NEONATOLOGÍA - PEDIATRIA

Dr. Jhon Ortiz

jhondortizp@gmail.com
Celular: 987 417 718
www.qxmedic.com
 TEMARIO: NEONATOLOGIA - PEDIATRIA

CLASE 1 NEO/PED RESUMEN INTEGRAL DE NEONATO Y PEDIATRIA LECHE Y LACTANCIA MATERNA

TRANSICIÓN FETO-NEONATAL CRED-DESNUTRICIÓN/OBESIDAD-TALLA CORTA

PEDIATRIA
NEONATOLOGIA ATENCIÓN DEL RN CLASE 5 PUBERTAD Y ADOLESCENCIA
CLASE 2 ANOMALIAS Y PATRONES CONGENITOS TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN
ASFIXIA PERINATAL SINDROME DE MUERTE SUBITA DEL LACTANTE
RCP NEONATAL EXANTEMAS-ENFERM KAWASAKI
ICTERICIA NEONATAL FIEBRE-LACTANTE FEBRIL-SHOCK SEPTICO
CLASE 6
CONVULSION NEONATAL INMUNIZACIONES
CLASE 3 SEPSIS NEONATAL INMUNOPREVENIBLES
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
CONJUNTIVITIS NEONATAL
TBC EN PEDIATRIA
TORCH
CLASE 7 VIH EN PEDIATRIA
DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RN
CONVULSIONES EN PEDIATRIA
RN PREMATURO
CARDIOPATIAS CONGENITAS E ICC
HIPOGLICEMIA NEONATAL
DIARREA AGUDA
RETINOPATIA DEL PREMATURO DIARREA PERSISTENTE Y/O CRONICA
CLASE 4
HIV-LMPV-PCI CLASE 8 SINDROME HEMOLITICO UREMICO
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS DEL RN NEOPLASIAS EN PEDIATRIA
TBC PERINATAL MALTRATO INFANTIL
MORTALIDAD NEONATAL CLASE 9 PED/NEO REVISIÓN DE PREGUNTAS

23
 TRANSICION FETAL-NEONATAL ATENCION DEL RN

PERIODOS DE ADAPTACIÓN DE DESMOND 1966

 CEFALOHEMAT CAPUT
OMA SUCEDANEUM TEST DE EDAD GESTACIONAL
D

U
LCC
BARLOW → ORTOLANI →
Ex

DX

TTO

MORO ASIMETRICO
FX
CLAV.

LPBS

LPBI

24
ASFIXIA PERINATAL Y RCP
TRISOMIAS Y SINDROMES HIPOGLICEMIA

POLICITEMIA

25
 TORCH

TOXOPLASMA SIFILIS RUBEOLA CMV HERPES

SEPSIS NEONATAL
 ICTERICIA NEONATAL

DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RN

26
DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RN
 CRECIMIENTO CRED DESARROLLO

LACTANCIA MATERNA

DIAGNOSTICO NUTRICIONAL

27
TALLA BAJA

PUBERTAD
 INMUNIZACIONES EXANTEMAS
1°
VACUNA CONTIENE LUGAR INDICACIONES

BCG Bacteria Atenuada

2°

VHB
Virus Inactivado 3°
Recombinante

Toxoides, Bact Inactivada B.p.

4°
PENTAVALENTE
y Ag
5°
IPV Virus Inactivado

ROTAVIRUS Virus Atenuado 6°

ANTI
Fragmentos subcelulares
NEUMOCOCICA

APO Virus Atenuado

INFLUENZA Virus Inactivado

VARICELA Virus atenuado

SPR Virus Atenuado

SR Virus Atenuado

ANTI AMARILICA Virus Atenuado

DPT Toxoides y Bact Inactivada

DT y dT Toxoide

VHB Parte antigenica

H. Influenzae B Fragmentos subcelulares

28 VPH Virus Inactivado

ENFERM RESPIRATORIAS
DIARREA

29
 CONVULSION FEBRIL CARDIOLOGIA EN PEDIATRIA

MANEJO DE STATUS
 NEOPLASIAS EN PEDIATRIA

30
 • ↑RVS y cierre de DV
TRANSICION FETAL-NEONATAL x retiro de la
ADAPATACIÓN CARDIOVASCULAR
Placenta de baja
resistencia
P. ADAPT. DESMOND 1966 • Cierre de shunts
• FO (x ↑PAI y
1. 1°P. DE Rx (0-15/30min) ↓PAD)
2. P. DE RESPUESTA ↓ (15/30min-2h) • DA (x ↑RVS,
3. 2°P. DE REACTIVIDAD (2h-8h) ↓RVP, ↑PaO2 y
↓PG Placentarias)
• ↓RVP x el inicio de
la ventilación
• 90% RN pasara esto sin problemas
• 10% RN requiere algo más
• 1% RN requeriría RCP
 ADAPATACIÓN
RESPIRATORIA
• Eliminación de LP:
• Absorción: por canales de Na abiertos y ayudado por
la ventilación/oxigenación
• Expulsión: por el canal del parto
• Ventilación del RN: x estímulos Quim, Mecan, Térmico,
Sensorial sobre el Centro respiratorio y tbn x una presión
negativa que se genera al expulsar de liquido pulmonar
después del pasaje por el canal vaginal.

TERMOREGULACIÓN (TR) Ambiente térmico neutro

Rango de T° Amb en el cual la T° corporal está
FETO: en rango normal, el gasto metabólico es
• Su T° depende de su madre mínimo, (gasto O2 mínimo y Glu), y la TR se
Regulada por LA logra solo x procesos físicos basales y sin
• No usa hipotalamo control vasomotor (vasoconstricción periférica).
• Tiene 0.3-0.8°C más que la mamá
RN su termorregulación depende de:
• Termólisis: Mx perdida de calor
• Termogénesis x Oxidación del
tejido graso pardo (estimulada x
frio → NA →receptores beta; e
inhibida por hipoxia)
• Centro termorregulador: funciona
al nacimiento.
32
 ADAPTACION INMUNOLÓGICA ADAPTACIÓN HEMATOLÓGICA ADAPTACION NEUROLÓGICA
• Durante el embarazo solo recibe • Hb normal del RN • III-T cerebro crece
IgG de la madre. • Al nacer tiene Hb hasta 260%
• Al nacer tiene un retraso en la • Ultimas 4ss crece
ADAPTACIÓN produccion fisiologica de muchos
fetal en 50-70% y en
el adulto tiene Hb dramáticamente
RENAL componenetes del sist inmune. surcos, giros sinapsis
adulto en 90-95%
• Riñón inmaduro • Hematopoyesis fetal axones
• Proteinuria • Tiene EPO bajo al oligodendroocitos
transitoria nacer (0-10mU/ml) astrocitos y microglia
• Eliminación de • Al nacer tiene • Sentido mas
orina reticulocitos que desarrollado tacto
bajan de 6-10% → • Sentido menos
<1% al 3er-5to dia desarrollado visual

ADAPATACIÓN DIGESTIVA REGULACIÓN DE GLUCOSA

FETO:
• Papilas gustativas en punta de • Usa de mama
lengua → dulce/amargo • Tiene 60-80% Glu mama
• Lengua c/mov ondulante RN
• Cap Gast limitada → ___% • Activa Horm ContraReg
• Cardias inmaduro • Bajada máxima
• RNAT (peor RNPT) Ac gástrico, Ac
Biliares y Enz Pancreaticas escasa
• Eliminación de Menonio
• Higado: Deficiente Fact Coag VitK
depend Y Limitada activ BI → BD
 ANTROPOMETRIA
• TALLA
• PC
• PT
• PESO
ATENCION
DEL RN

34
EXAMEN FISICO
 • Propuesto en 1970
• Se basa en la evaluación de 21 signos: 11 de
madurez física (somática) y 10 de madurez
neuromuscular
• Se usan 12-24h después de nacer.
• Los puntajes pueden ser desde 0 a 5 en cada items.
• Se suma todos los 21 valores y se compara con la
36 Escala de Madurez.
TEST DE DUBOWITZ • Tiene un margen de error de +/- 2 semanas.
• Es muy preciso pero muy tedioso de realizar
 TEST DE BALLARD

• Es una simplificación del Test de Dubowitz.

