You are on page 1of 9

HHH

KETERLIBATAN GASTROINTESTINAL PADA SLE : MENGGALI LEBIH


DALAM TENTANG PATOGENESIS, DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA.
Xing-Ping Tian, Xuan Zhang
Abstrak terlibat seperti lupus nephritis. Di sisi lain,
insiden manifestasi GI mungkin diremehkan
SLE adalah penyakit inflamasi autoimun yang secara klinis karena beberapa dari manifestasinya
ditandai dengan adanya banyaknya autoantibodi sangat berbeda dan mungkin tidak memiliki
dan formasi kompleks imun. Pada hakekatnya, symptom abdominal. Salah satu studi otopsi
setiap sistem dan organ bisa dipengaruhi oleh menemukan bahwa 60-70% pasien SLE terbukti
SLE. Symptom Gastrointestinal adalah yang memiliki peritonitis, dimana hanya sekitar
paling umum pada pasien SLE, dan lebih dari 10%nya yang dikenali secara klinis. Patut dicatat
setengahnya disebabkan oleh reaksi merugikan bahwa vasculitis GI dan thrombosis bisa berujung
dari pengobatan, virus atau infeksi bakteri. pada iskemia yang membahayakan nyawa,
Meskipun tidak seumum lupus nephritis, perforasi dan infarksi, dan intervensi melalui
keterlibatan SLE yang berhubungan dengan operasi biasanya dibutuhkan jika tidak tepat
gastrointestinal secara klinis penting karena dirawat dengan immunosupresan. Disini,
kebanyakan kasus bisa membahayakan nyawa komplikasi penting GI dari SLE akan ditinjau
jika tidak dirawat dengan tepat. Lupus mesenteric untuk meningkatkan efikasi pengobatan dan
vasculitis adalah penyebab yang umum, diikuti hasilnya.
oleh hilangnya protein pada entheropathy,
pseudo-obstruksi intestinal, pankreatitis akut dan LUPUS MESENTERIC VASCULITIS
penyebab langka lain seperti celiac disease,
inflammatory bowel disease,dll. Tidak ada Epidemiologi dan pathogenesis
autoantibodi yang diidentifikasi sebagai yang Beberapa terminology telah digunakan untuk
berhubungan dengan SLE-Related mendeskripsikan Lupus Mesenteric Vasculitis
Gastroenteropathy. Pencitraan, khususnya CT- (LMV), termasuk mesenteric atreitis, lupus
Scan abdomen berguna dalam mendiagnosa enteritis, lupus arteritis, lupus vasculitis,
beberapa SLE-Related Gastroenteropathy. Vaskulitis GI, vaskulitis intra-abdominal, dan
Kebanyakan dari komplikasi ini mempunyai sindrom GI akut. LMV adalah salah satu dari
respon terapeutik yang baik terhadap penyebab utama dari nyeri abdomen akut pada
kortikosteroid dan agen immunosupresan. pasien SLE. Bisa diklasifikasikan menjadi
Langkah - langkah pendukung, seperti istirahat enteritis iskemik akut yang melibatkan utamanya
usus, support nutrisi, antibiotic dan pengobatan usus halus dan multiple ulcer kronis yang terjadi
prokinetik sangat membantu dalam memfasilitasi utamanya di kolon. Sekitar 8%-40% dari pasien
penyembuhan fungsional dan meningkatkan SLE mempunyai nyeri abdomen akut selama
hasil. tahap penyakit aktif, tetapi LMV di amerika
Kata Kunci : SLE, vaskulitis sistemik, sepertinya lebih rendah : 0,9%. Ju et al
gastroenteropati melaporkan bahwa prevalensi global dari LMV
berjarak dari 0,2% menjadi 9,7% diantara semua
Pendahuluan pasien SLE dan dari 29-65% pasien yang
mempunyai nyeri abdomen. LMV muncul
SLE adalah penyakit inflamasi autoimun sistemik
hampir selalu di pasien dengan penyakit aktif.
dengan manifestasi klinis protean. Traktus GI
adalah salah satu dari system yang paling banyak Faktor predisposisi dari LMV tidak
terkena dampak SLE. Namun, kebanyakan dari diketahui, faktor pemicu yang diusulkan
manifestasi GI disebabkan oleh reaksi merugikan menyangkut infeksi bakteri yang mengarahkan
dari agen terapeutik dan infeksi, meskipun ke perubahan dari flora intestinal, infeksi
symptom yang berhubungan dengan penyakit sitomegalovirus, eosinofili, Obat NSAID, bahan
pada hakikatnya tidak seumum organ lain yang kimia, partikel metal, virus hewan, infeksi cacing,
HHH

kafein, fosfodiesterasi-4-inhibitors, adenosine melena. Kishimoto et al menyebutkan 2 kasus


