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NEOPLASIAS DO CÓLON
Dr. Luiz Alberto Costa
Profa. Drª Josimeire Batista Mehl

O Câncer Colorretal (CCR) é a segunda causa mais freqüente de

mortalidade global relacionada com neoplasia. A taxa de sobrevida de cinco anos
para as neoplasias localizadas fica acima de 90%, enquanto a associada com
neoplasia invasiva mostra-se inferior a 10%. O tempo estimado de transformação
do adenocarcinoma, dependendo do tipo de pólipo, é de 4 – 12 anos, o que torna
a triagem um método vital no tratamento e na prevenção do CCR.

PREVALÊNCIA e INCIDÊNCIA

O CCR nos USA é responsável por 14% das mortes por câncer e é somente
suplantado pelo câncer pulmonar. Em 1994, foram 149.000 novos casos e 57.800
mortes. Apesar de toda evolução técnica, que permitiu diagnóstico mais precoce,
não houve redução na taxa de mortalidade.
No Brasil o CCR é o quarto em incidência e 50% dos pacientes
diagnosticados morrem, constituindo a quarta causa das mortes por câncer.

EPIDEMIOLOGIA DO CCR

 75% dos CCR ocorrem em pacientes sem fatores predisponentes identificáveis;

 15% a 20% dos novos casos de CCR têm história familiar, sem síndrome genética;
 O risco de CCR na população geral é 4% a 6% aos 65 anos;
 Portadores de polipose familiar tem 100% de chance de desenvolver CCR aos 60 e
correspondem a 1% dos novos casos de CCR;
 Portadores da HNPCC (Câncer de cólon hereditário não polipóide ou Síndrome de
Linch) têm 50% de chance de desenvolver CCR e correspondem a 5% dos novos
casos de CCR.
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ETIOLOGIA/FISIOPATOLOGIA

A alteração inicial na progressão do câncer do cólon é o adenoma, que

consiste em epitélio neoplásico benigno relacionado a alguma deficiência no
processo normal de proliferação celular e apoptose; os pólipos, em geral, surgem
nas criptas colônicas. Estas lesões tendem a ser pequenas e exibem algum grau de
displasia.
Os estudos moleculares sugerem, cada vez mais, uma série de mutações
somáticas no DNA que ocorrem para haver a transformação do pólipo de adenoma
em carcinoma. A inativação do gene da polipose adenomatosa familiar (PAF) está
entre as primeiras mutações. Outras alterações mais tardias compreendem
mutações no proto-oncogene K-ras e inativação do gene supressor tumoral p53. O
acúmulo de anormalidades resulta em progressão ascendente por
aproximadamente 10 anos, desde a evolução da mucosa normal até a ocorrência
do adenoma e, daí, até carcinoma.

 CONDIÇÕES DE ALTO RISCO PARA O DESENVOLVIMENTO DO CCR:

 Polipose familiar = 1% dos CCR
 HNPCC (câncer de cólon hereditário não polipóide) = 5% dos CCR
 Doença intestinal inflamatória, especialmente a retocolite ulcerativa
idiopática (RCUI) apresentam 30% de incidência cumulativa em 35 anos.
Representa 1% dos novos CCR
 Portadores de CCR tem 0,35% chance de desenvolver outro CCR
metacrônico por ano, atingindo 6,3% em 18 anos.

PÓLIPO X RISCO CÂNCER COLORRETAL

 Pólipo adenomatoso é condição pré-maligna, correspondendo a 2/3 dos tipos de

pólipos;
 Aos 50 anos 25% das pessoas têm adenomas, aos 80 anos, 50%;
 Taxa de transformação maligna de pólipos = 2,5 / 1000 / ano;
 Lapso de tempo para a transformação de um pólipo menor que 1 cm até
desenvolver CCR = 10 anos;
 Irmão teve pólipo antes dos 50 anos aumenta o risco de CCR após os 55 anos;
 Entre 50 e 59 anos = risco intermediário de CCR;
 Acima dos 60 anos = risco médio populacional.

CONDUTA DO SERVIÇO
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A triagem do CCR envolve a avaliação dos indivíduos com risco normal e daqueles
com risco elevado:
 PACIENTES COM RISCO NORMAL: A partir dos 50 anos.

- Pesquisa de sangue oculto nas fezes: Todo paciente com sangue oculto
positivo deve ser estudado com colonoscopia.

- Retossigmoidoscopia Flexível: Deve ser realizada a cada 5 anos e se

encontrado pólipo, fazer colonoscopia.

- Colonoscopia: Considerada padrão ouro para a prevenção. Apresenta

sensibilidade de 97%.

 PACIENTES COM RISCO ELEVADO

 HISTÓRIA FAMILIAR DE POLIPOSE FAMILIAR OU HNPCC OU CCR:

- Testes genéticos positivos;

 Atenção: em pacientes cujos parentes desenvolveram CCR a

colonoscopia deve ser realizada sempre de preferência na idade
que anteceda em 10 anos a idade que o parente mais jovem
apresentava quando desenvolveu CCR.

