el laringoscopio

Lippincott Williams & Wilkins, Inc., Filadelfia

© 2002 The American Laryngological,
Rhinological y Sociedad Otológica, Inc.

Trastornos de la deglución en el anciano

Joshua S. Schindler, MD; James H. Kelly, MD

Laringoscopio 112: Abril 2002 Schindler y Kelly: Trastornos de la

deglución
589
 Los cambios que se producen como una parte
natural de la senescencia en la acción compleja de
la deglución nos predisponen a la disfagia y la
aspiración. A medida que los “baby-boomers”
comienzan a envejecer, la aparición de dificultades
para tragar comenzará a manifestarse en un mayor
número de nuestra población. Los recientes
avances en la evaluación de la deglución normal y
anormal hacen posibles diagnósticos anatómicos y
fisiológicos más precisos. Junto con un ing
comprensión de la fisiología para tragar, dicha
evaluación detallada permite una mayor
oportunidad de gestionar la disfagia con la terapia
dirigida y adecuada interven- ción quirúrgica
segura. El presente estudio es un análisis de los
cambios que se producen en la deglución con ING
Ag normal, la evaluación contemporánea de la
función de deglución, y algunas de las causas
comunes de disfagia en pacientes de edad
avanzada. Palabras clave: La disfagia y mugidos
swal-, ancianos, geriátricos,
Laringoscopio, 112: 589 - 602, 2002
INTRODUCCIÓN
La disfagia se convierte en un problema cada vez
más común a medida que envejecemos. En el año 2020,
se estima que el 16,4% de la población será mayor de 65,1
con 6 a 10 millones de estadounidenses que actualmente
dependen de un cierto grado de dificultad para tragar, 2
uno podría esperar que el diagnóstico de la disfagia es
tan sencillo como lo es común. Cómo- nunca, a pesar de
una mayor comprensión de la deglución iología phys- y
los avances en la evaluación de la disfagia, trastornos de
la deglución y la alimentación siguen siendo poco
apreciada tanto por el público en general y physicians.3
La dificultad en el diagnóstico de disfagia en la
población anciana es multifactorial. Las causas u
orígenes son diversos, y su gestión se extiende por
numerosas especialidades médicas y quirúrgicas.
Depresión, disfunción cognitiva
De los Departamentos de Otorrinolaringología-Cirugía de Cabeza y
Cuello, Johns Hopkins Medical Institution (JSS, JHK) y Gran Baltimore
Medical Center (JHK), Baltimore, Maryland, EE.UU.
Apoyado en parte por subvenciones de formación de residentes de
la Institución Médica Johns Hopkins y el Gran Baltimore Medical Center.
Nota del editor: Este manuscrito fue aceptado para su publicación
el 19 de noviem- bre de 2001.
Enviar correspondencia a James H. Kelly, MD, Departamento de
Otorrinolaringología-Cirugía de Cabeza y Cuello, Gran Baltimore Medical
Center, 6701 Norte de Charles Street, Suite 4202, Baltimore, MD 21204,
EE.UU.
ción, y los cambios de comportamiento pueden retrasar el
reconocimiento de la disfagia en pacientes de edad
avanzada por parte de sus proveedores. En adi- ción,
trastornos de la deglución son a menudo insidiosa en su
aparición y pueden no manifestarse clínicamente durante
años o décadas. Durante estos períodos de tiempo,
estrategias llevadas a cabo por cuenta de compensación
aprendido enmascaran los cambios fisiológicos normales
que debilitan la integridad de la deglución con la edad. A
pesar de estos cambios han sido previamente descrito
como “rynges presbypha-” y se considera una parte
natural del envejecimiento, la capacidad de adaptarse
gradualmente a los cambios en la alimentación y mugidos
swal- hace que el diagnóstico de la disfagia anormal a
cualquier edad. Como tal, la identificación de tragar ders
Disorders en pacientes de edad avanzada requiere una
evalua- ción completa para determinar la causa o el origen
y la terapia directa.
Los recientes avances en la evaluación de la disfagia
permiten la identificación de anormalidades anatómicas
y fisiológicas específicas durante la deglución. Aunque
tal informa- ción es útil para demostrar el sitio de la
disfunción, el origen o la causa de la disfagia de un
paciente pueden permanecer scure ob- sin un
entendimiento básico de la compleja iología phys- de la
deglución y los cambios que ocurren con el
envejecimiento nor- mal.
DISCUSIÓN
Anatomía y fisiología de la deglución
fase oral. Tradicionalmente, la deglución ha sido
di- RESPETA en tres fases neuroanatómicas: oral, geal
pharyn-, y de esófago. Aunque arbitraria, esta división
facilita la evaluación y la comunicación entre los profe-
sionales. La fase oral, comienza con la entrada de
alimentos en la cavidad oral y se puede subdividir en las
fases de transporte preparatorias y orales orales
voluntarias. La fase preparatorias orales implica
principalmente la manipulación bolo y la reducción de
tamaño de partícula. musculatura facial, especialmente el
orbicular de los labios, y los músculos buccinador
ayudan a mantener el bolo dentro de la cavidad oral y
colocado debajo de los dientes para la masticación.
Reducción del tamaño de las partículas ocurre a través
de la acción coordinada de las temporal, masetero y
medial y músculos pterigoideos laterales que crean una
acción de pulido de los dientes. La musculatura
intrínseca de la lengua, inervada por el nervio hipogloso,
también ayuda a manipular el bolo y facilitar la
masticación a través de un movimiento de balanceo
lateral. Durante la etapa preparatoria oral, el paladar
blando se abomba hacia adelante, manteniendo
efectivamente el bolo en el rango de la punta móvil de la
lengua y la apertura de la nasofaringe para respirar (Fig.
1). La información sensorial se proporciona a través de
células mecanorreceptoras concentrados en la punta de la
lengua y a lo largo del centro del paladar. Estas células
proporcionan información acerca de la posición de bolo y
tamaño a través de las fibras aferentes del nervio
trigémino. mento modula de amplitud peristáltica oral
también depende de determinación anoreceptor canismo
de bolo viscosity.4 ceptors y termorreceptores Chemore-
también la línea de la cavidad oral y proporcionar
información esencial para la identificación de bolo. AF
rentes estimulación de la cavidad oral pasa al vástago de
cerebros, donde a su vez desencadena los núcleos
salivales. fibras secretomotoras simpáticas para- de la
geal glossopharyn- y el nervio facial inervan la glándula
parótida, lar submandibu-, y las glándulas sublinguales.
Después de suficiente masticación y la creación de un
adecuado
bolo, la fase de transporte por vía oral comienza con el
movimiento voluntario del bolo posteriormente pulsando
la lengua anterior contra el paladar duro (Fig. 2). Lación
dinámica de esti- mecanorreceptores paladar duro inicia
el movimiento de tic peristal- de la lengua. A medida que
el bolo se mueve en la orofaringe, el borde de ataque pasa
posterior al arco cial fau- y desencadena la faríngea
involuntaria tragar a través de las terminaciones
nerviosas libres del glosofaríngeo y vagal nerves.4 La
duración normal de posterior oral de tran- sentarse varía
de 1 a 1,25 segundos, independientemente de la fase
viscosity.5 faríngea. Los registros electromiográficos
demuestran que o bien el geniogloso o músculo
milohioideo es la primera para disparar durante el
faríngea involuntaria swallow.6 Este segmento inicial de
músculo faríngeo
Fig. 1. La fase de preparación oral. La acción voluntaria de la
musculatura de la lengua tiene en bolo anterior, mientras paladar y
la lengua posterior musculatura faríngea previene la filtración
prematura y permite la respiración nasal ininterrumpida. (Adaptado
con permiso de Rubin JS, Bradshaw CR La anatomía fisiológica de
mugido swal- En:... Rubin JS, Broniatowski M, Kelly JH, eds El
Manual de deglución San Diego:. Singular Publishing., 2000: 1-20)
Fig. 2. La fase de transporte oral. movimiento de la lengua anterior-
posterior peristáltica impulsa el bolo alimenticio hacia la faringe.
Palatinas sellos musculatura la nasofaringe. (Adaptado con
permiso de Rubin JS, Bradshaw CR La anatomía fisiológica de la
deglución en:.... Rubin JS, Broniatowski M, Kelly JH, eds La
ingestión Man- ual San Diego: Singular Publishing., 2000: 1-20)
la actividad se llama el complejo de ataque. El estilogloso
tira de la lengua posterior, mientras que el palatogloso
eleva la parte posterior de la lengua y reduce los lados del
paladar blando. El resto de la contracción de los músculos
suprahioideos, dibujo del hueso hioides superiormente,
con lo que ele- vating la laringe, y en sentido anterior
mientras presiona la mandíbula (Fig. 3). Los músculos
velofaríngeas (elevador del velo palatino, tensor del velo
palatino, palatofaríngeos, y la muscularis úvula) actúan
al unísono para sellar la nasofaringe en preparación para
el paso del bolo a la faringe muscular. A través de la
acción coordinada de la musculatura suprahioidea,
elevación de la laringe y el reposicionamiento anterior
proporcionan el punto de apoyo para la inversión de la
epiglotis por el bolo. A medida que la epiglotis se pliega
posterior e inferior, el bolo se dirige lateralmente a través
de los senos piriformes. La filtración en la vía aérea es
impedido por ción laríngea eleva-, inversión de la
epiglotis, y el cierre tanto de los verdaderos y falsos
pliegues vocales (Fig. 4). riamente la respiración cesa