• Se evalúa 12 parámetros: 6 neuromusculares y 6 somáticos
• Se podrá hacer >12-24h de nacer
• La calificación de cada ítem es de 0 a 5
• Se suman los puntajes y se compara con la escala de madurez.
• Tiene un margen de error de +/- 2ss
 TEST DE CAPURRO

• Es una modificación del Test de

Dubowitz
• Esta incluye 2 métodos: 1)
madurez física
neuromuscular(columna B) y 2)
madurez física (columna A)
• Madurez física y neuromuscular:
• Solo >12-24h, incluye 6
signos: 4 somáticos y 2
neuromusculares.
• Luego se aplica la formula
• Permite diagnosticar EG entre
200 (28ss) y 309 días (44ss)
• Tiene un margen de error de
+/-14 días
• Madurez física:
• Puede usarse al nacer (o>12h
de una depresión transitoria o
permanente)
• Utiliza los 4 signos somáticos
de arriba pero mas 1 signo
(formación de pezón)
• Luego se aplica la formula
• Permite diagnosticar EG entre
204 (29ss) y 298 (42.5ss)
• Tiene un margen de error de
38 +/- 18dias
y
TEST DE
USHER
• Mide 10 caracteres físicas
externas: 5 principales y 5
secundarios
• No son mayormente
influenciadas en casos de
desnutrición intrauterina.
• Se puede usar al nacer pero
hasta las 12h
• Es de poca precisión y poco útil
estadísticamente
• Solo permite decir si es:
• <36ss → prematuros
• 37-38 → prematuros en
limite
• >38 → medianos
 TRISOMIAS
ANOMALIAS Y PATRONES
CONGENITOS
Término Definición
Malformaci Defectos de órganos o partes del cuerpo debido a un proceso de
ón desarrollo intrínsecamente anormal
Anormalidades de la posición de las partes del cuerpo debido a
Deformació
fuerzas mecánicas intrauterinas extrínsecas que modifican una
n
estructura normalmente formada
Defectos de órganos o partes del cuerpo que resultan de la
Ruptura
destrucción o interferencia con el desarrollo vascular normal
Anomalías que resultan de la organización anormal de las células
Displasia
en los tejidos
SINDROME DE TURNER SINDROME DE KLINEFELTER

Patrón Definición
Patrón de anomalías que ocurren juntas y están asociadas a un
Síndrome
número determinado de signos y síntomas
Patrón de anomalías en el que un solo defecto conocido en el
Secuencia
desarrollo causa una cascada de anomalías posteriores
Patrón de anomalías causadas por la perturbación de un campo de
Defecto
desarrollo (una región del embrión que se desarrolla en un espacio
de campo
físico contiguo)
Dos o más anomalías que no están relacionadas
Asociación patogenéticamente y ocurren juntas con más frecuencia de lo
esperado por casualidad
 ETIOLOGIA CRITERIOS AAP-ACOG
ASFIXIA PERINATAL • Intraparto 56-80% • APGAR <3 al 5’
• Preparto 4-20% • Ph de cordón <7
• Postparto 10% • Manifestaciones sistémicas de asfixia, incluyendo EHI

CLASIFICACION DE EIH DE SARNAT

FISIOPATOLOGIA MANEJO
Triada fisiopatologica RCP neonatal
40
 Anteparto
Equipo de succión CANDIDATOS
RCP Jeringa de bulbo
EQUIPO NECESARIO Condiciones maternas
Edad (> 40 años, <16 años)
NEONATAL Aspiración mecánica, tubos y catéteres
Aspirador Meconium
Poca situación socioeconómica (pobreza, desnutrición)
Hábitos perjudiciales (tabaquismo, abuso de drogas y / o alcohol)
Tubo de alimentación 8F y jeringa de 20 cc Condiciones médicas
1. Debemos estar listos Equipo de intubación • Diabetes mellitus
• Hipertensión
2. Debemos estar formados Laringoscopio con hojas rectas (Número 0 y 1
• Enfermedades crónicas del corazón y / o del pulmón
para neonatos prematuros y de término,
3. Debemos saber los candidatos a RCP respectivamente) • Enfermedades renales / infecciones del tracto urinario
• Trastornos de la sangre (trombocitopenia, anemia,
Máscaras faciales (tamaños de bebés incompatibilidades de grupos sanguíneos)
CURSO prematuros y de término) Condiciones obstétricas
Fuente de oxígeno con caudalímetro • Mortalidad fetal previa / pérdida fetal / muerte neonatal temprana
Medicamentos • Nacimiento previo de un niño de alto riesgo
Solución de dextrosa 10 por ciento • Hemorragia Anteparto
• Rotura prematura de membranas
La epinefrina (0,1 mg / ml)
• Infección grave durante el embarazo
Solución isotónica • Anomalías placentarias: praevia, polihidramnios o oligohidramnios,
Se añadió clorhidrato de naloxona (0,4 mg / ml) hipertensión inducida por el embarazo, portador de estreptococos del
Grupo B
Agujas
Condiciones fetales
Jeringas
Precocidad
Cateterización de los vasos umbilicales Post-madurez
Guantes estériles, bisturí, solución de Retraso del crecimiento intrauterino
preparación antiséptica, catéter umbilical, cinta, Macrosomia
llave de paso de tres vías Gestación múltiple
Diverso Anomalías congénitas
Calentador radiante Hidropes
Durante el nacimiento
Toallas calientes
Complicaciones de la enfermedad médica materna
Monitor cardiaco
Labor prematura
Oxímetro de pulso y sonda Cordón prolongado
Vías aéreas orofaríngeas Hemorragia uteroplacentaria
Equipo adicional para el parto de neonatos Anomalías de la presentación (mentira transversal, culata, etc)
prematuros Corioamnionitis o infección materna sistémica
Fuente de aire comprimido Líquido amniótico con olor fétido o meconio
Patrones anormales del ritmo cardíaco fetal
Mezclador de oxígeno
Entrega instrumentada (fórceps, vacío o cesárea)
Envoltura de plástico Narcótico administrado a la madre dentro de las cuatro horas
Incubadora de transporte posteriores al nacimiento
 Aquí tbn se
RCP NEONATAL hace ABCD

Dar calor con la toalla y luego en la cervocuna(tbn el aire u O2). Después regular
a T corporal 36.5°C (termómetro de piel en abdomen). Para la vía aérea, poner
en semiflexion y aspirar si es necesario (1°boca 2°nariz, no esófago ni estomago
sino hará estimulación vagal y generara apnea y/o bradicardia). Si hay LAM y el
RN es vigoroso o no vigoroso manejarlo con las medidas iniciales. Secar con la
toalla a la vez que se estimula

En RNAT se da aire ambiente, si es RNPreT podríamos dar mezcla a 30%O2,

aumentar según SpO2. Si la FC<60 darle O2 100%. La monitorización de SpO2 es
preductal (mano o muñeca derecha) y debe evaluarse según lo esperado en la
tabla anexa (esto es para RNAT a 0 msnm). Se puede dar VPP con BVM con
bolsa autoinflable, con bolsa de anestesia, con válvula en T resucitador o con
mascarilla laríngea. Tener en cuenta el procedimiento.

