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Blocs auriculoventriculaires
P. Djiane, J.-C. Deharo

Le retard ou l’absence de transmission d’un ou des influx des oreillettes aux ventricules définit le bloc
auriculoventriculaire. Un bloc fonctionnel physiologique protège les ventricules des rythmes auriculaires
rapides. Les blocs organiques sont soit transitoires liés à une cause aiguë régressive, soit chroniques et ils
se divisent alors en blocs permanent ou paroxystique dont le diagnostic est plus difficile. Les blocs sont
classés en trois catégories selon que la conduction auriculoventriculaire est retardée, interrompue de
façon intermittente, ou totalement. La localisation des blocs, bien précisée par l’enregistrement
endocavitaire du potentiel du faisceau de His, peut être suggérée sur l’électrocardiogramme de surface.
Les causes des blocs chroniques sont variées et les récents progrès en génétique ont permis de réelles
avancées dans la connaissance du mécanisme de certaines étiologies. La stimulation cardiaque définitive
reste toujours le seul traitement efficace des blocs chroniques lorsqu’ils sont mal tolérés ou à haut risque
de bradycardie sévère. Elle a radicalement transformé le pronostic en supprimant la menace de mort
subite, et en améliorant la qualité de vie des patients grâce à des stimulateurs dotés d’algorithmes de plus
en plus performants qui permettent de respecter ou de mimer la physiologie. Les complications ne sont
pas rares et leur gravité justifie l’application de procédures opératoires rigoureuses et une surveillance
attentive qui sera, dans les années à venir, facilitée par la télécardiologie.
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Mots clés : Conduction auriculoventriculaire ; Blocs auriculoventriculaires ; Blocs de branche ;


Stimulation cardiaque ; Syncope

Plan ¶ Étiologies des blocs auriculoventriculaires 8


Coronaropathie 8
¶ Introduction 1 Maladies infectieuses et parasitaires 8
Ablation thérapeutique de la jonction auriculoventriculaire 9
¶ Données de bases 2
Causes iatrogènes 9
Conduction auriculoventriculaire normale et pathologique 2
Hyperkaliémie 9
Degrés de bloc 3
Blocs congénitaux 9
Topographies des blocs 3
Blocs auriculoventriculaires dégénératifs 9
Foyers de suppléance 3
Hypertonie vagale 10
¶ Conséquences des blocs auriculoventriculaires 3 Autres étiologies 10
Mécanisme des syncopes 3
¶ Traitement 10
Perturbations hémodynamiques 3
Nomenclature des modes de stimulation 10
¶ Aspects électrocardiographiques des différents degrés 4 Progrès techniques 11
Blocs auriculoventriculaires du premier degré 4 Nouveaux sites de stimulation 11
Blocs auriculoventriculaires du deuxième degré 4 Indications de la stimulation cardiaque définitive 11
Blocs auriculoventriculaires du troisième degré ou complet 4 Choix du mode de stimulation 12
¶ Diagnostic topographique 4 Devenir du patient appareillé 12
Apport de l’électrocardiogramme de surface 4 ¶ Conclusion 12
Apport de l’enregistrement Holter 5
Apport de l’enregistrement du potentiel hissien 5
¶ Pièges du diagnostic électrocardiographique 6
Sur l’électrocardiogramme de surface 6 ■ Introduction
Sur les enregistrements endocavitaires 6
On désigne sous le terme de blocs auriculoventriculaires les
¶ Manifestations cliniques 7 retards ou déficits de transmission de l’influx entre les oreillettes
Accidents d’Adams-Stokes 7 et les ventricules dus à des lésions des voies spécifiques : nœud
Manifestations d’insuffisance cardiaque 7 auriculoventriculaire, tronc du faisceau de His et ses branches.
Manifestations d’effort 7 Le diagnostic, orienté ou non par des manifestations fonction-
Détérioration des fonctions cognitives 7 nelles évocatrices, est essentiellement électrocardiographique. Il
¶ Bloc auriculoventriculaire paroxystique 7 est simple en cas de troubles permanents ; il est beaucoup plus
Mécanisme 7 difficile en cas de bloc auriculoventriculaire paroxystique avec
Diagnostic 7 un électrocardiogramme (ECG) intercritique plus ou moins

