UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

(FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD- ESCUELA PROFESIONAL DE

ENFERMERÍA)

SEMINARIO III: Cuidados en la promoción de salud,

prevención y tratamiento del paciente con trastornos de los
hematíes; anemias. ferropénica y hemolítica

CURSO:
Enfermería del adulto y anciano II

ALUMNOS:
 Seminario García Fresia.
 Morales Vílchez Romel.
 Cañola castro Estefany.
 Inga Cutin Betsy.
 Panta Panta Lucia.
 Sosa chamba Ángeles.

DOCENTE RESPONSABLE:
 Lic. Gladys Mundaca Cardozo.

CORRESPONSABLES:

 Mg. Eche Palacios Fanny.

 Lic. Garcés Lozada Rosario
 Lic .Távara Alvarado Herminia
 Lic Mendoza de Lama Juana
 Lic Jauregui Chinguel olga

FECHA:
 03 - 07 - 2017
CICLO:
V – 2017

PIURA – PERÚ

1
 INDICE
I. INTRODUCCIÓN ................................................................................................................ 4
II. OBJETIVOS ........................................................................................................................ 5
1. Objetivo general............................................................................................................ 5
2. Objetivos específicos .................................................................................................. 5
III. TRASTORNOS DE LOS HEMATÍES ......................................................................... 6
a) Definición ....................................................................................................................... 6
b) Hematíes normales ...................................................................................................... 6
c) Metabolismo de hierro ..................................................Error! Bookmark not defined.
d) ¿Qué es la hemoglobina? .......................................................................................... 7
IV. ANEMIA ........................................................................................................................... 7
V. ANEMIA FERROPÉNICA ............................................................................................... 11
a. Metabolismo de hierro .............................................................................................. 11
a. Etiología ........................................................................................................................ 12
b. Epidemiologia.............................................................................................................. 12
c. Factores de riesgo ..................................................................................................... 13
d. Síntomas ...........................................................................Error! Bookmark not defined.
e. Pruebas diagnosticas................................................................................................ 14
f. Tratamiento .................................................................................................................. 15
g. Prevención ................................................................................................................... 17
h. Diagnósticos de enfermería .................................................................................... 18
i. Fichas farmacológicas ..................................................Error! Bookmark not defined.
b. ANEMIA HEMOLÍTICA ................................................................................................... 20
a. Fisiopatología .............................................................................................................. 22
c. Etiología ........................................................................................................................ 23
d. Síntomas ...........................................................................Error! Bookmark not defined.
e. Pruebas diagnosticas................................................................................................ 25
f. Tratamiento .................................................................................................................. 26
g. Prevención ................................................................................................................... 28
h. Diagnósticos de enfermería .................................................................................... 28
i. Fichas farmacológicas ..................................................Error! Bookmark not defined.
c. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN TRASTORNOS DE LOS HEMATÍES ............ 31
1. Valoración: ............................................................................................................... 31
3. Diagnosticos: .......................................................................................................... 33

2
 4. Planificación: ........................................................................................................... 33
5. ......................................................................................................................................... 33
6. Ejecución:.....................................................................Error! Bookmark not defined.
d. CONCLUSIONES............................................................................................................. 34
e. GLOSARIO ....................................................................................................................... 35
f. BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................................ 36

3
 I. INTRODUCCIÓN

La sangre es un tejido muy particular, que posee numerosas propiedades. La

sangre circulante está compuesta por elementos celulares (hematíes, leucocitos,
plaquetas) suspendidos en una solución acuosa de sales y proteínas
(plasma).está constituida por oxígeno y otras sustancias necesarias para el
metabolismo celular. Algunos componentes ofrecen protección contra la invasión
de organismos extraños. Pero cuando aparece una alteración en estos
componentes nos puede producir graves problemas en el organismo como
anemias y leucemias.

Actualmente es posible reponer cualquier componente sanguíneo mediante

transfusiones. Sin embargo cuando se introduce cualquier material extraño en el
organismo pueden producirse graves reacciones entre el tejido del donante y las
defensas del receptor. Es importante, comprender la constitución genética del
individuo, la capacidad del organismo para reconocer antígenos extraños y
producir anticuerpos contra ellos, y la naturaleza de los antígenos que se
encuentran en las células sanguíneas.

Los hematíes circulan en sangre periférica unos 90-120 días, siendo necesario
un recambio del 1% al día, siendo el bazo el principal órgano hemocaterético. La
anemia, o disminución de masa de hemoglobina puede tener su origen en un
desorden hematológico primario dentro de la médula ósea y/o perdida, o
destrucción aumentada. También existen como la insuficiencia cardiaca
congestiva, esplenomegalia masiva, mieloma múltiple, gestación, en las que hay
un aumento del volumen plasmático que dando origen a una pseudoanemia
dilucional, aceptándose en el embarazo, como cifras normales Hb>11 g/dl.

Es por ello la realización del presente trabajo, para lo cual hemos iniciado
explicando la fisiología normal de la sangre y sus células, dando relieve a los
hematíes. De esta manera podremos comprender mejor las anomalías de estas
células y poder brindar cuidados de forma oportuna y eficaz.

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II. OBJETIVOS

1. Objetivo general

Informar y promover a las alumnas de V ciclo a realizar el correcto cuidado, prevención y

tratamiento del paciente con trastornos de los hematíes, en especial en pacientes que
presentan anemias ferropénica y hemolítica.

2. Objetivos específicos

 Conocer las causas de los cambios sobre los componentes del sistema
hematopoyético.
 Identificar los cambios fisiológicos en anemia ferropénica y hemolítica.
 Aprender a realizar el adecuado tratamiento y asistencia de enfermería en
trastornos de los hematíes.
 Dar a conocer la Importancia de la prevención de la anemia ferropénica y
hemolítica.

5
III. TRASTORNOS DE LOS HEMATÍES
a) Definición
Las alteraciones de las células rojas de la sangre pueden categorizarse como
eritrocitopenia (falta de hematíes) y eritrocitosis (exceso de hematíes).

b) Hematíes normales
Un hematíe también llamado eritrocito o glóbulo rojo es la célula de la sangre
encargada del transporte del oxígeno a los órganos y tejidos, y del dióxido de
carbono para su eliminación. Contiene en su interior una proteína compleja, en
cuya molécula está presente el hierro, que confiere a la sangre su color rojo
característico y que es denominada hemoglobina (Hb), esencial para dicha
función de transporte.

