, которая может вать брадикардию или даже асистолию.
потребовать применения ЭИТ), а также у пациенток Тяжелые пароксизмы с нарушением гемодинами-
с бронхиальной астмой (могут вызвать бронхоспазм). ки: неотложная синхронизированная ЭИТ с мощно-
– По мнению экспертов ESC (2011 г.), в/в введе- стью первого разряда монофазного тока 100 Дж. ЭКС
ние β-АБ (метопролол, пропранолол) менее эффек- (чреспищеводная, трансвенозная) также высокоэф-
тивно, но безопаснее верапамила для купирования фективна в купировании ПАВУРТ.
НЖТ у беременных (класс рекомендаций IIa, уровень Если во время беременности возникают частые,
доказательства С). плохо переносимые ПАВУРТ, рекомендуется назначе-
– В/в введение верапамила в дозе 5–10 мг не ме- ние профилактической антиаритмической терапии.
нее чем за 2 минуты под контролем АД относится Длительный опыт безопасного применения дигокси-
к действиям второй линии при купировании НЖТ на у беременных и высокая эффективность при ПА-
у беременных (класс рекомендаций IIb, уровень дока- ВУРТ позволяют рассматривать его как один из ос-
зательства С), т. к. описаны побочные эффекты у пло- новных препаратов для профилактики пароксизмов
да – брадикардия, гипотензия, блокады сердца и др. данной аритмии (табл. 12). Возможно использование
АТФ (аденозин) купирует ПАВУРТ и ортодромную β-АБ (пропранолол, метопролол – класс рекоменда-
ПАВРТ (скрытые ДПП) в 90% случаев. Предсердные ций I, уровень доказательства С), однако их назначе-
тахикардии реже купируются вагусными приемами, ние надо избегать в I триместре беременности, т. к.
АТФ (аденозин), β-АБ и верапамилом. возможно развитие у плода брадикардии, гипоглике-
мии, гипотонии. Вместе с тем проспективные рандо-
15.2.1. Особенности купирования и профилактическая мизированные исследования указывают на невысо-
антиаритмическая терапия отдельных видов кую частоту этих осложнений по сравнению с плаце-
наджелудочковых тахикардий бо.
15.2.1.1. Пароксизмальная атриовентрикулярная узловая В случае наличия противопоказаний или неэффек-
реципрокная тахикардия тивности дигоксина и вышеперечисленных β-АБ це-
Предполагают, что самой частой причиной ПНЖТ лесообразно назначение соталола (класс рекоменда-
у беременных является re-entry в АВ узле. Купирова- ций IIa, уровень доказательства С).
ние приступа ПАВУРТ: Новокаинамид при в/в применении (скорость в/в
– вагусные приемы; инфузии 30–50 мг/мин) – хорошо переносимый и от-
– в/в АТФ (аденозин); носительно безопасный препарат при беременности.
– в/в бета-блокаторы. Однако у 60–70% больных при его длительном перо-
В связи с тем, что эффективность АТФ (аденозина) ральном приеме обнаруживаются антинуклеарные ан-
высокая, необходимость в применении других антиа- титела, в 20–30% случаев возникает волчаночнопо-
ритмических препаратов в большинстве случаев отпа- добный синдром. Поэтому в последние годы длитель-
дает. Возможно использование дигоксина, верапами- ный пероральный прием новокаинамида
ла, пропафенона, новокаинамида. Следует помнить, не используется.

33
Российский кардиологический журнал 2013; 4 (102), приложение 1

Применение амиодарона во время беременности (пропафенон, соталол). Предполагается, что приме-