momentánea durante este período. Una vez que el bolo
entra en la faringe posterior, potentes contracciones de
los músculos constrictores pharyn- Geal (superior, medio
e inferior) actuar a la tira el bolo de la orofaringe y ynx
hypophar-. El estilofaríngeo y salpingofaríngeo tirar de la
faringe superior y medial para asegurar la completa
eliminación del bolo de la faringe. Mecanorreceptores
presentes en el pilar amigdalino detectan continuamente
la presión estática en la orofaringe y continúan faríngea
de extracción hasta que todo el bolo es cleared.4 inversión
de la epiglotis, y el cierre tanto de los verdaderos y falsos
pliegues vocales (Fig. 4). riamente la respiración cesa
momentánea durante este período. Una vez que el bolo
entra en la faringe posterior, potentes contracciones de
los músculos constrictores pharyn- Geal (superior, medio
e inferior) actuar a la tira el bolo de la orofaringe y ynx
hypophar-. El estilofaríngeo y salpingofaríngeo tirar de
la faringe superior y medial para asegurar la completa
eliminación del bolo de la faringe. Mecanorreceptores
presentes en el pilar amigdalino detectan
continuamente la presión estática en la orofaringe y
continúan faríngea de extracción hasta que todo el bolo
es cleared.4 inversión de la epiglotis, y el cierre tanto de
los verdaderos y falsos pliegues vocales (Fig. 4).
riamente la respiración cesa momentánea durante este
período. Una vez que el bolo entra en la faringe
posterior, potentes contracciones de los músculos
constrictores pharyn- Geal (superior, medio e inferior)
actuar a la tira el bolo de la orofaringe y ynx hypophar-.
El estilofaríngeo y salpingofaríngeo tirar de la faringe
superior y medial para asegurar la completa eliminación
del bolo de la faringe. Mecanorreceptores presentes en el
Laringoscopio 112: April 2002Schindler y Kelly: La ingestión
590
pilar amigdalino detectan continuamente la presión
estática en la orofaringe y continúan faríngea de
extracción hasta que todo el bolo es cleared.4 poderosas
contracciones de los músculos constrictores pharyn- Geal
(superior, medio e inferior) actúan para despojar el bolo
de la orofaringe y ynx hypophar-. El estilofaríngeo y
salpingofaríngeo tirar de la faringe superior y medial
para asegurar la completa eliminación del bolo de la
faringe. Mecanorreceptores presentes en el pilar
amigdalino detectan continuamente la presión estática
en la orofaringe y continúan faríngea de extracción hasta
que todo el bolo es cleared.4 poderosas contracciones de
los músculos constrictores pharyn- Geal (superior, medio
e inferior) actúan para despojar el bolo de la orofaringe y
ynx hypophar-. El estilofaríngeo y salpingofaríngeo tirar
de la faringe superior y medial para asegurar la completa
eliminación del bolo de la faringe. Mecanorreceptores
presentes en el pilar amigdalino detectan continuamente
la presión estática en la orofaringe y continúan faríngea
de extracción hasta que todo el bolo es cleared.4
trastornos
Fig. 3. La fase faríngea. El bolo se dirige a la ULA vallec-.
musculatura suprahioidea tira de la laringe superior y anteri- Orly.
(Adaptado con permiso de Rubin JS, Bradshaw CR La anatomía
fisiológica de la deglución en:... Rubin JS, Broniatowski M, Kelly
JH, eds El Manual de deglución San Diego:. Lishing Publi-
Singular., 2000: 1-20)
La finalización de la fase faríngea requiere el paso a
través del esfínter esofágico superior (UES). Esta es una
región manométricamente definido de aproximadamente
3 a 4 cm de longitud, que funciona para prevenir
aerofagia y limitan reflujo esofágico. Anatómicamente, el
UES incorpora el músculo cricofaríngeo (CP), así como
algunos de los algunas de las fibras inferiores de la
strictor con- faríngeo inferior y fibras superior del
músculo circular del esophagus.7,8 El músculo CP, que es
compuesto de fibras hori- ho- (pars fundiformis) y fibras
oblicuas (pars obliqua), 9 aparece tónicamente activa en
reposo. ulación stim- inhibitoria permite la relajación de
la CP y la apertura del esfínter durante eleva- ción
hioides anterosuperior máxima. El disparador de
inhibición de la relajación del EES sigue siendo poco
claro,
fase de esófago. La fase de esófago comienza
después del paso del bolo a través de las UES. El esófago
es un tubo muscular que comienza en el cartílago
cricoides y termina en el fondo del estómago. La capa
elástica de la faringe se convierte en la muscularis
mucosae del esófago. Esta capa se une a la interior
(circunferencial) y capas exteriores (longitudinales) de
muscularis externa. Completamente bajo control
involuntario, la muscularis ex terna se compone de fibras
musculares estriadas para la proxi- mal 5% del esófago,
que luego se mezclan con fibras musculares lisas a lo
largo de la porción media del esófago. El esófago distal se
compone casi en su totalidad de músculo liso y contiene
otro esfínter manométricamente de- multados. fibras
musculares lisas especializados con actividad miogénica
tónico intrínseca crean una alta presión
Laringoscopio 112: Abril 2002
Fig. 4. transición faringoesofágico. retroversión epiglottic e
intrínseca contracción del músculo de laringe sellar completamente
la vía aérea como bolo pasa posteriormente a través del esfínter
esofágico superior relajado. (Adaptado con permiso de Rubin JS,
Bradshaw CR La anatomía fisiológica de la deglución en:... Rubin
JS, bronia- Towski M, Kelly JH, eds El Manual de deglución San
Diego:. Sin- gular Publishing, 2000: 1-20. )
esfínter gastroesofágico cerca de la junction.6 El nervio
vago media la inhibición de este esfínter esofágico
inferior (LES) en respuesta a la estimulación de bolo, así
como la distensión gástrica. Paso del bolo a través de la
LES completa el acto de la deglución.
Neuroanatomía de la deglución
Debido a que la causa más común de la disfagia en
pacientes derly El- es un accidente cerebrovascular, una
comprensión básica de la neu- roanatomy de la deglución
es esencial para el diagnóstico y la terapia. Aunque la
coordinación de la mayoría de los más de 40 músculos
emparejados implicadas en la deglución proviene del
tronco cerebral, la corteza cerebral es esencial para las
porciones orales y voluntario de la fase faríngea. entrada
tical cor- Bilateral mantiene el tono facial y evita el
derrame del contenido oral. respuestas modelado,
moduladas por la corteza bral monia, gobiernan la
masticación y el control de bolo durante la fase
preparatoria oral. En animales, lesiones de tral precen- y
circunvolución frontal inferior producen ment
significativa impedi- en facial, lengua, y la coordinación
masticatorio, así como actividades de la fase faríngea
tales como eleva- ción hioides y el cierre de las cuerdas
vocales. A la inversa,
Schindler y Kelly: Trastornos de la
deglución
591
tividades parecen ser principalmente moduladora porque resultado de cambios relacionados con la edad
observa- ciones en pacientes con accidente generalizadas en la fuerza muscular esquelético y clude
cerebrovascular han demostrado que moval re- de toda in- reducción de la fuerza de los músculos faciales que
estimulación cortical y subcortical por encima del nivel causan mala taza y drinking16 disminución ocurren
del tronco cerebral todavía permite una golondrina strength.17 masticatoria más cambios sustanciales en la
funcional con stimuli.13 faríngea apropiado lengua ya que los pacientes de edad avanzada han
El tronco cerebral se encuentran los núcleos motores disminuido reserva de presión lingual es preciso proceder
de casi todos los músculos involucrados en la deglución, al conducir swallowing.18 faríngea Además, in-
así como los generadores de patrones necesarios para
evocar una deglución completa re- flexión. Las dos
regiones del tronco cerebral más directamente
relacionadas con la deglución son el núcleo del tracto
solitario y el núcleo ambiguo. El núcleo del tracto
solitario, o núcleo principal, se encuentra dentro de la
médula dorsal y recibe tanto de entrada cortical y
subcortical, así como de entrada sory sen- periférica a
través de las terminaciones nerviosas libres de
glosofaríngeo y fibras aferentes vagales dentro de la
oropharynx.14 La simulación de estos fuentes pasa a
corto latencia interneuronas rons dentro del núcleo y
proyectos a núcleos craneales específicos, causando de
tiro muscular secuencial, lo que resulta en una
coordinada swallow.4,6,12 el núcleo ambiguo, o
conmutación núcleo, las casas de los núcleos motores
vagales y es responsable de la fase esofágica de la
deglución. fibras aferentes faríngea desencadenan
núcleos motores con las proyecciones directamente sobre
el músculo estriado de la faringe y el esófago distal
proximal. Estas neuronas tienen tencias ya que la-
interneuronas del tractus solitarius núcleo y producen
activity.4,6 excitatorio secuencial
Propagación de la contracción se produce dentro del
esófago
el cuerpo de la propia esófago. Entre las capas de
músculo longitudinal y circular se encuentra el plexo
mientérico de Auerbach. Aunque el gatillo para
peristalsis primaria es el núcleo vagal, los nervios
intrínsecas del esófago propagan secundario, o autónomo,
peristalsis desde la unión entre las fibras musculares
estriadas y lisas. Por lo tanto, el control central de la
deglución se mantiene desde la cavidad oral a la porción
media del esófago.

