CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON:

PANCREATITIS NECRO

HEMORRÁGICA.

ESPACIO CURRICULAR: Cuidados del adulto en enfermería

DOCENTES: Dra. Barcudez Mónica

Lic. Zalazar Ester

INTEGRANTES: Saba Karen

Rojas Daiana

Morales Graciela

AÑO: 2018
 INTRODUCCIÓN

El siguiente trabajo cuenta con el analisis de un caso clinico, donde se

presentan varios diagnosticos presuntivos como lo son pancreatisis necro-
hemorragica y derrame pleural bilateral.

Primeramente, se comenzó con la valoración donde se recolectaron datos

subjetivos y objetivos

De un paciente de 53 años con antecedentes cirugía por ulcus duodenal a los

25 años de edad, pancreatitis aguda alcohólica en 2004 y cirugía de pólipos de
cuerdas vocales.

Este consulta al centro de salud y explica que hace 24hs presenta dolor
abdominal en epigastrio de forma continua, de moderada intensidad, irradiado
hacia la espalda, de tipo punzante con náuseas y sin vómitos le indican
tratamiento con omeprazol y nolotil. Los síntomas persisten, por lo que consulta
a la urgencia donde niega fiebre y refiere que el dolor se asemeja a la
pancreatitis que tuvo hace 7 años aproximadamente.

Se realiza toma de signos vitales:

 Tensión arterial: 135/76 mmhg.
 Frecuencia cardiaca (fc): 74 latidos por minuto (lpm).
 Temperatura: 37ºc, paciente consciente, afebril al tacto, mucosa oral
seca, leve tinte ictérico en escleras.

Y se proceden a la realización del examen físico:

 Abdomen globoso, cicatriz quirúrgica medio umbilical por cirugía de

ulcus duodenal, dolor a la palpación en epigastrio y en hipocondrio
derecho, murphy dudoso. Ruidos hidroaéreos (RHA) positivos.
Puñopercusión renal (ppr) negativa.
 Mc burney negativo, blumberg negativo.
 Extremidades sin edemas.
 Auscultación respiratoria: murmullo vesicular disminuido en bases de
auscultación cardiopulmonar, roncus aislados.
 Auscultación cardiaca (acv): ruidos cardiacos rítmicos; no se auscultan
soplos; no ingurgitación yugular (iy).
 Miembros inferiores (mmii): no edemas de miembros inferiores, signos
de hoffman negativo. Neurológico: conservado.
 Criterios de ransom al ingreso: 15%.

Se realizan los estudios complementarios para que junto al examen físico se

realicen los diagnósticos médicos y enfermeros, se solicita:
  Analítica,
 bioquímica,
 Serie blanca,
 serie plaquetaria,
 Coagulación básica
 Tac con contraste intravenosos.

Conclusión: hallazgos compatibles con pancreatitis necrótica complicada con

necrosis de parte del tejido pancreático. Colecciones peripancreáticas. Líquido
libre intra-abdominal. Calcificaciones pancreáticas de pancreatitis crónica.
Derrame pleural bilateral.

Se indica tratamiento para apendicitis necro-hemorrágica y derrame pleural

bilateral:

Tratamiento:Omeprazol 40 mg c/24 iv, nolotil 1 ampolla cada 8 horas, adolonta

1 ampolla cada 12 horas, distraneurine 1 comprimido cada 8 horas vía oral,
imipenem 500 cada 6 horas, suero glucosalino 3000cc cada 24 horas vía
intravenosa (iv), hibor 3500ui.

Se planifican las actividades enfermeras para los diagnósticos pancreatitis

necrohemorragica y derrame pleural bilateral.
 BASE DE DATOS DE ENFERMERIA

ORIGEN/PROCEDENCIA :

EDAD Alfabeto Estudios Estado Civil Obra Social

APELLIDO/S: Ramirez 53 Años SI Ning. cas NO POSEE
NOMBRE: Benito Prim. unión Fecha de ingreso:
DIRECCIÓN:Barrio Los Nacionali NO Sec. sol 13711/18
Manzanos Mzna G casa 6 dad Univ. otro Fecha de egreso :
LOCALIDAD: Tunuyán ……/……./…….
TELEFONO: 2622-554321 Argentina Sala: 30 cama: 2
ORIGEN: Situación laboral Grupo sanguíneo:
SI NO
O
Hospital : Empleada
Incapacidad
---
Urgencia/guardia consultorio Temporal RH +
externo Prolongada