 Se producen en la médula ósea, a partir de células madre que se

multiplican a gran velocidad.
 La producción de glóbulos rojos está regulada por la eritropoyetina, que
es una hormona producida por el riñón.
 Una disminución de la oxigenación de los tejidos aumenta la producción
de eritropoyetina, que actúa en la médula ósea estimulando la producción
de glóbulos rojos.
 El proceso de formación de los glóbulos rojos se denomina

c) ERITROPOYESIS .
 Las células progenitoras que formaron las unidades formadoras de
colonias de eritrocitos dan lugar a las células precursoras o blastos , en el
caso de los globulos rojos se denominan proeritroblastos. Estos por
división mitótica, dan lugar a los eritroblastos basófilos , que todavía
contienen poca hemoglobina y son llamados asi porque se tiñen con
colorantes básicos.En una siguiente etapa se forman los eritrocitos
policromaticos, con mas contenido en hemoglobina .
Mas tarde , la celula concentra hemoglobina hasta en un 34% , el nucleo
se condensa y se hace mas pequeño y se reabsorbe el retículo
endoplasmatico para dar lugar al reticulocito. Se denomina asi porque
todavía contiene una pequeña cantidad de restos del aparato de Golgi,
mitocondrias y algunas organelas citoplasmáticas. Durante esta etapa, los
reticulocitos pasan de la medula osea a los capilares sanguíneos
mediante diapédesis.
 Para la producción normal de eritrocitos, la medula ósea también requiere
de hierro, vitamina B12, ácido fólico, piridoxina (vitamina B6), proteína y
otros factores ( son fundamentales para la maduración del glóbulo rojo,
ya que son sustancias esenciales para a síntesis del ADN ). Una
deficiencia de estos factores provoca una disminución de la producción
de eritrocitos y anemia.
 La producción de globulos rojos es estimulada por la producción de
eritropoyetina por las células de tubulos renales cuando se detectan
niveles bajos de oxigeno.

6
c). ¿Qué es la hemoglobina?
Es una proteína globular que contiene hierro y se encuentra en grandes
cantidades dentro de los glóbulos rojos y de vital importancia fisiológica, pues se
encarga del transporte de O2 desde el aparato respiratorio hacia los tejidos
periféricos; y del transporte de CO2 y protones (H+) de los tejidos periféricos
hasta los pulmones para ser excretados.

Lleva el oxígeno a través de los vasos capilares a todos los tejidos del cuerpo
humano.

IV. ANEMIA
Es una deficiencia de hematíes que se refleja por la disminución del nivel de
hemoglobina, el descenso del hematrócrito y la caída del recuento eritrocitario.

Los hematíes de tamaño normal son normocíticos y los que tienen niveles
normales de hemoglobina se conocen como normocrómicos. Así pues, los
hematíes pequeños con poca hemoglobina se denominan normal macrocíticos
normocrómicos.

La definición que proporciona la Organización Mundial de la Salud (OMS) de

esta enfermedad se corresponde con un nivel de hemoglobina menor de 13.0
g/dL en varones, y menor de 12.0 g/dL en mujeres.
La probabilidad y gravedad de la anemia se define según la desviación que
presenta la hemoglobina/hematocrito del paciente respecto a los valores
esperados en las personas normales con edad y sexo similares. El valor del
hematocrito medio en el varón adulto es de 47%, y en la mujer adulta de 42%.

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FIsiopatologia

Clasificacion
-Según su etiopatogenia se pueden clasificar en:

• Regenerativas o periféricas: Son aquellas en las que existe un

aumento de la destrucción eritrocitaria, pero en las que la médula
ósea conserva la capacidad de producción. El prototipo de este
tipo de anemia es la hemolisis o un sangrado agudo.
• Arregenerativas o centrales: En estas la medula ósea es incapaz
de mantener una producción eritrocitaria de una forma adecuada,
por defecto en la propia médula o por trastorno carencial (ácido
fólico, vitamina B12, hierro, proteínas y aminoácidos). El prototipo
de este tipo de anemias es la aplasia medular.
-Morfológicamente se clasificarán según el volumen corpuscular medio (VCM),
que es el hematocrito x 10/ nº hematíes en millones.

• Microcíticas (VCM <80). Causas mas frecuentes deficit de hierro,

anemia secundaria a enfermedad cronica y talasemia.
• Normocíticas.( VCM 80-100) Causas mas frecuentes : anemia

8
 secundaria a enfermedad cronica, hemolitica, aplasica o por
infiltracion medular y hemorragia aguda
• Macrocíticas ( VCM >100). Causas mas frecuentes : deficit de
vitamina B12, deficit de acido folico , hipotiroidismo y enfermedad
hepatica.

Factores de riesgo

 Antecedentes familiares: Si la familia tiene antecedentes de anemia

hereditaria, como la anemia de células falciformes, también pueden tener un
riesgo aumentado de sufrir la enfermedad.
 Una dieta carente de ciertas vitaminas: Elegir una dieta que es
consistentemente baja en hierro, vitamina B-12 y ácido fólico aumenta el
riesgo de tener anemia.
 Trastornos intestinales: Tener un trastorno intestinal que afecta a la
absorción de nutrientes en el intestino delgado, como la enfermedad de
Crohn y la enfermedad celiaca, lo pone en riesgo de sufrir anemia. La
extirpación quirúrgica con cirugía de las partes del intestino delgado, donde
se absorben los nutrientes puede llevar a sufrir deficiencias nutricionales y
anemia.
 Pérdida de sangre. Los periodos abundantes pueden provocar
niveles bajos de hierro en las mujeres. El sangrado interno, por lo
general en el tubo digestivo, también puede provocar pérdida de
sangre. Una úlcera estomacal, la colitis ulcerosa, el cáncer, o el
consumo de aspirina o medicamentos similares durante mucho
tiempo pueden provocar sangrado en el estómago o en los
intestino

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 Menstruación: En general, las mujeres que no han experimentado la
menopausia tienen un mayor riesgo de sufrir anemia por deficiencia de hierro
que los hombres y las mujeres posmenopáusicas. Eso es porque la
menstruación que la persona tenga una pérdida de glóbulos rojos.
 Embarazo: Si está embarazada, está en un mayor riesgo de sufrir anemia
por deficiencia de hierro debido a las reservas de hierro que tienen que servir
para un volumen creciente de la sangre, así como ser una fuente de la
hemoglobina por el feto en crecimiento.
 Enfermedades crónicas: Por ejemplo, si tiene cáncer, insuficiencia renal o
hepática, o alguna otra condición crónica, puede estar en riesgo de sufrir lo
que se llama anemia de enfermedad crónica. Estas condiciones pueden
conducir a una disminución de los glóbulos rojos. Una pérdida lenta, crónica
de sangre de una úlcera u otra fuente dentro del cuerpo puede agotar la
reserva de hierro del cuerpo, lo que lleva a la anemia por deficiencia de
hierro.
 Otros factores: Nivel socioeconómico bajo, mujeres en edad
reproductiva,Los antecedentes de ciertas infecciones, las enfermedades de
la sangre y los trastornos autoinmunes, la exposición a sustancias químicas
tóxicas, y el uso de algunos medicamentos pueden afectar a la producción
de glóbulos rojos y causar anemia.

Manifestaciones Clinicas:
•Se deben a la hipoxia celular y al desarrollo de mecanismos de
compensación
•Varían según la etiología , intensidad y rapidez de la instauración de la
anemia.
Los signos y síntomas varían dependiendo de la causa de la anemia,
pero pueden incluir:
•Astenia
•Anorexia
•Disnea de esfuerzo
•Fatiga.
•Falta de apetito
•Piel y mucosas pálidas
•Taquicardia
•Soplo sistólico funcional
•Dolor de pecho.
•Mareos
•Problemas cognitivos.(transtornos visulaes, cefaleas, alteraciones de la conducta)
•Manos y pies fríos.
•Amenorrea
•Fragilidad en las uñas.
•Caída del cabello.

Inicialmente, la anemia puede ser tan leve que pase desapercibida. Pero
los signos y síntomas aumentan a medida que empeora la anemia.

