VENTRICULAR TACHYCARDIA (VT)

DEFINISI
Takikardi ventrikel / Ventricular Tachycardia (VT) adalah terdapat tiga atau lebih
premature ventricular contraction atau ventricular extrasystole dengan laju lebih dari 120
kali per menit. Fokus takikardi dapat berasal dari ventrikel (kiri atau kanan) atau akibat dari
proses reeentry pada salah satu bagian dari berkas cabang (bundle branch reentry VT).
Dari rekaman EKG permukaan VT umumnya memberikan gambaran EKG dengan
ciri kompleks QRS yang lebar (>0.12 detik). Namun tidak semua takikardi dengan kompleks
QRS yang lebar adalah VT karena takikardi supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan
atau dengan konduksi melalui jaras tambahan (accesory pathway) juga akan memberikan
gambaran takikardi dengan kompleks QRS yang lebar. Oleh karena itu pengenalan VT
menjadi penting dalam keadaan kegawatan karena pemberian obat untuk SVT dapat
membahayakan pada pasien dengan VT. Pengenalan VT juga harus mencakup identifikasi
etiologi, sumber, fokus, terapi, dan prognosisnya. VT idiopatik misalnya, dapat diterapi
secara defenitif dengan ablasi kateter, sangat jarang menyebabkan kematian mendadak dan
memiliki prognosis yang baik. Sebaliknya VT iskemia (VT akibat penyakit jantung koroner)
memberikan resiko tinggi untuk terjadinya kematian mendadak (sudden cardiac death) akibat
aritmia fatal (VT yang berdegenerasi menjadi ventrikular fibrillation).

Gambar 1. VT dengan laju 235 kali per menit.

ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI

Secara umum VT dapat dibagi menjadi monoformik dan polimorfik. VT monoformik
memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan (beat) dan menandakan adanya
depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumnya disebabkan oleh adanya fokus
atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter. Sedangkan VT
polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi (berubah) dan
menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat. Biasanya VT
jenis ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard (ischemic VT).
Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan sebaliknya bila kurang dari 30
detik disebut non-sustained.
Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:
 VT idiopatik (idiopathic VT)
- VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract
VT=RVOT VTt)
- VT idiopatik ventrikel kiri (idiopathic left ventricular VT)
 VT pada kardiomiopati dilatasi non-iskemia
- Bundle Branch Reentrant VT
- Arrythmogenic Right Ventricular Dysplasia(ARVD)
 VT iskemia (ischemic VT)

a) Monoformik VT

b) Poliformik VT
Gambar 2. Monomorfik VT dan polimorfik VT

PATOFISIOLOGI
Secara umum terdapat tiga mekanisme terjadinya aritmia, termasuk aritmia ventrikel,
yaitu automaticity, reentrant, dan triggered activity.
Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi
jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan akut
dan kritis seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam
basa, dan tonus adrenergik yang meninggi. Oleh karena itu, bila berhadapan dengan aritmia
ventrikel karena gangguan automaticity, perlu dikoreksi faktor penyebab yang mendasarinya.
Aritmia ventrikel yang terjadi pada keadaaan akut tidaklah memiliki aspek prognostik jangka
panjang yang penting.
Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah reentry dan biasanya disebabkan
oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi (dilated
cardiomyopathy). Jaringan parut (scar tissue) yang terbentuk akibat infark miokard yang
berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit
reentry. Bila sirkuit ini telah terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap
saat dan menyebabkan kematian mendadak.
Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme di atas.
Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan
potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila lonjakan ini
cukup bermakna maka akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini disebut after
depolarization.

Gambar 3. Patofisiologi VT

PENEGAKAN DIAGNOSIS TAKIKARDI VENTRIKEL

Diagnosis takikardi didasarkan pada gambaran berikut ini.

a. Durasi dan morfologi kompleks QRS

Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal (terganggu)
sehingga bentuk kompleks QRS akan kacau dan durasi kompleks QRS menjadi
 panjang (biasanya lebih dari 0.12 detik). Pedoman umum yang berlaku adalah
semakin lebar kompleks QRS semakin besar kemungkinannya adalah suatu VT ,
khususnya bila lebih dari 0.16 detik. Pengecualian adalah VT yang bersasal dari
fasikel posterior berkas cabang kiri (idiopathic left ventrikular tachycardia) yang
memiliki kompleks QRS kurang dari 0.12 detik karena pada VT jenis ini lokasi
reentry dekat dengan septum interventrikel seperti konduksi normal.
Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal fokus VT. Bila berasal dari
ventrikel kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (left
bundle branch block morphology) dan jika berasal dari ventrikel kiri akan
menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan (right bundle branch block
morphology). Kalau morfologi QRS adalah RBBB maka takikardia adalah VT jika
morfologi kompleks qrs adalah monoformik atau bifasik (QR atau RS). Jika
morfologi qrs adalah LBBB maka akan menguatkan diagnosis VT jika adanya takik
(notching) gelombang S atau nadir S yang lambat (>70milidetik).