Otro servicio
_________________________________

MOTIVO DE CONSULTA : DOLOR EPIGÁSTRICO

ANT. FAMILIARES ANTECEDENTES ANT. EPIDEMIOLOGICOS ANT. GINECOOBSTETRICO
SI NO CLINICOS SI NO FUM/Menopaúsica: ……/…./…..
Diabetes SI NO Chagas
EPOC Aparato CV Brucelosis GESTAS ABORTO VAGINALES
HTA Ap. Respiratorio Hidatidosis
Otro Ap. Genitourinario TBC PARTO CESAREAS
Ap. Locomotor Hepatitis
Ap. Digestivo Enf Venéreas Metrorragia: …………………………
Sist. Nervioso Transfusiones Autoexploración mamaria/ tisular:
Sist. End/ ANT. SI NO
Metabólico GINECOOBSTERICOS Resultado:……………………………..
.Cirugía por ulcus duodenal Menarca: _______ años Preocupaciones sexuales relacionadas
A los 25 años. Ritmo menstrual:______ con la
. Pancreatitis Aguda Método anticonceptivo: enfermedad…………………………..
Alcohólica 2004 ……………………………… ………………………………………....
.Cirugía de Pólipos de ……… ....
Cuerdas Vocales
Medicación actual:
Omeprazol- Nolotil
ANTECEDENTE DE ENFERMEDAD ACTUAL: Paciente Varón de 53 años quien inicia enfermedad actual
hace 24hs con dolor abdominal en epigastrio de forma continua de moderada intensidad, irradiado hacia la espalda,
de tipo punzante con náuseas y sin vómitos. Acude al Centro de Salud, donde indican tratamiento con Omeprazol y
Nolotil, persistiendo los Síntomas, por lo que consulta a la Urgencia. Niega fiebre y refiere que el dolor se asemeja
a la Pancreatitis que tuvo hace 7 años.
EXAMEN FISICO (OBJETIVA)

a. DATOS CLINICOS Peso: 70kg Talla: 1,68 (real/aproximado). IMC:

Impresión general: Signos Vitales:
Buen estado general FC: 74 lat. P/min FR: 18 latidos P/min
Regular estado general T/A:135/76 mmHg Temperatura: 37°C
Mal estado general
Piel y Faneras:
Color: Leve Tinte Ictérico en Escleras. Humedad: Disminuida
Lesiones: Cicatriz quirúrgica en medio umbilical por Cirugía de Ulcus Duodenal

Tejido celular subcutáneo: Ganglios: NSOA Edema: NSOA

b. CUELLO:
Ingurgitación Yugular: No Presenta Pulsos carotideos: Presentes Tiroides:NSOA

c. APARATO RESPIRATORIO
Tórax: Configuración / especificar: ASIMETRICO Tiraje /especificar: tiraje intercostal
Frecuencia: 25 ciclo p/min. Ritmo: REGULAR Oximetría: 93% Cianosis: -
Tos No Si Describir: Expectoración No presenta
Percusión: Matidez en Areas de las Bases Pulmonares.
Auscultación: Murmullo Vesicular Disminuido en bases de Auscultación Cardiopulmonar.
d. APARATO CARDIO VASCULAR
Frecuencia Cardiaca: 74 latidos por min Ritmo: Regular intensidad: 3
T/A: Sentado Acostado Brazo Derecho: 135/76mmhg Brazo Izquierdo:145/86mmHg
Pulsos: Miembros superiores: 100lat/min miembro inferior:110lat/min
Coloración piel y mucosa Leve Ictericia lleno capilar: 6seg.
Dolor: SI NO Localización: Hipocondrio Derecho
Auscultación: R1 y R2 Normofonéticos. Silencio: Libres Sistema Venoso: NSOA
e. ABDOMEN/ GASTROINTESTINAL:
Inspección: Globuloso Palpación :Dolor en Epigastrio
Hígado: NSOA Bazo: NSOA
Percusión: TIMPÁNICO Auscultación :RHA (+)
 a. Datos de nutrición y eliminación:
Hidratación: Mucosas Secas Signos de pliegue:
Negativo