M → Máscara
R →reposición de cabeza
S →secreciones
O →open mouth
Realizar compresión y
P→ aumentar presión de bolseo ventilación a razón de 3/1
A→ vía aérea alternativa
Descontinuar reanimación si no hay
42 respuesta después de 10 MINUTOS
 ICTERICIA NEONATAL
HIPERBILIRRUBINEMIA MONOGRAMA
DE BHUTANI
Para RN>35ss se define
como BT>P95 en el
monograma de Bhutani

ENCEFALOPATIA
METABOLISMO DE
BILIRRUBINEMICA
AGUDA
Manifestaciones agudas de la
disfuncion neurologica inducida
por bilirrubina
KERNICTERUS
Manifestaciones de las
secuelas cronicas y
permanentes de la
disfuncion neurologica
inducida por bilirrubina
LA BILIRRUBINA
1° Síntesis de bilirrubina: A partir de un grupo Hemo → Biliverdina →
Bilirrubina
2° Trasporte plasmático: es transporta unida a la Albumina y una menor
fracción en forma libre
3° Captación por el hepatocito: gracias a las Ligandina Y (principal) y
Ligandina Z.
4° Conjugación: dentro del hepático la
UridinedifosfoGlucoronosilTranasferasa (UDPGA [el mas importante de
ellos es la UGT1A1]) conjuga la bilirrubina.
5°Excresion biliar: la bilirrubina conjugada es transporta por transportistas
canaliculares hacia la vía biliar y de ahí desemboca en el intestino.
6°Intestino-Circulacion enterohépatica
 ICTERICIA FISIOLOGICA
ICTERICIAS PATOLOGICAS
• No aparece en el 1er día de vida
• Los valores no aumentan > 5mg/día
POR AUMENTO EN LA PRODUCCION DISMINUCION EN LA AUMENTO DE LA o >0.5mg/dl/h
Por hemolisis que es lo mas fr y estos son por: EXCRECION CIRCULACION • La BD no es > 2.5mg/dl o 10% de
• Por isoinmunización Rh o Grupo Son por defectos heredados de ENTEROHEPATICA BT
• Por defecto hereditario de la membrana del GR: la UGT, y son: Aquí tenemos: • Los valores superiores no son
xe esferocitosis hereditaria y eliptocitos • Sd Crigler-Najjar tipo 1 • Por falla en técnica de mayores de 16mg/dl en RNT
• Por defectos enzimaticos de eritrocitos: xe • Sd Crigler-Najjar tipo 2 lactancia alimentados con pecho, de
deficiencia de G6PD, deficiencia de piruvato • Sd Gilbert • Por mucha leche 13mg/dl en RNT alimentados con
quinasa y porfiria eritropoyetica congenita • Otros: diabetes materna, materna Formula, de 12mg/dl en RNPT.
• Por sepsis neonatal que da hemolisis hipotiroidismo congénito y • Por obstrucción • Inicia 2-3 días, pico 5° día y
Otras: Policitemia, secuestro de galactosemia. intestinal mecánica o desaparece 7-10día
sangre(defalohematoma), macrosomía de madres funcional • Suele ser solo ictericia
con DM • Manejo expectante
TRATAMIENTO
CLINICA

44
 CONVULSION NEONATAL MANEJO

TIPOS DE CONVULSIONES

CAUSAS

DIAGNOSTICO • VideoEEG

SEPSIS NEONATAL
CONCEPTOS
Según evolución:
• Sospecha de Sepsis
• Sepsis probable
• Sepsis confirmada
• Sepsis clínica
Según tiempo:
• Sepsis precoz
• Sepsis tardía
• “Sepsis muy tardia”
46
FACTORES DE RIESGO
VIAS DE INFECCIÓN Y
ETIOLOGIA
Frecuencia de aislamiento
Especies bacterianas
Inicio temprano Inicio tardío
Streptococcus del Grupo B +++ +++
Escherichia coli +++ ++
Klebsiella spp. + +
Enterobacter spp. + +
Listeria monocytogenes + +
Otros gram-negativos entéricos + +
Gram negativos no entéricos * + +
Viridans streptococci + +
Staphylococcus aureus + +++
Citrobacter spp. 0 +
Salmonella spp. 0 +
Estafilococos coagulasa negativos 0 +
Enterococcus spp. 0 +
MATERNO-PRENATAL
• Alteraciones de la FC: Taquicardia,
bradicardia, arritmia.
• RPM>18h.
• Fiebre materna en el periparto.
• ITU materna en III T
• Líquido meconial espeso o maloliente.
• Periodo expulsivo prolongado.
• Parto instrumentado.
• Parto séptico.
NEONATAL
• BPN y Prematuridad. → Factor +
importante
• Sexo masculino.
• Maniobras de reanimación que
requieran procedimientos invasivos.
• APGAR <3 a los 5 minutos.
• Malformaciones mayores con solución
de continuidad (onfalocele,
meningocele).
• Exposición importante de mucosas
• Raza negra
NOSOCOMIAL
• Normas de bioseguridad ausentes o
inadecuadas: «LAVADO DE MANOS».
• Uso irracional de antibióticos.
• Procedimientos invasivos (aspiraciones
traqueales, cateterismo, punción
suprapúbica).
• Hospitalización prolongada y
Hacinamiento.
 Antibiotic regimen
CLINICA Los S y S son TRATAMIENTO
variados e Empiric therapy
Early onset (<7 days) Ampicillin AND gentamicin
inespecíficos
Late onset (≥7 days): Admitted from the community Ampicillin AND gentamicin
Finding Frequency* EXAMENES Late onset (≥7 days): Hospitalized since birth Gentamicin AND vancomycin
Special circumstances:
Hyperthermia +++
• Proteína C reactiva, util >12-24h Suspected meningitis - early onset Ampicillin AND gentamicin*
de infeccion Ampicillin, gentamicin, AND
Suspected meningitis - late onset, admitted from the community ¶
Respiratory distress +++ cefotaxime
• Procalcitonina, util <12h de
Gentamicin, vancomycin, AND
Tachycardia +++ infeccion Suspected meningitis - late onset, hospitalized since birth
cefotaxime
¶

• Velocidad de sedimentación Ampicillin AND gentamicin

Lethargy ++ globular, luego de 12 horas de •Alternatives:Ampicillin AND
¶
Poor feeding ++ vida. Suspected pneumonia cefotaxime , OR
¶
•Vancomycin AND cefotaxime , OR
Apnea ++ • Hemograma:
•Vancomycin AND gentamicin
Bradycardia ++ - Leucocitos menores de
Suspected infection of soft tissues, skin, joints, or bones (S. Vancomycin or vancomycin AND
5,000 por mm3 y mayores aureus is a likely pathogen) nafcillin
Poor perfusion / de 25,000 por mm3 luego Suspected intravascular catheter-related infection Vancomycin AND gentamicin
++
hypotension de 12 horas de vida. Ampicillin, gentamicin, AND clindamycin
- Relacion •Alternatives:Ampicillin, gentamicin,
Suspected infection due to organisms found in the gastrointestinal
Vomiting ++ abastonados/Neutrofilos AND metronidazole OR
tract (eg, anaerobic bacteria)
•Piperacillin-tazobactam AND
Jaundice ++ totales >0.16 gentamicin
- Relación de abastonados / Pathogen-specific therapy
Hepatomegaly ++
maduros>0,2. Group B Streptococcus Penicillin G
Cyanosis + - Plaquetas menores de Escherichia coli: Ampicillin-sensitive Ampicillin
100,000 por mm3. Cefotaxime
¶
Hypothermia + Escherichia coli: Ampicillin-resistant
• Granulaciones tóxicas y •Alternative:Meropenem
Irritability + vacuolizaciones (Cuerpos de Multidrug-resistant gram-negative bacilli (including ESBL-
Meropenem
Seizures + Dohle). producing organisms)
• Cultivos: sangre, líquido Listeria monocytogenes Ampicillin AND gentamicin
Abdominal distension + cefalorraquídeo y orina. Methicillin-susceptible S. aureus (MSSA) Nafcillin OR cefazolin
Methicillin-resistant S. aureus (MRSA) Vancomycin
Diarrhea + • Radiografía de tórax.
Coagulase-negative staphylococci Vancomycin
 PREVENCION
SECUNDARIA DE
LA ENFERMEDAD
SBH-B DEL RN DE
INICIO
TEMPRANA