Los cambios en Geriátrica Swallow

A pesar de numerosos estudios que demuestran
cambios cal physiologi- para tragar con la edad avanzada,
no re- red fuerte desacuerdo sobre lo que constituye la
deglución normal en pacientes de edad avanzada y si
estos cambios representan la disfagia. Doty y Bosma15
fueron los primeros en tener en cuenta los cambios de la
deglución en los ancianos cuando estudiaron las
respuestas electromiográficas durante la deglución en
pacientes jóvenes y viejos. Se postuló que la deglución,
como la locomoción, estaba sujeta a diferentes niveles de
excitación y la estimulación de la faringe, que disminuye
a medida que el sujeto ages.15 Los recientes avances en
videoendoscopia y fluoroscopia han permitido estudios
más específicos de la deglución y han identificado una
serie de cambios fisiológicos discretos en deglución
normal, a medida que envejecemos.
En general, surgen algunas anormalidades
clínicamente significativas
durante la fase oral, y alimentando el rendimiento no
empeore significativamente con la edad en pa- lo demás
sanos tients.16 mayoría de las dificultades son el
tejido conectivo arrugado dentro del cuerpo de la lengua
restringe el control de bolus, lo que requiere múltiples
los movimientos de la lengua que sujetan el bolo más
posterior y permiten el bolo para entrar en el
prematurely.5,17 vallecula Aunque no parece
alimentación de rendimiento a ser afectados
significativamente por cambios en habilidades
oromotores, 16 proble- mas de la fase oral son comunes
debido a la dificultad de ingerir, controlar, o entregar el
bolo con relación a la deglución de iniciación se observa
en el 63% de subjects.19 ancianos sanos Estas
anormalidades frecuentemente se encuentran
clínicamente silente porque el paciente efectivamente
compensa cambiando la consistencia de la dieta y la
alimentación de duración.
anormalidades de la fase faríngea son de mayor
clínicamente
Cal importancia, ya que reducen la ingestión reser-, una
medida de la fuerza y la coordinación en exceso de la
necesaria para evitar la aspiración. Estas
anormalidades son los menos comunes, 19 y la
aspiración es por lo general ary segundo a otras
condiciones presentes en el subject.20 estudios ric
Manomet- han demostrado que la amplitud de presiones
PHA ryngeal, la duración de las presiones, y velocidad
de propagación se conservan en pacientes21 ancianos a
pesar de la preservación de la actividad muscular,
faríngea mugido swal- se retrasa en sujetos sanos de
edad avanzada en relación con los sujetos más jóvenes,
Laringoscopio 112: April 2002Schindler y Kelly: La ingestión
592
5,21 y sujetos de edad avanzada con frecuencia tante
necesaria varios tragos para limpiar con eficacia un bolo
de la pharynx.22 Durante este hora,
A pesar de los estudios tanto contradictorios con
respecto a cambios normales en función UES con la edad,
la disminución del aclaramiento faríngeo también puede
ser el resultado de CP y anormalidades esofágicas
proximales. Aunque Ekberg y Feinberg19 informaron
abertura defectuosa de la CP en el 39% de los pacientes
de edad avanzada, los estudios manométricos posteriores
han demostrado ningún cambio o disminución del tono en
reposo en la UES de ancianos pacientes20 salida
retardada de mate- rial de la faringe todavía puede
ocurrir, a pesar de tono CP normal, como resultado del
aumento de tejido conectivo en los UES y la disminución
de área de sección transversal de la entrada del esófago.
Esta suposición está apoyada por la identificación de las
amplitudes de onda de la hipofaringe más altos en sub-
ancianos jects.20 Una vez a través del segmento
cricofaríngeo, se conserva pri- peristalsis esofágica mary,
pero peristalsis secundaria,
La evaluación de la disfagia en pacientes
ancianos
Evaluación de los trastornos de la deglución en
pacien- tes ancianos comienza con una historia completa
y un examen físico. La primera determinación
importante que debe hacerse es si el paciente tiene una
alimentación o una deglución
trastornos
trastorno o ambos. Aunque esta distinción puede parecer
simple, en la práctica, puede ser difícil de dilucidar. Un
interrogatorio cuidadoso con respecto a los hábitos
alimenticios, duración de la alimentación, la dieta, la
frecuencia de las comidas, y los cambios de peso es
esencial. Los pacientes con problemas de alimentación
secundarias a difi- cultades cognitivas pueden comer
esporádicamente por períodos cortos. horarios de las
comidas son a menudo irregulares, y muchos de estos
pacientes pierden progresivamente peso. Los pacientes
con disfagia primaria a menudo requieren largos períodos
de alimentación ya que se adaptan gradualmente a
través de estrategias como varios tragos, bocados más
pequeños, y prolongada chewing.27 Pueden llegar a ser
consciente de sí mismo e incluso avergonzado por su
alimentación lenta o miedo a la asfixia o tos en ciertos
alimentos o líquidos. Como resultado, los pacientes de
edad avanzada con frecuencia evitan las comidas sociales
con miembros de la familia,
Una vez que se sospecha el diagnóstico de la disfagia,
no es
raro que los médicos que dirigen su atención a phys-
examen iCal y pruebas. Sin embargo, ING pregunta-
cuidado centrado en muchas de las características
comunes de disfagia puede conducir a un diagnóstico en
muchos casos. La presencia de material sólido,
semisólido, o disfagia líquido puede ayudar a dirigir la
discusión inmediatamente. Linden y Siebens29
demostraron que, en general, los pacientes con
obstrucciones fijas tales como bandas o estenosis se
quejan de disfagia sólido en lugar de líquido. Otros
síntomas asociados con lesiones esofágicas fijos
(especialmente, disfunción CP y divertículo de Zenker)
incluyen globo faríngeo, halitosis, la calidad vocal
húmedo, y la historia de gastroesopha- geal reflux.30,31
Odinofagia también puede estar relacionado con
obstrucciones fijas o reflujo; Sin embargo, es más
comúnmente como- sociated con neoplasias en pacientes
de edad avanzada.
Los pacientes que se quejan de las dificultades con
los líquidos son más propensos a tener trastornos
neurológicos que debilitan la musculatura faríngea o dan
lugar a la descoordinación de la deglución reflex.29
síntomas asociados que incluyen regurgitación
nasofaríngea y disartria puede apuntar a nivel de la
lesión. ronquera entrecortada puede repre- sentan la
incompetencia de la glotis, lo que coloca al paciente en
riesgo de aspiración en el contexto de otras
anormalidades neurológicas (por ejemplo, disminución de
la sensibilidad o la mala tos). Aun- que la calidad vocal
mojada que comúnmente se cree ser un síntoma de
incompetencia para tragar, 32 istas controversia sobre su
ex importance.33-35 Mientras que la disfonía se ha
asociado con la aspiración tras el accidente
cerebrovascular agudo, 34,35 calidad vocal mojada solos
no demostró asocia- ción significativa con la aspiración de
videofluoroscopy.35 por lo tanto, cambios en la voz
pueden ser útiles durante correlatos nación de noche
exami- para evaluar la función y la respuesta a la terapia
de la deglución, pero son insuficientes para predecir la
aspiración en ausencia de estudios más objetivas. La
terminación de la historia disfunción phagia incluye una
revisión exhaustiva de siste- mas y discusión de los
medicamentos actuales. esta informa-
ción puede apuntar a otras condiciones comórbidas que
afectan el apetito, comportamiento de alimentación, o
tragar.
El examen físico de la cavidad oral y del tracto
aerodigestivo superior, en relación con nente eva-