Plan alimentación: Si No Deglución: Hábitos dieta:

Alimento no tolerados: …………………………TODOS……
………………………………………………………………………………………………………….
Masticación: NSOA Pieza dentaria: - Prótesis: -
Autonomía/alimentación: total parcial ninguna Alimentación enteral: SNG Otros: …………
F-Datos de eliminación:
Hábitos urinarios:Frec 4 /días. Diuresis Nicturia Urgencia miccional Retención Hematuria Otros.-
Incontinencia: Si No Diurna Nocturna Ocasional Dif. p/retrasar el vaciado
Aparatos auxiliares: No Si Sonda intermitente Sonda permanente Pañales Otros -
Observaciones:
Hábitos intestinales: Deposiciones: Frec:4 . Estreñimiento Diarrea Constinpación
Ostomia: Tipos - Aparato: - Autocuidado: Si No
Observaciones:
………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………..
b. Sensopercepcion y actividad: Nivel de conciencia: lucido.
Escala de coma de GLASGOW. Puntaje: 14/15
Apertura ocular Respuesta motora Respuesta verbal
Espontaneo 4 x Obedece ordenes 6 Orientado conserva 5 x
Al estímulo verbal 3 Localiza estimulo 5 x Confuso 4
Al estímulo 2 Flexión 4 Palabras 3
doloroso apropiada inapropiadas
Ninguna 1 Flexión 3 Sonidos 2
inapropiada incomprensibles
Extensión 2 Ninguno 1
Ninguna 1
VISTA: DLN Anteojos Deteriorada: Der Izq. Glaucoma Catarata Ceguera Otros:……………
Prótesis :NO POSEE Vértigo: No SI :
Pupilas: Reactividad a la luz: Si Observación:
……………………………………………………………………………………………..
OIDO DLN Deteriorado Der Izq. Sordera Der ; Izq. Audífonos Zumbido
Otros:……………
LENGUAJE:Normal Titubeante Confuso Afasia expresiva Receptiva Sintético Verborrea Dislalia
Imposibilidad fisiológica
Otros:………………………………………………………………………………………………………………………….

c. Estado Mental: CONSERVADO

 d. Musculo Esquelética
Motricidad / Tono: CONSERVADO Fuerza muscular: NORMAL
Amplitud del movimiento: COMPLETA Equilibrio y marcha: Estable Inestable
Presión con las manos: Igual Fuerte Debilidad/ Parálisis Der ;Izq.
Músculos de las piernas: Igual Fuerte Debilidad / Parálisis Der ; Izq.
e. CAPACIDAD DE AUTO-CUIDADO* 0 = independiente 1= Dispositivo auxiliar 2= Ayuda a los demás
3= Ayuda a otras personas y equipo 4= Dependiente / incapaz
DATOS FAMILIARES SOCIALES, ECONOMICOS Y AMBIENTALES:

f. FAMILIOGRAMA g. DATOS DE VIVIENDA

Tipos de viviendas: MATERIAL Domicilio: B° LOS Manzanos m-G c 6
Baño: 1 Cant. de personas que habitan en la casa: 2 Agua :potable
Luz : Electrica
Heladera: si posee Gas Natural Animales domenticos : no
h. DATOS DE VALORES – CREENCIAS
Religión: católica Protestante Judía Otros:…………
Restricción religiosas: No Si: …………………………………….
Observación:……………………………………………………………………..

i. DATOS PSICO SOCIALES:

SISTEMA DE APOYO : Si No Cónyuge Familiares
Otros:………………………………………………………………….
APRENDIZAJE:
Idioma hablado: Español Ingles Otros:……………………. Dialecto: Bueno
Interprete:…………………..
Capacidad para leer en castellano/ Español : Si No
Capacidad para comunicarse Si No Capacidad para comprender Sí No ¿Por qué?...................................
Acepta el tratamiento Si No Desea aprender sobre su enferme Si No
Se niega al tratamiento Si No…………………………………………………………………………….
ESTADO DEL PACIENTE:
Tranquilo Triste Enojado Miedo Inquietud Agresividad Llanto
Otros:………………………………………
Niveles de ansiedad: Leve Moderada Intensa Pánico Fobia
AFECTO: visitas Sí No
PERTENENCIA Expresa sentirse satisfecho Abandonado Aislado Miedo Extraña sus cosas
Vive solo Con amigos.
Rol en la estructura familiar: Sostén de Familia
SOCIALIZACION: Recreación (Tiempo libre):Deporte Hobbies Lectura Otros : ver televisión
Se relaciona con otros pacientes: Si No Desea realizar actividades Dice sentirse aburrido Solo
SEGURIDAD: Confía en el equipo terapéutico: Si No
Dice sentir temor: Personas desconocidas Miedo a la muerte Dolor Discapacidad
Preocupado por falta de dinero? No Si ¿Cómo se siente con respecto al trabajo?: Preocupado por no hacerlo
¿Concurre o concurrió a un psicólogo? Sí No ¿En qué circunstancia?
………………………………………………………..
EXAMEN COMPLEMENTARIOS SOLICITADOS:
 Analítica : Hematies-Hematocrito- Hemoglobina
 Serie Plaquetaria
 Serie Blanca
 Bioquimica
 Coagulación Básica.

DIGNOSTICO MEDICO PRESUNTIVO:

PANCREATITIS AGUDA NECRO-HEMORRÁGICA

INDICACION MEDICA Y PLAN TERAPEUTICO: INDICACION MEDICA Y PLAN TERAPEUTICO:

N° DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA O COMPLICACION POTENCIAL O PROBLEMAS DE Priorización