должно быть резко ограничено. Его можно назначать нение сердечных гликозидов противопоказано
только в случаях тяжело протекающих тахиаритмий и, не только для купирования, но и для профилактики
в первую очередь, для лечения угрожающих жизни ПАВРТ.
желудочковых тахиаритмий, рефрактерных к другим
антиаритмическим препаратам, и отсутствии возмож- 15.3. Предсердные тахикардии
ности проведения немедикаментозных методов лече- Современные рекомендации предлагают автома-
ния: радиочастотной катетерной аблации (РЧА), им- тическую, триггерную и реципрокную предсердные
плантации кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) тахикардии объединить термином “очаговая предсер-
и т. д. дная тахикардия” (ОПРТ), которая развивается преи-
мущественно на фоне органических заболеваний
15.2.1.2. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия сердца, электролитных нарушений, интоксикаций
Пароксизмальная атриовентрикулярная реци- (дигиталисной, алкогольной). Прогноз больных
прокная тахикардия (ПАВРТ) – второй по частоте с ОПРТ определяется, как правило, основным заболе-
после ПАВУРТ вид пароксизмального наджелудочко- ванием.
вого нарушения ритма сердца, обусловленный нали- ЭИТ с энергией первого разряда монофазного тока
чием дополнительных внеузловых путей предсердно- 100 Дж используется у больных с рефрактерной к фар-
желудочкового проведения. макологической кардиоверсии или осложненной
Формально купирование ортодромной (с узкими ОПРТ (артериальная гипотензия, СН, тяжелый анги-
комплексами QRS – менее 0,12 сек) ПАВРТ похоже нозный статус).
на таковое при приступе ПАВУРТ: вагусные приемы, При стабильной гемодинамике для урежения вы-
в/в введение АТФ (аденозина), в/в введение β-АБ или сокой ЧСС в/в вводят препараты, ухудшающие АВ
верапамила (при наличии противопоказаний к β-АБ). проводимость: сердечные гликозиды, β-АБ, АК (вера-
Однако, учитывая, что АТФ (аденозин) может вызвать памил) (табл. 12).
ФП с проведением большого количества суправент- Если пароксизм сохраняется, то он купируется в/в
рикулярных импульсов на желудочки (укорачивают введением антиаритмиков IA (новокаинамид), IC
рефрактерность дополнительных путей проведения), (пропафенон) классов.
использование их для купирования ортодромной АВ В ряде случаев для купирования ОПРТ эффектив-
тахикардии при синдроме WPW нецелесообразно. ны вагусные приемы, АТФ (аденозин): в основном
Безопасно их применение только при “скрытых” до- аритмии, развивающиеся по механизму ре-ентри
полнительных путях проведения. (табл. 12).
Применение антиаритмиков IA (новокаинамид), Больные с асимптомными, редкими, непродолжи-
IC (пропафенон) классов менее эффективно. Введе- тельными пароксизмами ОПРТ не нуждаются в лече-
ние сердечных гликозидов для купирования НЖТ при нии. Их надо обследовать с целью определения при-
синдроме WPW противопоказано. чины нарушения ритма сердца и попытаться устра-
Для купирования ПАВРТ, протекающей с очень нить ее. Фармакотерапия или немедикаментозное
высокой ЧСС и гемодинамическими нарушениями, лечение необходимы только больным с симптомными
методом выбора является синхронизированная ЭИТ приступами аритмии, а также при ее хроническом те-
с мощностью первого разряда монофазного тока чении. Учитывая высокую эффективность и неболь-
100 Дж. шое количество осложнений, в настоящее время в ле-
По данным ACC/AHA/ESC guidelines for чении больных с НЖТ, в т. ч. и ОПРТ, предпочтение
management of patients with supraventricular arrhythmias отдается интервенционным вмешательствам (РЧА),
(2003 г.), для купирования антидромной тахикардии а не антиаритмическим препаратам. Эффективность
при синдроме WPW (тахикардия с широкими ком- профилактической антиаритмической терапии ОПРТ
плексами QRS – 0,12 сек и более) предпочтительнее составляет 50–60%. Наибольшим эффектом в преду-
антиаритмики, способные ухудшать проведение пре- преждении повторных приступов аритмии, по дан-
имущественно через дополнительные пути проведе- ным литературы, обладают препараты IC (пропафе-
ния (новокаинамид). нон, флекаинид) и III (соталол) классов. Однако,
АТФ и аденозин при антидромной тахикардии учитывая возможность появления побочных эффек-
не должны применяться: они могут вызвать ФП с вы- тов, в т. ч. удлинение интервала QT, в первые 5 дней
сокой ЧСС. терапии соталолом, подбор этого препарата рекомен-
В случае необходимости профилактической анти- дуется проводить в условиях стационара и под конт-
аритмической терапии рекомендуется использовать ролем ЭКГ. Когда возникновение ОПРТ связывают
антиаритмические препараты, которые ухудшают с применением сердечных гликозидов, они отменяют-
проведение и/или увеличивают рефрактерность как ся. При необходимости уменьшения частоты тахикар-
в АВ узле, так и в дополнительных путях проведения дии назначают β-АБ или верапамил.