b. Laju dan irama

Laju (rate) VT berkisar antara 120-300 kali per menit dengan irama yang
teratur atau hampir teratur (variasi antar denyut adalah <0.04 detik). Jika takikardi
disertai irama yang tidak teratur (irregular) maka harus dipikirkan adanya AF dengan
konduksi aberan atau preeksitasi.

c. Aksis kompleks QRS

Aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk
menentukan asal fokus. Adanya perubahan aksis lebih dari dari 40 derajat baik ke kiri
maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada sandapan aVR berada
pada posisi -210 derajat dengan kompleks QRS negatif. Bila kompleks QRS berubah
menjadi positif pada saat takikardi sangat menyokong adanya VT yang berasal dari
apeks mengarah ke bagian basal ventrikel. Aksis ke superior pada takikardi QRS lebar
dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke arah VT. Adanya takikardia QRS
lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung adanya VT yang berasal
dari right ventrikular outflow tract.

d. Dissosiasi antara atrium dan ventrikel (atrio-ventriculardissociation)

 Pada VT nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa ada
hubungan dengan aktivitas ventrikel (atrium dikontrol oleh nodus sinus dan ventrikel
dikontrol oleh fokus takikardia denga laju lebih cepat) sehingga gelombang P yang
muncul tidak berkaitan denga kompleks QRS (dikenal denganAVdissociation).
Adnya disossiasi AV sangat khas untuk VT walaupun adanya asosisasi (hubungan)
AV belum dapat menyingkirikan VT . Secara klinis dissosiasi AV dapat dikenal
dengan adnya variasi bunyi jantung satu dan varisasi tekan darah sistolik.

e. Capture beat dan fusion beat

Kadang–kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapat
mendepolarisasi ventrikel melalui sisterm konduksi normal sehingga memunculkan
kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal (sempit). Keadaan ini disebut
capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan ke ventrkel
melalui nodus atrioventrikel (nodus AV) dan bergabung dengan impuls dari ventrikel.
Jadi ventrikel sebagian didepolarisasi dari nodus sinus dan sebagian dari ventrikel
sehingga kompleks QRS berbentuk antara kompleks normal dan VT. Capture dan
fusion beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT walaupun tidak adanya
mereka bukan berarti VT dapat disingkirkan.

a) Capture beat

b) Fusion beat
Gambar 4. Capture beat dan fusion beat

f. Konfigurasi kompleks QRS

 Adanya concordance (kesesuaian) dari kompleks QRS pada sandapan dada
sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuiaan positif (positive concordance) kompleks
QRS pada sandapan dada dominan positif menunjukkan asal fokus takikardi dari
dinding posterior ventrikel. Kesesuaian negatif (negative concordance) kompleks
QRS pada sandapan dada dominan negatif menunjukan asal fokus dari dinding
anterior ventrikel.
Kriteria untuk diagnosis VT yang telah dibahas tadi, tidak selalu didapatkan
dan tidak jarang hanya satu atau dua kriteria saja yang ditemukan.
Selain rekaman EKG, anamnesis, pemeriksaan fisik, data penunjang lainnya
(foto toraks, dan ekokardiografi) dapat membantu. Pada pasien yang pernah
mengalami infark miokard dengan gannguan fungsi ventrikel misalnya, maka
diagnosis VT lebih diutamakan bila pasien tersebut mendapat takikardi dengan
kompleks QRS lebar. Penting diingat untuk selalu membuat EKG lengkap 12
sandapan saat dan sesudah takikardi.

Gambar 5. A menunjukkan kesesuaian negatif (negative concordance) dan B

menunjukkan kesesuaian positif (positive concordance)

DIAGNOSIS BANDING
Tidak semua takikardi dengan kompleks QRS lebar adalah VT meskipun 70%
takikardi jenis ini adalah VT. Takikardi dengan kompleks QRS lebar bisa terjadi pada:

a. Takikardi supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan

Pada keadaan SVT biasa maka konduksi adari atrium ke ventrikel melaui jalur
jalur konduksi normal sehinggga kompleks QRS akan normal.namun secara fisiologis
 dapat terjadi hambatan (blok) pada salah satu berkas cabang (kiri atau kanan) karena
adanya perbedaan masa refrakter di antara keduanya. Keadaan ini disebut konduksi
aberan (aberrant coinduction). Karena adanya hambatan berkas cabang maka
kompleks QRS akan lebar seperti keadaan LBBB atau RBBB biasa.