COLABORACION
1 1
2 2
Pancreatitis aguda alcohólica

La patogenia de la pancreatitis que ocurre en alcohólicos crónicos está muy

relacionada con fenómenos evolutivos propios de la pancreatitis crónica de base.
Por el contrario, la pancreatitis secundaria a la ingesta aguda de alcohol, en
bebedores ocasionales, no puede ser atribuida a una pancreatitis crónica; de
hecho esta hipótesis ha sido confirmada en estudios de autopsia.
Una brusca hiperestimulación del páncreas, secundaria a la ingesta aguda de
alcohol y alimentos grasos, podría desencadenar, al menos teóricamente, una
pancreatitis aguda.
Lesiones a órganos vecinos: Por su inmediata vecindad, tanto el estómago
como el duodeno y el colón participan en la inflamación pancreática. Cuando la
necrosis peritan-creática es extensa no es infrecuente que invada el duodeno, la
pared gástrica posterior, el ángulo esplénico del colon y distintos mesos. Según
el grado de infiltración, la necrosis puede causar perforaciones digestivas o
hemorragias graves por lesión vascular directa.
Lesiones a órganos distantes: Son características de los ataques graves y
pueden afectar a cualquier órgano. Las más importantes por su frecuencia y
gravedad son las de pulmón, riñon y mucosa del tubo digestivo. En los fallacidos
en la primera semana de un ataque grave, el pulmón presenta edema intersticial
e intraalveolar, agregación leucocitaria y trombosis hialina capilar. Cuando la
muerte ocurre después de la primera semana predominan las membranas
hialinas, y al cabo de 15 días la lesión más notoria es la organización fibrosa de
las membranas y el tejido intersticial. En el riñón son frecuentes las lesiones
tubulares agudas y en ocasiones pueden hallarse depósitos de fibrina en los
capilares del glomérulo. Las lesiones digestivas más frecuentes son las
erosiones múltiples de la mucosa.
Fisiopatología: Durante muchos años las lesiones locales y a distancia de la P
A fueron consideradas una consecuencia directa de la activación enzimática.
Según esta hipótesis, a partir de la conversión del tripsinógeno en tripsina, se
activan en cascada las enzimas proteolí-ticas y lipolíticas del páncreas. Estos
productos digerirían localmente el páncreas y tejidos peripancreàticos y luego,
por invasión sistémica, a órganos distantes. Como ejemplo, la falla pulmonar
temprana de la pancreatitis grave ha sido considerada la consecuencia de una
destrucción del surfactante por acción de la fosfolipasa A2.
Presentación clínica: El síntoma de presentación más común de la pancreatitis
es el dolor abdominal, cuya intensidad o severidad pueden variar. La mayoría
de los episodios ocurren luego de un exceso alimentario o alcohólico. El dolor,
que puede comenzar a cualquier hora del día o de la noche, en general se inicia
en forma insidiosa, aunque pueden verse episodios de dolor agudo severo con
palidez y diaforesis en los pacientes que se presentan con shock. El episodio en
general persiste durante más de 36 a 48 horas sin alivio antes de la llegada al
hospital. El dolor por lo común se localiza en el epigastrio, con irradiación hacia
ambos lados del abdomen y la espalda, (hemicinturón) pero habitualmente no
hacia la punta de la escápula, como es típico en la colecistis aguda. En cambio,
la dorsalgia es baja, en general entre los riñones. Clásicamente el dolor se
describe como perforante hacia atrás, como si el paciente hubiera sido herido
por una flecha en el epigastrio. La posición anatómica de la glándula lógicamente
explica la localización del dolor.
Hallazgos físicos:
 La postura y la expresión facial del paciente pueden dar una indicación a
cerca de la severidad de la enfermedad. En la P A. el paciente tiene un
aspecto crítico.
 La postura de costado en posición fetal o de rodillas contra el pecho ofrece
alivio sintomático (posición mahometana). A menudo adoptan esta posición,
no resulta útil y, por lo tanto tienden a moverse periódicamente con la
intención de aliviar el dolor.
 Podemos ser impresionado por un individuo confundido, indiferente y
lánguido.
 El paciente puede estar moribundo y en shock si se presenta tardíamente en
el curso de la enfermedad; la mayorías presentan con signos de hipovolemia,
 diaforesis e hipotensión o levemente enrojecidos con taquicardia e
hipertensión leve.
 En general hay taquicardia como resultado del dolor y la hipovolemia. En la
P. A. severa con necrosis o hemorragias pancreáticas asociadas puede
producirse shock
 Temperatura: La fiebre en general no está más que 1 ó 2 grados por encima
de lo normal, aunque puede progresar y resultar significativamente elevada.
Es probable que esto se relacio-ne con severidad de la inflamación
pancreática y la necrosis peripancreática y sea causada por la liberación de
citoquínas.
Aparato respiratorio:
 taquipnea, disnea e hipoxia leve durante un episodio de P.A..Esto se debe
en parte a la ansiedad y el dolor.
 Con frecuencia hay derrame pleural e hidrotorax. El derrame pleural tiende
a ocurrir del lado izquierdo, y en general en una fase temprana a la
enfermedad, da como resultado una pleuritis.
Otras enfermedades sub-diafragmáticas como la colecistitis aguda o una ulcera
perforada pueden inducir rigidez diafragmática, pero esto es menos común con
la pancreatitis.
La distensión abdominal también puede contribuir al compromiso respiratorio
y producir disnea. Si bien en la P. A. esta dificultad puede deberse a:
1) Atelectasia, 2) Edema intersticial o neumonía 3) S D R A . Puede
desarrollarse una insuficiencia respiratoria en forma súbita, con consecuencias
desastrosas.
Ictericia: Puede verse ictericia en algunos casos y es indicativa de tumefacción
de cabeza de páncreas con impacto sobre el colédoco o un cálculo impactado
en la ampolla de Vater, cuando esto ocurre se identifica fácilmente ictericia
esclerótica.
Vómitos: Los vómitos, que contribuyen el segundo síntoma más frecuente en
la pancreatitis, en la mayor parte de los casos son precedidos por el dolor y no
dan como resultado el alivio de los síntomas, como ocurre con algunos
problemas abdominales; en este caso, los vómitos y las arcadas repetidos solo
sirven para empeorar el dolor. Los vómitos reflejos por lo común persis-ten
incluso después de haberse vaciado el estomago. Las arcadas persistentes con
vómitos no productivos son mas o menos características de la pancreatitis.
En la PA. los vómitos pueden ser masivos frecuentes y voluminosos, que
se denominan incoercibles y provocan un severo desequilibrio electrolítico y
perdidas significativas de liquido. El carácter de los vómitos es bilioso, ya que en
general contienen liquido gástrico y duodenal. La presencia de sangre es rara y,
cuando ocurre debe considerarse como una complicación.
PANCREATITIS NECRO HEMORRAGICA

DEFINICIÓN

Se caracteriza por áreas localizadas o difusas de parénquima pancreático no

viable, típicamente asociado con necrosis de la grasa peripancreática. La
necrosis pancreática puede ser estéril o infectada.