34
Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

РЧА при НЖТ должна быть рекомендована еще 15.4.1. Рекомендации по лечению фибрилляции
до беременности. В случаях плохой переносимости предсердий во время беременности
приступов и рефрактерности к антиаритмической те- (Адаптировано из ESC,2010 Guidelines for the
рапии процедуру РЧА можно выполнять во время бе- management of atrial fibrillation и ESC, 2011 Guidelines
ременности с использованием средств максимальной on the management of cardiovascular diseases during
защиты плода (в том числе под контролем Эхо-КГ pregnancy):
и др.), по возможности, во II триместре беременно- Класс I
сти. • Электрическая кардиоверсия безопасна в лю-
бом триместре беременности и должна быть выполне-
15.4. Фибрилляция предсердий на у пациенток с нестабильной гемодинамикой, раз-
При беременности ФП редко встречается у жен- вившейся вследствие аритмии (уровень доказательст-
щин без органического поражения сердца и патоло- ва С).
гии щитовидной железы. Чаще она развивается при • Проведение антитромботической терапии пока-
некоторых заболеваниях сердца (ВПС, ППС, КМП зано в течение всего срока беременности всем паци-
и др.) или других органов (тиреотоксикоз, хрониче- енткам с ФП при высоком риске ТЭО (исключение –
ские заболевания легких и др.). Высокая ЧСС во вре- идиопатическая ФП). Выбор антитромботического
мя ФП может стать причиной серьезных гемодинами- препарата (НГ, НМГ или варфарин) зависит от стадии
ческих нарушений, как у матери, так и у плода. беременности (уровень доказательства С).
Общие принципы лечения ФП: • Применение оральных антикоагулянтов – анта-
Основными направлениями в лечении ФП явля- гонистов витамина К (варфарин) рекомендуется
ются: со второго триместра беременности и заканчивается
• Установление причины ФП и воздействие за 1 месяц до родов (уровень доказательства В).
на модифицируемые факторы: лечение гипертиреоза, • Подкожное введение НМГ рекомендуется в пер-
прекращение приема алкоголя, устранение передози- вом триместре и в течение последнего месяца бере-
ровки сердечных гликозидов, симпатомиметиков, менности. Альтернативой НМГ может быть НГ, вво-
нормализация электролитного баланса и др. димый в дозе, достаточной для удлинения АЧТВ в 1,5
• Контроль ЧСС, купирование и предупреждение раза по сравнению с контрольным значением (уро-
рецидивов аритмии. вень доказательства В).
• Профилактика ТЭО. Класс IIa
Короткие, асимптомные (малосимптомные) па- • Для урежения частоты желудочковых сокраще-
роксизмы ФП не требуют антиаримической терапии. ний рекомендуются β-АБ и недигидропиридиновые
Профилактическая антиаритмическая терапия может антагонисты кальция. Назначение β-АБ в первом три-
потребоваться при устойчивых, рецидивирующих, местре беременности должно быть ограничено из-за
симптомных приступах аритмии. их возможного отрицательного влияния на плод (уро-
Если принято решение о медикаментозном лече- вень доказательства С).
нии ФП, надо выбрать ее стратегию: “ритм-контр- Класс IIb
оль” – фармакологическая кардиоверсия или ЭИТ • Если имеются показания для урежения частоты
с последующей профилактической антиаритмиче- желудочковых сокращений, а β-АБ и недигидропири-
ской терапией или “частота-контроль” – только диновые антагонисты кальция противопоказаны,
назначение препаратов, влияющих на проводи- то можно обдумать использование дигоксина (уро-
мость в АВ узле, но без купирования приступов вень доказательства С).
аритмии (исключение – осложненное течение ФП). Напомним, что применение сердечных гликозидов
В исследованиях, посвященных данной проблеме, и верапамила противопоказано при синдроме WPW,
не получено доказательств преимущества одной кроме того, верапамил не должен назначаться боль-
из стратегий: одинаковая общая смертность, часто- ным с систолической дисфункцией ЛЖ (СН и/или
та ТЭО и др. ФВЛЖ < 40%). В неотложных ситуациях урежение
Однако отсутствие исследований по сравнению ЧСС при систолической СН или ФВЛЖ < 40% прово-
двух вышеуказанных тактик ведения беременных дят в/в введением только сердечных гликозидов.
с ФП позволяет, ориентируясь на конкретную клини- При отсутствии эффекта от монотерапии для уре-
ческую ситуацию – тяжесть течения аритмии, эффек- жения частоты сокращения желудочков можно назна-
тивность, переносимость и, главное, безопасность чить перорально комбинацию дигоксина с β-АБ или
антиаритмических препаратов, индивидуально опре- верапамилом. Нельзя сочетать β-АБ с верапамилом и/
делять тактику лечения ФП. или дилтиаземом.
В обоих случаях обязательным является проведе- Выбор препарата для удержания синусового ритма
ние антитромботической терапии для предупрежде- зависит от ряда факторов, которые включают в себя
ния ТЭО. влияние антиаритмика на плод, его эффективность,