neurológico centrándose en el estado mental y los nervios
craneales puede ser útil en el diagnóstico y tratamiento
de pacientes con disfagia. La evaluación debe comenzar
con la evaluación de la cavidad oral y la integridad de la
mucosa oral. cantidad y calidad de la saliva se deben
evaluar ya que la humedad es esencial, no sólo para la
formación de bolo, pero también como un activador de la
faringe tragar a través de los aferentes Geal
glossopharyn-. La presencia de placas dentales hay que
señalar porque portadores de prótesis demuestran una
disminución significativa en la alimentación de
rendimiento que es independiente de age.16 Aunque la
relación entre ances apli- dentales y de alimentación no
está claro, se cree que las dentaduras pueden bloquear
mecanorreceptores palatinas.
La evaluación neurológica debe incluir una evalua-
ción del nivel de excitación, la orientación y las
habilidades cognitivas y el examen del nervio craneal
minuciosa del paciente. competencia para tragar depende
de músculo esquelético y, como tal, está sujeto a la
debilidad con la disminución de la excitación Unidos15
breve examen del estado mental del paciente puede
apuntar a problemas cognitivos sutiles que afectan Tite
appe-, auto-alimentación, y dysphagia.36,37 nervio
craneal eva- nente debe centrarse en trigémino (quinto),
facial (VII), glosofaríngeo (IX), vago (X), y la función del
nervio hipogloso (XII) craneal. Facial (séptimo nervio) o
de la lengua debilidad (duodécimo nervio) pueden causar
retrasos preparatorias orales y llegar a ser evidente a
través de la pérdida anterior de bolo, las fugas bolo
prematura sobre la base de la lengua, y el aumento
residual oral. Hallazgos similares se pueden observar en
los pacientes con pérdida sensorial dentro de la cavidad
oral a través de debilidad nervio trigémino o pérdida
progresiva de la discriminación de dos puntos. prueba de
reflejo de la mordaza es un componente común del
examen del nervio craneal y evalúa tanto sensación glos-
sopharyngeal en la pared posterior de la faringe y el
paladar blando y la función motora del nervio vago con el
movimiento velar, cierre de la glotis, y la elevación
hioides. Aunque la prueba del reflejo nauseoso
proporciona información sobre numerosos componentes
de la deglución, el significado de una pobre respuesta
mordaza con respecto a la ingestión de la competencia es
menos clara. A pesar de la identificación de la mala
respuesta gag como el único pronosticador significativo de
la aspiración después del accidente cerebrovascular
agudo, otros 38 estudios de pacientes con respuestas
normales y malidades mal gag no han podido demostrar
ninguna correlación signifi- signifi- con la aspiración de
estudio videofluoroscopia (VFSS) .39,40 Es importante
tener en cuenta que el reflejo nauseoso no es una parte de
la normalidad deglución y está ausente en más de un
tercio de los adultos sanos sin dysphagia.41 evaluación
neurológica periférica Breve con atención a la debilidad
piramidal, déficits sensoriales, movimientos
extrapiramidales, o clonus también puede ayudar a iden-
tificar los trastornos neurológicos sistémicos asociados
con disfagia, como la esclerosis múltiple o la enfermedad
de Parkinson. En la evaluación del paciente disfágico, la
determinación más importante es el riesgo de aspiración;
esto determina el método de alimentación del paciente
(es decir, en bolo unre- stricted, bolo restringido,
alternativa a la ingesta oral), com- 40 Es importante
señalar que el reflejo nauseoso no es una parte de la
deglución normal y está ausente en más de un tercio de
los adultos sanos sin dysphagia.41 evaluación
neurológica periférica Breve con la atención a la
debilidad piramidal, déficits sensoriales, movimientos
extrapiramidales, o clonus también pueden ayudar a
iden- tificar los trastornos neurológicos sistémicos
asociados con disfagia, tales como la esclerosis múltiple o
la enfermedad de Parkinson. En la evaluación del
paciente disfágico, la determinación más importante es
el riesgo de aspiración; esto determina el método de
alimentación del paciente (es decir, en bolo unre-
stricted, bolo restringido, alternativa a la ingesta oral),
com- 40 Es importante señalar que el reflejo nauseoso no
es una parte de la deglución normal y está ausente en
más de un tercio de los adultos sanos sin dysphagia.41
evaluación neurológica periférica Breve con la atención a
la debilidad piramidal, déficits sensoriales, movimientos
extrapiramidales, o clonus también pueden ayudar a
Laringoscopio 112: April 2002Schindler y Kelly: La ingestión
iden- tificar los trastornos neurológicos sistémicos
asociados con disfagia, tales como la esclerosis múltiple o
la enfermedad de Parkinson. En la evaluación del
paciente disfágico, la determinación más importante es el
riesgo de aspiración; esto determina el método de
alimentación del paciente (es decir, en bolo unre- stricted,
bolo restringido, alternativa a la ingesta oral), com- o
clonus también pueden ayudar a iden- tificar los
trastornos neurológicos sistémicos asociados con disfagia,
tales como la esclerosis múltiple o la enfermedad de
Parkinson. En la evaluación del paciente disfágico, la
determinación más importante es el riesgo de aspiración;
esto determina el método de alimentación del paciente (es
decir, en bolo unre- stricted, bolo restringido, alternativa
a la ingesta oral), com- o clonus también pueden ayudar a
iden- tificar los trastornos neurológicos sistémicos
asociados con disfagia, tales como la esclerosis múltiple o
la enfermedad de Parkinson. En la evaluación del
paciente disfágico, la determinación más importante es el
riesgo de aspiración; esto determina el método de
alimentación del paciente (es decir, en bolo unre- stricted,
bolo restringido, alternativa a la ingesta oral), com-
trastornos
593
estrategias compensatorias, y necesidad de terapia de Además, la adición de un patólogo del habla y del lenguaje
deglución. Sin embargo, los problemas de confusión, tales permite la evaluación de estrategias compensatorias para
como disminución de la sensibilidad ryngeal la- y la mala tragar, lo que facilita la deglución segura, eficaz y
tos, hacer que la cabecera de evaluación para evaluar la proporciona la base para tragar rehabilitación. Dibujar-
ingestión inadecuada de la faringe y del esófago o
predecir la disfagia Los estudios han demostrado que
aspiration.29,42,43,44 de cabecera para tragar sessment
como- falla para identificar 33% a 50% de los pacientes
con aspiración significativo en VFSS.42,43 en un amplio
metanálisis de estudios relacionados con disfagia después
del accidente cerebrovascular, Martino et al.38
confirmado la dificultad en la detección de pacientes con
riesgo de aspiración por físico examen. Los datos de los
13 estudios adecuados identificados sólo 2 de 49 hallazgos
de noche que eran capaces de predecir la aspiración por
videofluoroscopia: reducido ción sensacionalismo faríngea
unilateral y tos con 50 ml trago de agua. 38 Numer-
procedimientos no invasivos OU, incluyendo
monitorización respiratoria patrón, oximetría de pulso,
reflejo de la tos, ultrasonografía, y la supervisión
acústica, se han desarrollado para AS sist el médico en la
identificación de pacientes con la deglución
incompetencia. Aunque es útil en los siguientes
subconjuntos de pacien- tes con disfagia, los
procedimientos no invasivos no son ampliamente
utilizados debido a los gastos, las limitaciones de la
técnica, y la sensibilidad inferior en relación con
evaluations.35 más invasivo