CONJUNTIVITIS DEL RN

48
TORCH
 TORCH

50
 • SDR, SDR-1 o Idiopático
DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RN • 2° causa +fr de dificultad respiratoria del RN
• A menor EG mayor riesgo y gravedad
1-3 → DR Leve EMH • Atelectasia pulmonar progresiva por déficit de factor surfactante
4-6 → DR Moderado
TEST DE SILVERMAN-ANDERSON 7-10 → DR Severo RIESGO AUMENTADO FISIOPATO
• Edad gestacional
menor a 34 semanas.
• Cesárea sin trabajo de
parto.
• Antecedente de EMH
• Asfixia perinatal o
sepsis
• Hemorragia materna.
• Hijo de madre
diabética.
• Eritroblastosis fetal-
hidrops fetal
• Hemorragia de la
segunda mitad
• Segundo gemelar.
• Sexo masculino.
• Progresa hasta 48-72 y
RIESGO DISMINUIDO resuelve a la semana
• Sexo femenino
CLINICA
• Mueren en día 2-7, por fugas
• RPM en >28ss
• Toxemia • Aspecto de prematuro
• Infarto placentario • Signos de dificultad respiratoria PRECOZ y SEVERO
• Hipertiroidismo • MV disminuido
• Madre toxicomana • Palidez, pulsos periféricos disminuidos
• RCIU • Flujo urinario bajo y edema periférico
 TRATAMIENTO
Concentration
Concentration Repeat dosing
• Administrar corticoides Surfactant Origin of Initial dose*
of protein schedule*
phospholipids
• Presión positiva de la via aérea
Porcine lung
• Terapia con surfactante exogeno minces, lipid
1 mg per mL 1.25 mL/kg (95
(contains 0.45 2.5 mL/kg mg/kg PL) every
Poractant alfa extraction with 76 mg PL per
mg/mL of SP-B (contains 190 12 hours as
(Curosurf) purification using mL
and 0.59 mg/kg PL) needed up to
liquid-gel
mg/mL of SP-C) two total doses.
chromatography.
3 mL/kg (105
0.7 mg per mL
mg/kg PL) every
(contains 0.26 3 mL/kg
Calfactant Calf lung lavage, 35 mg PL per 12 hours as
mg/mL of SP-B (contains 105
(Infasurf) lipid extraction. mL needed up to
and 0.44 mg/kg PL)
three total
mg/mL of SP-C)
doses.
Bovine lung
minces, lipid Repeat same
extraction. <1 mg per mL 4 mL/kg dose every six
Beractant 25 mg PL per
Supplemented (contains both (contains 100 hours as
(Survanta) mL
with DPPC, SP-B and SP-C) mg/kg PL) needed for total
palmitic acid, and of four doses.
tripalmitin.
Repeat same
Bovine lipid
dose as needed
extract 0.2 to 0.5 mg
Extract of natural 5 mL/kg up to a
surfactant 27 mg PL per per mL
bovine lung (contains 135 maximum of
(BLES, mL (contains both
surfactant. mg/kg PL) four doses
available in SP-B and SP-C)
within the first
52 Canada)
five days of life.
 • SDR TipoII, Sindrome de Pulmon Humedo FISIOPATO
TTRN • Retraso en la reabsorción del líquido pulmonar
contenido en este, teniendo al final un edema pulmonar.
• Exceso de líquido → ↓distensibilidad
FACTORES DE RIESGO pulmonar → Taquipnea
• RN a termino o • Se acumula liquido en el linfático
cercanos a termino peribronquial e intersticio → colapso
• Parto por cesárea parcial de los bronquiolos →
atrapamiento de aire
• Parto precipitado
• Dará hipoxemia leve por perfusión de
• Madres que han alveolos mal ventilados
recibido sedación • Dara hipercapnia leve debido a la
• Madre asmática inadecuada ventilación por el edema
• Madre con DM pulmonar.
• Sexo masculino
• Manejo de apoyo
CLINICA • Si requiere O2
TRATAMIENTO darle por CBN o
• Taquipnea desde el nacimiento y campana para
dentro de las dos horas RADIOLOGIA Sat02 90%
posteriores al parto • Parénquima normal
• Signos de dificultad respiratoria • Volumen pulmonar
• Diámetro anteroposterior puede aumentado
• Cisuritis
aumentar
• Diafragmas planos
• MV generalmente pasa bien • Congestión vascular
• Suelen leves a moderado y • Derrame pleural
resolverse en las primeras 12 a • Cardiomegalia leve
24h, y en casos graves hasta 72
horas
 • Tinción de meconio
SALAM CLINICA • Signos de postmadurez
FISIOPATO
• Deprimidos
• Dificultad respiratoria inmediata al nacimiento con
marcada taquipnea, cianosis, tirajes, respiración
• Es una dificultad paradójica (abdominal), quejidos y aleteo nasal,
respiratoria en un tórax en tonel por diámetro anteroposterior
RN teñido de aumentado por la hiperinflación,
meconio por la • Al auscultar se ausculta estertores y roncus.
aspiración de este a • En grave el neumotórax y el neumomediastino son
la vía aérea hallazgos comunes, tbn la HPPRN.
terminal, sin otra
causa que lo TRATAMIENTO
justifique.
• Complicación grave MANEJO DE SOPORTE MAXIMO
• Gestión oxigenatoria y ventilatoria:
de asfixia perinatal
• Evitar la hipoxemia
• La aspiración puede • Mantener una PaO2 objetivo 55-90mmHg y
ser antenatal, parto PaCO2 objetivo 50-55mmHg
o posnatal. RADIOGRAFIA • CPAP cuando la FiO2 excede 0.4-0.5
• Se presenta en 2- • Pulmón • Otro método es la Ventilación Mecánica (VM)
10% de RN con LAM hiperinsuflado convencional
• Densidades en • Ventilación Oscilatoria de Alta Frecuencia
• Terapia de Oxigenación con Membrana
FACTORES DE RIESGO parches difusos
Extracorpórea (ECMO)
• Postermino alternadas con • Surfactante pulmonar
• PEG/RCIU aéreas de • Oxido nítrico inhalatorio (ONi)
• Preclampsia expansión • Sildenafilo.
• Asfixia intraparto • Fuga de aire • Soporte circulatorio
54
• Antibióticos
 DIAGNOSTICO
RN PREMATURO • SCORE DE EDAD GESTACIONAL 1° CAPURRO →24H→BALLARD

CLASIFICACIÓN • CONTROL DE FX VITALES

• LEVE (TARDIO)→ • Medir→ c/4h
• MODERADO → • PESO DIARIO
• EXTREMO → • Curva de FENTON
• MUY EXTREMO → • PREVENIR HIPOGLICEMIA
• HGT→ 1h-3h→c/4h
• ALIMENTACION
• Dar Calostro. 34ss directo
MANEJO • No Dx Ni FM

TERMOREGULACIÓN CALOR LOCAL MAMA CANGURO • CONTROL DE Hb/Hcto

• 1m-2m-6m-12m-18m
• ADMINISTRACIÓN DE Fe
• Si 1°sem <13g/dl
• Si 2°-4°sem <10g/dl
• Si 5°-8°sem <8g/dl
• Profilaxis >4ss: 2-3mg/Kg/día
• Terapeutica: 4-6mg/Kg/día
• VITAMINA E
• 25UI/día VO en <1500g hasta
40ss EGC o 2Kg
• VITAMINA A
• 1500UI/día VO hasta 40ss EGC
 COMPLICACIONES INMEDIATAS
• Termorregulación: hipotermia.
• Metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia, acidosis
metabólica e hiperglicemia
• Respiratorios: enfermedad de membrana hialina, apnea
recurrente, taquipnea transitoria, asfixia perinatal,
broncoaspiración.
• Infecciosos: sepsis, meningitis.
• Neurológicos: hemorragia intracraneana, encefalopatía
hipóxica-isquémica, leucomalacia periventricular.
• Cardiovasculares: hipotensión e hipovolemia,
persistencia de ductus arterioso (PDA) persistencia de la
circulación fetal (PCF). COMPLICACIONES MEDIATOS
• Hematológicos: anemia y hemorragias.
• Disfunción del sistema nervioso central
• Renales: hiponatremia, incapacidad para manejar exceso
(motora, visual, auditiva y parálisis cerebral).
de líquidos.
• Displasia bronco pulmonar
• Nutricionales: inmadurez enzimática del tracto
• Patrones de crecimiento alterado
intestinal.
• Retinopatía del prematuro
• Gastrointestinales: enterocolitis necrotizante (NEC).
• Enfermedad metabólica ósea: osteopenia
• Ictericia: hiperbilirrubinemia
• Anemia
• Malformaciones congénitas
• Lesión del nervio auditivo
• Trauma al nacer
56
 HIPOGLICEMIA NEONATAL MANEJO