35
Российский кардиологический журнал 2013; 4 (102), приложение 1

риск развития кардиальных и некардиальных побоч- или гемодинамическая нестабильность) вариантами,


ных реакций у беременной, наличие у неё сердечно- а по морфологии комплексов QRS – мономорфной
сосудистой патологии и сопутствующих заболеваний. или полиморфной формами.
Лечение антиаритмическим препаратом должно на- Развитие ЖТ и/или фибрилляции желудочков
чинаться с минимально эффективной дозы, а ЭКГ (ФЖ) наблюдается в основном у беременных с орга-
регистрироваться после каждого её увеличения. Необ- ническими заболеваниями сердца, включая КМП,
ходимо учитывать сопутствующую терапию. ВПС и ППС, аритмогенную дисплазию (кардиомио-
Для профилактики рецидивов ФП у беременных патию) ПЖ. Перипартальная кардиомиопатия должна
без органической патологии сердца или с АГ без ги- быть исключена, если впервые ЖТ развилась в тече-
пертрофии миокарда используют антиаритмические ние последних 6 недель беременности или в ранние
препараты IC (пропафенон, флекаинид) и III (сота- сроки после родов. Желудочковые тахиаритмии могут
лол) классов. Новый антиаритмический препарат III быть следствием, как врожденного удлинения, так
класса дронедарон не должен применяться у беремен- и укорочения интервала QT, синдрома Бругада, воз-
ных. можно также развитие катехоламинергической поли-
Больным с систолической дисфункцией ЛЖ (си- морфной (“двунаправленной”) ЖТ, которая является
столическая СН или ФВЛЖ < 40%) терапия антиарит- довольно редкой наследственной аритмией. Вместе
миками IA, IC классов и соталолом противопоказана с тем, ЖТ могут наблюдаться у беременных при отсут-
в связи с ухудшением прогноза жизни. У них возмо- ствии органического поражения сердца и генетически
жен выбор стратегии лечения “частота-контроль”. обусловленных ионных каналопатий. Наиболее часто
Когда пароксизм ФП приводит к критическому среди них встречается идиопатическая ЖТ из вынося-
ухудшению состояния беременной, показана ургент- щего тракта правого желудочка (ЖТ “БЛВ-тип” с от-
ная синхронизированная ЭИТ с мощностью первого клонением электрической оси сердца вправо). Для
разряда монофазного тока 200 Дж. При отсутствии предупреждения симптомных рецидивов данной та-
экстренных показаний решение о купировании ФП хикардии назначаются β-АБ или верапамил (табл. 13),
(электрическом или медикаментозном) должно быть при неэффективности фармакотерапии или тяжелом
принято в течение 48 часов, так как при длительном течении аритмии рекомендуется РЧА.
приступе (более 2-х суток) необходимо назначение Купирование гемодинамически нестабильной ЖТ,
антикоагулянтов. Новые оральные антикоагулянты а также ФЖ, практически не отличается от такового
(апиксабан, дабигатран, ривороксабан) не должны у небеременных и должно включать весь комплекс
назначаться у беременных вследствие их фетотоксич- мероприятий по проведению электрической кардио-
ности. версии, дефибрилляции и кардиопульмональной реа-
Фармакологическую кардиоверсию можно прово- нимации, предусмотренных соответствующими реко-
дить при отсутствии СН новокаинамидом: в/в инфу- мендациями. ЭИТ является безопасной для плода
зия 1,0–1,5 г (до 15 мг/кг) со скоростью 30–50 мг/мин. на протяжении всей беременности (табл. 13).
Более быстрое введение (струйно) приводит к выра- Для восстановления синусового ритма у беремен-
женной гипотензии. При тахиформе ФП перед купи- ных с мономорфной устойчивой ЖТ, не сопровожда-
рованием новокаинамидом целесообразно урежение ющейся тяжелыми нарушениями гемодинамики,
ЧСС. можно использовать в/в введение лидокаина или но-
Купирующая и профилактическая терапия ТП, вокаинамида. Внутривенное введение амиодарона
в общем, проводится по тем же самым принципам, проводится только в тех случаях, когда другие методы
что и ФП. Однако фармакотерапия при ТП менее эф- лечения симптомной мономорфной ЖТ не могут быть
фективна, чем при ФП, а для восстановления синусо- применены или неэффективны.
вого ритма чаще требуется проведение чреспищевод- Купировать полиморфную ЖТ при врожденном
ной электрокардиостимуляции (ЧПЭКС) или ЭИТ. синдроме удлиненного интервала QT (тахикардия
При тяжелых, рефрактерных к медикаментозному “torsades de pointes”) надо сернокислой магнезией,
лечению пароксизмах ФП и ТП, возможно примене- лидокаином или ЭИТ. Профилактика пароксизмов
ние во время беременности РЧА. Она наиболее эф- данной ЖТ во время беременности осуществляется
фективна при типичном ТП. β-АБ, прием которых продолжается и после родов.
Проводя стратификацию риска внезапной сердеч-
15.5. Желудочковая тахикардия ной смерти (ВСС) у беременных с желудочковыми
и фибрилляция желудочков тахиаритмиями, необходимо разделять пациенток
Желудочковая тахикардия (ЖТ) – редкое наруше- на 2 группы: лица с потенциально злокачественными
ние ритма при беременности. Она может быть пред- и злокачественными желудочковыми аритмиями.
ставлена как эпизодами неустойчивой (длительность К потенциально злокачественным аритмиям относят-
до 30 сек и отсутствие симптомов нарушения гемоди- ся желудочковая экстрасистолия (≥10 в час) и эпизо-
намики), так и устойчивой (длительность более 30 сек ды неустойчивой ЖТ при наличии дисфункции ЛЖ