La pancreatitis aguda hemorrágica es una causa infrecuente de muerte súbita y

responsable de menos del 0.5% de las muertes naturales. En la pancreatitis
aguda necrótico-hemorrágica existe una gran efusión de líquido ascítico y un
edema retroperitoneal intenso, debidos al incremento de la permeabilidad capilar
en el páncreas y tejidos circundantes como consecuencia de la liberación de
sustancias vasoactivas (cininas, histamina) por el páncreas lesionado, situación
que igualmente conduce al Shock hipovolémico.

PATOLOGÍA.

Microscópicamente se observa áreas de páncreas desvitalizadas y necrosis de

la grasa peripancreàticos. En las zonas necróticas se puede observan zonas de
hemorragia. En muchos casos llama la atención la extensión de la necrosis extra
pancreática con un páncreas con parénquima bastante conservado. En las
formas muy severas la afectación del páncreas se observa por el cambio de color
gris-negruzco, fragilidad y ruptura fácil que puede comprometer el conducto
pancreático.

Microscópicamente se observan zonas de necrosis, lesiones vasculares, con

afectación de acinos, islotes y conductos. La necrosis afecta a vasos de pequeño
calibre, con infiltrado ganulocítico, trombosis, ruptura y hemorragia.

DIAGNOSTICO

La TAC dinámica es de gran utilidad para su diagnóstico, la certeza diagnóstica

es del 90%, a nivel del tejido graso peripan-creático no puede identificar con
precisión la presencia de necrosis peripancreática ya que las imágenes de
densidad heterogenea a dicho nivel se corresponden con colecciones líquidas,
sangre y necrosis.

ETIOLOGIA

Las causas de este tipo de pancreatitis son muy similares a la de la pancreatitis

aguda, sea esta biliar, por reflujo duodenal o calculo enclavado en el colédoco o
ampolla de váter, alcoholismo, secundaria a daño directo o indirecto por
acetaldehídos , traumática por confusión o penetración punzocortante, todas
ellas provocan un daño irreversible sobre estructuras nobles

FISIOPATOLOGÍA:

A partir de la conversión del tripsinógeno en tripsina, se activan en cascada las

enzimas proteolí-ticas y lipolíticas del páncreas. Estos productos digerirían
localmente el páncreas y tejidos peripancreàticos y luego, por invasión sistémica,
a órganos distantes. Como ejemplo, la falla pulmonar temprana de la pancreatitis
grave ha sido considerada la consecuencia de una destrucción del surfactante
por acción de la fosfolipasa A2.

Cabe destacar que la auto digestión del páncreas, una vez iniciada, no tienen
vuelta atrás, tanto así, que se considera que la evolución de la pancreatitis, no
se detendrá en la fase edematosa del páncreas, todo lo contrario, la auto
fagocitosis, debido a la disrupción de la pared de los gránulos de Zimógeno,
iniciaran la activación de enzimas como el tripsinógeno, la

tripsina, elastasas y muchas otras, que provocaran el daño necrótico, en los

distintos segmentos anatómicos del páncreas

CUADRO CLINICO:

Los pacientes con este tipo de pancreatitis presentan síntomas muy parecidos a
la pancreatitis aguda, los cuales son:

 Dolor en la zona abdominal superior

  Dolor abdominal que se extiende a la espalda
 Leve ictericia
 Nauseas

La clínica al mostrarnos la repercusión general de la pancreatitis o que el proceso

no ha involucionado después de una semana debe hacer pensar que se está en
presencia de una pancreatitis necrótica. Se deberá recurrir a la tomografía
helicoidal dinámica con contraste endovenoso.