Estudios de la deglución
Hay muchos estudios clínicos disponibles para
ayudar en su evaluación del paciente disfagia. Debido a
que estos estudios varían en capacidad de diagnóstico,
invasividad, inconveniencia para el paciente, y el costo,
es importante utilizar la historia y examen físico para
elegir la evaluación apro- más AP-. Además, hay que
evaluar el riesgo de la aspiración del paciente y, si está
indicado, seleccione un estudio que se ocupa de la
seguridad de la deglución del paciente.
La evaluación más simple de la anatomía de la vía
aérea superior es
el trago de bario. Durante este estudio, los pacientes
mínimos swal- una suspensión de bario con la radiografía
concurrente del cuello y el tórax. Tal formación de
imágenes proporciona un medio pensativo y
relativamente no invasivos inex- de diagnóstico de
lesiones anatómicas de la faringe y el esófago. SIN
EMBARGO, el verdadero poder de diagnóstico de
Esofagografía inations plos viene a través de numerosas
modificaciones de la técnica básica. Al variar la
consistencia de la suspensión de bario, se puede evaluar
la deglución competencia e identificar aspiración a través
de la penetración laríngea de agente de con- traste. La
adición de gránulos de aire de contraste se puede usar
para distender el lumen de la faringe y del esófago,
proporcionando visualización de lesiones de la mucosa y
la submucosa sutiles.
La modificación más importante de la golondrina io
bar- original es la adición de videofluorography y pre-
sencia de un logopeda o un radiólogo capacitado para
tragar fisiología. Se define como el estándar de oro para
tragar evaluación e identificación de aspiración, la VFSS
ofrece una visión dinámica de ción degluti- de la cavidad
oral al esfínter esofágico inferior y se extiende
sustancialmente la capacidad de diagnóstico del estudio.
espaldas de este estudio incluyen la radiación utilizada
durante el procedimiento (aproximadamente
equivalente a una radiografía de tórax); la dependencia
de varias personas, incluido logopeda, radiólogo y el
técnico, en su desempeño; y su costo. Obviamente, estos
factores deben ser sopesados contra la morbilidad y
coste de la neumonía por aspiración en la población
anciana.
Un complemento útil de VFSS es la evaluación
endoscópica con fibra óptica de la deglución. Este
portátiles tasas incorpora estudiar el uso de
laryngopharyngoscopy flexible de fibra óptica para
evaluar las anormalidades de la deglución dinámicas y
ción aspiraciones. Uso de líquidos y sólidos de diferentes
consistencias combinados con colorante azul, elementos
de ING faríngea golondrina pueden observarse
directamente para cambios patológicos. Con esta
técnica, las alteraciones sutiles en la elevación de la
laringe, la inversión de la epiglotis, la puesta en común,
y la aspiración finales pueden detectarse sin el uso de
radiación o suite fluoroscopia. Además de evaluar la
seguridad de la deglución, este estudio puede llevarse a
cabo durante la rehabilitación para evaluar
directamente el progreso y la eficacia de diferentes
estrategias para tragar alimentos y consistencias.
Evaluación scopic fibra óptica endo con pruebas
sensoriales añade pulsación de aire a través del
endoscopio flexible para proporcionar una evaluación
completa y cuantificable de la sensibilidad de la faringe
de las regiones de difícil acceso, tales como el folds.45
vocal ariepiglótico y falso Aunque adecuado para los
pacientes que están demasiado enfermos a someterse a
VFSS, evaluación de fibra óptica se limita en su
capacidad de detectar la aspiración durante el
movimiento bolo porque el campo es oscurecida por
cursion ex epiglottic. Como tal, el estudio es más útil
para evaluar la capacidad para tragar y para la
enseñanza del paciente, en lugar de para la evaluación
integral de la función de deglución. 45 Aunque adecuado
para los pacientes que están demasiado enfermos para
someterse a VFSS, evaluación de fibra óptica está
limitado en su capacidad para detectar la aspiración
durante el movimiento del bolo porque el campo es
oscurecida por cursion ex epiglotis. Como tal, el estudio
es más útil para evaluar la capacidad para tragar y para
Laringoscopio 112: April 2002Schindler y Kelly: La ingestión
594
la enseñanza del paciente, en lugar de para la evaluación
integral de la función de deglución. 45 Aunque adecuado
para los pacientes que están demasiado enfermos para
someterse a VFSS, evaluación de fibra óptica está
limitado en su capacidad para detectar la aspiración
durante el movimiento del bolo porque el campo es
oscurecida por cursion ex epiglotis. Como tal, el estudio
es más útil para evaluar la capacidad para tragar y para
la enseñanza del paciente, en lugar de para la evaluación
integral de la función de deglución.
Otros estudios de deglución están disponibles para
hacer frente a anormalidades específicas señaladas por
las imágenes radiográficas. AB- normalidades en la
región de las UES o LES pueden ser estudiados
utilizando sondas manométricas del esófago
manometry.46 utilizan sensores de presión de estado
sólido a lo largo de la longitud del tracto aerodigestivo
superior al estómago y permiten la evaluación
cuantitativa de los UES y fisiología LES, así como las
formas de onda de esófago. Este estudio es útil para
identificar anormalidades neuromusculares asociados con
el reflujo gastroesofágico, la disfunción cricofaríngeo, o
acalasia pero es incómodo para el paciente y limitada por
su incapacidad para diagnosticar lesiones fijos. Una
evaluación hensive más Comprehensive combina esta
técnica con raphy radiog- en forma de manofluorography.
Tales estudios pueden proporcionar información
fisiológica útil para los médicos el tratamiento de
trastornos neuromusculares de las UES porque el
esfínter funcional es anatómicamente mal definidos.
myography Electro también puede ser útil en la
delineación de las UES funcio- nales y se ha descrito en el
desempeño de miotomía química percutánea usando
toxin.47 botulínica
Causas y manejo de la disfagia comunes en
pacientes ancianos
Enfermedad cerebrovascular. Con más de
200.000 pacientes que tienen accidentes
cerebrovasculares en los Estados Unidos cada año, los
accidentes cerebrovasculares es, con mucho, la causa más
común de la disfagia en pacientes de edad avanzada. De
los pacientes con accidentes cerebrovasculares, 45% a
65% experimenta dificultades para tragar en los primeros
6 meses después de la event.13,48,49 Aunque
trastornos
muchos de estos pacientes se recupera la deglución en disfagia después del accidente cerebrovascular agudo,
competente, la morbilidad de la disfagia relacionada con ambos estudios sugiere que las lesiones anteriores de
accidente cerebrovascular es alta. Casi la mitad de todos cualquiera de los hemisferios están asociados con
los pacientes con accidente cerebrovascular aspirado significativamente más largo para tragar tions53 dura- y
temprano después del evento, 50 y tanto como 25% de mayor dificultad con los movimientos del tronco cerebral
todos los pacientes que tienen accidentes coordination.52 linguales son menos comunes que
cerebrovasculares mueren de neumonía por aspiración farctions in- corticales, pero llevan una mayor incidencia
dentro del primer año de rehabilitation.13,51 Con un de disfagia y aspiración .55,56 A diferencia de los infartos
número tan grande de casos anuales y de alta asociada corticales,
mor- talidad, es importante para entender la evolución de
disfagia después del accidente cerebrovascular e intentar
predecir qué pacien- tes están en mayor riesgo de
complicaciones durante la rehabilitación.
Los intentos de predecir la probabilidad de disfagia y
el pronóstico para la recuperación después del accidente
cerebrovascular agudo mediante la localización de la
lesión han tenido un éxito limitado. patrones específicos
de alteración de la motilidad son difíciles de atribuir a
lesiones roanatomical neu- específicas porque los
accidentes cerebrovasculares son raramente aislados y
muchas de las vías que facilitan la motilidad lingual y
faríngea no se conoce completamente.
FRECUENTEMENTE, los pacientes con lesiones de un
solo hemisferio identificadas con los de una tomografía
computarizada después del accidente cerebrovascular
aguda unilateral tener uno o más de confusión lesiones
en el hemisferio asintomática en imaging.13 resonancia
magnética Como era de esperar, los estudios de los
accidentes cerebrovasculares corticales sugieren que la
mayor infartos se asocian con un aumento del capó
bilidad de disfagia y aspiration.50 Este hallazgo fue
puesto firme con- y refinado en un pequeño estudio de
Daniels et al., 52 que señalaron que las lesiones NICADO
blanca subcortical y periventricular se asociaron
significativamente con una mala coordinación lingual y
disfagia fase oral. Tales lesiones pueden interrumpir
corteza a las conexiones de los ganglios basales que
resulta en una perturbación de la planificación de motor
y la disfagia.
A pesar de las dificultades asociadas con la identificación
pacientes con lesiones, unifocal, muchos investiga- dores
discretos han tratado de caracterizar las anormalidades
de la deglución asociados con lesiones hemisféricas en un
en- tentar a identificar a los pacientes con mayor riesgo
de aspiración tras el accidente cerebrovascular. Hasta la
fecha, la evidencia es contradictoria. Robbins et al53
encontraron las mayores anormalidades en la función de
deglución en 40 pacientes tras accidentes
cerebrovasculares del hemisferio izquierdo a pesar de
una mayor frecuencia de piration como- con los
movimientos del lado derecho. siones le- corticales del
lado izquierdo se asociaron con apraxia oral y bucofacial
producir en fase bucal significativa delays.53
Contrariamente a estudios neurofisiológicos en primates
sugiere representación cortical eral bilat- en coordinación
lingual, 54 Rob- bins et al.53 propusieron que lingual,
labial, y la coordinación mandibular es
predominantemente una función del hemisferio
izquierdo. Esta hipótesis sigue siendo objeto de
controversia debido a que un estudio posterior de la
coordinación lingual después del accidente
cerebrovascular agudo encontró que casi dos tercios de
los pacientes con retraso de fase oral sobre VFSS tenían
lesions.52 hemisferio derecho Aunque no existe un
acuerdo en cuanto a la importancia del lado de la lesión
emparejado ya sea a través de la debilidad de las fibras
corticobulbares, que controlan la musculatura de la
faringe, o lesiones a los generadores de patrones centro
de la deglución (el núcleo del tracto solitario y el núcleo
ambiguo) dentro de la médula. lesiones medulares
mediales, caracterizados por hemiparesia FLACSO cid,
déficits hemisensitivo, y parálisis de los nervios
craneales (incluyendo hemiparesia lingual), tienen un
anillo de 5 a 10- veces menor incidencia de la disfagia,
en comparación con el tronco cerebral lateral lesions.57
síndrome de Wallenberg de lateral resultados medulares
infarto de oclusión de la arteria cerebelosa inferior
posterior y produce señales carac- terísticas que
incluyen ataxia, déficit hemisensitivo, tagmus nys-,
síndrome de Horner, y hiccup.58 los pacientes con
lesiones en esta distribución de frecuencia en cuenta
algún grado de disfagia, y como muchos como 44%
tienen aspiración en VFSS. 56 lesiones lateral de la
parte media de la médula, especialmente aquellos con
extensión vertical significativa, pueden dañar el núcleo
del trigémino o tracto solitario, faríngea producir y
déficits sensoriales laríngeos. Las lesiones de la médula
inferolateral están asociados con cierto unilateral
paresia de las cuerdas vocales a través de lesiones en el
núcleo vagal y pueden poner en peligro el faríngea