36
Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

Таблица 13
Рекомендации по лечению ЖТ во время беременности (адаптировано из ESC guidelines on the management of
cardiovascular diseases during pregnancy, 2011)

Рекомендации Класс рекомендаций Уровень доказательства


При наличии клинических показаний имплантация КД рекомендуется до беременности, но также I C
может быть выполнена во время беременности.
У больных с врожденным синдромом удлиненного интервала QT прием β-АБ рекомендуется I C
в течение всей беременности и должен продолжаться после родов.
Для профилактики пароксизмов устойчивой идиопатической ЖТ рекомендуется пероральный прием I C
а а
метопролола , пропранолола или верапамила.
Немедленная электрическая кардиоверсия рекомендуется при устойчивой нестабильной и даже I C
стабильной ЖТ.
b
Устойчивую гемодинамически стабильную ЖТ можно купировать в/в введением соталола или IIa C
новокаинамида.
Имплантацию постоянного ЭКС и ИКД при беременности, продолжительность которой должна быть IIa C
более 8 недель, рекомендуется проводить под контролем ЭхоКГ.
b
В/в введение амиодарона может быть использовано для купирования мономорфной устойчивой, IIa C
гемодинамически нестабильной ЖТ, когда ЭИТ или другие антиаритмики неэффективны.
В случае неэффективности других антиаритмиков, для профилактики идиопатической устойчивой IIa C
b
ЖТ рекомендуются пропафенон, флекаинид, соталол .
Катетерная аблация может быть обсуждена как способ лечения плохо переносимой и рефрактерной IIb C
к фармакотерапии ЖТ.
а b
Примечание: – β-АБ, если возможно, не назначать в первом триместре; – антиаритмики III класса не должны использоваться при удлинении интервала QT.