.
DERRAME PLEURAL

El derrame pleural pancreático (DPP) se define como la acumulación en la

cavidad pleural de un líquido con alto contenido en amilasa.
La causa más frecuente suele ser la formación de una fístula pancreatopleural o
bien la existencia de un seudoquiste pancreático, con extensión y comunicación
directa con la cavidad pleural. En la PC, el conducto pancreático habitualmente
está estrechado y sometido a presiones internas elevadas, que facilitan su rotura.
Cuando ello sucede en su pared anterior se origina ascitis, mientras que la rotura
de la pared posterior condiciona la formación de una fístula retroperitoneal, por
la que discurren las secreciones pancreáticas.
Estas secreciones fluyen a través del diafragma por el lugar de menor
resistencia, que suele ser el hiato esofágico y/o aórtico, y llegan hasta el
mediastino, penetrando en una o ambas superficies pleurales y produciendo el
derrame pleural uni o bilateral. La mayoría de las veces el DPPes izquierdo,
aunque también puede ser derecho o bilateral. En este caso, la no existencia de
un seudoquiste pancreático ni de ascitis hacía presuponer que el origen del DPP
era la formación de una fístula pancreatopleural.
Los enfermos con DPP tienen síntomas respiratorios secundarios a la ocupación
de la cavidad pleural por el derrame y, aunque el origen del mismo es la afección
pancreática, no es infrecuente la ausencia de síntomas digestivos.
Síntomas frecuentes: disnea, de instauración subaguda y progresiva, y también
pueden estar presentes el dolor torácico de características pleuríticas y la tos.
En raras ocasiones, como sucedía en este caso, la enfermedad pancreática no
es conocida previamente y el DPP constituye la primera manifestación de la PC.
Diagnóstico, cuando se sospecha, es sencillo y se basa en el hallazgo de un
exudado pleural rico en proteínas y con concentraciones elevadas de amilasa,
siempre superiores a los valores del plasma, que pueden ser incluso normales.
La amilasa puede estar también aumentada en otros procesos
extrapancreáticos, como la rotura de esófago, el adenocarcinoma de pulmón, los
tumores del tracto genital femenino y otras neoplasias sólidas.
Por este motivo, es interesante realizar la determinación de la isoenzima P o bien
la lipasa, que son específicas del páncreas.
El diagnóstico definitivo requiere la demostración de la fístula mediante TAC o
colangiopancreato-grafía retrógrada endoscópica (CPRE).
Tratamiento médico conservador del DPP: incluye la colocación de un tubo
de drenaje pleural, el reposo enteral, la alimentación parenteral y la
administración de antisecretores, somatostatina o sus análogos, como el
octreótide subcutáneo o intravenoso, y/o preparados con enzimas pancreáticas
por vía oral.
Estas medidas suprimen la secreción pancreática exocrina y, cuando se
emplean durante un mínimo de 3 o 4 semanas, son eficaces en el 40-60% de los
casos.
Si fracasa el tratamiento médico, hay que valorar el tratamiento quirúrgico u otras
medidas alternativas a la cirugía, como la colocación endoscópica de un stent
pancreático.
Por tanto, habría que considerar siempre una causa pancreática ante derrames
pleurales en pacientes con historia de abuso excesivo de alcohol, aunque no
haya otros datos conocidos de enfermedad pancreática.
INTERVENCIONES INTERDISCIPLINARIAS

El tratamiento inicial es frenar el proceso de autodigestión preservando en

reposo la glándula pancreática.

1- Hospitalización del paciente: según el criterio de gravedad se verá la

conveniencia de internación en sala común o en UCI. Una vez definido esto el
tratamiento será inicialmente médico y posteriormente según la evolución del
paciente pude estar justificado el tratamiento quirúrgico.

2- Actividad permitida: reposo absoluto en cama.

3- Plan Alimentario: (Nutricionista) nada por boca. Cuando el curso del

proceso es favo-rable, con desaparición del dolor abdominal y normalización de
las enzimas pancreáticas, puede reiniciar la dieta oral con dieta líquida y
después con dieta normal hipograsa.