tragar reflejo por lesión de la ambiguus.56 núcleo
Tratamiento de la disfagia después cerebrovascular
accidente depende en gran medida de la gravedad del
daño neurológico y la tasa de recuperación. Durante la
rehabilitación de los trazos del tronco cerebral, terapia
intensiva deglución se ha demostrado que disminuye el
riesgo de aspiración y acelerar el retorno a feeding.55
orales normales este tipo de tratamiento, dirigida por un
patólogo del habla y del lenguaje, se dirige hacia
incrementando de forma de la conciencia sensorial de los
alimentos y la mejora de geal pharyn- se elimina, por
Laringoscopio 112: April 2002Schindler y Kelly: La ingestión
posicionamiento barbilla-tuck y la técnica de golondrina
doble. Un dietista puede ser útil en la alteración de la
consistencia de los alimentos y aumentar el valor
nutricional de las comidas para disminuir los tiempos de
alimentación. Medialización tiroplastia es apropiado para
los pacientes con disfagia y disfonía secundaria a la
debilidad persistente de adduction.59 de las cuerdas
vocales después de la corrección quirúrgica, los pacientes
demuestran una mejor gestión de las secreciones y los
líquidos finos, así como la disminución de la dependencia
de las estrategias de compensación. En los casos de
accidente cerebrovascular grave, la colocación del tubo
EndoGastric percutánea temprana se ha encontrado para
reducir la incidencia de aspiración durante el período de
post-ictus en comparación con feeding.60 sonda
nasogástrica Aunque ical crit- de asistencia respiratoria
en algunos pacientes con devastación secuelas
neurológicas Tating de accidente cerebrovascular o
complicaciones pulmonares, traqueotomía solo no impide
aspiration.61 deglución
A pesar de la enorme morbilidad asociada con
disfagia tras el accidente cerebrovascular, la mayoría
cientes que sobreviven pa- regreso a su dieta carrera
previa dentro de varias semanas del evento. Los estudios
sobre la historia natural de la disfagia siguientes
accidente cerebrovascular demos- trar que la mitad de los
pacientes se recupera al estado premórbido a 1
week48,62 y la ingesta oral de hasta el 87% de
reanudación normal de los 6 meses después de que los
event.49 Curiosamente, el examen de la serie 95
pacientes por VFSS siguientes accidente cerebrovascular
agudo sugiere que la recuperación no es un proceso
lineal. Aunque hubo una disminución general en el
número de pacientes con deglución incompetente después
del accidente cerebrovascular, hubo un cambio en la
población de pacientes con disfagia, tales
trastornos
595
que dos tercios de los pacientes con aspiración por VFSS
a 1 mes no mostraron evidencia de aspiración 3 semanas
earlier.43 Si esto disfagia tardía representa el resultado
de infartos silenciosos va situ o progresión accidente
cerebrovascular es incierta. Sin embargo, los pacientes
con tragos competentes en el período post-ictus diata
inmediata- necesitan una vigilancia minuciosa durante
varios meses después del evento.
La enfermedad neuromuscular
Enfermedad de Parkinson. La enfermedad
neuromuscular más común en pacientes de edad
avanzada que con frecuencia re- sultados en la disfagia es
la enfermedad de Parkinson (EP). Causada por una
deficiencia en la producción de dopamina en la sustancia
negra, enfermedad de Parkinson es una enfermedad
lentamente progresiva de los ganglios basales que se
traduce en la imposibilidad de ejecutar las habilidades
motoras aprendidas. Hay 40.000 nuevos casos de la
enfermedad de Parkinson anualmente en los Estados
Unidos, y hasta el 1% de los individuos mayores de 50
años de edad muestran signos de ganglio basal
dysfunction.13 Los signos clásicos incluyen “pill-
rodadura” temblor, bradicinesia, y “ engranaje de
rueda”rigidez. La enfermedad afecta principalmente a la
capacidad de iniciar y coordinar las tareas motoras
complejas. A medida que la enfermedad progresa, la
función del nervio craneal puede verse afectada y
dificultades con el habla y la deglución son comunes. En
efecto,
La disfagia en pacientes con enfermedad de
Parkinson parece ser multi-
factorial. Como con otros musculares coordinada activi-
dades complejas en pacientes con PD, tragar
significativamente se sidad y durabilidad por la rigidez y
la bradicinesia producir retrasos en el transporte por vía
oral preparatoria, oral, y las fases de esófago. estudios
videofluoroscópicos demuestran terísticas aumenta
ISTIC en los tiempos de tránsito orales-faríngeo,
independiente- mente de movimiento 67 de la lengüeta
enfermedad stage.65- se sus- tancialmente reduce con
deterioro de la coordinación de las superficies anterior y
posterior de la lengua causando un aumento residuo por
vía oral en la lengua y surcos, ción degluti- poco a poco, y
salpicaduras. Los pacientes con PD demuestran
movimiento alteración de la epiglotis, eleva- ción laríngea
hipocinética, y closure.68,69 veces incompleta vocal
Aunque el transporte faríngea a menudo se conserva
para la mayoría del bolo,
Evaluación y manejo de la disfagia en parkin-
Soignes pacientes presentan una serie de dificultades.
Como se men- ciona, aunque disfagia es un hallazgo
común en la EP, se presenta tarde en la enfermedad y
deja al médico en la difícil posición de determinar cómo y
cuándo monitorizar
para tragar comprometida en estos pacientes. El inicio y
la gravedad de la disfunción en la deglución en la EP es
inde- pendiente del grado de locomotora
disturbance.65,71 proa Por lo, la exploración física por sí
sola no es un indicador fiable de la gravedad de la
disfagia. Aunque no son prometedores métodos no
invasivos para evaluar la disfagia subclínica y la
aspiración basado en la medición del flujo de aire nasal,
el equipo todavía no está ampliamente available.72 Por lo
tanto, los médicos deben permanecer vigilantes en su
vigilancia de los síntomas de la disfagia en pacientes con
EP y deben considerar el estudio - ing pacientes
asintomáticos periódicamente.
El tratamiento de la disfagia en pacientes con PD
senta pre dificultades adicionales. Aunque la función
motora im- demuestra con la administración de la
levodopa precursor de dopamina (L-DOPA), varios
estudios han señalado que disfagia persiste a pesar del
tratamiento óptimo de dysfunction62,65,73 locomotor y
muestra poca relación con el bien descrito “en la - off
fenómeno”de perturbación motor AS sociated con
disminución de los niveles sanguíneos de L-DOPA entre
doses.74 Estos hallazgos sugieren que la degeneración de
siste- mas distintos del sistema dopaminérgico puede ser
la causa de la dificultad para deglutir en la EP.
disfunción cricofaríngeo puede ser susceptible de
tratamiento por la dilatación, miotomía faríngea crico-, o
injection.75,76 botulínica
La esclerosis lateral amiotrófica. esclerosis eral
Lat amiotrófica (ALS) es una enfermedad degenerativa
rápidamente progresiva de las neuronas motoras
superiores e inferiores. Aunque sus- tancialmente menos
común que el PD, ALS se presenta típicamente en la
sexta década de la vida y con frecuencia causa la disfagia.
Subclínica tragar anomalías puede observarse por VFSS
antes de la aparición de debilidad nervio craneal, 77 y
casi todos los pacientes con ALS demostrar progresión
lineal de la degeneración corticobulbar que en última
instancia se manifiesta como disartria y el transporte por
vía oral difficulties.78 iniciación deglución Voluntario se
prolonga a principios de la enfermedad secundaria a la
degeneración de tanto excitatorio y fibras corticobulbar
piramidales inhibidores que controlan los center.79
deglución Curiosamente, a pesar de las anomalías en la
elevación de la laringe y la apertura coordinada del
segmento copharyngeal cri-, aspiración es raramente un
problema en la ELA, porque la sensación de laringe y tos
permanecen Gestión tact.13 in- suele ser favorable, ya no
hay intervenciones que alteran la progresión inexorable
de la debilidad muscular. tratamiento de la deglución se
justifica cuando los pacientes comienzan a tener
dificultades con los alimentos sólidos. técnicas de
deglución compensatorias como el posicionamiento de la
barbilla-tuck y el doble golondrina pueden permitir a los
pacientes con asma leve a moderada disfagia para
continuar la alimentación oral. Cuando la ingesta oral es
insuficiente para satisfacer las necesidades calóricas,
cambios en la dieta o alimentación enteral pueden ser
instituidos. tratamiento de la deglución se justifica
cuando los pacientes comienzan a tener dificultades con
los alimentos sólidos. técnicas de deglución
compensatorias como el posicionamiento de la barbilla-
tuck y el doble golondrina pueden permitir a los
pacientes con asma leve a moderada disfagia para
continuar la alimentación oral. Cuando la ingesta oral es
insuficiente para satisfacer las necesidades calóricas,
cambios en la dieta o alimentación enteral pueden ser
instituidos. tratamiento de la deglución se justifica
cuando los pacientes comienzan a tener dificultades con
los alimentos sólidos. técnicas de deglución
compensatorias como el posicionamiento de la barbilla-
tuck y el doble golondrina pueden permitir a los
pacientes con asma leve a moderada disfagia para
continuar la alimentación oral. Cuando la ingesta oral es
insuficiente para satisfacer las necesidades calóricas,
cambios en la dieta o alimentación enteral pueden ser
instituidos.
Laringoscopio 112: April 2002Schindler y Kelly: La ingestión
596
medicamentos
patrones de uso de medicamentos cambian con la
edad. Un estudio reciente de pacientes de edad avanzada
en Dinamarca mostró que más del 65% de los pacientes
mayores de 70 años de edad toman al menos un
medicamento y casi la mitad tomar dos o más
medicamentos regularly.80 Si se añaden sin prescripción,
el número es mucho mayor debido a que más del 80% de
las personas físicas mayores de 65 años de edad tienen al
menos una crónica de la salud problem.81 el número de
los medicamentos con y sin receta que tienen el
indeseable
trastornos
efectos sobre la deglución es grande y se extiende varias
clases de agentes farmacológicos (Tabla I).
La causa más común de disfagia inducida por la
medicación es la xerostomía. La sequedad de la boca
perjudica el transporte de bolo, que resulta en aumento
residual tanto en la cavidad oral y la orofaringe. La
saliva también contiene bicarbonato que ayuda a
neutralizar el ácido del estómago y proteger el Agus
esoph- y la hipofaringe de una lesión química. Dado que
la producción liva SA- es controlado por ción estimulación
parasimpática de los receptores muscarínicos de
acetilcolina, los resultados xerostomía de todos los
medicamentos con significativa actividad Ergic
anticolinérgicos. Estos efectos dependen de la dosis y
pueden empeorar con la edad a pesar de dosificación
estable, a causa de la edad cambios relacionados en el
metabolismo de fármacos y clearance.82
clases comunes de fármacos con efectos secundarios
anticolinérgicos son antihistamínicos, antidepresivos
tricíclicos, tics neurolep-, antieméticos, agentes
antidiarreicos que contiene atropina y medicamentos
anti-parkinsonianos. Además de dirigir la interferencia
colinérgica en la producción de saliva, uretics di-
frecuencia empeoran la xerostomía indirectamente a
través de la deshidratación.
Muchos medicamentos que alteren o deprimen la
actividad del sistema nervioso central pueden causar
disfagia en pacien- tes de edad avanzada. Como se
mencionó, el nivel de un individuo de la excitación es
importante para su tono muscular general y la
coordinación nación, que incluye la capacidad de
deglución. Los ansiolíticos como las benzodiazepinas,
comúnmente utilizados para dormir ders Disorders, a
menudo se metabolizan lentamente en pacientes
ancianos y