CÂNCER DE CÓLON HEREDITÁRIO NÃO POLIPÓIDE (HNPCC)

Descrita há mais de um século o HNPCC é doença autossômica dominante,
com penetrância entre 80 e 90%, transmissão vertical e sem preferência por sexo.
Segundo os critérios de Amsterdã, o diagnóstico clínico de HNPCC deve ser
realizado baseado nas seguintes características da família: três membros com CCR
em duas gerações diferentes, sendo que um deles deve ser parente em primeiro
grau dos outros dois e um com menos de 50 anos de idade. Atualmente existe
controvérsia do preenchimento integral destas características, para o diagnóstico,
pois poderíamos deixar de fazer o diagnóstico em muitas famílias onde jovens são
acometidos. Além disso, estaríamos excluindo os casos de tumores extra-
colônicos, não previstos. Por isto, novos critérios têm sido estudados.

Os critérios atuais de Bethesda para indicação de teste genético para

instabilidade de microssatélites cromossômicos em pacientes portadores de CCR
suspeitos de hereditariedade são os seguintes:
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1. Indivíduos com câncer que preencham os critérios de Amsterdã.

2. Indivíduos com 2 tumores relacionados ao HNPCC, incluindo CCR

sincrônico e metacrônico, ou tumores extracolônicos (endométrio, ovário,
estômago, hepatobiliar, intestino delgado, células transicionais de pelve renal e
ureter).

3. Indivíduos portadores de CCR e um parente em primeiro grau com CCR

e/ou tumores extracolônicos relacionados ao HNPCC e/ou adenomas coloretais.
Um dos tumores diagnosticados antes dos 45 anos e os adenomas antes dos 40
anos de idade.

4. Indivíduos com CCR ou câncer do endométrio diagnosticado antes dos 45

anos de idade.

5. Indivíduos com CCR em cólon direito com padrão histológico

indiferenciado diagnosticado antes dos 45 anos de idade (padrão
sólido/cribiforme).

6. Indivíduos com CCR com padrão histológico em anel de sinete (mais de

50%) diagnosticado antes dos 45 anos de idade.

7. Indivíduos com adenomas coloretais diagnosticados ante dos 40 anos de

idade.
ATENÇÃO: HISTÓRIA FAMILIAR DE CCR EM 1 OU 2 PARENTES DE PRIMEIRO GRAU OU PÓLIPO
ADENOMATOSO EM PARENTE DO 1º GRAU COM MENOS DE 50 ANOS, NÃO CARACTERIZANDO SÍNDROME
GENÉTICA, DEVEM SER SUBMETIDOS À VIGILÂNCIA SEGUINDO A mesma seqüência dos pacientes
com risco normal, começando aos 40 anos.

 DIAGNÓSTICO

 ANAMNESE: detalhar alterações do ritmo intestinal, das características das

evacuações, assim como repercussões sistêmicas que existirem. A maioria
dos pacientes são assintomáticos, mas às vezes podem apresentar
sangramento oculto ou manifesto do trato gastrintestinal. Dependendo da
localização da neoplasia sinais e sintomas específicos podem ser
encontrados: tumores do lado direito do cólon geralmente cursam com
anemia ferropriva; tumores do lado esquerdo podem apresentar sinais de
obstrução, distensão abdominal, gazes e constipação; tumores localizados
em sigmóide e reto representam causas de obstrução e presença de fezes
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afiladas. Por conseguinte, a ocorrência de sangramento digestivo baixo,

presença de sinais localizatórios, em especial nos pacientes idosos e/ou com
risco elevado indica investigação com realização de colonoscopia.

 EXAME FÍSICO: geral, abdominal, proctológico (toque retal, procurando verificar

a presença da lesão, distância da borda anal, tamanho e mobilidade em
relação aos planos da parede e estruturas vizinhas).

 EXAMES: retosigmoidoscopia ou colonoscopia com biópsia da lesão. A

colonoscopia é importante no diagnóstico de lesões síncronas.

 ESTADIAMENTO PRÉ-OPERATÓRIO

 CLÍNICO: palpação de linfonodos periféricos com especial atenção aos da

cadeia inguinal, o toque retal nos fornece sinais de invasão local do tumor.

 LABORATORIAIS E RADIOLÓGICOS: CEA (antígeno carcino embrionário), Rx de

tórax, CT abdominal e pélvico. Colonoscopia. CT de tórax pode ser útil.

 ANÁTOMO PATOLÓGICO: avalia o tipo e grau de diferenciação do tumor.

 TRATAMENTO

 CIRURGIA:
. tumores do reto alto (acima de 10 cm da borda anal): retossigmoidectomia
abdominal com linfadenectomia peri-aórtica, intercavo-aórtica;
. tumores do reto médio (5 a 10 cm da borda anal): cirurgia de abaixamento
do colo;
. tumores do reto baixo (até 5 cm da borda anal): amputação abdomino-
perineal do reto.