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V. ANEMIA FERROPÉNICA

a. Metabolismo de hierro
El intestino delgado solo absorbe 0.5 a 1 mg de hierro ingerido. La velocidad de
absorción del hierro está regulada por la cantidad de hierro que ya está
almacenada en el cuerpo y por la velocidad de la producción de eritrocitos. El
hierro se almacena como ferritina y cuando, se requiere, se libera hacia el
plasma, se fija a la transferrina y es transportado hacia dentro de las membranas
de los normoblastos (células precursoras de eritrocito) dentro de la medula ósea
en donde se incorpora a la hemoglobina.

Con la deficiencia de hierro, las reservas de hierro de la medula ósea disminuyen

con rapidez; la síntesis de hemoglobina. La deficiencia de hierro en adulto por lo
general indica sangrado (ej.: sangrado del tipo digestivo o sagrado menstrual
abundante)

Es una disminucion en el numero de los globulos rojos ocasionada por un deficit

de hierro , los niveles de hemoglobina y del hematrocrito caen por debajo de lo
normal.
La anemia por carencia de hierro por lo general se considera microcítica e hipocrómica,
caracterizado por un desequilibrio entre el aporte, la eliminación y el consumo
de hierro por el organismo, baja concentración de transferrina, de la
hemoglobina o del hematocrito.
HIERRO
El hierro se encuentra en todas las células del organismo, participando en
varias funciones vitales:
• Transporte de oxígeno a los tejidos desde los pulmones formando parte
de la hemoglobina.
• Facilitando el uso y almacenamiento de oxígeno en los músculos,
mediante la mioglobina
• Como medio de transporte de electrones al interior celular, mediante los
citocromos
• Participando en reacciones enzimáticas en varios tejidos.

DEFICIENCIA ALTERACIÓN DE
ESTAS FUNCIONES

La cantidad total de hierro depende de: su ingesta, su pérdida, su

almacenamiento.

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 La mayoría del hierro (>70 por ciento) es funcional, siendo el resto, el
utilizado en su transporte y el almacenado.
Más del 80% del hierro funcional se encuentra en forma de Hb dentro de
la los eritrocitos y el resto formando parte de la mioglobina y de las enzimas
respiratorias intracelulares.
El ALMACENAMIENTO es fundamentalmente en forma de FERRITINA y
menos de hemosiderina, mientras que el TRASNPORTE en sangre, es
realizado a través de la TRANSFERRINA.

Los efectos que puede producir la deficiencia de hierro incluyen: baja

resistencia a infecciones, retrasos en el desarrollo psicomotor y la función
cognoscitiva en los niños, bajo rendimiento académico, fatiga y baja resistencia
física. Además de lo anterior la ferropenia durante el embarazo puede dar lugar
a recién nacidos de bajo peso, incluso en casos severos, el riesgo de
mortalidad de la madre y del niño aumenta considerablemente.

a. Epidemiologia
La anemia ferropénica es una de las enfermedades carenciales de mayor
prevalencia en los países en vías de desarrollo, y en menor cuantía en los
países más desarrollados del mundo. Los grupos de población de mayor riesgo
son los lactantes, niños en edad preescolar, los adolescentes y las mujeres en
edad reproductivay adultos mayores

Se considera, que la anemia ferropénica es la enfermedad carencial, más

común a escala mundial, afectando aproximadamente a 4-5 millones de
personas (66- 80% de la población).
El 30% de la población mundial sufre anemia. Este hecho constituye un
importante problema de salud pública ya que afecta a un gran número de
personas, independientemente del grado de desarrollo del país. Aunque la
prevalencia es mayor en países en vías de desarrollo (51% vs 8%), debido a
las deficiencias nutricionales, la parasitosis endémica y las hemoglobinopatías.

b. Etiología
La ferropenia es la causa más frecuente de anemia se calcula que afecta al
2- 5 % de los hombres y de las mujeres postmenopáusicas en el mundo
desarrollado.
Esta causada por una disminución de los niveles de hierro secundaria a una
baja concentración de hierro. Esta falta de hierro puede ocasionarse por:

 Disminución del aporte procedente de una dieta inadecuada.

 Excesivas pérdidas: la causa más importante son las pérdidas
menstruales en las mujeres, mientras que en los hombres
son las hemorragias crónicas generadas principalmente por
úlceras gastroduodenales, hernia de hiato, etc.

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  Con frecuencia aparece en pacientes alcohólicos crónicos que no
ingieren hierro suficiente, además de que lo pierden por
hemorragias de las vías digestivas.
 Malabsorción secundaria a gastrectomías, aclorhidria y
enfermedad celiaca.
 Aumento de las necesidades de hierro que supera a la
absorción, situación que se produce en adolescentes,
mujeres con la lactancia y embarazadas.

c. Factores de riesgo
1.Antecedentes de prematurez en infantes y adolescentes, bajo peso al nacer,
alimentacion exclusiva al seno materno sin suplementos de hierro por màs de
6meses, retraso en la absorcion, ingesta excesiva de leche de vaca(mas de
750 ml/d)
2. Estatus económico bajo
3.Adolescentes con habitos dieteticos deficientes o dieta inadecuada, bajo
peso, menstruacion, crecimiento rápido.
4. Mujeres embarazadas o lactando.
5. Vegetarianos, especialmente los veganos.
6. Maratonistas
7.Donadores de sangre regulares (especialmente mujeres en edad
reproductiva).
8. Pacientes post-operados con pérdida sanguinea importante.
9. Pacientes con falla renal crónica.

d. Manifestaciones clínicas
VALORACIÓN:

Percepción de salud:
Antecedentes patológicos: hemorragia o traumatismos recientes;
hepatopatía crónica, adenopatías generalizadas; soplo sistólico,
arritmias; enfermedades digestivas; fiebre, trastornos inflamatorios;
letargo.
Medicamentos actuales (6 meses): empleo de vitaminas o suplementos
de hierro; anticoagulantes; anticonceptivos orales.
Cirugía y otros tratamientos previos.

Nutricional-metabólico
náuseas, vómitos, anorexia; disfagia, dispepsia, pirosis, sudoración
nocturna, intolerancia al frío; palidez de piel y mucosas; esclerosis azules,
blancas pálidas o ictericias; sequedad de la piel; uñas quebradizas;
ictericia, petequias; equimosis.

Eliminación
hematuria, disminución de la diuresis; diarrea, estreñimiento, flatulencia,
heces alquitranadas, melenas.

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Actividad-ejercicio:
fatiga, debilidad muscular y disminución de fuerza; ortopeda, tos;
palpitaciones, taquicardia; disnea de esfuerzo; taquipnea.

Cognitivo perceptual:
cefalea; dolor abdominal y óseo; parestesias en pies y manos; prurito;
trastornos visuales, gustativos o auditivos; vértigo; confusión.