b. Takikardi supraventrikel (SVT) dengan konduksi melalui jaras tambahan

(accesory pathway)
Bila terdapat jaras tambahan yang memintas jalur konduksi normal dari atrium
ke ventrikel, maka pada saat takikardi supraventrikel (SVT) ventrikel diaktivasi tidak
melalui jalur konduksi normal sehingga ventrikel mengalami inaktivasi dini
(preeksitasi). Akibatnya kompleks QRS akan terlihat lebar.

c. Takikardi supraventrikel (SVT) pada keadaan hambatan berkas cabang yang

sudah ada
Bila pada keadaan irama sinus sudah terdapat gambartan hambatan berkas
cabang (kiri atau kanan) maka saat timbul SVT kompleks QRS akan terlihat lebar
seperti pada keadaan sinus. Oleh karena itu sangat penting untuk membandingkan
EKG sebelum dengan pada saat takikardia.

KEPENTINGAN KLINIS TAKIKARDI VENTRIKEL

a. Takikardia Ventrikel Idiopatik
Dijumpai pada pasien dengan jantung normal (tidak ada kelainan struktur).
Umumnya VT tidak berbahaya, tidak mengganggu hemodinamik, dan tidak menyebabkan
kematian mendadak (sudden cardiac death). Namun bila timbul VT denga laju yang cepat
dapat menyebabkan sinkop. Karena disebabakan oleh fokus ektopik yang terbatas pada satu
lokasi maka umumnya sangat mudah dihilangkan dengan cara ablasi kateter.

b. VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract VT)
Berasal dari RVOT dan jenis VT ini merupakan 90% dari VT idiopatik.pasien
umumnya adalah perempuan muda. VT dapat dapat dicetuskan oleh ketegangan, emosidan
aktivitas fisik. Manifestasi klinis jenis ini dapat berupa VT yang dicetuskan oleh latihan
(exercise-induced VT) atau VT monoformik yang berulang (repetitive monophormic VT)
yang timbul saat istirahat. Pada beberapa pasien kerap dijumpai dalam bentuk premature
ventricular contraction (PVC) bigemini atau VTnon-sustained yang simpatomatik dan
mengganggu. Pemeriksaan ekokardiografi dan angiografi koroner biasanya normal.
Gambaran ekokardiogram (EKG) menunjukkan suatu takikardi dengan kompleks
QRS lebar, morfologi kompleks QRS left bunddle branch block (LBBB) pada sandapan V1,
dengan aksis kompleks QRS ke arah inferior (right axis deviation) atau normal.
Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses otomatisasi, triggered activity, dan
takikardi dengan perantaraan siklik-AMP yang dirangsang oleh sistem saraf adrenergik dan
sensitif terhadap peningkatan kalsium intrasel. Oleh karena itu dapat diberikan pengobatan
dengan obat penyekat kalsium (calsium channel blocker) seperti verapamil. Sedangkan pada
VT jenis lain obat ini adalah kontraindikasi. Karena salah satu VT jenis ini dicetuskan oleh
latihan (exercise induced) maka obat penyekat beta (beta blocker) juga efektif. Dapat
diberikan metoprolol sampai dosis optimal 2x100 mg per hari. Bila pasien tetap bergejala
maka dapat diberikan terapi definitif dengan ablasi kateter.
Diagnosis banding VT tipe ini adalah jenis VT lainnya. Hanya saja perlu diperhatikan
jenis VT yang paling mirip denganVT ini yaitu Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia
(ARVD). Perbedaannya adalah pada ARVD didapatkan adanya infiltrasi lemak pada
ventrikel kanan (terdapat kelainan struktural).

c. VT idiopatik dari ventrikel kiri (Idiopathic Left Ventrikular Tachycardia =ILVT)