 RADIOTERAPIA E QUIMIOTERAPIA PRÉ-OPERATÓRIAS (NEOADJUVANTES ): estão indicadas

nas neoplasias de reto baixo ou médio, ou seja, abaixo de 10 cm da borda
anal, fixas ou semifixas ao toque retal. A cirurgia deverá se realizar num
período de 4 a 8 semanas após o término da radioterapia.
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 DEFINIÇÃO DO TNM PARA O CCR

T: Tumor primário. TX: tumor primário não avaliado. T0: nenhuma evidência
de tumor primário. Tis: carcinoma em situ. Intraepitelial ou invasão da
lâmina própria. T1: tumor invade a sub mucosa. T2: tumor invade
muscularis mucosa. T3: tumor invade a muscularis mucosa até a
subserosa ou até tecidos pericólicos ou periretal. T4: tumor invade
estruturas vizinhas ou perfura o peritônio visceral.

N: Nódulos linfáticos regionais. NX: nódulos linfáticos não avaliados. N0:

nenhuma evidência de nódulos linfáticos comprometidos. N1: metástases
em 1 ou 3 nódulos pericólicos. N2: metástases em 4 ou mais nódulos
pericólicos. N3: metástases para qualquer nódulo do tronco vascular.

M: Metástases à distância. MX: metástases não avaliadas. M0: nenhuma

evidência de metástases. M1: metástases a distância presente.

 ESTADIAMENTO

AJCC/UICC DUKES
Estadío 0 : Tis N0 M0 ---
Estadío I : T1 N0 M0 ........................... A
T2 N0 M0
Estadío II : T3 N0 M0 ........................... B
T4 N0 M0
Estadío III : anyT N1 M0 ........................... C
anyT N2 M0
anyT N3 M0
Estadío IV : anyT anyN M1 ---

 TIPO HISTOPATOLÓGICO: esta classificação se aplica a carcinomas do colo, reto e

apêndice. Inclui: adenocarcinoma em situ, adenocarcinoma, carcinoma
mucinoso, carcinoma de células em anel de sinete, carcinoma de células
escamosas (epidermóide), carcinoma adenoescamoso, carcinoma de células
pequenas e carcinoma indiferenciado.

 GRAU HISTOLÓGICO: GX: grau não pode ser avaliado; G1: bem diferenciado;
G2: moderadamente diferenciado; G3: pouco diferenciado e G4:
indiferenciado.
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PROGNÓSTICO PÓS-OPERATÓRIO (quanto ao risco de disseminação da

doença)

o Baixo Risco: CEA pré-op. menor ou igual a 5; T menor que 4 e N0,

ausência de embolização vascular; G1 e G2.

o Alto Risco: CEA pré-op. maior que 5; T4;N positivo;presença de

embolização vascular; G3 e G4.

 TRATAMENTO ADJUVANTE

 QUIMIOTERAPIA: indicada para os casos de alto risco.

 RADIOTERAPIA: tumores no estádio T3 e T4, N positivo, quando não irradiados

previamente.

 RADIOQUIMIOTERAPIA: como paliativos nos tumores irressecáveis.

 SEGUIMENTO
Retornos trimestrais nos primeiros dois anos, retornos semestrais do terceiro
ao quinto anos e anuais após cinco anos.

1º e 2º anos 3º e 5º anos >5a > 10 a

(meses) 3 6 9 12 6 12 12 12
Anamnese / ex. físico X X X X X X X X
CEA X X X X X X X
RX de Tórax X X X X X
US ou CT Abdome X X X X X
Colonoscopia X X X X
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RESUMO ESQUEMÁTICO DE CONDUTA

Admissão de paciente na vigência de:

 Presença de sangue nas fezes
Diagrama de investigação de
 Alterações do hábito intestinal Sangramento Intestinal Baixo
 Distensão abdominal
 Sinais obstrutivos
 Perda de peso
 Idade > 50 anos e/ou risco elevado para CCR

Afastar Diagnósticos Diferenciais

 Fissura anal Comprovação
 Doença Hemorroidária diagnóstica;
Colonoscopia +
 DDC
biópsia
 Doença Inflamatória Intestinal

Planejamento
terapêutico
Estadiamento Pré-operatório
 CEA
 Colonoscopia
 Rx Tórax
 TC abdômen e pélve

Tratamento Tratamento
Curativo Paliativo

 Realizar radioterapia e quimioterapia pré-

operatória
Radioquimioterapia
 Ressecção cirúrgica
 Tumores acima de 10cm da borda anal:
Retossigmoidectomia abdominal
 Entre 5 e 10cm da borda anal: abaixamento
de cólon
 Até 5cm da borda anal: amputação
abdomino-perineal do reto

Seguimento
 Primeiros 2 anos: trimestral
 3ª ao 5ªano: semestral
 Após 5 anos: anual
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Lavery IC, et al. Treatment of colon and rectal cancer. Surg Clin North Am 2000;
80: 535
2. Macdonald JS, et al. Adjuvant therapy of colon cancer. Semin Oncol 2001; 28: 30
3. Winawer SJ, et al. Colonoscopic polypectomy and the incidence of colorectal cancer.
Gut 2001; 48: 753
4. Wu JS, et al. Colon cancer. Dis Colon Rectum 2000; 43: 1473.