Sexualidad - reproducción
menorragia, metrorragia; embarazo reciente o actual; impotencia
masculina.

e. Pruebas diagnosticas
En pacientes con factores de riesgo o sospecha clínica de anemia ferropénica se
recomienda solicitar los siguientes examenes de laboratorio :

A. BIMETRIA HEPATICA COMPLETA (HBC)

-Hemoglobina y hematrocrito
-Volumen corpuscular medio
-Hemoglobina corpuscular media
-amplitud de la distribución eritrocitaria
Recuento de plaquetas
Recuento de Leucocitos
B. RETICULOCITOS
C. FROTIS DE SANGRE PERIFERICA
Los datos de laboratorio en estos pacientes muestran:

 valores bajos del volumen corpuscular medio (VCM), inferiores a 76fl, y

una disminución de la hemoglobina corpuscular media (HCM) a cifras por
debajo de 29 pg. , la concentración de hemoglobina corpuscular media
también se encuentra disminuida por debajo de 32g /dL.
 En el frotis sanguíneo la morfología de los hematíes se caracterizará por
microcitosis (tamaño inferior a 80 micras cúbicas), hipocromía
(disminución del contenido de hemoglobina en el interior del hematíe) y
en casos muy graves de ferropenia la presencia de hematíes en diana,
los cuales se caracterizan por tener un área en la que se concentra la
mayor cantidad de hemoglobina en una zona central clara lo cual les da
un aspecto de diana.
 Disminución de los niveles de hierro en sangre, con elevada capacidad
de fijación de hierro y disminución de la ferritina sérica a valores por
debajo de 10 ug/L en el caso de hombres y mujeres postmenopáusicas,
e inferiores de 5 ug/L en las mujeres premenopáusicas. Los valores de
hierro sérico también se encontrarían disminuidos a valores inferiores de
14 umol /L en el caso del hombre y por debajo de 10 en el de la mujer.
 La ferritina en suero disminuida es un claro indicador de ferropenia, sin
embargo esta puede presentar valores normales e incluso elevados en
caso de inflamación o enfermedad maligna, lo cual puede dificultar el
diagnóstico. Sin embargo la transferrina sérica se encontraría elevada
por encima de 280 mg/ dL, debido a la disminución de los valores de
hierro sérico como ya se ha comentado anteriormente.

14
En la tabla se muestran los valores de la analítica que coincidirían con los
criterios diagnósticos de esta patología.

Tabla :
Hemoglobina: disminuida Hombres < 13 g / dL Mujeres< 11

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS g/ dL
ANEMIA
Volumen corpuscular medio: FERROPÉNICA < 76 fl
disminuido
Hemoglobina corpuscular media: <29 pg.
disminuida

Concentración de hemoglobina <32 g / dL

corpuscular media: disminuida

Frotis sanguíneo Microcitosis, hipocromía, hematíes en

diana
Ferritina sérica: disminuida Hombres y mujeres postmenopáusicas <
10 ug/ L.

Mujeres premenopáusicas < 5 ug/ L

Hierro sérico: disminuido Hombres < 14 umol/L

Mujeres < 10 umol/L

Transferrina sérica: elevada >280 mg/ dL

f. Tratamiento
El objetivo del tratamiento en la anemia ferropénica consiste en: restaurar las
cifras de hemoglobina, el volumen corpuscular medio (VCM) y reponer los
depósitos de hierro. Para ello lo principal es buscar la causa primaria que
provoca la anemia y el tratamiento de la misma. Posteriormente se deberá
administrar hierro, para aumentar los niveles de hemoglobina y restaurar la
concentración de dicho mineral.

La administración de hierro puede llevarse a cabo de tres formas:

1. Ferroterapia: Consiste en la administración de sales ferrosas

principalmente, debido a que las sales férricas se absorben pero,
hasta complementar los depósitos de hierro, que ocurre normalmente
a los 3-6 meses. Normalmente, se realiza por vía oral, por una mayor
tolerancia, salvo intolerancia a dicha vía o en casos de malabsorción,
en los que se realizará por vía parenteral, en forma de dextrano- hierro.
En esta forma de administración se empleará la técnica en “Z”, para
evitar el tatuaje en la piel. La absorción vía oral aumenta en ayunas,
presencia de vitamina C, mientras que lo disminuyen la cafeína, yema
de huevo, antiácidos y tetraciclinas.
15
 2. A través de una dieta rica en hierro (carne, vegetales de hoja verde,
judías secas, etc.)

3. Transfusión de eritrocitos: Solamente llevada a cabo en anemias

agudas graves y en anemias crónicas clínicamente mal toleradas.
A) FERROTERAPIA:

VIA ORAL:

Habitualmente, se prefiere la ferroterapia por vía oral, utilizando la vía parenteral

en situaciones de intolerancia oral, malabsorción intestinal, en casos en los que
el paciente presenta cifras muy bajas de hemoglobina o anemias graves.

La dosis a administrar es de 200 mg de hierro al día. En la tabla se muestran los

principales preparados que existen en nuestro medio.

NOMBRE COMERCIAL DOSIFICACIÓN DIARIA

Comprimidos o ampollas).
Fero-gradumet, comprimidos 2
Tardyferon, comprimidos 3
Ferrum Sandoz, comprimidos efervescentes 8
Losferron, comprimidos efervescentes 2
Glutaferro gotas 6 Ml
Ferro sanol, cápsulas 2
Cromatonbic ferro, ampollas bebibles 6
Normovite antianémico, cápsulas 6
Ferplex, ampollas 6
Ferrocur, ampollas 6
Lactoferrina, ampollas 6
Ferroprotina, ampollas 10
Kylor, sobres 5
Profer, sobres 5
Podertonic, ampollas 2
Venofer ( preparado endovenoso) 2

El efecto secundario más frecuente del hierro oral, es la intolerancia digestiva, la

cual puede disminuir ingiriendo el hierro con los alimentos. Actualmente existen
preparados de liberación retardada que se toleran mejor, aunque son más caras
y a menudo la liberación del hierro se realiza distalmente al yeyuno con lo que la
absorción se ve reducida.

Otros efectos adversos frecuentes son náuseas, molestias abdominales,

pigmentación dentaria, vómitos, diarrea o estreñimiento. Menos frecuentemente
puede haber reacciones alérgicas. La toma conjunta con alimentos, mejora la
tolerancia del tratamiento, pero disminuye la absorción. En casos de mala
tolerancia digestiva, se puede intentar administrar junto con las comidas. Otro
efecto adverso es que los preparados pueden teñir las heces de color negro-gris.

16
VIA PARENTERAL:

Se utiliza en aquellas situaciones en las que el paciente presenta intolerancia al

tratamiento por vía oral, en casos de malabsorción intestinal o en anemias muy
graves con mala respuesta al tratamiento oral. Puede administrarse por vía
intravenosa o intramuscular.

Esta vía de administración puede producir reacciones locales en la zona de

punción como irritación o dolor, o síntomas generales como febrícula, malestar
general, dolores articulares o abdominales o urticaria, todos estos muy
infrecuentes. Sin embargo, esta vía de administración no se relaciona con una
mayor rapidez en la respuesta al tratamiento.

La dosificación depende de la hemoglobina basal del paciente y del peso, para

lo cual se debe calcular el déficit de hierro según la siguiente fórmula:

Dosis (en mg) de hierro a administrar = peso (Kg) x (15- Hb) x 2,4 + 500

Esta cantidad de hierro se administrará diariamente hasta un máximo de200 mg

diarios intravenosos en adultos.

TRANSFUCION DE SANGRE

La indicación de transfusión en pacientes con anemia ferropénica es una decisión

clínica que debe adoptarse dentro del siguiente contexto:

• Con hemoglobina ≥7 g/dl

Las indicaciones precisas para transfundir a un paciente con anemia por

deficiencia de hierro son :

a. Descompensación hemodinámica
b. Procedimiento quirúrgico de urgencia
c. Comorbilidad asociada a hipoxia tisular

La administración de ácido fólico en las anemias ferropénicas muy severas

puede ser útil al principio ya que las demandas de esta vitamina están
aumentadas por el importante incremento en la síntesis de hemoglobina que
ocurre al principio tras iniciar el aporte de hierro.