diphosphate, beberapa makanan dan obat herbal. dari sindrom GI distress akut”. Pasien dengan
sindrom ini memiiki lupus enteritis rekuren
Inflamasi vasculitis ditambah deposisi dengan landasan vasculopati mesenteric yang
imun kompleks dan thrombosis pembuluh usus dicirikan sebagai edem dinding intestinal yang
ditambah sirkulasi antibody anti-fosfolipid reversible disertai dengan hipocomplementemia
adalah mekanisme patogenik LMV yang yang signifikan. Serangan ini tidak dikomplikasi
diusulkan. Kedua tipe dari mikrovaskulopati bisa dengan bowel infarction, perforasi, atau
mengaktifkan masing-masing secara resiprokal, hematokezia dan berespon cepat dengan
menghasilkan perburukan hebat dari vasculitis pengobatan kortikosteroid.
dan thrombosis. Autoantibodi, seperti
antikoagulan lupus, antibody anticardiolipin dan Diagnosis
anti β2-glikoprotein, berhubungan dengan LMV.
Penelitian mengatakan bahwa beberapa antigen Diagnosis akurat LMV penting untuk
kriptik yang bisa menstimulasi produksi antibodi memberikan penanganan tepat untuk
anti-endothelial muncul ketika sel endotel menghindari intervensi operasi yang tidak
diganggu. Penelitian yang dilakukan kwok et al, dibutuhkan. Karena symptom klini dan parameter
menemukan bahwa evel serum dari sel anti- lab non spesifik, dan specimen usus tidak selalu
endothelial IgG lebih tinggi di pasien SLE tersedia, diagnosis LMV bergantung pada CT
dengan LMV daripada mereka yang tanpa LMV Scan abdominal yang membuat baik dinding usus
atau dalam control sehat. Secara makroskopik, dan pembuluh darah abdomen dapat dilihat.
kemunculan dari LMV bervariasi dari edem Peningkatan teknologi CT telah menjadi sangat
segmental ke ulserasi, gangrene, dan perforasi. membantu dalam mendeteksi iskemia dan untuk
Baik arteritis kecil dan venulitis ditemukan di mengevaluasi penyebab terjadinya nyeri
LMV. Secara mikroskopik, nekrosis fibrinoid abdomen.
dari pembuluh subserosal dan leukositosis di Temuan CT yang umum dalam pasien
dinding vaskuler, juga submucosa edematous dengan LMV termasuk dilatasi usus, penebalan
dengan infiltrasi inflamasi difusi ringan dari sel dinding focal atau diffuse bowel, meningkatan
mononuclear, bisa diobservasi. Di lapisan dinding usus abnormal yang juga bisa disebut
muskuler, thrombus fibrin intravascular dan “target sign”, edema mesenteric, stenosis atau
hemmoragi diantara vena kecil dapat ditemukan. pembengkakan pembuluh usus yang juga disebut
Gejala Klinis “comb sign” dana sites. Keteribatan segmental
atau multifocal dari usus besar dan halus berputar
Baik inflamasi dan vaskulopati mesenteric dengan menghalangi segmen usus normal yang
thrombosis dari LMV bisa menyebabkan mengindikasikan perubahan iskemik, yang
ismkemia mesenteric. LMV bisa menyebabkan hampir selalu menjadi indikasi vasculitis.
tanda dan symptom abdominal yang sangat parah
dan terkadang didiagnosa sebagai acute surgical USG juga berguna baik untuk diagnosis
abdomen. Tipikalnya, nyeri abdomen yang maupun follow-up LMV. Edem dinding halus
disebabkan LMV berdifusi dalam pola, di bisa diihat dibawah USG. Penebalan irregular
beberapa kasus yang disertai dengan rebound dari duodenum dan ileum terminal ditemani
tenderness dan abdominal muscle guarding, dengan tanda “Thumb print” di radiografi double
symptom LMV bervariasi dari ringan, nyeri contrast mengarahkan kepada perubahan
abdomen non spesifik, kembung atau loose stool, iskemik. Gastroscopy dan colonoscopy bisa
menjadi nekrosis dan perforasi intestian yang menunjukan perubahan iskemik dan ulseratif.
berubah menjadi perdarahan GI massif atau acute Namun, biopsy yang dituntun oleh endoskopi
surgical abdomen. Patut dicatat bahwa dalam mungkin tidak membuahkan diagnosis definitive
pasien LMV dengan perforasi usus, tanda yang LMV karena mempengaruhi pembuluh darah dan
umum bisa tidak ada. Manifestasi lain dari LMV biasanya berlokasi di area yang tidak bisa
adalah anoreksia, nausea, muntah, disfagia, dijangkau. Laparoskopi bisa digunakan untuk
hematemesis, kenyang postprandial, diare, dan diagnosis LMV.
HHH