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suggestif. L’enregistrement endocavitaire du potentiel hissien a activations suivantes. Ce phénomène, dans le sens antérograde,
permis d’éclaircir les aspects topographiques. Les étiologies des régit la réponse ventriculaire en fibrillation auriculaire et est
blocs auriculoventriculaires sont variées, soit aiguës et le plus responsable d’un ralentissement paradoxal des ventricules en
souvent réversibles, soit chroniques pouvant faire discuter cas de trouble conductif nodal. Lorsqu’il se produit dans le sens
l’implantation d’un stimulateur cardiaque si le bloc auriculo- rétrograde, il explique le ralentissement ou le blocage de la
ventriculaire est symptomatique ou s’il comporte un risque conduction dans le nœud auriculoventriculaire après une
élevé de pronostic péjoratif dont l’appréciation repose essentiel- extrasystole ventriculaire.
lement sur le degré et le siège de l’anomalie. La stimulation La conduction dans le nœud auriculoventriculaire est très
cardiaque a radicalement transformé le pronostic du bloc fortement influencée par le système nerveux autonome car
auriculoventriculaire en supprimant la menace de mort subite, d’abondantes terminaisons nerveuses cholinergiques et adréner-
et plus récemment en améliorant la qualité de vie des patients giques sont présentes à ce niveau. Le système parasympathique
grâce aux nouveaux stimulateurs qui permettent une approche la ralentit, à l’inverse, le système sympathique exerce un effet
quasi physiologique. accélérateur.
La transmission de l’influx peut être également ralentie ou
bloquée par certains médicaments (digitaliques, bêtabloquants,
■ Données de bases anticalciques bradycardisants) et par l’ischémie en cas d’occlu-
sion de la coronaire droite en amont de la naissance de l’artère
du nœud auriculoventriculaire.
Conduction auriculoventriculaire normale
et pathologique (Tableau 1) Dans le système His-Purkinje (SHP)
Le faisceau de His fait directement suite à la zone NH du
Dans le nœud auriculoventriculaire
nœud auriculoventriculaire et donne naissance à une branche
Le nœud auriculoventriculaire est situé sur le plancher de droite et une branche gauche qui elle-même se divise classique-
l’oreillette droite dans le triangle de Koch délimité en arrière par ment en deux hémibranches, l’une antérieure et l’autre posté-
l’ostium du sinus coronaire, en haut par le tendon de Todaro et rieure. Dans ce système trifasciculaire, la branche droite et
en bas par la valve septale de la tricuspide. Il a une structure de l’hémibranche antérieure sont fragiles car longues et grêles alors
type multicouche divisée en trois régions : une région haute que l’hémibranche postérieure est robuste car courte et épaisse.
juxta-auriculaire (zone AN), une région centronodale compacte Ses branches se ramifient dans le myocarde ventriculaire pour
(zone N) et une région basse juxtahissienne (zone NH). La former le réseau de Purkinje.
conduction dans cette structure est considérablement ralentie Le SHP est le siège d’une conduction beaucoup plus rapide
(0,1 m/s), elle se fait dans les zones AN et NH selon le mode (2 m/s) qui s’effectue à travers des fibres dont la dépolarisation
« tout ou rien » alors que dans la zone N elle est décrémentielle. dépend des canaux sodiques rapides et qui réagissent à une
Ce type de conduction se produit chaque fois qu’un potentiel stimulation selon la loi du « tout ou rien ». Cependant,