También es muy importante para el tratamiento de la anemia ferropénica

reponer, las carencias de hierro a través de una dieta saludable, con alimentos
ricos en este mineral.

g. Prevención
Una alimentación variada y equilibrada aporta el hierro suficiente para evitar
deficiencias. Sin embargo, existen grupos poblaciones que requieren especial atención

17
 debido a sus necesidades especiales, como los niños y lactantes, adolescentes, mujeres
en edad fértil, embarazadas y ancianos.

Fomentar la lactancia materna en los bebés, y el consumo de alimentos ricos en hierro,

en combinación con aquellos que contienen potenciadores de la absorción del hierro
garantizará unas reservas óptimas de este mineral.

Recomendaciones para prevenir la deficiencia de hierro:

 Consumir carnes rojas magras una vez a la semana: la presencia de hierro hemo y de
proteínas animales potenciará la absorción del mineral.
 Combinar el consumo de aves, pescados y huevos durante el resto de la semana como
fuente de proteínas y hierro.
 Incluir legumbres al menos una vez a la semana.
 Utilizar mariscos de concha en las recetas con pasta, arroz, ensaladas.
 Evitar consumir en la misma comida alimentos ricos en hierro con aquellos que
contienen inhibidores.
 Potenciar el consumo de alimentos ricos en vitamina C (naranja, mandarina, kiwi)
como postre cuando se consuman alimentos ricos en hierro.

h. Diagnósticos de enfermería

Intolerancia a la actividad relacionada con la debilidad, fatiga y

malestar general
1. Se alienta al paciente para que conserve la fuerza física y emocional,
fomentando períodos de reposo con el apoyo de los familiares. Un
programa regular de períodos de reposo y sueño es imperativo para la
restauración del vigor y la tolerancia a la actividad.
2. Conforme se trata la anemia y los resultados de los estudios sanguíneos
vuelven a la normalidad, se insta al enfermo para que reanude poco a poco
sus actividades habituales. También se toman medidas de seguridad para
prevenir las caídas como resultado de incoordinación o debilidad.
3. El paciente acepta el plan progresivo de reposo, actividades y ejercicios,
así como ajusta el ritmo de sus actividades según su nivel de energía.
4. Vigilar al paciente durante la actividad. Estar alerta a cualquier indicación
que pueda disminuir la oxigenación, producir disnea, palpitaciones, cefalea
o que diga que percibe el aumento del esfuerzo para realizar cualquier
actividad.
5. Vigilar si el paciente tiene dolor en el pecho.

6. Vigilar la frecuencia cardíaca y anotar cualquier alteración.

18
 7. Observar la hemoglobina y el hematócrito para evidenciar la severidad
de la anemia e informar cualquier disminución.
8. Administrar el hierro y las transfusiones según la prescripción.

9. Para la administración del hierro oral siga las indicaciones siguientes:

a) Administre lo lejos de las comidas para que su absorción sea máxima.

b) No lo administre con leche, porque disminuye la absorción.

c) Aumente la ingestión de vitamina C, que ayudará a aumentar la

absorción
d) Si el hierro es líquido, se debe administrar al paciente un absorbente,
después se enjuagará la boca para minimizar el manchado de los
dientes.

Alteración de la nutrición por ingestión deficiente de nutrientes

esenciales Manejo infectivo del régimen terapéutico
- Ayudar al paciente a identificar las prácticas sobre la salud que desea
cambiar.

-Determinar con el paciente los objetivos de los cuidados.

-Ayudar al paciente a desarrollar un plan para cumplir con los objetivos.

-Establecer una relación terapéutica basada en la confianza y el respeto

-Reforzar nuevas habilidades.

-Determinar la ingesta y los hábitos

Desequilibrio nutricional por defecto r/C

-Asesoramiento nutricional

-Manejo de la nutrición

-Fomento del ejercicio

-Enseñanza: dieta prescrita

-Manejo del peso -Fomentar la ingesta de calorías adecuadas al tipo corporal

y estilo de vida

-Favorecer la ingesta de alimentos ricos en hierro

-Determinar las preferencias de comidas del paciente.

19
-Asegurar que la dieta incluye alimentos ricos en fibra, para evitar el
estreñimiento.

-Enseñar al paciente a planificar las comidas

-Explicar el propósito de la dieta

-Ayudar al paciente a integrar el programa de ejercicios en su rutina

habitual

b. ANEMIA HEMOLÍTICA

Es un nivel anormalmente bajo de glóbulos rojos .La anemia hemolítica es el

nombre general que se le da a cualquier tipo de anemia por que los glóbulos
rojos se destruyen muy rápidamente.

En las personas con anemia hemolítica, los glóbulos rojos tienen un periodo de
vida corto. Hay dos causas principales de esta disminución en el periodo de vida,
algún problema con los glóbulos rojos son normales pero un proceso anormal
los destruye antes de tiempo. La médula ósea es incapaz de producir glóbulos
rojos nuevos con la suficiente velocidad para reemplazar los que murieron. La
anemia hemolítica puede ser un problema de corta o larga duración.

La anemia puede deberse a una mayor destrucción de hematíes o hemolisis.

.Hay un número insuficiente de eritrocitos en la sangre debido a su destrucción
prematura. Cuando ocurre esta hemólisis, la médula ósea debería reponer los
eritrocitos hemolíticos compensando el número total de ellos. En este caso
habría un hemólisis compensada. Si esto no ocurre, y la médula ósea no es
capaz de reponerlos es cuando se produce la anemia hemolítica, en la anemia
hemolítica la supervivencia de los hematíes disminuye hasta menos de 15- 20
días.

La hemólisis se caracteriza por:

 Acortamiento de la vida normal de los eritrocitos.

 Acumulación de los productos del catabolismo de la hemoglobina.
 Pérdida del número de hematíes con aumento del número de
reticulocitos.

20
La hemólisis puede ser:

 Extravascular: se destruyen los glóbulos rojos por el bazo y otros órganos.

 Intravascular: la hemólisis se produce en el interior de los vasos sanguíneos.

CLASIFICACIÓN

La destrucción anormal de hematíes puede deberse a dos mecanismos:

1) Defectos intrínsecos de los hematíes que los vuelve frágiles: Anemias

hemolíticas intracorpusculares.
2) Hematíes normales que son destruidos por alteraciones extrínsecas a
ellos: Anemias hemolíticas extracorpusculares.

1) Anemias intracorpusculares:
Los hematíes se vuelven frágiles por :

a) Falla en la función de la membrana celular: Anemia microesferocítica

hereditaria de Chauffard Minkovski
b) Defectos enzimáticos del citoplasma eritrocitario que alteran el
metabolismo: favismo (anemia por la ingestión de habas), porfiria.
c) Hemoglobinas anormales, inestables que no se mantienen en
suspensión en el citoplasma celular, precipitan y llevan a la hemólisis:
talasemia, anemia drepanocítica, hemoglobinuria paroxística.