Managemen diagnosis dan jika terapi immunosupresi yang


tepat diimplementasikan.
Diagnosis awal dan intervensi yang sesuai bisa
mencegah kemungkinan komplikasi fatal dari PROTEIN-LOSING
LMV. Karena lesi primner LMV adalah GASTROENTEROPATHY
vasculitis iskemik inflamasi, pengobatan anti-
inflamasi immunosuppresif yang segera dan Epidemiologi dan Patogenesis
agresif harus diinisiasi segera setelah diagnosis
PLGE adalah kondisi yang dicirikan dengan
LMV dibuat. Pengobatan termasuk dosis tinggi
edema besar dan hipoalbuminea sekunder parah
infus intravena metilprednisolon atau agen yang
ke kehilangan protein serum yang banyak dari
setara dan istirahat total usus. Untuk pasien LMV
traktus GI, secara kinis tidak bisa dibedakan
kambuh dan pasien yang tidak punya respon
dengan sindrom nefrotik. Secara klinis PLGE
adekuat untuk hanya prednisolone intravena,
signifikan tidak terlalu umum di SLE. Selain dua
intravena cyclophosphamide harus diinisiasi.
seri besar yang dilaporkan oleh MOK dan grup
Dosis inisialk dari cyclosphosphamid adalah 1
kami dengan 16 dan 14 pasien secara bersamaan,
mg/kg setiap harinya dan dosisnya secara
kebanyakan laporan kasus yanbg terisolasi atau
bertahap dikurangi ketika LMV stabil. Menurut
seri kecil. Sejauh ini, kurang dari 60 pasien
penelitian Kim, mereka menemukan bahwa
dengan PLGE yang berhubungan dengan SLE
penebalan dinding usus lebih besar dari 9 mm
telah dilaporkan di literature, dan kebanyakan
biasanya mengindikasikan kemunculan LMV
dari pasien ini adalah orang asia. Apakah ini
kambuh dan harus dipertimbangkan faktor resiko
terjadi karena genetic atau faktor lingkungan
tertinggi untuk kambuhan. Mereka menyarankan
harus di teliti lebih lanjut. Menurut penelitian
untuk pasien dengan faktor resiko kekambuhan,
Mok, tujuan prevalensi di pasien tionghoa
agen immunosupresif harus diinisiasi secepat
mereka 3,2% untuk PLGE, sementara di seri
mungkin.
kami, prevalensinya adaah 1,9%. PLGE bisa
Ketika respon cepat terapi muncul di pasien SLE di berbagai pasien dari
immunosupresi tidak dicapai, intervensi operasi berbagai usia dan muncul lebih banyak pada
untuk kemungkinan perforasi usus atau iskemik wanita. Di beberapa situasi, ciri tipikal dari PLGE
area luas harus dipertimbangkan. Laparotomi terbentuk sebelum diagnosis SLE. Di Penelitian
awal diantara 24-48 jam penting untuk kami, 53,3% pasien memiliki PLGE sebagai
meningkatkan prognosis pasien LMV. Medina et presentasi awal dari SLE. Tetapi PLGE juga bisa
al menemukan bahwa 10 dari 11 pasien LMV muncul 17 tahun setelah terbentuknya SLE.
yang mengikuti operasi setelah 48 jam mati, Gornisiewicz et al telah menyimpulkan bahwa
sementara tidak satupun dari 33 pasien yang PLGE sering muncul di pasien dengan SLE klinis
dioperasi diantara 24-48 jam mati. yang buruk dengan keterlibatan banyak sistem.

Prognosis Gejala Klinis

Prognosis dari LMV bervariasi dalam laporan Manifestasi klinis paling dominan dari PLGE
dari berbagai area di dunia. Ini mungkin terjadi adalah pitting edem luas massif. Pasien mungkin
karena perbedaan genetis. Laporan dari eropa dan punya efusi pleural, pericardial dan asiter karena
amerika utara mengindikasikan bahwa prognosis hypoalbuminemia yang buruk. Nausea, muntah
dari LMV buruk dan beberapa kefatalan dapat dan diare juga biasa di pasien ini. Diare muncul
terjadi. Beberapa laporan mengatakan bahwa di 50% kasus, yang kebanyakan berbentuk cairan
mortalitas dari LMV bisa setinggi 50%. dan bisa sesering 20 kali per hari, namun tidak
Prognosis dari LMV tergantung dari seberapa ada steatore. Tidak ada autoantibodi khusus yang
besar keterlibatan vascular, ketepatan ditemukan berhubungan dengan PLGE.
implementasi terapi immunosupresi, dan waktu Hipoalbuminea buruk dan hipocomplementemia
interventi operasi. Dengan dasar laporan yang adalah temuan lab yang paling dominan di PLGE.
dipublikasi, prognosis LMV bisa ditingkatkan Kim et al menemukan di penelitian mereka
apabila CT abdomen digunakan untuk membantu bahwa hiperkolesterolemia itu umum di PLGE
HHH