DEFINICIONES
A QUIENES HGT????
• HIPOGLICEMIA A las 1-2h de nac en RN
• HIPOGLICEMIA POST MANEJO c/fact riesgo o RN con
• HIPOGLICEMIA RECURRENTE sint hipoglicemica y
• HIPOGLICEMIA PERSISTENTE antes de los alimentos.
CLINICA Factores de riesgo:
1. RNPT
2. PEG ó GEG
3. RN de madre c/DM
4. RN de madre c/tto
betadrenergico o
hipoglicemiante
5. RN en UCI
6. RN c/policitemia
7. RN c/sint de hipoglicemia

• VIG = (Vol/Kg de peso x [Glucosa]) / 144

• VIG normal = 4-6 mg/Kg/min
• VIG para hipoglicemia post bolo = 6-8 mg/Kg/min
• La [Glucosa] max por via venosa periferica es de
12.5%, si necesita mas utilizar Via Central
 ROP TAMIZAJE

FISIOPATOLOGIA Y GRADOS DE ROP

MANEJO

58
 HEMORRAGIA LEUCOMALACIA PARALISIS FR: Alcoholismo,
tabaquismo,
INTRAVENTRICULAR PERIVENTRICULAR CEREBRAL INFANTIL obesidad materna.
• Es la variedad +fr de HIC-RN. Se presentan a las 24-48
• Relacionada a múltiples hr, están asociados a
factores de riesgo tales como problemas respiratorios,
EG, antec maternos (cigarro, convulsiones, paro
cocaína, etc). cardiaco, apnea
prolongada, fontanela
• Se reporta hasta en un 40%
abombada y caída del
de los RN < 1500 gramos y hematocrito.
50% de los RN < 1250 gramos. CLINICA
• La fase aguda es
asintomática, la
principal secuela es
la diplegia espástica,
las extremidades
inferiores son las
mas afectadas,
también pueden
haber defectos
cognitivos.
 POLICITEMIA DEL RN ANEMIA DEL RN

• Hiperviscocidad
• Hipervolemia

TROMBOCITOPENIA DEL RN
• 1-2% de todos los RN Leve → 100 000 – 150 000
• 30% en RN de UCI Moderado → 50 000 – 100 000
• 70-80% de RN Severo → 30 000 – 50 000
pretermino <32 o Muy severo → <30 000 ó 20 000
RNMBPN
• Dura 7-10 días. Dar Concentrado de Plaquetas → 10-15ml/Kg
60
 TUBERCULOSIS PERINATAL MORTALIDAD NEONATAL
NT-TBC-MINSA-2013

NT-TBC-MINSA-2013
 La LECHE HUMANA a diferencia de LV
LECHE Y LACTANCIA MATERNA • Mas digestiva
• Menos alergénica
DESARROLLO • Menos sobrecarga de solutos
1. Lactogenesis I: Iniciación secretora • Es inmunológica (IgA+++), la LV no.
2. Lactogenesis II: activación secretora PROTEINAS
3. Mantenimiento • LH<LV, la LV gana gracias a la
Caseina
CARBOHIDRATOS
• LH>LV
GRASAS
• LH>LV, pero la LH es de +calidad
por la DHA y ARA
CALCIO
• LH<LV
TIPOS RELACION Ca/P
• LH>LV
1. CALOSTRO: <5días HIERRO
2. TRANSICION: 5-14 días • LH=LV, pero la de la LH se absorbe
3. MADURA: >14 días mejor (70% vs 30%)
SODIO
• LH<LV
POTASIO
• LH<LV
RELACION Na/K
• La LH tiene mas Na que K
VITAMINAS
• La LH tiene mas Vit A y E, menos
Vit B,C y D, escasa Vit K
• La LV tiene mas Vit B, menos A, E y
K, escasa Vit C y D
62
 POSICIONES DE LACTANCIA CONTRAINDICACIONES DE LACTANCIA MATERNA
Materno
El abuso de drogas o alcohol
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
SIGNOS DE infección por el virus linfotrópico de células T
BUENA TECNICA Si no se trata la tuberculosis miliar (lactancia materna puede
DE LACTANCIA iniciarse aproximadamente dos semanas después de la iniciación
de la terapia antituberculosa)
antimetabolito la quimioterapia y la radioterapia en curso
lesiones herpéticas activas de mama
Infantil
galactosemia
HOSPITAL AMIGO DE LA MADRE Y NIÑO
DIEZ PASOS A FAVOR DE LA LACTANCIA MATERNA
1. Tener una política de lactancia materna que sea periódicamente comunicada a todo el
personal de salud.
2. Capacitar a todo el personal de salud para implementar esta política.
3. Informar a toda mujer embarazada del manejo y de los beneficios de lactancia.
4. Ayudar a las madres a iniciar la lactancia durante la primera hora después del parto.
5. Enseñar a las madres cómo amamantar y como mantener la lactancia, aun si se
tienen que separar de sus hijos.
6. No dar a los recién nacidos ningún alimento ni bebida que no sea leche materna,
salvo por indicación medica.
7. Practicar el alojamiento conjunto: dejar que los RN y sus madres estén juntos las 24
horas del día.
8. Fomentar la lactancia materna a libre demanda, sin horarios rígidos.
9. No dar mamaderas o chupeceñs a los niños que están siendo amamantados.
10. Promover la creación de Grupos de Apoyo a la Lactancia Materna y referir a las
madres a estos grupos al salir de la maternidad.
 CRED
CRECIMIENTO DESARROLLO
TPED
• Aumento de masa corporal • Adquisición de nuevos niveles de complejidad funcional • 12 hitos
• Es centripeto • Es centrifugo • Para 1 a 30
• Factores: nutricionales, socioeconómicos, culturales, • Factores: genéticos, culturales y ambientales. meses
emocionales, genéticos y neuroendocrinos. • Se evalua con Test o Escalas: • Resultados:
• Se evalúa con antropometría y tbn nos brinda el estado Normal,
nutricional EEDP TEPSI Adelanto,
• Mejor parámetro → velocidad de crecimiento • 4A: MF, MG, S y L • 3A: Coord, L y Motric. Trastorno ó
• Se usa tablas Perc o DE • Para 0-24 meses • Para 2-5 años Riesgo.
• Puede ser Adecuado o Inadecuado

HITO EDAD HITO EDAD

<1 AÑO
PESO → P512
• P = Edad(meses)+9 /2
• Al 5to mes → PNx2
1-6 AÑOS
• Al 1er año → PNx3
• P = Edad(años)x2 + 8 (Pedos ocho)
• Al 2do año → PNx4
7-12 AÑOS
• P = Edad (años)x7 – 5 /2 TALLA → T14
2-12 AÑOS • Al 1er año → 150%TN
• T = Edad(años)x6 + 77 (Te siente siete siete) • Al 4to año → TNx2

PERIOCIDAD DE CONTROL DE CRED

64
66
 AGUDEZA VISUAL DESNUTRICION Y OBESIDAD

DENTICIÓN

CONTROL DE ESFINTERES
• Control secuencial:
• 1° Control anal diurno
• 2° Control anal nocturno
• 3° Control vesical diurno (aprox 4 años)
• 4° Control vesical nocturno (aprox 5 años)
• Se espera que lo complete entre 4-6 años (5 años)
 DIAGNOSTICO PARA <2 AÑOS DIAGNOSTICO PARA 2-20 AÑOS Y >21
AÑOS
PESO/TALLA TALLA/EDAD PESO/EDAD
AGUDA CRONICA GLOBAL Youth (2 to
(Emaciación) (Retardo del crecimiento ó Indicador Global 19 yrs)
Adults
Revela Nutricion Actual falla de Medro) Category CDC, AAP,
(20+yrs)
IOM, ES,
Revela historia Nutricional IOTF

(Peso actual/Peso ideal (Talla actual/Talla ideal (Peso actual/Peso ideal Underweight BMI <18.5 BMI <5th
percentile
p50 para la Talla)x100 p50 para la Edad)x100 p50 para la Edad)x100 for age
%Peso/Edad Interpretación Normal BMI 18.5- BMI ≥5th to
%Peso/Talla Interpretación
weight 24.9 <85th
>120 Obeso 76-90% Leve percentile
61-75% Moderado Overweight BMI 25-29.9 BMI ≥85th
110-120 Sobrepeso
to <95th
<60% Severo percentile
Obesity BMI ≥30 BMI ≥95th
percentile
Class III BMI ≥40 Not used*
obesity
(super
obesity)