2) Anemias extracorpusculares:
Los hematíes son normales pero existe un medio ambiente a su alrededor
que los destruye por:
a) Agentes tóxicos: plomo, venenos de serpientes, toxinas bacterianas
(clostridium perfringens), parásitos (plasmodios del paludismo).
b) Factores mecánicos: irregularidades y anfractuosidades en el aparato
circulatorio que traumatizan los eritrocitos y los rompen: anemia hemolítica
microangiopática de algunas vasculitis y anemia hemolítica por prótesis
cardíacas o vasculares.

c) Anticuerpos que se unen a antígenos eritrocíticos y los destruyen:

Autoanticuerpos como en la anemia hemolítica autoinmune primaria y anemia

21
hemolítica secundaria a Lupus eritematoso sistémico.
Anticuerpos inducidos por drogas que funcionan como haptenos de
constituyentes del hematíe e inducen la producción de anticuerpos: antibióticos
betalactámicos o macrólidos, alfa metil dopa, fenotiazinas, ranitidina, sulfas,
isoniazida, etc.
d) Secuestración de hematíes en el bazo: hiperesplenismo. Cualquier
enfermedad que produzca esplenomegalia puede producir este tipo de anemia
como por ejemplo las cirrosis

a. Fisiopatología

La fisiopatología de la anemia hemolítica se puede englobar en dos mecanismos

principalmente

1. Hemólisis Intravascular

a. Consiste en la destrucción del glóbulo rojo dentro de la circulación con

liberación del contenido celular en el plasma

b. En la hemólisis intravascular debemos señalar que la destrucción del glóbulo

rojo se debe a trauma mecánico secundario a daño endotelial (anemia
mieroangiopática) o destrucción directa (válvulas protésicas- marcha). Así
mismo la fijación, activación del complemento en la superficie celular (anemia
hemolítica autoinmune) y los agentes infecciosos (malaria, VIH, babeiosis)
pueden causar daño directo a la estructura del glóbulo rojo, condicionando la
degradación y destrucción del mismo.

2. Hemólisis Extravascular

a. Consiste en la remoción y destrucción de los glóbulos rojos con alteraciones

en la membrana celular

b. Este mecanismo es llevado a cabo por los macrófagos situados a nivel

esplénico y hepático

Por otro lado en la hemólisis extravascular, la destrucción y depuración de los

eritrocitos con alteraciones en la membrana (esferocitosis, eliptocitosis

22
hereditaria) o alteraciones intrínsecas del glóbulo rojo (hemoglobinopatía,
deficiencia enzimática) es realizada por los macrófagos del bazo y del hígado.

c. Etiología
La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea es incapaz de reponer
los glóbulos rojos que se están destruyendo.

-Hereditarias: hemoglobinopatías, deficiencia enzimáticas, alteraciones

membrana eritrocito.

-Adquirida:

Inmune  autoinmune, aloinmune, drogas, neoplasias

Microangiopatica, infecciosa – tóxicos, hiperesplenismo

La anemia hemolítica también puede ser inducida por fármacos o por un

trastorno autoinmune. Entre los fármacos que se han asociado con anemia
hemolítica se incluyen el metildopa (ALdomet) y penicilina a dosis altas . En
caso de trastorno autoinmune, aparecen anticuerpos dirigidos contra un
antígeno existente en los hematíes del propio individuo. Otras causas incluyen
reacciones transfuncionales factores mecánicos (p ej. Fricción con válvulas
cardíacas anormales y toxinas químicas, Alteraciones hereditarias, lisis
inmunitaria, Infecciones, Hemorragias agudas.

23
 d. Manifestaciones clínicas
VALORACIÓN:

Percepción de salud:

tener antecedentes familiares de anemia hemolítica ,

deficiencia de G6PD esferocitosis hereditaria , talasemia , padecer
leucemia u otros tipos de cáncer ,haber sufrido una infección vírica
recientemente ,padecer determinadas enfermedades autoinmunitarias;
fiebre, trastornos inflamatorios; letargo.
Medicamentos actuales, Consumo muy excesivo de ácido ascórbico
(vitamina C) podría, en algunas personas, provocar también la anemia
hemolítica , Transusiones sanguíneas.
Cirugía y otros tratamientos previos.

Nutricional-metabólico
Palidez de la piel y mucosas, ictericia (color amarillento de la piel y ojos
), náuseas, vómitos, anorexia; diarrea , escalofríos, uñas quebradizas,
esclerosis azules, sequedad de la piel, edema.

Eliminación
Orina de color oscuro , hematuria, disminución de la diuresis; diarrea,
estreñimiento, flatulencia, heces alquitranadas, melenas.

Actividad-ejercicio:
Astenia, fatiga, debilidad muscular y disminución de fuerza; (intolerancia
a la actividad física ) , cansancion ,latidos cardiacos irregulares ,
taquicardia, disnea de moderado esfuerzo.
Cognitivo perceptual:
Confusión , vertigo , mareos , cefalea; molestias o sensación de pesadez
en el abdomen , hepatomegalia y esplenomegalia,dolor lumbar

Sexualidad - reproducción
menorragia, metrorragia; embarazo reciente o actual; impotencia
masculina.
Patron rol- relaciones
Sentirse malhumorado, preocupado, presenta dificultad para cumplir sus
responsabilidades Sentirse débil o cansado más a menudo que de
costumbre o disminución de la tolerancia a la actividad .

Exámenes Generales ictericia, palidez

Otros Datos Fisicos Puede haber esplenomegalia y abombamiento del cráneo en los
casos congénitos graves.
Hemoglobina de normal a gravemente reducida
Reticulocitos aumentados
Bilirrubina aumentada (principalmente la no conjugada)
Lactato aumentada
Deshidrogenasa
Haptoglobina reducida o ausente

24
 e. Pruebas diagnosticas

Se puede sospechar que padece anemia a partir de los datos generales

obtenidos de los antecedentes médicos y el examen físico completos, y de
signos como cansancio injustificado, palidez en la piel o los labios o latidos
cardíacos acelerados (taquicardia). Además del examen físico y los
antecedentes médicos completos, los procedimientos para diagnosticar la
anemia pueden incluir:

 Análisis de sangre (para medir la cifra de hemoglobina y reticulocitos;

 es un examen que indica la cantidad de glóbulos rojos nuevos que se
producen)

La médula ósea eritropoyetina, en un intento de mantener la producción

de eritrocitos prematuramente destruidos, presenta una considerable
hiperplasia. En el frotis sanguíneo, se observan policromasia (variación
de color de los glóbulos rojos) por aumento del número de reticulocitos

 Análisis de sangre adicionales (para verificar el funcionamiento del

hígado así como la presencia de ciertos anticuerpos)
 Análisis de orina
 Biopsia por aspiración y por punción de la médula ósea - un
procedimiento que comprende la extracción de una pequeña cantidad de
líquido de la médula ósea (aspiración) y, o de tejido sólido de la médula

25
 ósea (biopsia core o por punción), generalmente de los huesos de la
cadera, para estudiar la cantidad, tamaño y madurez de los glóbulos y, o
de las células anormales.

f. Tratamiento

El tratamiento específico de la anemia hemolítica será determinado por su

médico basándose en lo siguiente:

 Su edad, su estado general de salud y su historia médica.

 Qué tan avanzada está la enfermedad.

 La causa de la enfermedad.

 Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.

 Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.

 Su opinión o preferencia.

El tratamiento de la anemia hemolítica variará según la causa de la enfermedad.