yang berhubungan dengan SLE. Mungkin ini memperbaiki dilatasi limpa, jadi bisa digunakan
terjadi karena kebocoran dari partikel lipoprotein dalam pengobatan PLGE. Ditambah lagi,
yang kaya kolesterol di limpa intestinal. octreotide memiliki efek immunomodulatory
Kemunculan antibody anti-dsDNA dan anti-ENA karena dia secara spesifik mengikat reseptor
tidak berbeda secara signifikan dari pasien tanpa somatostatin. Profilaksis untuk komplikasi
PLGE. 8% PLGE di seri kami muncul pada tahap tromboembolik dengan warfarin harus
aktif lupus, dan inflamasi kronis non spesifik dipertimbangkan di pasien yang kehilangan
ditemukan di semua specimen patologis yang protein buruk dan persisten, khususnya jika
didapatkan. antibody antifosfolipid hadir.
Diagnosis Prognosis
Diagnosis dari PLGE kebanyakan bergantung Hasil dari kebanyakan kasus PLGE yang
dari eksklusi dari penyebab lain dari berhubungan dengan SLE biasanya bagus sejak
hypoalbuminemia seperti lupus nephritis, fungsi kebanyakan pasien berespon baik dengan terapi
abnormal liver, penurunan sintesis protein atau steroid. Relaps dari PLGE muncul di 20-30%
malabsorbsi. Di beberapa tahun terakhir, Tc-99m pasien, khususnya di pasien yang mengikuti
scintigrafi albumin telah menjadi metode terapi pemeliharaan dengan hanya menggunakan
diagnostic yang paling digunakan. Metodi ini dosis rendah prednisolone, tetapi mereka
noninvasive dan aman dalam menunjukan berespon lagi dengan peningkatan dosis steroid.
kehilangan albumin darai di GI ke lumen Mok et al menyarankan bahwa dalam
intestinal. Ini juga memiliki potensi untuk pemeliharaan jangka panjang pengobatan dengan
menentukan lokasi kebocoran protein dan bisa dosis rendah prednisolone ditambah azathioprine
digunakan untuk memonitor efikasi pengobatan. bisa menurunkan tingkat kekambuhan
Gastroenteroskopi biasanya bukan diagnostic,
karena 50% dari PLGE muncul dengan edem PSEUDO-OBSTRUKSI INTESTINAL
dinding usus non spesifik dan 10% pasien tidak Prevalensi dan Patogenesis
punya abnormalitas dalam pemeriksaan
endoskopi. Secara histologis, limpangiektesia, IPO adalah sindrom klinis yang langka namun
vili edem dan inflamasi non spesifik bisa sangat mudah dikenali yang mencerminkan
ditemukan di usus, namun histologi juga bisa disfungsi otot polos visceral, saraf enteric
normal karena area yang terkena tidak bisa dan/atau sistem saraf otonom visceral. Biasanya
dijangkau oleh gastroendoskopi. Peningkatan α-1 bertepatan dengan ureterohydronefrosis dan/atau
antitrypsin bisa digunakan sebagai alternative interstitial cystitis, jarang dengan dilatasi bilier
diagnosis. (megacholedochus). IPO dihubungkan dengan
ureterohydronefrosis di 63,3% kasus. IPO
Manajemen mungkin muncul seiring berjalannya SLE, tapi
Karena sedikitnya pasien, tidak ada uji klinis juga menjadi presentasi inisial SLE. Biasanya
yang terkontrol untuk menunjukan efikasi muncul di pasien dengan lupus aktif. Sejauh ini,
pengobatan untuk PLGE. Kortikosteroid adalah hanya 28 kasus yang telah dilaporkan di literature
yang paling digunakan dalam pengobatan. inggris; setengah dari kasusnya didominasi oleh
Respon dari kortikosteroid sendiri sangat bagus pasien oriental wanita.
untuk lebih dari 60% pasien. Untuk pasien yang Pathogenesis dari IPO tidak diketahui.
kebal terhadao steroid, agen immunosupresan Bukti histopatologis dari kerusakan leiomycocyte
seperti azathioprine, cyclosporine A dan intestinal menunjukan ada proses autoimun
cyclosporamid bisa ditambahkan ke regimen sistemik yang menargetkan sel otot poos.
terapeutik. Infus albumin, bantuan nutrisi dan Vasculitis menuntun ke iskemia kronis otot polos
diuretic digunakan sebagai ukuran supplemental usus, yang bisa merusak otot dan hipomotilitas,
untuk pengobatan. Octreotide bisa menurunkan teah dipostulasikan sebagai salah satu mekanisme
arus peredaran darah usus mikrovaskular, yang mungkin. Mekanisme lain yang mungkin
menurunkan formasi limpa local, dan adalah dismotilitas otot intrinsic yang
HHH

mempengaruhi propria muskularis. Hubungan fibrosis, namun sedikit atau tidak adanya bukti
yang paling mungkin antara pseudo-obstruksi vasculitis dan ketidak hadiran thromboembolism.
dan uretero-hidronefrosis menyarankan
kemungkinan dismotiitas otot intrinsic umum Diagnosis
terjadi karena miopati primer atau patologi Diagnosis dari sindrom klinis ini didasari dari
neurogenic, ditambah kalau bukan vaskuitis yang temuan pencitraan yang konsisten dengan
dimediasi kompleks imun atau sirkulasi antibody kehadiran dilatasi putaran usus halus dan besar
umum di otot polos. Specimen biopsy telah dengan penebalan dinding intestinal dan
menunjukan proses fibrotic dan atrofi di lapisan banyaknya lapisan cairan. Penyebab lain yang
muskularis, penurunan jumlah sel otot polos dan mungkin dari obstriksi intestinal harus di
infiltasi sel inflamasi berhubungan dengan eksklusi. Diagnosis invasive harus dihindari.
penyimpanan fibrinoid, mengindikasikan
vaskuitis. Manajemen
Gejala Klinis Kortikosteroid, agen immunosupresif
digabungkan dengan pengukuran supportif
Karakteristik manifestasi klinis dari IPO adalah seperti nutrisi parenteral, spectrum luas antibiotic
propulsi infestinal yang tidak efektid dengan oral untuk menghilangkan pertumbuhan bakteri
kehadiran gejala klinis dari obstruksi intestina berlebih dan stimulasi farmakologi dari motilitas
tanpa ada obstruksi lesi organic yang tidak bisa usus halus adalah pilihan manajemen medis
diidentifikasi dan distensi abdomen dengan efektif untuk IPO. Timing diagnosis dan
peristaltis yang lamban atau tidak ada. intervensi awal penting untuk rehabilitasi
Manometry antroduodenal menunjukan aktivitas peristaltik baik traktus GI maupun visera
hipomotilitas dan aperitaltis esophagus. genitourinary; penundaan pengobatan telah
Symptom IPO termasuk onset nyeri abdominal dihubungkan dengan kegagalan untuk
subakut, nausea dan muntah, distensi abdomen, mendapatkan kembali fungsi peristaltis dan
konstipasi, diare dan hilang berat badan. Temuan mengarah ke progresi histopatoogis ke fibrosis
lab non spesifik. Sel anti proliferative antigen dan atrofi dinding intestinal dan pelemahan
antibody nuclear (anti PCNA) diketahui lebih sekunder plexus myenteric. IPO biasanya
sering dideteksi daripada di pasien lupus tanpa bereaksi baik dengan dosis tinggi kortikosteroid.
IPO di salah satu penelitian. Mok et al Khususnya eritromisin adalah antibiotic yang
melaporkan bahwa pasien IPO memiliki sesuai di situasi ini karena efek prokinetiknya.
frekuensi lebih tinggi ke antibody anti-Ro Positif Agen Prokinetik lain seperti cisapride dan
dan anti-RNP dibandingkan pasien lupus tanpa octreotide juga penting dalam menstimulasi
IPO. motilitas usus halus. Octreotide sepertinya efektif
Uji Radiologi bisa menemukan dilatasi dalam meningkatkan symptom klinis dan pola
putaran usus yang berisi cairan, dengan manometric. Azathioprine, cyclosporamide, dan
penebalan dinding usus dan banyaknya lapisan cyclosporine A adalah agen immunosupresan
cairan. Dilatasi ureter bilateral dengan penurunan yang bisa juga digunakan sebagai saalh satu
kapasitas urin bisa ditemukan jika komponen untuk regimen perbaikan terapeutik
ureterhidronefrosis adalah situasi yang dengan kortikosteroid oral. Agen
bersamaan. CT Abdomen sering menunjukkan immunosupresif lain melawan sel B, formasi
kehadiran dilatasi usus halus dan besar dengan imun komplek dan formasi autoantibodi
penebalan dinding intestinal. patogenik bisa juga menjadi alternative.