(систолическая СН и/или ФВЛЖ <40%). У пациенток 16. Тактика ведения беременных


с этими нарушениями ритма сердца еще не было эпи- с нарушением проводимости сердца
зодов устойчивой ЖТ или ФЖ, но вероятность их
развития высока. Целью лечения данной категории Нарушения проводимости (блокады сердца) воз-
пациенток является снижение риска смерти – пер- никают при замедлении или полном прекращении
вичная профилактика. Первичная профилактика ВСС проведения электрического импульса из синусового
у них включает в себя назначение β-АБ, в ряде случаев узла по проводящей системе сердца. Выделяют следу-
(при их неэффективности или непереносимости) – ющие виды блокад:
амиодарона. Амиодарон может оказывать отрицатель- – синоатриальную
ное воздействие на плод, включая гипотиреоидизм, – внутрипредсердную
умственное недоразвитие плода и др., поэтому его – АВ: I, II (Мобитц I, Мобитц II) и III степени
применение показано только при отсутствии альтер- – блокады ветвей пучка Гиса.
нативного лечения. Причинами возникновения синоатриальной
Группу лиц со злокачественными желудочковыми и внутрипредсердной блокад могут быть воспалитель-
аритмиями формируют беременные с выраженным ные, склеротические, дегенеративные изменения ми-
структурным поражением миокарда и пароксизмами окарда предсердий, передозировка лекарственных
устойчивой ЖТ и/или успешно реанимированные препаратов (β-АБ, сердечные гликозиды и др.), элек-
по поводу ФЖ. Прогноз жизни у этих больных крайне тролитные нарушения. Эти виды блокад наблюдаются
неблагоприятен, а лечение должно быть направлено у практически здоровых лиц при ваготонии.
не только на устранение тяжелой аритмии, Синоатриальные блокады в подавляющем слу-
но и на продление жизни, то есть на вторичную про- чае бессимптомны и не требуют специального ле-
филактику ВСС. Для профилактики ЖТ и ФЖ у них чения. Синоатриальные блокады с симптомной
возможно использование амиодарона и соталола, брадикардией (пресинкопе, синкопе) являются по-
а также комбинации бета-блокаторов и амиодарона казанием для имплантации искусственного води-
(с учетом вышеизложенного отрицательного влияния теля ритма.
его на состояние плода). ИКД (наиболее эффектив- АВ блокады характеризуются нарушением прове-
ный метод вторичной профилактики ВСС) может дения импульса от предсердий к желудочкам. При
быть проведена как до беременности, так и при необ- беременности чаще всего встречаются АВ блокады,
ходимости в любом сроке беременности с использова- которые в большинстве случаев носят врожденный
нием средств максимальной защиты плода. ИКД характер. Они, как правило, протекают бессимптомно
не является противопоказанием для будущей бере- и не осложняют течение беременности и родов. По-
менности. видимому, вероятным этиологическим фактором яв-

37
Российский кардиологический журнал 2013; 4 (102), приложение 1

ляется первичное генетически детерминированное зывать неблагоприятное воздействие на состояние


заболевание проводящей системы сердца (во многих плода и новорожденного, с одной стороны, с другой –
случаях прослеживается семейный характер заболева- приводить к декомпенсации сердечной деятельности
ния). и фатальным осложнениям со стороны женщины.
К другим вариантам поражения проводящей си- Знание основных параметров гемодинамики, клини-
стемы сердца относят проксимальную идиопатиче- ческих проявлений и инструментальных методов ди-
скую АВ блокаду различной степени: болезнь Ленег- агностики этих заболеваний помогут во время сори-
ра, болезнь Лева, синдром Кери-Сейра, болезнь Фа- ентироваться специалистам, работающим с этой по-
бри. Причинами развития блокад у пациенток, кроме пуляцией пациенток, для принятия правильного
того, являются: ВПС, ППС, КМП, операции на от- решения в отношении возможности планирования
крытом сердце. У практически здоровых лиц может беременности, тактики ее ведения и родоразрешения,
быть блокада правой ножки пучка Гиса. а в случае необходимости – адекватного лечения про-
Если АВ блокады II (Мобитц II) и III степени явлений заболевания. Несомненно, успехи современ-
не являются врожденными, показана профилактиче- ной медицины позволили значительно расширить
ская имплантация ЭКС до беременности. показания к беременности, и женщины, ранее не име-
У беременных с симптомами, связанными с син- ющие возможность познать радость материнства,
дромом слабости синусового узла, нарушениями АВ смогли нормально выносить беременность и родить
проводимости II–III ст. (пресинкопе и синкопальные здорового ребенка. Вместе с тем, нередко необдуман-
состояния) требуется выполнение временной или по- ное и неоправданное назначение медикаментозного
стоянной эндокардиальной стимуляции сердца. Тако- лечения способно вызвать эмбриотоксический и/или
го рода вмешательства необходимо осуществлять тератогенный эффект, внося дополнительный “пе-
с максимальным использованием Эхо-КГ, как прави- чальный” вклад в судьбу женщины, страдающей се-
ло, не ранее 8-й недели беременности. рьезным ССЗ.
Национальные рекомендации по диагностике
17. Заключение и лечению сердечно-сосудистых заболеваний у бере-
менных были приняты на Национальном конгрессе
В рекомендациях представлены наиболее распро- кардиологов в 2010 г., в настоящее время они перера-
страненные в фертильном возрасте заболевания CCC, ботаны с учетом появившихся новых данных доказа-
которые могут осложнять течение беременности, ока- тельной медицины и дополнены.