68
 VITAMINA B2 (RIBOFLAVINA) VITAMINA B3 (NIACINA) -PELAGRA VITAMINA B6 VITAMINA B12
• Estomatitis angular (PIRIDOXINA) (Cobalamina)
DEMENCIA
• Glositis • Anemia • A. megaloblastica
• Dermatitis seborreica • Debilidad (A. Perniciosa)
VITAMINA B1 (TIAMINA) • Vascularización de la cornea • Estomatitis • Neuropatia
• Beri Beri • Adolescente: periferica
• Afonia DERMATITIS Neuropatia
periférica
DIARREA Y • Lactante:
SINT GI Encefalopatia +
Conv
VITAMINA B9
(Acido folico)
DEFICIENCIAS DE VITAMINAS • A. megaloblastica
VITAMINA C (Ac. ascorbico) VITAMINA A (Retinol) VITAMINA E (tocoferol) VITAMINA K
VITAMINA D (colecalciferol)
• Escorbuto
• Fatiga
• Ceguera nocturna • Raquitismo • Neuropatia sensorial y motora (filoquinona)
• Petequias • Xeroftalmia • Osteomalacia • Ataxia • Trastorno de
• Equimosis • Keratomalacia • Craneotabes • Degeneración de retina coagulación
• Sangrado de encías • Manchas de bitot • Rosario costal • Anemia hemolitica
• Depresión • Hiperkeratosis folicular
• Piel seca
• Mala cicatrización

MANEJO
• Si tiene Hipoglicemia + Hipotermia =
infección
• No dar EV a menos que tenga SHOCK
• ATB de amplio espectro
• Alimentación por vía oral o SNG c/2h
• Manejar problemas
70 hidroelectrolíticos
MANEJO DEL DESNUTRIDO SEVERO
Los 10 pasos trascendentales del Manejo
Síndrome de
Realimentación
NUTRICION
• Calorias: 100Kcal/Kg/dia (hipo o normocalorica)
• Proteinas: 1-1.5g/Kg/dia
• Volumen: 130ml/Kg/dia / 100ml/Kg/dia si tiene edema grave
MICRONUTRIENTES
• Ac Folico → 1°dia 5mg >2° dia 1mg/dia
• Zinc → 2mg/Kg/dia
• Hierro → 3mg/Kg/dia (solo cuando gana peso)
TALLA BAJA

Método para responder preguntas:

1. Percentil? <p3 = talla Baja
2. VC? Normal o Disminuida
3. EO<EC (RCC) ó EO=EC (TCF)
 TELARQUIA:
PUBERTAD
• T1: pecho plano
CAMBIOS:
• T2: botón mamario o montículo mamario
• Caracteres sexuales 2rios
• T3: crecimiento debajo de la mama por fuera de los
INICIO • Velocidad de crecimiento
límites de la areola.
• Niñas → 8 años (8-14) • Cambios somaticos y psicologicos
• T4: signo de doble contorno
• Niños → 9 años (9-15) • Madurez psicosocial y fertilidad
• T5: mama madura

DESARROLLO SEXUAL EN LA MUJER DESARROLLO SEXUAL EN LA VARON PUBARQUIA:

• VP1: no hay
• VP2: Vello delgado y liso de escasa cantidad sobre
labios mayores en mujeres y en la base del
escroto/pene en varones.
• VP3: Vello grueso y rizado de mayor cantidad que
llega hasta la mitad inferior de la sínfisis del pubis.
• VP4: Vello grueso y rizado de mucho más población
que llega hasta el borde superior de la sínfisis del
pubis.
• VP5: Vello grueso y rizado que ocupa la cara interna
de muslos.

GENITALES:

• G1: teste <4ml, pene infantil.

• G2: teste 4-6ml, aumento de escroto y enrojecido,
pene sin cambios.
• G3: teste 6-12ml, escroto con gran aumento, pene
aumento de longitud y grosor.
• G4: teste 12-20ml, escroto más aumentado y tono
más oscuro, ensanchamiento del pene y glande.
• G5: teste >20ml, escroto y pene de adultos.

72
 TELARQUIA PRECOZ
• Desarrollo mamario precoz sin otros cambios puberales
significativos.
• Puede estar alta la FSH, pero los estrógenos están a nivel
prepuberal.
PUBERTAD PRECOZ • La maduración ósea y la velocidad de crecimiento corresponden
con la edad cronológica, en la ecografía pélvica el útero y los
• Cuando aparece los ovarios son pequeños, aunque pueden tener algún quiste
Caracteres Sexuales folicular.
2rios (desarrollo de • Habitualmente es un proceso autolimitado, que tiende a
mamas y genitales), involucionar espontáneamente, pero precisa vigilancia porque en
aceleración del ocasiones puede progresar a pubertad precoz
crecimiento y edad
ósea en: PUBARQUIA PRECOZ
• Niñas < 8 años • Presencia de vello púbico <8 años en niñas o <9 años en niños,
• Niños < 9 años que se puede acompañar de acné, axilarquia y sudor apocrino.
• En consecuencia cierre • Se produce por una maduración precoz de la zona reticular de las
precoz de las placas de suprarrenales, que ocasiona producción de andrógenos a niveles
crecimiento y talla final puberales: DHEA y androstendiona.
baja. • En la mayoría de los casos es una situación benigna y
• Causa +fr → Idiopática autolimitada. Solo en algunos casos precisa mayor evaluación
• Pero d/c que sea por tratarse de otros procesos.
secundaria
• Tratamiento de las
Idiopáticas → MENARQUIA PRECOZ
análogos de la LHRH • Entidad poco frecuente, de etiología mal aclarada, benigna y
de forma continua autolimitada, que no suele pasar de 1-3 episodios de
para frenar el hemorragia, sin otros signos de desarrollo puberal.
desarrollo puberal • Es un diagnóstico de exclusión, tras haber descartado
(crecimiento y enfermedades hemorrágicas, traumatismos, abusos, infecciones,
caracteres sexuales) tumores, cuerpos extraños.
 RETRASO PUBERAL ADOLESCENCIA

RETRASO PUBERAL
• Cuando en:
• La Niña no inicia
botón mamario a los
13 años
• El Niño no inicia
aumento de volumen
testicular(<4ml) a los
14 años
• Tbn cuando a la detención
de la pubertad ya iniciada, o
si su progresion es muy
lenta y no alcanza el estadio
final en el tiempo normal.
Considerando >5 entre el
inicio de la pubertad y el
desarrollo completo del
volumen testicular en el
varon y la presencia de
Menarquia en la mujer.
• Podemos dividirlo en 4
tipos. El +fr es el RCCD y en
ellos podemos dar tto
hormonal sustitutivo
(testosterona en el varon
desde los 14 años x 6my
estrogenos en la mujer
74
desde los 13-14 años x 3m)
 TRAST DE LA TRATAMIENTO
ALIMENTACIÓN
EPIDEMIOLOGIA
CRITERIOS DX
DSM-V

CRITERIOS
DIAGNOSTICOS DE
ANOREXIA NERVIOSA
1. Rechazo
2. Miedo
3. Percepción
distorsionada
PATOGENIA
CRITERIOS
DAGNOSTICOS DE DESCONOCI PRONOSTICO DE AN
BULIMIA NERVOSA DA
1. Atracones
2. Conductas FACTORES
compensadoras • GENETICOS
inapropiadas • BIOLOGICOS
3. Que el 1 y 2 se • PSIQUIATRICOS
presenten 2v/sem • FAMILIARES
x 3 meses • AMBIENTALES
4. Percepción • SOCIALES
5. Ausencia de Fx del SNC
Anorexia Nervosa
 SINDROME DE MUERTE SUBITA LACTANTE
General factors
Low birth weight
Racial/ethnic differences (increased risk in nonwhite races)
Gender - male greater than female
Climate - twofold increased risk in cold versus warm months
Maternal and antenatal factors
Smoking, illicit drugs
Young, unmarried, no high school degree
Late or no prenatal care
Poor gestational weight gain
Pregnancy complications (placenta previa, abruption, premature
rupture of membranes)
Anemia
Urinary tract infection, sexually transmitted disease
Short interpregnancy interval
Neonatal factors
Prematurity
Small for gestational age
Vital signs - not a risk
Apnea of prematurity - not a risk
Post neonatal factors
Prone sleep position - 1.3-fold increased risk
Sleep environment - soft sleep surfaces, loose bedding
accessories, bed-sharing
Recent gastrointestinal illness
Listlessness
Breast feeding - reduces risk
Recent upper respiratory infection - not a risk
Immunizations - not a risk
76
EXANTEMAS EXANTEMAS CLASICOS
 EXANTEMAS CLASICOS