Uji Patologis dari traktus GI dari pasien Prognosis


IPO bisa menunjukan penyebaran nekrosis Pengobatan dosis tinggi intravena kortikosteroid
myocyte di propria muskularis dengan infiltrasi efektif pada kebanyakan pasien, mengarah ke
sel inflamasi aktif, atrofi muscular yang buruk, remisi klinis dan hilangnya temuan pencitraan
serositis aktif dengan penebalan serosal dan abnormal. Hasil jangka panjang dari IPO
bervariasi. Beberapa pasien mungkin mengalami
HHH

kekambuhan IPO tanpa keterlibatan organ besar aktifasi komplemen di dinding arteri pancreas
lain meskipun pengobatan perbaikan dengan telah dipostulasi. 16 spesimen dari jaringan
steroid dan agen immunosupresan. Tingkat pancreas dari pasien pankreatitis diperiksa dalam
mortalitas yang dilaporkan 18%. Diagnosis awal satu seri; bukti inflamasi dan nekrosis dapat
dan pengobatan yang tepat penting untuk ditemukan di semua specimen, tapi vasculitis
meningkatkan hasil keseluruhan dari pasien IPO. hanya bisa ditemukan di satu kasus. Mungkin
terjadi bahwa reaksi autoimun, dibandingkan
PANKREATITIS vasculitis, bertanggung jawab dalam reaksi
Epidemiologi dan patogenesis inflamasi.

Sekitar 160 kasus yang berhubungan dengan Gejala Klinis


Pankreatitis yang telah dilaporkan di literature. 88% dari pankreatitis memiliki nyeri abdomen;
Pakreatitis adalah komplikasi SLE yang langka, hanya di 235 dari mereka nyeri menjalar ke
namun membahayakan nyawa dan pengetahuan belakang. Dua pertiga dari pasien memiliki
kami tentang komplikasi ini kebanyakan berasa nausea dan muntah, dan setengahnya memiliki
dari laporan kasus individual. Berdasarkan demam. Diare tidak umum dan sedikit pasien
laporan literature, insiden tahunan dari memiliki panniculitis.
pankreatitis diestimasikan 0,4-1,1/1000 pasien
lupus. Laporan dari eropa dan US menyebutkan Peningkatan serum amilase dan lipase
bahwa tingkat pankreatitis dengan SLE diantara adalah abnormalitas biokimia paling sering
0,7-4%. Namun, tingkat pankreatitis mungkin dideteksi. Abnormalitas biokimia tambahan
diremehkan karena kasus pankreatitis subklinis termasuk hypoalbuminemia, uji fungsi liver
dengan peningkatan enzim pancreas tetapi tanpa abnormal, peningkatan kreatinin serum dan
symptom tidak didiagnosis maupun dilaporkan. hipokalsemia. Antibody Anti-La adalah satu-
Diperkirakan 30,5% dari pasien SLE satunya auto antibody yang dilaporkan
asimptomatik memiliki hiperamilasemia. berhubungan dengan komplikasi yang satu ini.
60% dari kasus menimbulkan Diagnosis
pankreatitis akut dalam waktu 2 tahun dari
Diagnosis berdasarkan bukti lab dari peningkatan
diagnosis lupus, dan dalam 22% dari pasien,
level serum amilase atau lipase. Symptom klinis
pankreatitis adalah presentasi klinis awal. Dalam
dan temuan tomografi yang sugestif dapat
kebanyakan kasus, pankreatitis akut dihubungkan
membantu. Namun, pasien lupus bisa
dengan lupus aktif. Dengan tambahan dari faktor
membentuk pankreatitis akut ditambah dengan
predisposisi tambahan seperti hiper-
penyebab “bukan SLE” lainnya seperti mekanis
trigliseridemia, steroid dan penggunaan
(termasuk kolelitiasis), toxic chemicals (seperti
azathrioprine dianjurkan sebagai penyebab
minum alcohol, beberapa obat-obatan),
pankreatitis yang mungkin di pasien. Namun, di
hipertriglisemia dan hypokalemia, juga infeksi
penelitian pascual-ramos, mereka tidak bisa
virus atau sepsis. Diagnosis pankreatitis hanya
membuktikan hubungan antara steroid dan/atau
bisa dikonfirmasi ketika penyebab tersebut di
administrasi azathioprine dan pembentukan
eksklusi.
pankreatitis meski mereka telah “menantang
ulang” onset dari pankreatitis dengan pengobatan Manajemen
ini.
Kortikosteroid sebaiknya digunakan sebagai
Mekanisme patogenik dari pankreatitis manajemen medis untuk pankreatitis akut selama
tidak jelas. Kerusakan vascular telah ditekankan obat ini bisa dieksklusikan sebagai penyebab
sebagai penyebab dari masalah ini. Necrotizing pankreatitis. Agen immunosupresi seperti
vasculitis, penyumbatan arteri dan arteriola di azathioprine atau cyclofosfamide bisa digunakan
thrombus dihasilkan dari hipertensi berat atau kombinasi dengan kortikosteroid. Pada kasus
sindrom antifosfolipid, penebalan intima dan yang berat, plasmaferesis dan infus intravena
proliferasi dan deposisi kompleks imun dengan gamma-globulin bisa berguna.
HHH