Puede incluir lo siguiente:

 transfusiones de sangre

 medicamentos con corticosteroides

 tratamiento con inmunoglobulina intravenosa (para reforzar el sistema

inmunológico)

Medicamentos:

26
 o Estimulantes para la médula ósea: Estos medicamentos también se
conocen como medicamentos de factor de crecimiento. Estos provocan
que su médula ósea empiece a hacer GRs, glóbulos blancos (GBs) y
plaquetas nuevas.

Neupogen: se utiliza para estimular la producción de granulocitos (un tipo de

glóbulos blancos) en pacientes que reciben terapias que causan un descenso en
los recuentos de glóbulos blancos. Neupogen se usa para evitar infecciones y
fiebres neutropénicas (niveles bajos de glóbulos blancos) provocadas por la
quimioterapia.

Inmunosupresores: están indicados en pacientes receptores de órganos

trasplantados para evitar el rechazo. Estos medicamentos ayudan a impedir que
el cuerpo sea atacado por su propia médula ósea. Esto puede ayudar a que la

Transfusión de sangre: Puede que usted necesite una o más transfusiones

de sangre para reemplazar sangre que usted haya perdido.

Cirugía: Su bazo puede engrandecer al funcionar con más esfuerzo para

eliminar los GRs que se han desintegrados. Según el bazo va engrandeciendo,
aún más GRs son desintegrados. Cuando esto sucede, puede que usted
necesite cirugía para extirpar su bazo.

-EsplenectomíaEs un procedimiento quirúrgico que elimina parcial o

totalmente el bazo dañado o enfermo. Este procedimiento es realizado porque
el cuerpo está destruyendo glóbulos rojos a gran velocidad, tal vez tenga que
someterse a una cirugía para que le extirpen el bazo. El bazo es un órgano que
retira los glóbulos rojos de la sangre y los destruye. Si el bazo está enfermo o
más grande de lo normal, retira más glóbulos rojos y causa anemia

CUANDO SE PRODUCE UNA ESPLECNETOMIA

 Cuando se hace muy grande que se torna destructiva para las
plaquetas y células rojas.
 Trastornos de la sangre, como púrpura trombocitopénica
idiopática, esferocitosis hereditaria, eliptocitosis y talasemia
 Para el diagnóstico de ciertos linfomas.
 Se realiza en caso de coágulos de sangre (trombosis) en los vasos
sanguíneos del bazo.

27
  A raíz de la ruptura espontánea.
 Enfermedad hepática, específicamente cirrosis

g. Prevención

La anemia hemolítica causada por la medicación puede prevenirse si se evita

ese medicamento que la causa. No existe manera de prevenir las formas
hereditarias de anemia hemolítica, aunque podría ser posible la terapia genética
en el futuro. Si la anemia es una enfermedad hereditaria en su familia, usted y
su esposo podrían querer hablar con un asesor genético sobre los análisis
genéticos para evaluar las probabilidades de transmitir la anemia hereditaria a
sus hijos.

h. Diagnósticos de enfermería

 Alteración de la perfusión tisular inefectiva periférica r/c

disminución de la concentración de hemoglobina en
sangre e/p: palidez, koiloniquia (uñas quebradizas), piel
fría

 Vigilar presión diastólica, sistólica, presión del pulso, color de

piel.
 Vigilar llenado capilar de los dedos de las manos, de los pies.
 Control de hemoglobina, hematocrito y plaquetas.
 Observar si los electrolitos en suero son anormales.
 Administrar líquidos si están indicados.
 Ventilación adecuada.
 Oxigenoterapia
 Valorar circulación periférica
 Administrar medicación anticoagulante

28
  Observar si se producen reacciones a la transfusión

 Intolerancia a la actividad física r/c déficit de aporte de

oxígeno a los tejidos. M/P Fatiga.

 Control de hemoglobina y hematocrito.

 Suministrar oxigeno ya que el nivel de hemoglobina ha bajado
y esto quiere decir que no hay suficiente oxigenación en los
tejidos
 Administración de medicamentos como: Ácido fólico, Sulfato
ferroso Y Vitamina v 12
 Elegirle actividades con sus posibilidades físicas
 Vigilar la respuesta cardiorespitoria a la actividad.
 Educar al paciente y acompañante sobre la conservación de
energía.

 Dolor relacionado con la hemólisis en las articulaciones

secundario a la crisis hemolítica

o Controle la presencia de dolor. Diseñe una escala de medición del

dolor; con el paciente, valórelo desde O (ausencia de dolor) a 10
(dolor intenso).
o Administre las medicaciones prescritas para el dolor y documente
su eficacia con la escala de medición del dolor.
o Instruya al paciente para que pida los analgésicos antes de que el
dolor sea demasiado intenso

29
 o Déficit de conocimiento (prevención de las crisis) relacionado con
la interpretación errónea de la enfermedad.

 Educación al paciente:

 Información sobre los indicadores de crisis hemolítica, como ictericia,

disnea, ahogo, dolor abdominal o articular, disminución de la TA y
aumento de la FC; y sobre los factores que pueden desencadenar una
crisis hemolítica, como estrés emocional, estrés físico, infección,
traumatismo, productos químicos y reacciones tóxicas a fármacos (p. ej.,
a penicilina, metildopa, sulfamidas, quinina).
 Importancia de mantener al paciente en un entorno tranquilo.
Instrucciones para que el paciente aprenda las técnicas de reducción del
estrés, como la meditación y los ejercicios de relajación.
 Importancia de evitar procesos infecciosos, como los de las vías
respiratorias y de conseguir ayuda médica inmediata si se produce una
infección.
 Medicaciones, como el nombre del fármaco, los objetivos, la
programación horaria, las dosis, las precauciones, las interacciones con
los alimentos y con otros fármacos, y los efectos colaterales potenciales.
 Precauciones con los fármacos que se expenden sin receta, no tomarlos
sin consultar antes con el médico

30
 c. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN TRASTORNOS
DE LOS HEMATÍES
1. Valoración:
El siguiente plan de cuidados de enfermería presenta los principales problemas
que aparecen en los/las pacientes incluidos/as en el Proceso Asistencial
Integrado Anemias, sin embargo no debemos obviar que se trata de un plan de
cuidados estandarizado por lo que habrá que personalizarlo a cada paciente y
a su cuidador/a para su correcta aplicación.

Es una herramienta que intenta disminuir la variabilidad de las actuaciones de

los/las profesionales para lograr un grado de homogeneidad razonable, mejorar
la práctica asistencial y su calidad

Una anemia grave suele ser bien tolerada si se desarrolla gradualmente, pero
en general con cifras inferiores a 7 g/dl suelen presentar síntomas.

A/ Cardiovasculares y respiratorios. Los síntomas cardiológicos pueden

extenderse desde disnea de esfuerzo, taquicardia, hipotensión postural, angor
e infarto de miocardio. También claudicación, edemas, soplos sistólicos e
incluso cuadros sincopales. Una dilatación cardiaca esta casi siempre presente
en pacientes politransfundidos, ya que a menos que se realice una quelación
intensa del hierro estos enfermos están abocados a un a hemosiderosis
miocárdica.