78
ENFERMEDAD DE KAWASAKI

MANEJO
 FIEBRE EN PEDIATRIA FISIOPATOLOGIA

PATRONES DE FIEBRE

MANEJO

80
LACTANTE FEBRIL
 SHOCK SEPTICO
EN PEDIATRIA

82
 INMUNIZACIONES
TIPOS DE PREPARADOS PARA INMUNIZACION ACTIVA
 ESQUEMA DE VACUNACION NACIONAL MINSA-2016→2018

84
INMUNIZACIONES DIFTERIA

PAROTIDITIS

TOS FERINA

POLIOMIELITIS
 RESFRIO COMUN FARINGITIS AGUDA
DEFINICION
• Enfermedad infecciosa a nivel de orofaringe.
ETIOLOGIA
• Viral: mas frecuentemente
• Bacteriana (Streptococ grupo A): mas peligroso y el bact +fr

TRATAMIENTO

• Sintomaticos
DX DIFERENCIAL
• ABT:
• Amoxicilina
• Amoxi + Ac
clavulamico
• Azitromicina
86
 ETIOLOGIAPATOGENIA
COMPLICACIONES
OMA • Bacteriana (S. pneumoniae) COMPLICACIONES
• Es fr una infección resp alta → Intratemporales
edema trompa de Eustaquio → • Perdida de audición
obstrucción → asciende • Problemas motores y de
patógenos y colonizan el OM → equilibrio
clínica aguda • Perforación,
CLINICA timpanoesclerosis
• Cuadro respiratorio alto previo • Atelectasia del oído medio
• Otalgia • Colesteatoma
• Fiebre • Extension de la infección:
• Irritabilidad petrositis, mastoiditis,
• Abombado y enrojecido (signo laberintitis.
para distinguir de la Otitis Media Intracraneales
c/Efusión o normal) • Meningitis
• Otorrea y perdida auditiva • Absceso epidural
• Síndromes clínicos: Sindrome • Absceso cerebral
Conjuntivitis-Otitis (H. influenzae • Trombosis del seno lateral
no tipificable), Miringitis bullosa • Trombosis del seno cavernoso
(inflam de timpano con bulas, • Empiema subdural
muy doloroso, manejo igual que • Trombosis de la arteria
OMA s/miringitis) carotida
 ESTRIDOR

OVACE

88
ESTRIDOR
 ESTRIDOR

90
SOB - ASMA
 BRONQUIOLITIS ETIOLOGIA

DEFINICION

MANEJO • Eficaces:
CLINICA Y GRAVEDAD 1. Aspirar secreciones
2. Oxigeno
3. Hidratacion
4. NBZ con sol hipertonica (NaCl3%)
• Controvertido el uso de:
• Corticoides
• B2 agonitas (salbutamol) → muchas
veces utilizado empiricamente
• Antibioticos
• Según agente especifo:
• VSR → Rivabirina en aerosol
• Mycoplasma → eritromicina
• PALIVIZUMAB
92
NEUMONIA

CRITERIOS DE SEVERIDAD AMBITO PRIMARIO

CRITERIOS DE SEVERIDAD AMBITO HOSPITALARIO

 NEUMONIA: MANEJO
MANEJO: CRITERIOS DE HOSPITALIZACION SEGÚN EDAD
De base las Neumonías severas y muy severas se hospitalizan pero también:
OXIGENOTERPIA
• Dar si SatO2<90% a nivel mar
• Dar si SatO2<85% a >2500msnm
ANTIBIOTICOTERAPIA
• VO vs EV
• VO: Amoxicilina 90mg/Kg/dia en 2
dosis x 7 dias en pac 2m-17ª
• EV: 1° Penicilina o Ampicilina 2°
Cloranfenicol o Ceftriaxona

MANEJO: CRITERIOS DE INGRESO A UCI

94
 • Para >18m: igual que adulto
VIH EN PEDIATRIA • Para <18m: PCR-DNA-VIH al 1° mes y 3° mes
TUBERCULOSIS EN PEDIATRIA → 6°mes (2 positivas separadas >45días)
DIAGNOSTICO • Para excluir el Dx en niños → 2PCR de ADN
negativos con diferencia de 1 mes.

CATEGORIAS INMUNOLOGICAS Los >12años se maneja como adulto

CATEGORIAS CLINICAS

• En caso de adolescentes
(Tanner >3, mayores de 40
kilos de peso corporal), se
utilizan los esquemas
recomendados para adulto.
 CONVULSION FEBRIL
DEFINICION
AAP 2011 TIPOS
• Convulsión SIMPLES (T) – COMPLEJAS(AT)
asociada a fiebre
(T>38°C x
cualquier método)
en pac sin infecc
del SNC entre 6m-
60m.

96
 CARDIOPATIAS CONENITAS

TETRALOGIA
FALLOT TGV CIA CIV PCA
 INSUFICIENCIA CARDIACA

Cardiomegalia
Para todo los
Taquicardia
grupos de edad
Taquipnea
la ICC IMPLICA:
hepatomegalia

LACTANTE
• Taquipnea- Respiración Laboriosa
• Dificultad para la alimentación Protcolos diagnosticos-Insuficiencia cardiaca
en Urgencias-AEP
• Hipo desarrollo pondoestatural (P>T)
• Diaforesis excesiva (cefálico, nocturno)
• Irritabilidad, llanto débil
• Retracción costo-esternal
• Aleteo nasal
• Neumonía complicada

PRE-ESCOLAR Y ESCOLAR
• Fatiga (por disminución del gasto cardíaco)
• Disnea, ortopnea , taquipnea, tos
• Dolor abdominal
• Anorexia (por la congestión visceral)
• Hepatomegalia
• Ritmo de galope
98
 1. D. ACUOSA AGUDA
DIARREA AGUDA 2. D. SANGUINOLENTA
3. D. PERSISTENTE
4. D. CRONICA
5. D. c/DN GRAVE
Syndrome Etiologic agents Features
Acute watery Rotavirus Leading cause of gastroenteritis in children younger
diarrhea than 2 years.
Watery stools; EnterotoxigenicEscheric Leading cause of gastroenteritis in older children and
may contain hia coli (ETEC) adults.
mucous. Fever Vibrio cholerae O1 and Associated with endemic and epidemic disease.
may be present. O139 Vomiting and voluminous "rice-water diarrhea" in
severe cases.
Norovirus Abrupt onset of vomiting and diarrhea with low grade
fever.
Invasive Shigella spp. Leading cause of invasive diarrhea. S.
diarrhea dysenteriae serotype I produces Shiga-toxin and is
Gross blood in associated with epidemics of severe disease.
stool. Often Complications include toxic megacolon, rectal prolapse,
associated with intestinal perforation, seizures, encephalopathy and
fever, vomiting, sepsis.
abdominal pain. NontyphoidalSalmonella Several serotypes cause gastroenteritis. Infants,
enterica elderly, and immunocompromised at increased risk for
disseminated infection.
Campylobacter spp. Predominantly C. jejuni and C. coli . May mimic
appendicitis. Complications include Guillain-Barré
syndrome.
EnteroinvasiveEscherichi EIEC are closely related to Shigella and cause a
a coli (EIEC) syndrome essentially identical to shigellosis.
EnterohemorrhagicEsch EHEC produce Shiga toxin identical to that produced
erichia coli (EHEC) by S. dysenteriae serotype I, associated with increased
risk of hemolytic uremic syndrome.
Entamoeba histolytica E. histolytica is a protozoal organism which causes
intestinal infection which may be indistinguishable from
Shigella and other bacteria. Rare complications include
extraintestinal infections, most commonly hepatic
abscess.
 PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA PLAN-A