Prognosis beberapa pasien dengan Crohn disease mungkin


memiliki perdarahan massif GI yang berbahasya
Sebanyak 57% dari pankreatitis akut bisa dan butuh dosis tinggi metilprednisolon.
menghasilkan komplikasi jika tidak diobati Prognosis dari IBD biasanya baik.
dengan tepat. Banyak dari komplikasi ini bisa
fatal, dengan tingkat mortalitas 45%, dimana Eosinophilic Enteritis
hanya 3% pada pasien tanpa komplikasi.
Aktifitas lupus secara signifikan dihubungkan Eosinophilic Enteritis adalah kondisi klinis
dengan peningkatan mortalitas. Dilaporkan langka. Yang berhubungan dengan SLE lebih
bahwa pankreatitis akut yang terjadi dengan langka lagi. Hanya 3 kasus dari eosinophilic
melibatkan CNS dan jantung memiliki tingkat enteritis telah dilaporkan di literature. Symptom
mortalitas yang tinggi. Peningkatan kreatinin klinis termasuk nyeri abdomen, nausea, muntah
serum, hypoalbuminemia, antibody anti-DNA, dan terkadang diare. Hipereosinofilia muncul di
trombositopeni, komplemen rendah, hypo- kebanyakan pasien. Diagnosis tergantung
kalemia, hiperglikemi, dan peningkatan enzim symptom klinis dan biopsy yang menunjukan
hati adalah faktor resiko untuk peningkatan eosinophil di lapisan dalam dari dinding usus.
mortalitas. Regimen pengobatan yang direkomendasikan
adalah prednisone 0,5-1 mg/kg per hari dengan
Sekitar 22% dari pasien mungkin dosis terbagi untuk 7-10 hari dilanjutkan dengan
mengalami serangan kekambuhan pankreatitis penurunan dosis lambat selama 2-3 bulan. Agen
akut, sementara 12% pasien menimbulkan immunosupresan bisa digunakan pasien dengan
pseudocyst pancreas dan 5%-14% menjadi kronis kekambuhan atau orang yang tidak berespon
dengan kortikosteroid
MASALAH GI LAIN YANG BER-
HUBUNGAN DENGAN SLE Pneumatosis cystoides intestinalis

Penyakit celiac Ini adalah penyakit yang tidak umum yang


dikarakterisasi dengan kemunculan gas dalam
Koeksisten dari SLE dan penyakit celiac jarang. dinding traktus GI. Penyakit reumatik yang
Sejauh ini, hanya 17 kasus yang dilaporkan di paling umum dihubungkan dengan PCI adalah
literature. Kedua penyakit memiliki kesamaan sclerosis sistemik. Hanya 14 kasus PCI telah
ciri autoimun dan histokompabiliti antigen HLA- dilaporkan di literature. Mungkin disebabkan
B8 dan HLA-DR3. Penyakit celiac bisa muncul oleh cedera di mukosa dan barrier imun karena
sebelum atau sesudah diagnosis lupus. vasculitis lupus dan kecacatan penyembuhan
Kebanyakan pasien memiliki serum antibody karena terapi kortikosteroid. Bukti patologis dari
antigiadin dan temuan histologis biopsy duodena vasculitis bisa ditemukan di sekitar setengah
positif yang sama dengan penyakit celiac. Respon pasien. Peningkatan tekanan intraluminal, cedera
pasien terhadap steroid dan diet bebas gluten mukosa dan produksi gas dari bakteria di mukosa
sangat baik. Prognosis biasanya baik. bisa terlibat di pathogenesis PCI. Diagnosis
tergantung temuan abdomen di CT, yang
Inflamatory Bowel Disease
menunjukan penebalan dinding bowel dengan
Koeksisten SLE dan IBD sulit untuk didiagnosa multiple linear dan radiolucencies kistik. Strategi
karena kedua penyakit memiliki ciri GI umum terapeutik untuk setiap pasien PCI harus berbeda
dan beberapa pengobatan untuk IBD bisa tiap individu. Inhalasi oksigen atau terapi
menyebabkan lupus. Perkiraan prevalensi colitis hiperbarik oksigen dilaporkan bisa meningkatkan
ulseratif di pasien SLE sekitar 0,4%. Sejauh ini, penghilangan gas dari kista. Antibiotic efektid
27 kasus UC telah dilaporkan, dan jumlah Crohn dalam mengurangi pertumbuhan bakteri berlebih
disease lebih rendah lagi. UC bisa muncul baik dan produksi gas. Istirahat usus dan agen
sebelum maupun setelah diagnosis SLE. prokinetik adalah pengukuran suportif dalam
Majoritas dari pasien memiliki respon sangat baik mengobati pasien dengan PCI
untuk steroid yang dikombinasikan dengan
hydroxychloroquine atau azathioprine. Namun, KESIMPULAN
HHH