4- Hidratación parenteral: 20–40ml/ Kg. de peso, comenzar con Sol.

fisiológica y luego conti-nuar con D/A al 5%. (un aporte de 3000cm3 de
soluciones cristaloides). Se realizará monitoreo de P V C

5- Colocación drenaje según prescripcion medica:

SNG: Se colocará al paciente sonda nasogástrica K –9 a succión permanente o

aspirativa (si hay íleo) para producir reposo gástrico. Si no hay íleo administrar
30-60cm3 de SUCRALFATO (solución) y pinzar cada 2hs.La descompresión
nasogástrica en caso de que existan vómitos incoercibles o íleo paralítico puede
brindar alivio al paciente ansioso con dolor e íleo y un estómago distendido
debido a la aerofagi

SONDA VESICAL: Se colocara sonda vesical para control de diuresis horaria.

Informar OLIGURIA <de 30ml/hora.
6- Controlar Signos vitales c/ hora o monitoreo de signos vitales. Informar
en caso de T / A > 160/100 o < 10/60nnhg, F C > 120x`ó <55x`, F R > 25 ó < 10.
Temp. > 38ªC.

7- Control de balance hidroelectrolítico (parcial y total).

8- Terapéutica específica

~ Se indicarán protectores gástricos del tipo de los bloqueantes H2.

RANITIDINA (ampolla 50mg, administrar 0,2 a 0,4mg/kg/hora, la dosis total
diluida en 500cm3 de D/ A 5% o I V cada 4-6horas. O sino OMEPRAZOL 40mg
en bolo, y 40mg a gotear a lo largo del día.

~ Calmar el dolor se utilizarán AINES siendo utilizado en nuestro medio con

mayor frecuencia el diclofenac en infusión E V, ante una falta de respuesta de
los anteriores se podrá usar clorhidrato de procaina en infusión EV, sino
derivados opiáceos; meperidina Buprenorfina, Nalbufina o en casos extremos
Morfina.

ANTIESPASMÓDICO CON ANALGÉSICO: por vía IV, 1 ampolla cada 6 a

8hs.

MEPERIDINA (amp de 100mg) 50 a 100mg IM cada 3 a 4 hs según necesidad,

para aliviar el dolor

~ Nutrición parenteral: se deberá instaurar la misma cuando aparezcan

complicaciones como la persistencia de íleo por más de 5 días con albumina
menor de 2,9 mg /dl, disminución de la hemoglobina e hipocalcemia

~ Administración de antibióticos, no hay evidencia de que el uso profiláctico

de antibióticos prevenga la aparición de complicaciones sépticas. Algunos
autores recomiendan su uso en las PA de origen biliar, y en casos severos con
necrosis pancreáticas severas extensas. Pero si hay sospecha de sepsis (fiebre
leucocitosis etc) T A C para descartar pseudo quiste infectado o absceso, con
eventual aspiración y cubrir con: IMIPENEM 500mg I V cada 8 horas. O sino
CEFUROXIMA 1500mg I V cada 8 horas.

~ Papilotomía endoscopica y extracción del cálculo en el caso de

colédoco-litiasis

a- Se valorará la administración de insulina, calcio y potasio.

b- La insuficiencia respiratoria requiere en ocasiones ARM

c- El aporte nutricional debe realizarse con nutrición parenteral total con

controles frecuentes de la glucemia para evaluar las necesidades de insulina.

9- Tratamiento quirúrgico:

~ La cirugía urgente por duda diagnóstica justificada. Cuando el paciente no

evoluciona.

~ La cirugía tardía se reserva para la resolución de un pseudoquiste o de

una obstrucción intestinal.

~ Hay una colangitis aguda supurada, con fiebre, ictericia, mal estado
general etc.

~ En la etapa de complicaciones, a los 14-20 días, si aparecen abscesos o

secuestros.
Fuentes

BIBLIOGRAFIA

• CENGARLE, CARLOS R.. “Sugerencias Terapéuticas Normatizadas

y por Algoritmos”. 3ra. edición. Volumen 3. 2002.

• Copilado bibliográfico: Lic. En Enfermería Ester R. Zalazar.

• https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000287.htm