EVALUACIÓN Y PLANES

100
PLAN-B PLAN-C
 SINDROME HEMOLITICO UREMICO

FISIOPATOLOGIA

TRATAMIENTO
SOPORTE
Fluidoterapia
Tto de la falla renal aguda
Tto de trast hematológicos
102
Tto de complicaciones
DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

RESPIRATORIO
• ATB
• Mucoliticos
• Broncodilatadores
• Antiinflamatorios
• Fisioterapia Resp
DIGESTIVO
• Suplemento enzimático
• Acido Ursodesoxicolico
• Manejo nutricional
 ACRODERMATITIS ENTEROPATICA INTOLERANCIA A LA LACTOSA

TIPOS:
Dolor abdominal
• PRIMARIA: tiene 3 subtipos
Alopecia
1. Defecto de maduracion en preterminos
Anorexia
2. Defecto congenito de la sintesis de la enzima, por una alt
Blefaritis
autosomica recesiva. Da ausencia o poca actividad de la enzima. Es
Opacidades corneales
rara y solo existe en algunos grupos etnicos.
Cicatrización retardada de heridas
3. Deficiencia primaria de lactasa (hipolactasia del adulto). Es la mas
Depresión
fr de las 3. determinana geneticamente. Aparece años despues del
Dermatitis (especialmente alrededor
de la boca y el ano)
nacimiento. Factor mas importante el consumo o no consumo de
Diarrea
leche.
Disartria
• SECUNDARIA: Se debe a una alteracion en los enterocitos. Es transitoria y
Disgeusia (alteración del gusto)
recuperable. Es el tipo mas fr. Se puede deber a:
Fiebre
• Infecciones intestinales provocadas por virus, bacterias o parásitos
(Son las causas mas fr: Sd postenteritis)
Glossitis
• Enfermedad celíaca.
Retraso del crecimiento
• Alergia no IgE mediada a las proteínas de leche de vaca.
Hipogonadismo
• Malnutrición en diarrea prolongada.
Disfunción inmune
• Operación quirúrgica de intestino delgado.
Deterioro de la concentración
• Enfermedad inflamatoria intestinal, etc.
Temblor de intención
Nerviosismo
Ceguera nocturna
Nistagmo TRATAMIENTO
Paroniquia Consumo de
Pica leches sin lactosa
Estomatitis
104
DIARREA PERSISTENTE Y CRONICA
 TUMORES EN PEDIATRIA
1° LEUCEMIAS 2° TUMORES DEL SNC
• Representan aprox 30% del total de tumores en • Representan aprox 20% del
pediatria total de tumores en
• En el 97% son Leucemias Agudas pediatría
• Un 77% son LAL (cell B +fr) • Tienen localización + fr en
• Un 20% son LAM INFRATENTORIALES en 50-
• Por esto las neoplasias hematológicas son las +fr 60%
(leucemias y linfomas) →40% • En niños <1año +fr
SUPRATENTORIALES
(cerebro, ganglios basales,
talamo e hipotalamo)
• En niños >1año + fr
INFRATENTORIALES
(Cerebelo y tronco
cerebral)
• El mejor para su Dx → RM
c/ o s/ Gadolinio
ASTROCITOMA
MEDULOBLASTOMA

• Representan aprox el 15% de

los tumores en pediatria
3° LINFOMA (15%) • No Hodgkin → 8%
• Hodgkin → 7%
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 4° SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO FACTORES DE BUEN PRONOSTICO
• Los <1 año
• Aneuploidia del DNA
NEUROBLASTOMA • Ausencia de deleccion del
• Representa aprox el 10% de tumores en pediatria cromosoma 1p
• Son tumores del SNC posganglionar • Estadio I y II
• Tumor solido extracraneal +fr en la pediatria FACTORES DE MAL PRONOSTICO
• Tumor abdominal primitivo +fr • Los > 1 año
• Son restos de la cresta neural que quedaron: • La presencia de oncogen n-myc
• En Glandula Suprarrenal (+fr, aprox 50%) • La deleccion del cromosom 1p
• Ganglios paraaorticos • Enolasa serica elevada
• Medula osea • Diploidia o tetraploidia
• Edad de Dx 90% <5años (promedio 2 años) • Estadio III y IV.

CLINICA
• Masa abdominal que SI sobrepasa la línea
media (SI calcificaciones) ASOCIACIONES
• HTA • Sd pepper : asociado a
• Diarrea tiposecretora afectacion hepatica
• Diaforesis difusa con
• Sudoracion hepatomegalia
DIAGNOSTICO
• Estos últimos porque el tumor produce • Sd Kinsbourne: sd
• TAC
catecolaminas opsoclono-mioclono (sd
• Catecolaminas urinarias elevadas:
DISEMINACION de ojos[nistagmo
• Ac Homovalinico (de la dopamina)
• Linfativa y hematogena horizontal] y pies
• Ac Vanilmandelico (de la noradrenalina)
• Metastasis 1°higado 2° medula osea y 3° danzantes)
esqueleto PRONOSTICO • Sd Horner: ptosis, miosis
TRATAMIENTO y anhidrosis
• Subhutchinson: proptosis por metastasis • Según los
• Qx + QT + RT
orbitaria factores
 5° TUMORES RENALES
PRONOSTICO
• Buen
TUMOR DE WILMS o NEFROBLASTOMA pronostico
• Representa aprox el 6-8% de tumores en pediatria con
• Representa aprox el 95% de tumores urologicos en pediatría supervivien
• 2do tumor maligno +fr de abdomen cia de 80-
• Es maligno 90% con
• Se asocia a deleccion del brazo corto del cromosoma 11 buena
• Relacion V/M = 1/1 calidad
• Por estos 2 últimos sale la Nemotecnia → W11ms • Regla de
• +fr en raza negra Collins
• Es bilateral en formas familiares (5%)y en estadio V
• Relacionado a RIÑON FUSIONADO

DIAGNOSTICO ASOCIACIONES (10-15%)

CLINICA: • ECOGRAFIA • Sd WAGR (Wilms-
• Masa abdominal asintomatica, que NO sobrepasa la linea • TAC anomalias
media (NO calcificaciones) • BIOPSIA post genitourinarias-aniridia-
• Hematuria Qx (no antes RM)
• HTA (50%) por riesgo de • SD Dennys Drash (Wilms-
• Hemorragia intratumoral tras traumatismo sangrado) nefropatia-anomalias
• Policitemia genitourinarias)
• Entre 4-15% tienen trombo tumoral asociado en la Vena Renal • Sd Beckwith-Widemann
o en la VCI. TRATAMIENTO
• Qx + QT + RT (hemihipertrofia, lesiones
DISEMINACION: en sacabocado en pab
• El lugar +fr de metastasis → PULMON(85%) e HIGADO (15%) auricular, hipoglicemia,
• Al dx 15% ya tienen metastasis con buena calidad de vida macrosomia,
macroglosia)
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 NEOPLASIAS EN PEDIATRIA MALTRATO INFANTIL
6° TUMORES OSEOS (7%)

OSTEOCARCOMA
• Es el tumor oseo maligno primario +fr
• Se ubica en METAFISIS de los huesos largos de
extremidades, mas a nivel de la rodilla (femur distal y tibia
proximal)
• A la Radigrafia → signo de SOL NACIENTE
• Metastasis +fr a PULMON
• Su tto es 1°QT y 2°Qx
SARCOMA DE EWING
• Tumor primario mal diferenciado
• Neuroectodermico primitivo
• A la Radiografia → signo de PIEL DE CEBOLLA
7° OTROS
RETINOBLASTOMA
• Es esporadico
• Leucocoria
• +fr en <5años
• Con tto curan en un 80%
• Tiene rasgo autosomico dominante → consejo genetico
HEPATOBLASTOMA
• Tumor hepatico +fr
TUMOR DE BOLANDE
• Neoplasia renal +fr en RN
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