d’action normal rencontre une zone de conduction ralentie. lorsqu’elles sont lésées, les fibres du SHP deviennent calcicodé-
Dans cette situation, le stimulus propagé, dont l’amplitude et la pendantes et sont le siège d’une conduction décrémentielle. Le
vitesse de dépolarisation diminuent progressivement, perd peu blocage de l’influx s’effectue alors selon le mode Wenckebach,
à peu sa capacité à dépolariser les tissus qu’il rencontre, jusqu’à mais avec un incrément le plus souvent trop faible pour être
se trouver bloqué. Cette conduction décrémentielle s’exprime décelable.
physiologiquement par le phénomène de Wenckebach que l’on C’est dans le SHP que s’observent le plus fréquemment les
observe lorsqu’on stimule l’oreillette à une fréquence supérieure blocs paradoxaux bradycardie-dépendants ou blocs en phase 4.
à 120/min chez l’adulte, désignant sous le nom de point de Ils surviennent à l’occasion d’une diastole longue lorsque la
Wenckebach la fréquence pour laquelle ce phénomène apparaît. dépolarisation diastolique physiologique (phase 4 du potentiel
Lors des arythmies atriales, le nœud auriculoventriculaire joue d’action) ramène le potentiel de membrane à des valeurs moins
un rôle de filtre vis-à-vis des impulsions en provenance des négatives empêchant la conduction de l’influx.
oreillettes pour éviter des fréquences ventriculaires trop élevées. Sur des fibres partiellement dépolarisées, après un potentiel
Dans cette situation on peut observer un phénomène particulier d’action, le potentiel transmenbranaire atteint pendant quel-
appelé « Wenckebach alterne » [1] qui se caractérise par deux ques centièmes de seconde un niveau de polarisation plus
niveaux de bloc, l’un de type Wenckebach classique dans la négatif, ce qui a pour conséquence d’améliorer de façon très
zone N et l’autre de type 2/1 soit dans la zone AN soit dans la fugace la conduction ; cette très courte période située sur l’ECG
zone NH. de surface au voisinage du sommet de l’onde T est appelée
Une conduction auriculoventriculaire normale suppose que, phase supernormale.
après une dépolarisation relativement homogène des zones AN La conduction dans le SHP est peu influencée par le système
et N, un front uni d’ondes d’activation aborde la région NH, où nerveux autonome.
les fibres regroupées vont donner naissance au tronc du faisceau La transmission de l’influx peut être ralentie ou interrompue
de His. À l’inverse, une conduction inhomogène au sein de la en cas d’ischémie liée à l’occlusion proximale de l’artère
portion N, favorisée par la structure plexiforme de cette région, interventriculaire antérieure, d’une hyperkaliémie importante
entraîne une fragmentation de l’onde d’activation ; il en résulte (> 6,5 mEq/l) ou d’une intoxication par les antiarythmiques de
une excitation désorganisée de la zone NH responsable d’un classes Ia et Ic lorsque les concentrations sériques sont très
trouble de conduction auriculoventriculaire. élevées ou lorsque les fibres sont préalablement lésées.
Le nœud auriculoventriculaire peut être le siège d’une Du fait de cette faible sensibilité aux facteurs extrinsèques, le
conduction cachée à partir d’influx d’origine antérograde ou SHP est plus souvent le siège de blocs auriculoventriculaires
rétrograde qui, en le pénétrant plus ou moins profondément, chroniques dégénératifs que de blocs auriculoventriculaires
modifient ses périodes réfractaires et perturbent le passage des transitoires.