Manifestasi GI umum di pasien SLE, namun A, Rossiñol T, Plaza J, Bucciarelli S, Ramos-Casals M, Ingelmo
M, Asherson RA, Font J. Intestinal involvement secondary to
kebanyakan karena reaksi merugikan dari the antiphospholipid syndrome (APS): clinical and immunologic
medikasi dan infeksi. SLE yang berhubungan characteristics of 97 patients: comparison of classic and
dengan GI tidak jarang, dan terkadang bisa catastrophic APS. Semin Arthritis Rheum 2007; 36: 287-296
13 Kishimoto M, Nasir A, Mor A, Belmont HM. Acute
membahayakan nyawa. Kebanyakan komplikasi gastrointestinal distress syndrome in patients with systemic lupus
SLE yang berhubungan dengan GI disebabkan erythematosus. Lupus 2007; 16: 137-141
14 Kim YG, Ha HK, Nah SS, Lee CK, Moon HB, Yoo B. Acute
oleh vasculitis dan deposisi kompleks imun, dan abdominal pain in systemic lupus erythematosus: factors
berespon baik ke kortikosteroid an agen contributing to recurrence of lupus enteritis. Ann Rheum Dis
immunosupresan. Diagnosis awal dan 2006; 65: 1537-1538
15 Medina F, Ayala A, Jara LJ, Becerra M, Miranda JM, Fraga
pengobatan tepat waktu penting untuk A. Acute abdomen in systemic lupus erythematosus: the importance
meningkatkan prognosis. Pengukuran supportif of early laparotomy. Am J Med 1997; 103: 100-105
seperti istirahat usus penting, dan di beberapa 16 Mok CC, Ying KY, Mak A, To CH, Szeto ML. Outcome of
protein-losing gastroenteropathy in systemic lupus erythematosus
situasi seperti IPO dan PCI, antibiotic membantu treated with prednisolone and azathioprine. Rheumatology (Oxford)
untuk memfasilitasi restorasi fungsional. 2006; 45: 425-429
17 Zheng WJ, Tian XP, Li L, Jing HL, Li F, Zeng XF, Tang FL.
*berhubungan dengan SLE Protein-losing enteropathy in systemic lupus erythematosus:
analysis of the clinical features of fifteen patients. J Clin Rheumatol
2007; 13: 313-316
REFERENCES 18 Gornisiewicz M, Rodriguez M, Smith JK, Saag K, Alarcón
GS. Protein-losing enteropathy in a young African-American
1 Takeno M, Ishigatsubo Y. Intestinal manifestations in systemic woman with abdominal pain, diarrhea and hydronephrosis.
lupus erythematosus. Intern Med 2006; 45: 41-42 Lupus 2001; 10: 835-840
2 Endo H, Kondo Y, Kawagoe K, Ohya TR, Yanagawa T, Asayama 19 Kim YG, Lee CK, Byeon JS, Myung SJ, Oh JS, Nah SS, Moon
M, Hisatomi K, Teratani T, Yoneda M, Inamori M, HB, Yoo B. Serum cholesterol in idiopathic and lupus-related
Nakajima A, Matsuhashi N. Lupus enteritis detected by capsule protein-losing enteropathy. Lupus 2008; 17: 575-579
endoscopy. Intern Med 2007; 46: 1621-1622 20 Hung J, Wood CA, Woronik V, Vieira JM Jr, Barros RT.
3 Prouse PJ, Thompson EM, Gumpel JM. Systemic lupus Protein-losing gastroenteropathy in a patient with systemic
erythematosus and abdominal pain. Br J Rheumatol 1983; 22: lupus erythematosus and antiphospholipid antibody syndrome
172-175 simulating nephrotic syndrome. Nephrol Dial Transplant 2006; 21:
4 Lee CK, Ahn MS, Lee EY, Shin JH, Cho YS, Ha HK, Yoo B, 2027-2028
Moon HB. Acute abdominal pain in systemic lupus erythematosus: 21 Yazici Y, Erkan D, Levine DM, Parker TS, Lockshin MD.
focus on lupus enteritis (gastrointestinal vasculitis). Protein-losing enteropathy in systemic lupus erythematosus:
Ann Rheum Dis 2002; 61: 547-550 report of a severe, persistent case and review of pathophysiology.
5 Lian TY, Edwards CJ, Chan SP, Chng HH. Reversible acute Lupus 2002; 11: 119-123
gastrointestinal syndrome associated with active systemic 22 Oh DC, Ng TM, Ho J, Leong KP. Systemic lupus erythematosus
lupus erythematosus in patients admitted to hospital. Lupus with concurrent protein-losing enteropathy and
2003; 12: 612-616 primary sclerosing cholangitis: a unique association. Lupus
6 Kwok SK, Seo SH, Ju JH, Park KS, Yoon CH, Kim WU, Min 2006; 15: 102-104
JK, Park SH, Cho CS, Kim HY. Lupus enteritis: clinical 23 Pardos-Gea J, Ordi-Ros J, Selva A, Perez-Lopez J, Balada E,
characteristics, risk factor for relapse and association with Vilardell M. Chronic intestinal pseudo-obstruction associated with
antiendothelial cell antibody. Lupus 2007; 16: 803-809 biliary tract dilatation in a patient with systemic
7 Buck AC, Serebro LH, Quinet RJ. Subacute abdominal pain lupus erythematosus. Lupus 2005; 14: 328-330
requiring hospitalization in a systemic lupus erythematosus 24 Park FD, Lee JK, Madduri GD, Ghosh P. Generalized
patient: a retrospective analysis and review of the literature. megaviscera of lupus: refractory intestinal pseudo-obstruction,
Lupus 2001; 10: 491-495 ureterohydronephrosis and megacholedochus. World J
8 Ju JH, Min JK, Jung CK, Oh SN, Kwok SK, Kang KY, Park Gastroenterol 2009; 15: 3555-3559
KS, Ko HJ, Yoon CH, Park SH, Cho CS, Kim HY. Lupus 25 Alexopoulou A, Andrianakos A, Dourakis SP. Intestinal
mesenteric vasculitis can cause acute abdominal pain in patients pseudo-obstruction and ureterohydronephrosis as the presenting
with SLE. Nat Rev Rheumatol 2009; 5: 273-281 manifestations of relapse in a lupus patient. Lupus
9 Helliwell TR, Flook D, Whitworth J, Day DW. Arteritis and 2004; 13: 954-956
venulitis in systemic lupus erythematosus resulting in massive lower 26 Ceccato F, Salas A, Góngora V, Ruta S, Roverano S, Marcos
intestinal haemorrhage. Histopathology 1985; 9: JC, Garcìa M, Paira S. Chronic intestinal pseudo-obstruction
1103-1113 in patients with systemic lupus erythematosus: report of
10 Del Papa N, Guidali L, Sala A, Buccellati C, Khamashta MA, four cases. Clin Rheumatol 2008; 27: 399-402
Ichikawa K, Koike T, Balestrieri G, Tincani A, Hughes GR, 27 Nojima Y, Mimura T, Hamasaki K, Furuya H, Tanaka G,
Meroni PL. Endothelial cells as target for antiphospholipid Nakajima A, Matsuhashi N, Yazaki Y. Chronic intestinal
antibodies. Human polyclonal and monoclonal anti-beta pseudoobstruction associated with autoantibodies against
2-glycoprotein I antibodies react in vitro with endothelial proliferating cell nuclear antigen. Arthritis Rheum 1996; 39:
cells through adherent beta 2-glycoprotein I and induce endothelial 877-879
activation. Arthritis Rheum 1997; 40: 551-561 28 Mok MY, Wong RW, Lau CS. Intestinal pseudo-obstruction
11 Simantov R, LaSala JM, Lo SK, Gharavi AE, Sammaritano in systemic lupus erythematosus: an uncommon but important
LR, Salmon JE, Silverstein RL. Activation of cultured vascular clinical manifestation. Lupus 2000; 9: 11-18
endothelial cells by antiphospholipid antibodies. J Clin 29 Breuer GS, Baer A, Dahan D, Nesher G. Lupus-associated
Invest 1995; 96: 2211-2219 pancreatitis. Autoimmun Rev 2006; 5: 314-318
12 Cervera R, Espinosa G, Cordero A, Oltra MR, Unzurrunzaga 30 Nesher G, Breuer GS, Temprano K, Moore TL, Dahan D,
HHH