38
Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

18. Литература
1. Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при 16. Elkayam U, Bitar F. Valvular heart disease and pregnancy: part II:
беременности. Кардиоваскулярная терапия и профилактика prosthetic valves. J Am Coll Cardiol 2005;46:403–10.
2010;9 (6). Приложение 1. 17. Oran B, Lee-Parritz A, Ansell J. Thromb Haemost 2004, 92: 747–51.
2. Руководство Дьюхерста по акушерству и гинекологии для после- 18. Chan А, Anand N, Ginsberg J Arch Int.Med 2000; 160: 191–6.
дипломного обучения. Под ред. Ч. Р. Уитфилда. М.: Медицина, 19. Vitale et al. JACC 1999, 33: 1637–1641, Cotrufo Obstet Gynecol
2002. 226с. 2002, 99: 35–40
3. Ариас Ф. Беременность и роды высокого риска: пер. с англ. 20. Leonhardt G, Gaul C, Nietsch HH, Buerke M, Schleussner E. Thrombolytic
Москва “Медицина” 1989; 654 с. therapy in pregnancy. J Thromb Thrombolysis 2006;21:271–6.
4. Ванина Л. В. Беременность и сердечно-сосудистая патология. 21. O’Donoghue M, Boden WE, Braunwald E, Cannon CP, Clayton TC,
Москва 1988; 148 с. de Winter RJ, Fox KA, Lagerqvist B, McCullough PA, Murphy SA,
5. Маколкин В. И. Приобретенные пороки сердца. 4-е изд. Москва Spacek R, Swahn E, Wallentin L, Windhausen F, Sabatine MS. Early
“ГЭОТАР-Медиа” 2008; 192 с. invasive vs conservative treatment strategies in women and men
6. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних орга- with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial
нов. Диагностика болезней сердца и сосудов: Перикадиты. infarction: a meta-analysis. JAMA 2008;300:71–80.
Инфекционный эндокардит. Пролапс митрального клапана. 22. Sliwa K, Blauwet L, Tibazarwa K, Libhaber E, Smedema JP,
Приобретенные пороки сердца: руководство для врачей. Москва Becker A, McMurray J, Yamac H, Labidi S, Struhman I, Hilfiker-
“Медицинская литература” 2005; 416 с. Kleiner D. Evaluation of bromocriptine in the treatment of acute
7. Савельева Г. М. Акушерство. Москва “Медицина” 2000; 328 с. severe peripartum cardiomyopathy: a proof-of-concept pilot study.
8. Серов В. Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Руководство по пра- Circulation 2010;121:1465–73.
ктическому акушерству. Москва “ООО МИА” 1997; 436 с. 23. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With
9. Стрюк Р. И. Сердечно-сосудистые заболевания и беременность. Atrial Fibrillation A Report of the American College of Cardiology/
Москва “ГЭОТАР-Медиа” 2010; 277 с. American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
10. Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии and the European Society of Cardiology Committee for Practice
у беременных. Москва “Триада-Х” 2003. Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the
11. Guidelines on the management of cardiovascular diseases during Management of Patients With Atrial Fibrillation). Circulation 2006;
pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Aug. 15: 260–335.
Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology 24. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With
(ESC). Eur Heart J. 2011;32:3147–97. Ventricular American College of Cardiology / American Heart
12. Drenthen W, Boersma E, Balci A, Moons P et al., Predictors of Association Task Force and the Arrhythmias and the Prevention
pregnancy complications in women with congenital heart disease. Eur of Sudden Cardiac Death: A Report of the European Society of
Heart J 2010;31:2124–32. Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee
13. Chapman A. B., Abraham W. T., Zamudio S., Coffin C., Merouani A., to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular
Young D. et al. Temporal relationships between hormonal and Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death): Developed
hemodynamic changes in early human pregnancy. Kidney Int. – in Collaboration With the European Heart Rhythm Association and the
1998. Vol.54. P.2056–63. Heart Rhythm Society. Circulation 2006 (Aug 25); 114: 385–484.
14. Chandrasekhar S, Cook CR, Collard CD. Cardiac surgery in the 25. ACC/AHA/ESC 2003 Guideleines for the Management of patients with
parturient. Anesth Analg 2009;108:777–85. Supraventricular Arrhytmias/ By the American College of Cardiology
15. Baschat AA, Cosmi E, Bilardo CM, Wolf H, Berg C, Rigano S, Germer Foundation. 2003; 1–48.
U, Moyano D, Turan S, Hartung J, Bhide A, Muller T, Bower S, 26. Andrus B., Baldwin J. Valvular Heart Disease. NY: Wiley, 2006.
Nicolaides KH, Thilaganathan B, Gembruch U, Ferrazzi E, Hecher K, Feigenbaum’s Echocardiography. – 6th ed. / H. Feigenbaum,
Galan HL, Harman CR. Predictors of neonatal outcome in early-onset W. F. Armstrong, T. Ryan. NY: Lippincott Williams & Wilkins, 2005.
placental dysfunction. Obstet Gynecol 2007;109:253–61. 27. Guidelines on the Management of Valvular Heart Disease. Eur Heart
J 2007; 28: 230–68.