B/ Neurológicos. Cefaleas, acúfenos, vértigo, mareo, pérdida de

concentración, astenia, menor tolerancia al frío. Existen otros síntomas que
son más específicos de la anemia por deficiencia de vit B12 los cuales
comienzan con parestesias en dedos de manos y pies, junto con alteraciones
en la sensibilidad vibratoria y propioceptiva, progresando sino se trata a ataxia
espástica, por desmielinización de los cordones laterales y dorsales de la
médula espinal. Pudiendo simular cuadros psiquiátricos: enfermedad de
Alzheimer, depresiones psicóticas y esquizofrenia paranoide (síntomas
psiquiátricos con potenciales evocados alterados). Los pacientes con anemia
falciforme, presentan un alto riesgo de padecer ACV, el origen trombótico
ocurre a cualquier edad, y el origen hemorrágico se presenta con mayor
frecuencia en la edad adulta.

C/ Cutáneos, mucosas y faneras. Es típica la palidez de piel y mucosas,

siendo en los individuos muy pigmentados la observación de las conjuntivas,
lechos ungueales y las líneas de la palma de la mano. La piel y mucosas tienen
un alto requerimiento de hierro debido al alto recambio y crecimiento por lo que
podemos observar:

Glositis la cual se caracteriza por una lengua enrojecida, lisa, brillante y

dolorosa debido al adelgazamiento del epitelio. - Rágades (estomatitis angular).

31
- Estenosis o membrana esofágica postcricoidea. - Atrofia gástrica. También
piel seca, uñas frágiles y caída del cabello

D/ Gastrointestinales. Anorexia, náuseas, estreñimiento o diarrea. La atrofia

gástrica estará también presente en la anemia perniciosa, e incluso en
ancianos pueden coexistir la anemia ferropénica y perniciosa. En caso de
coexistir la glositis, úlcera o inflamación de la boca, disfagia y déficit de hierro
estaremos ante el llamado Síndrome de Plummer-Vinson o Patterson-Kelly. En
pacientes con talasemia objetivaremos una hepato-esplenomegalia, por
hematopoyesis extramedular. Las anemias hemolíticas inmunes y no inmunes
pueden presentar litiasis vesicular por cálculos de bilirrubinato calcico.

E/ Genitourinarios. Puede presentar amenorrea. Perdida de la libido, e

impotencia.

F/ Otros. Un síntoma peculiar y típico de la deficiencia de hierro severa es la

Pica (ingestión de hierro, tierra, almidón, piedrecitas hielo, etc), coinoliquia
(uñas en cuchara). También en caso de anemia ferrópenica veremos escleras
azules, por transparencia de la coroides, que parece estar relacionado con una
síntesis anómala de colágeno. Ante anormalidades óseas pensar en talasemia
como resultado de la expansión e hipertrofia medular. Así como el cierre de
suturas dando una fascies típica y alteración en los huesos malares que
determinan una mala oclusión. En estos enfermos una marcada osteoporosis y
adelgazamiento de la cortical, puede predisponerles a fracturas patológicas. En
la anemia falciforme es típico el dolor agudo que puede afectar a cualquier
parte del cuerpo (espalda, tórax, extremidades y abdomen). Estas crisis de
dolor pueden favorecerse con el frío, la deshidratación, por infecciones, stress,
menstruación, o consumo de alcohol, ya que todo ello parece que favorezca la
falciformación, produciendo la crisis vaso-oclusiva.

Otra característica de la anemia falciforme, son las úlceras maleolares de

predominio bilateral, cuya patogénia parece estar relacionada con las crisis
vaso-oclusivas de la microcirculación cutánea. En el niño la anemia puede
causar retraso en el crecimiento y síntomas neurológicos como irritabilidad,
somnolencia e inapetencia.

2. Exploración clínica.

A/ Historia clínica. - Antecedentes familiares para descartar anemias

congénitas, hereditarias o enfermedades inmunológicas. La historia familiar de
enfermedad autoinmune, incluyendo tiroides, suprarrenales, alteraciones
cutáneas (vitiligo) nos sugerirán anemia perniciosa, ya que pueden confluir en
familias con enfermedades autoinmunes. - Ocupación, para identificar las
anemias secundarias a exposición a tóxicos (plomo, radiaciones ionizantes etc)
- Hábitos sociales (alcohol, drogas). - Historia de viajes (malaria). - Hábitos
alimenticios. Para asegurar el aporte completo de los nutrientes necesarios

32
para una correcta hematopoyesis. - Historia de sangrado o traumatismos, toma
de medicamentos y tto quimioterápico.

B/ La exploración física: puede contribuir a aclarar la causa: - Tensión

arterial, temperatura. - Afectación neurológica en el déficit de vit B12. - La
presencia de telengiectasias en la mucosa bucal, puede ser la manifestación
externa de una enfermedad hemorrágica hereditaria es la enfermedad de
Osler-Weber-Rendu (causa de anemia ferropénica crónica). - Signos de
sangrado, sea menstrual, digestivo, etc. Conviene conocer las características
de las heces, esputo, vómitos y orina. - Adenopatías y esplenomegalia
presentes en anemias secundarias a procesos malignos. - La esplenomegalia
e ictericia estará presente en anemias hemolíticas extravasculares, las úlceras
en las piernas pueden acompañar a una anemia hemolítica, especialmente la
anemia falciforme.

- Ictericia que sugiere cuadros hemolíticos, puede acompañarse de dolor

abdominal, orinas oscuras y plasma rojo. En casos graves objetivamos fiebre,
hepatoesplenomegalia, hematuria e incluso fallo cardíaco. - La aparición de
anemia en el diabético puede servirnos como indicador del deterioro de la
función renal secundaria a la nefropatía diabética que se está produciendo.

3. Diagnosticos:
 Intolerancia de la actividad R/Cdisminucion de la hemoglobian y entre
el suministro la demanda de oxigeno
 Ansiedad R/C amenaza para la salud.
 Defiit de autocuidadoR/C debilidad.
 Elevados riego de traumatismoR/C debilidad y desvanecimientos.
 Alteracion de la perfusion tisular R/C desminucion de la hemoglobina y
entre el suministro la demanda de oxígeno.

4. Planificación:
Las intervenciones de enfermería en el paciente con trastornos hematológicos
van dirigidas a obtener los resultados siguientes:

 El paciente completa las actividades deseadas sin fatiga.

 No se producen infecciones ni lesiones.
 El paciente y la familia planean una dieta con nutrientes que presten
soporte a la eritropoyesis
 El paciente y la familia toman decisiones apropiadas sobre modificación
de prácticas sanitarias y planificación familiar.
 Cifras de hemoglobina, hematocrito y recuentro de hematíes en límites
normales.
 El personal de enfermería puede establecer objetivos adicionales para
adecuar el plan de cuidados del trastorno específico del paciente.

33
CONCLUSIONES

34
 d. GLOSARIO

Anemia: Descenso en la concentración de hemoglobina por debajo de 130 g/L en

varones y 120 g/L en mujeres, en situación de volemia normal.

Anemia ferropénica: Anemia originada por déficit de hierro.

Ferropenia: Descenso en la cantidad de hierro del organismo sin llegar a desarrollar

anemia.

Hto: Hematocrito (%).

Hb: Hemoglobina (g/dL).

VCM: Volumen corpuscular medio (fL).

HCM: Hemoglobina corpuscular media (pg).

CHCM: Concentración de hemoglobina corpuscular media (g/dL).

ADE: Ancho de distribución eritrocitaria (%).

CTFH: Capacidad total de fijación del hierro (g/dL).

IST: Índice de saturación de transferrina (%).

RST Receptor soluble de la transferrina (mg/dL) .

EPO: Eritropoyetina sérica (mU/mL).

35
e. BIBLIOGRAFÍA

36