Istilah lain untuk VT jenis ini adalah takikardi fasikular karena adanya proses reentry
pada fasikel posterior dan anterior sebagai penyebab takikardi. Ada tiga subkelompok pada
VT ini, yaitu kelompok yang sensitf terhadap verapamil (verapamil sensitive), sensitif
terhadap adenosine (adenosine sensitive) dan sensitif terhadap propanolol (propanolol
sensitive). Yang terbanyak adalah kelompok sensitif terhadap verapamil. VT jenis ini umunya
diderita oleh pria usia muda. Pada rekaman EKG permukaan terlihat takikardi dengan
morfologi kompleks QRS berbentuk blok berkas cabang kanan (RBBB), dengan aksis
superior. Kompleks QRS tidak begitu lebar karena fokus takikardi dekat dengan septum
(lokasi jaringan konduksi normal). Takikardi ini sering dikelirukan dengan SVT karena
kompleks QRS tidak terlalu lebar dan sensitif terhadap verapamil sehingga dapat diterminasi
dengan verapamil serperti umumnya SVT.
Pada pasien yang simptomatik dapat diberikan terapi obat-obatan. Bila gagala dapat
dilakukan eliminasi dengan ablasi kateter dengan angka keberhasilan rata-raat 87%. Ablasi
kateter juga diindikasikan pada pasien yang tidak ingin minum obat dalam jangka waktu
lama.
 d. Takikardi ventrikel pada kardiomiopati dilatasi non-iskemia
e. Bundle Branch Reentrant Ventricular Tachycardia
VT jenis ini ditemukan sekitar 40% pada pasien kardiomiopati dilatasi idiopatik (non-
iskemia) dan 6% dari seluruh jenis VT yang dirujuk ke laboratorium elektrofioslogi. Secara
klinis VT jenis ini bersifat berbahaya sehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung. Pada
EKG biasanya ditandai oleh kompleks QRS dengan morfologi blok berkas cabang kiri
(LBBB). Takikardi dapat dihilangkan dengan melakukan ablasi kateter pada berkas cabang
kanan tapi kesintasan pasien menurun karena adanya disfungsi ventrikel kiri sebagai
penyerta.

f. Arrythmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD)

Kelainan ini sangat jarang,biasanya didertita oleh kelompok usia muda, dimana
terdapat infiltrasi lemak dan jaringan parut pada miokard ventrikel kanan. Karakteristik VT
adalh kompleks QRS dengan morfologi blok berkas cabang kiri (LBBB). Tatalaksana VT
jenis ini hampir sama dengan VT iskemia dengan peran ICD (Implantable Cardioverter
Defibrillator) yang efektif utnuk mencegah kematian jantung mendadak (sudden cardiac
death). Terapi pembedahan dengan mengisolasi daerah yang displastik ternyata tidak efektif
karena timbulnya gagal jantung kanan.

g. Takikardi Ventrikel Iskemia

VT iskemia disebabkan oleh penyakit jantung koroner seperti infark miokard akut.
Secara prognostik VT jenis ini sangat penting karena dapat menyebabkan kematian jantung
mendadak. VT iskemia terjadi karena adanya jaringan parut di sekitar jaringan sehat. Secara
umum, semakin luas jaringan infark semakin besar peluang terjadinya reentry. VT iskemia
cenderung bersifat fatal karena dapat bedegenerasi menjadi fibrilasi venrtrikel dan kematian
mendadak. Prediktor kematian jantung mendadak adalah adanya riwayat serangan jantung
sebelumnya, penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi <40%), dan adanya premature
ventricular contraction yang sering.
Terapi VT iskemia pada umunya adalah dengan obat-obatan. Sedangkan ablasi
kateter pada VT iskemia belum memberikan hasil yang memadai.
TATALAKSANA UMUM

Gambar 6. Algoritma Takikardia (dikutip dari Circulation. 2010;122[suppl 3]:S729 –S767)

a. Tatalaksana pada Keadaan Akut

Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan pemberian obat-
obatan secara intravena seperti amiodaron, lidokaine,dan prokainamid. Dua obat yang
pertama tersedia di Indonesia. Amiodaron dan prokainamid lebih unggul dibanding lidokain.
Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15mg/menit
diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan infus kontinu 1mg/menit selama 6 jam, dan
dosis pemeliharaan 0.5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya. Bila gagal dengan obat,
dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai denga energi rendah (10 joule dan 50
joule).
Dalam tatalaksana akut perlu dicari faktor penyebab yang dikorekasi seperti iskemia,
gangguan elektrolit, hipotensi dan asidosis. Bila keadaan hemodinamik tidak stabil
(hipotensi,syok, angina,gagal jantung dan gejala hipoperfusi otak) maka pilihan pertama
adalah kardioversi elektrik.

b. Tatalaksana Jangka Panjang

Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada pasien
dengan VT non-sustained dan bergejala dapat diberikan obat penyekat beta. Bila tidak efektif
dapat diberikan sotalol atau amiodaron. Pada pasien dengan riwayat miokard infark akut dan
penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi <35%) terdapat VT yang dapat dicetuskan dan
tidak dapat dihilangkan dengan obat, maka ICD lebih lebih unggul dalam menurunkan
mortalitas (The Multicenter Automatic Defibrillator Trial = MADIT). Untuk pencegahan
sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari aritmia fatal) pada
pasien pasca infark miokard dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih
unggul daripada amiodaron.