39
Российский кардиологический журнал 2013; 4 (102), приложение 1

Рабочая группа по подготовке текста Рекомендаций


Председатель – проф. Стрюк Р. И. (Москва)
Члены рабочей группы – в. н.с. Бакалов С. А. (Москва), проф. Бунин Ю. А. (Москва),
д. м.н. Бухонкина Ю. В. (Хабаровск), д. м.н., с. н.с. Гурьева В. М. (Москва), член-корр.
РАМН, проф. Коков Л. С. (Москва), проф. Мравян С. Р. (Москва), проф.
Протопопова Т. А. (Москва).

Состав комитета экспертов по разработке Рекомендаций


академик РАМН, проф. Адамян Л. В. (Москва), д. м.н. Барабашкина А. В. (Влади-
мир), проф. Бичан Н. А. (Новокузнецк), проф. Бицадзе В. О. (Москва), к. м.н. Волко-
ва Е. В. (Москва), проф. Галявич А. С. (Казань), академик РАМН, проф. Краснополь-
ский В. И. (Москва), проф. Курцер М. А. (Москва), член-корр. РАМН, проф. Кухар-
чук В. А. (Москва), проф. Ляшко Е. С. (Москва), проф. Макаров О. В. (Москва), проф.
Макацария А. Д. (Москва), член-корр. РАМН, проф. Маколкин В. И. (Москва), проф.
Манухин И. Б. (Москва), академик РАМН, проф. Мартынов А. И. (Москва), проф. Мар-
цевич С. Ю. (Москва), проф. Матюшин Г. В. (Красноярск), проф. Мишина И. Е. (Ива-
ново), Немировский В. Б. (Москва), проф. Никулина С. Ю. (Красноярск), проф. Петру-
хин В. А. (Москва), д. м.н. Рунихина Н. К. (Москва), академик РАМН, проф. Савелье-
ва Г. М. (Москва), проф. Сыркин А. Л. (Москва), проф. Терещенко С. Н. (Москва), проф.
Ткачева О. Н. (Москва), проф. Ходжаева З. С. (Москва), проф. Чазова И. Е. (Москва),
проф. Якусевич В. В. (Ярославль).

40