TABLA I.
Comúnmente recetados medicamentos asociados a la disfagia en el anciano.
Efecto sobre la ingestión Categoría del medicamento Ejemplos comunes

La xerostomía anticolinérgico oxybutinin

Antihistamínico difenhidramina
cetirizina
Antidepresivos (tricíclicos) nortriptilina
doxepina
neuroléptico tioridazina
Antiemético La escopolamina
antidiarreico Difenoxilato (con atropina)
antiparkinsoniano benztropina
antihipertensivo clonidina
cambios en el estado Alcohol Vino
mental
Sedante hipnótico lorazepam
El hidrato de cloral
Antihistamínico hidroxizina
Antiemético proclorperazina
Metocloperamide
anticonvulsivo carbamazepina
La gabapentina
antiparkinsoniano levodopa
neuroléptico haloperidol
Esteroide prednisona
Analgésico oxicodona
Relajante muscular ciclobenzaprina
discinesia neuroléptico clorpromazina
antiparkinsoniano levodopa
Reflujo gastroesofágico broncodilatadores La teofilina
antiangina mononitrato de isosorbida
nitroglicerina
bloqueador de los canales de calcio nifedipina
diltiazem
Alcohol Cerveza
ansiolítico alprazolam
esofagitis bisfosfonato El alendronato
Antiinflamatorio no esteroideo El ibuprofeno
Esteroide metilprednisolona
Mineral Cloruro de potasio
 Sulfato de hierro

Laringoscopio 112: April 2002Schindler y Kelly: La ingestión trastornos

597
 permiso del Graney DO Anatomía En:.. Cummings CW, et al
puede estar asociada con disfagia. El alcohol, que se Otorrinolaringología-Cirugía de Cabeza y Cuello, 2ª ed St. Louis:..
encuentra en muchas preparaciones over-the-counter de Mosby-Year Book, 1993:. 2209)
medicación, tiene un efecto identi- cal y predispone a
reflujo gastroesofágico través LES relajación. Los
antihistamínicos, antieméticos basado phenothiazine-,
anticonvulsivos, antipsicóticos, los opiáceos, y el litio
también alteran la función cognitiva y el nivel de alerta.
El tratamiento de la esquizofrenia en la población
geriátrica presenta dificultades adicionales con
disfunción ing golondrina. Además de anticolinérgico
variable y actividad depresora del sistema nervioso
central, neurolep- medicamentos de tics pueden causar
síntomas extrapiramidales se manifiestan como
movimientos involuntarios hiperfuncionales (disfunción
Kinesia) de los ejemplos musculature.83 comunes orales
o faríngeas incluyen empuje de la lengua repetitivo
durante lowing swal- y perioral hipercinesia ( “síndrome
de conejo”). gidity Ri y espasmo de la musculatura de la
faringe también pueden resultar debido a que estos
neurolépticos bloquean la dopamina tors recep- y pueden
inducir a un parkinsonismo inducido por fármacos en
12% a 45% de tales efectos secundarios patients.84 son
más comunes en patients85 ancianos y pueden conducir a
aspiración a través de la mala dirección de bolo durante
el transporte oral y faríngea. La mayoría de los síntomas
extrapiramidales dependen de la dosis de la medicación
neuroléptica, aunque algunos persisten a pesar de todos
los CES-ción medicación antipsicótica. Todos los
medicamentos neurolépticos se consideran igualmente
eficaz en dosis ble comparativos, y muchos de los agentes
más nuevos tales como risperi- hecho, la olanzapina y la
clozapina tiene una incidencia sustancialmente re-
ducido de efectos secundarios extrapiramidales.
Un número de medicamentos prescritos con
frecuencia en pacientes de edad avanzada causar
disfunción esofágica. El efecto secundario más común de
esófago se disminuye el tono del EEI con reflujo
gastroesofágico resultante (enfermedad de reflujo
gastroesofágico [ERGE]). La teofilina, nitratos,
bloqueadores de los canales de calcio, benzodiazepinas, y
el alcohol son com-

Fig. 5. Anatomía del esfínter esofágico superior. (Reproducido con

mon medicamentos asociados con la ERGE en los Esta dificultad se inicia con la discrepancia BE-
pacien- tes de edad avanzada. Con el tiempo, la disfagia interpolar el esfínter fisiológico y sus compo- nentes
puede resultar de una lesión química de la mucosa del musculares. Como se discutió previamente, los UE es un
tracto aerodigestivo superior a través de la pérdida manomet- región rically definida a nivel del cartílago
sensorial y edema de la mucosa. Los pacientes mayores cricoides que marca la unión entre la hipofaringe y el
esófago (Fig. 5). Aunque fisiológicamente distinta, la UES
también son propensos a una lesión directa al esófago
es de 3 a 4 cm de altura y abarca tanto los fundiformis
por ciertos medicamentos. La xerostomía, compresión
pars y pars obliqua del músculo CP y por- ciones del
esofágica secundaria a cardiomegalia o cirugía torácica,
músculo constrictor inferior y el músculo circular del
y de- amplitud de extracción arrugado contribuyen a
esófago. Los fundiformis pars, se hace referencia
ulceración localizada porque las píldoras fallan en
generalmente como el “cricofaríngeo” músculo por los
tránsito esófago rápidamente y se disuelven dentro de su
clínicos, 9 consiste en fibras musculares horizontales que
lumen. Un meta-análisis de 221 casos de lesiones
crean un cabestrillo de cualquier lado del cartílago
esofágicas píldora inducida encontró antibióticos
cricoides rodeando el gus esopha-. Este músculo es
(especialmente doxiciclina) que son las causas más
histológicamente distintos, con una gran proporción de
comunes de worldwide.86 lesiones esofágicas
las fibras elásticas y el tipo altamente oxidativo I fibras
relacionados con las drogas en los Estados Unidos, los
comúnmente visto en muscle.7 tónicamente activa
pacientes ancianos desarrollan lesiones esofágicas,
estudios métricos y electrofisiológicos Mano- indican que
teniendo cloruro de potasio, hierro sulfato, quinidina,
la región de mayor presión, en promedio, es de 1,0 cm de
longitud y parece ser inmediatamente superior a éstos
Los trastornos anatómicos
fibers.88 horizon- tal Esta región, entre los fundiformis
La disfunción cricofaríngeo. Una de las causas
pars y la pars obliqua, se llama dehiscencia de Killian
más desconcertantes de la disfagia en pacientes de edad
porque es relativamente carente de fibers.8 muscular la
avanzada es la disfunción CP. Aunque está claro que
comprensión de las relaciones fisiológicas y anatómicas
algunos pacientes tienen anormalidades de la UES y
de la UES es crítica para el diagnóstico y tratamiento de
pueden mejorar después de procedi- mientos dirigidos a
la disfunción CP.
la interrupción CP, la comprensión y diagnosticar las
nosing anomalías del segmento cricofaríngeo no es fácil.