Baer A, Alberton J, Izbicki G, Hersch M. Lupus-associated


pancreatitis. Semin Arthritis Rheum 2006; 35: 260-267
31 Lariño Noia J, Macías García F, Seijo Ríos S, Iglesias García J,
Domínguez Muñoz JE. Pancreatitis and systemic lupus
erythematosus. Rev Esp Enferm Dig 2009; 101: 571-579
32 Makol A, Petri M. Pancreatitis in systemic lupus erythematosus:
frequency and associated factors - a review of the
Hopkins Lupus Cohort. J Rheumatol 2010; 37: 341-345
33 Wang F, Wang NS, Zhao BH, Tang LQ. Acute pancreatitis as
an initial symptom of systemic lupus erythematosus: a case
report and review of the literature. World J Gastroenterol 2005;
11: 4766-4768
34 Pascual-Ramos V, Duarte-Rojo A, Villa AR, HernándezCruz B,
Alarcón-Segovia D, Alcocer-Varela J, Robles-Díaz
G. Systemic lupus erythematosus as a cause and prognostic
factor of acute pancreatitis. J Rheumatol 2004; 31: 707-712
35 Gupta D, Mirza N. Systemic lupus erythematosus, celiac
disease and antiphospholipid antibody syndrome: a rare association.
Rheumatol Int 2008; 28: 1179-1180
36 Hrycek A, Siekiera U. Coeliac disease in systemic lupus
erythematosus: a case report. Rheumatol Int 2008; 28: 491-493
37 Medeiros DA, Isenberg DA. Systemic lupus erythematosus
and ulcerative colitis. Lupus 2009; 18: 762-763
38 Su KY, Tsai ST, Tsay SH, Lee HT, Chen WS, Huang DF. A
patient with systemic lupus erythematosus and Crohn's
disease complicated with massive lower gastrointestinal
bleeding, mimicking intestinal vasculitis. Lupus 2008; 17:
1049-1050
39 Jaimes-Hernandez J, Aranda-Peirera P, Melendez-Mercado
CI. Eosinophilic enteritis in association with systemic lupus
erythematosus. Lupus 2009; 18: 452-456
40 Mizoguchi F, Nanki T, Miyasaka N. Pneumatosis cystoides
intestinalis following lupus enteritis and peritonitis. Intern
Med 2008; 47: 1267-127