Laringoscopio 112: April 2002Schindler y Kelly: La ingestión trastornos

598
 Las evaluaciones de las UES por videofluoroscopia,
etría manom-, y el examen histológico sugieren al menos
dos formas distintas de la disfunción CP: tural funcional
y estruc-. trastornos funcionales CP son el resultado de
un completo fallo parcial o com- de la relajación del EES.
Comúnmente visto en aso- ciación con trastornos
neurológicos que afectan el tracto aerodigestivo superior,
trastornos UES funcionales se caracterizarse por
apertura retardada o incompleta del segmento ryngeal
cricopha- con estasis bolo en el nivel de la popharynx hi-.
Como era de esperar, en ausencia de la relajación del
EES, el grado de apertura del esfínter depende
principalmente de PHA ryngeal propulsion.89 Aunque
videofluoroscopia pueden ser útiles para visualizar el
segmento cricofaríngeo y para determinar el grado de
disfunción en la deglución,
En contraste con la relajación del esfínter fallido de
fun-
trastornos cional CP, los pacientes con anormalidades
estructurales de las UES demuestran retrasan o ING
incompleta abierto del segmento cricofaríngeo a pesar de
la relajación normal del esfínter muscular.
anormalidades estructurales en la región del segmento
cricofaríngeo se han observado en pacientes con cánceres
de la faringe que han sido tratados con radioterapia o
surgery.91,92 Manomet- estudios ric de pacientes sanos
con alteraciones radiológicas del segmento cricofaríngeo
tienen demos- onstrated regiones de aumento de la
presión intrabolo a pesar de la relajación UES normal, y
el flujo rates.10 Cook et al.93 han sugerido que este
segmento de no cumplen las normas músculo PHA
ryngoesophageal es la causa de la faringe OUT- de bolsa
conocido como divertículo de Zenker.
La frecuencia observada de la disfunción CP varía
mucho dependiendo de la modalidad de diagnóstico Fig. 6. bar cricofaríngeo. Prominent indentación músculo
utilizada y la población estudiada. Desde 1957, los cricofaríngeo del esófago cervical con la aparición de una barra
cricofaríngeo (flecha larga). También hay una onda de extracción
estudios han reportado una incidencia radiográfica de 6% activa evidente por encima del bolo de avance (flechas cortas).
a 61% en pacientes con disfunción Determinación (Reproducido con permiso del Jones técnicas radiológicas y B.
phagia.96,97 de la verdadera incidencia de la disfunción hallazgos en pacientes con disfagia en:.. Rubin JS, Broniatowski M,
CP es complicada debido al desacuerdo miento sobre la Kelly JH, eds El Manual de deglución San Diego:. Singular
definición y el significado de la geal cricopharyn- bar Publishing., 2000: 1-20)
visto en la radiografía (Fig. 6). Esta barra es la impresión
radiográfica de la UES en la columna sophageal sión. Esta hipótesis está apoyada por la demostración de
pharyngoe- de contraste en la porción inferior del caudales faringoesofágico normales a pesar del aumento
cartílago cricoides. Aunque los pacientes con una barra intrabolo presión en pacientes asintomáticos con un
geal cricopharyn- han reducido las dimensiones del bar.10 CP
lumen en el segmento faríngea crico-, 10 el impacto de A pesar de nuestra mejor comprensión de la
este estrechamiento está claro porque no hay diferencia compleja fisiopatología y los avances en
significativa en re- portado disfagia entre los pacientes
videofluorography y manometría, el diagnóstico de la
con los que no tienen un bar.98 CP,
disfunción CP es fundamentalmente clínico. Los
pacientes se localizan habitualmente su deglución difi-
cultades a la región cervical señalando regurgitación de
alimentos no digeridos de esta región o globo sensación, o
ambos. Muchos pacientes describen la necesidad de
realizar múltiples tragos, particularmente con
consistencias de bolo más gruesas, para completar la
deglución. Debido a que la disfunción CP menudo se UN-
enmascarado por el desarrollo de la faringe fase
anomalías de, cuidado se debe prestar atención a reducir
la función del nervio craneal. En particular, las
deficiencias en la fuerza lengua, el movimiento o la
coordinación y el grado de elevación de la laringe deben
tenerse en cuenta. condi- ciones neurológicas, incluyendo
la enfermedad oclusiva vascular cerebral, esclerosis
lateral amiotrófica,
Laringoscopio 112: April 2002Schindler y Kelly: La ingestión trastornos
599
 parálisis pseudobulbar, y la distrofia oculofaríngea,
pueden estar asociados con la disfunción CP; por lo tanto,
un examen neurológico cuidadoso puede ayudar aún más
a la evaluación y gestión directa. demostración
radiográfica de una barra de CP en el entorno de las
órdenes de disfagia manométrica nente eva- de la UES
distinguir estructural de trastornos cional CP fun-.
Aunque ni la presión faríngea pico ni mala coordinación
de la musculatura de la faringe es un buen predictor de
la respuesta a tratamiento quirúrgico, elevado presión
intrabolo hipofaringe está asociada con la resolución de la
disfagia después de disfagia CP disruption.100 asociado
con la disfunción CP puede ser administrado en una
variedad de maneras, dependiendo del grado de
dificultad para tragar, tipo de disfunción, y la salud
general del paciente. El tratamiento médico de trastornos
neurológicos que afectan movimiento lengua y la
deglución fase pharyngeal-, tales como PD, debe ser
óptima. terapia lowing Swal- con la enseñanza de
estrategias de compensación incluyendo posiciones
barbilla hacia abajo y de cabeza girada durante la
deglución puede ayudar a superar la debilidad lengua y
residuo Minish piriforme sinusal di- en la fijación de
tion.101 CP disfunción Aunque no existen estudios
controlados de UES dilatación en pacientes de edad
avanzada, la dilatación de estenosis es eficaz en el
esophagus102 inferior y se usa para tratar trastornos de
disfagia faríngea. Cuando el divertículo de Zenker está
presente, manejo quirúrgico con miotomía extendido
cricopharyn- geal y diverticulopexia o diverticulotomía es
necesario para aliviar la disfagia. En los pacientes de
Priate anatómicamente appro-,
eficacia de esta modalidad no invasiva.
CONCLUSIÓN
La base para el diagnóstico y contemporánea ción
manage- de la disfagia en pacientes de edad avanzada es
una com- prensión profunda de la compleja anatomía y la
fisiología de la deglución. Existen numerosos mecanismos
redundantes para permitir la deglución competente y la
prevención de la aspiración. Con la edad, alteraciones
difusas de la fuerza muscular, la movilidad y la
coordinación, así como la discriminación sensorial
disminuida pharyn- geal, predisponen a los individuos a
disfunción phagia. En ausencia de condiciones
comórbidas, estos cambios son bien compensada y no se
detectan por los médicos y pacientes. Sin embargo, en el
contexto de una enfermedad aguda o progresiva, el
paciente puede perder rápidamente esta capacidad para
compensar los cambios relacionados con la edad en la
deglución.
El objetivo de la gestión de la disfagia es maximizar
la capacidad de alimentación del paciente y el disfrute,
por lo tanto in- independencia arrugas. Los recientes
avances en la evaluación de trastornos, incluyendo VFSS
y de fibra óptica para tragar
evaluación endoscópica de la deglución, permite Ysis
anal-detallado de disfunción en la deglución y, utilizado
apro- tamente, puede ayudar a guiar la terapia y el
diagnóstico a maximizar la función. A pesar de que el
accidente cerebrovascular es la causa más común de la
disfagia en pacientes de edad avanzada, cualquier
condición que afecte la función neurológica dentro de la
cabeza y el cuello puede resultar en alteraciones de la
deglución significativos. Como especialistas en
condiciones pertenecientes a la cabeza y el cuello, los
GIST otolaryngolo- deben permanecer vigilantes en su
evaluación de los pacientes de edad avanzada para los
trastornos de la deglución.
Expresiones de gratitud
Los autores agradecen a Donna C. Tippett, MPH,
MA, CCC-SLP, y Brian P. Dunham, MD, por sus
revisiones críticas del manuscrito.
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