Tableau 1.
Caractéristiques de la conduction dans le tissu nodal.
Type de conduction Vitesse de conduction Influence du système nerveux autonome
Nœud auriculoventriculaire Zone AN et NH : tout ou rien 0,1 m/s Sympathique : accélération
Zone N : décrémentielle Parasympathique : ralentissement
Faisceau de His Tout ou rien 2 m/s Peu d’effet
Ventricules Tout ou rien 1 à 5 m/s Peu d’effet

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Tableau 2.
Caractéristiques du rythme de suppléance en cas de bloc auriculoventriculaire du troisième degré.
Siège Fréquence QRS Stabilité
Bloc nodal Hissien haut 50/min Fins le plus souvent Oui
Bloc intrahissien Hissien bas 50/min Fins le plus souvent Non
Bloc infrahissien Ventricules 30/min Larges Non

Degrés de bloc arythmie ventriculaire peut dégénérer en fibrillation ventricu-


laire, cause possible de mort subite chez les patients atteints de
Selon l’importance du trouble conductif, on distingue trois bloc auriculoventriculaire.
degrés de blocs auriculoventriculaires :
• le bloc du premier degré dans lequel toutes les impulsions
atriales sont conduites aux ventricules, mais avec retard ; Perturbations hémodynamiques
• les blocs du deuxième degré dans lesquels un ou plusieurs,
mais pas la totalité, des influx auriculaires ne réussissent pas Les conséquences hémodynamiques des blocs auriculoventri-
à atteindre les ventricules ; culaires sont liées essentiellement à trois facteurs : la bradycar-
• le bloc du troisième degré au cours duquel aucun des influx die, la perte du synchronisme auriculoventriculaire et la place
auriculaires ne parvient aux ventricules alors que les condi- de la systole auriculaire. La présence ou l’absence d’une cardio-
tions nécessaires à une bonne conduction sont remplies. pathie est un élément primordial qui rend compte des différen-
ces individuelles de tolérance du trouble conductif.
Topographies des blocs La bradycardie est un facteur prépondérant car elle tend à
diminuer le débit cardiaque dont l’augmentation à l’effort est
Les lésions responsables des blocs auriculoventriculaires sont étroitement dépendante de l’accélération de la fréquence
de siège variable le long des voies de conduction. En prenant cardiaque. Cet effet délétère est néanmoins partiellement
pour référence le tronc du faisceau de His, on distingue trois compensé, dans les limites de la loi de Franck-Starling, par
catégories : l’accroissement des volumes de remplissage et donc du volume
• les blocs suprahissiens ou nodaux se situent en amont du
d’éjection systolique. Cependant, en cas de bradycardie extrême
tronc commun et sont dus à une atteinte du nœud auriculo-
ou d’une altération sévère de la fonction contractile, ce phéno-
ventriculaire ;
mène de régulation est insuffisant, une meilleure extraction
• les blocs intrahissiens ou tronculaires correspondent à des
lésions très localisées sur le faisceau de His ; tissulaire de l’oxygène peut alors pallier en partie la baisse du
• les blocs infrahissiens relèvent d’une atteinte bilatérale des débit cardiaque, notamment à l’effort.
voies de conduction intraventriculaires. La coordination des systoles auriculaires et ventriculaires joue
Les deux dernières localisations sont quelquefois regroupées un rôle hémodynamique important. Chez un sujet sain au
sous le terme de blocs distaux ou de blocs sous- ou infranodaux. repos, la systole auriculaire est responsable de 20 % du volume
d’éjection systolique ; sa contribution hémodynamique peut
Foyers de suppléance (Tableau 2) atteindre jusqu’à 50 % dans certaines situations pathologiques
qui comportent une altération sévère de la fonction pompe et
En cas de bloc auriculoventriculaire complet, la tolérance et surtout de la fonction diastolique du ventricule gauche.
le pronostic dépendent essentiellement des propriétés du foyer L’effet optimal de la contraction atriale correspond à une
de suppléance. Plus ce foyer est bas situé, plus lente sera sa systole auriculaire survenant 0,08 à 0,20 s avant le début de la
fréquence de décharge, et plus grande sera son instabilité. Ce contraction ventriculaire. La systole auriculaire à sa place
dernier paramètre dont dépend le risque d’asystole prolongée normale prépare la fermeture des valves auriculoventriculaires
peut être évalué en étudiant le temps de récupération du foyer
et, au moment de la relaxation auriculaire, le renversement de
à l’arrêt d’une stimulation ventriculaire rapide [2]. Lorsque le
gradient de pression entre oreillettes et ventricules rapproche
bloc est de siège nodal, les foyers de suppléance sont nodohis-
ces valves. L’occlusion parfaite est ensuite assurée de façon
siens hauts et assurent, de façon stable, une fréquence de 40 à
60/min pouvant s’accélérer à l’effort ; tous ces caractères active par la mise en tension des piliers et des cordages tendi-
contribuent à la bonne tolérance fonctionnelle de ce type de neux. Lorsque ce synchronisme physiologique est perturbé, soit
bloc sauf pour les blocs nodaux dus à une réaction vagale par un allongement important du temps de conduction auricu-
intense qui peuvent être responsables d’une syncope par pause loventriculaire, soit par une dissociation auriculoventriculaire
cardiaque prolongée. À l’inverse, lorsque le trouble conductif est complète, deux phénomènes délétères sur le plan hémodynami-
de siège infranodal, les foyers de suppléance, situés à la partie que peuvent s’observer : l’absence de contribution de la systole
basse du faisceau de His, dans ses branches ou dans le réseau de auriculaire au remplissage ventriculaire et l’élévation des
Purkinje, ont une fréquence moindre (20 à 40/min) pouvant se pressions auriculaire droite et capillaire pulmonaire. Cette
ralentir considérablement avec, à l’extrême, la survenue d’une dernière est due d’une part à la contraction auriculaire sur des
asystole plus ou moins longue. valves auriculoventriculaires fermées, et d’autre part à l’appari-
tion de régurgitations valvulaires diastoliques favorisées par la
préparation incomplète de la fermeture valvulaire par la systole
■ Conséquences des blocs auriculaire. L’étirement des fibres auriculaires qui en résulte
déclenche, par stimulation des mécanorécepteurs atriaux et
auriculoventriculaires veineux pulmonaires, un réflexe vasodépresseur et provoque la
sécrétion de facteur natriurétique dont les propriétés vasodila-
Mécanisme des syncopes tatrices contribuent à minimiser l’augmentation des résistances
Les syncopes correspondent à une ischémie cérébrale le plus systémiques qui accompagne normalement la baisse du volume
souvent secondaire à une pause cardiaque avec disparition d’éjection.
momentanée de toute activité ventriculaire ou à une bradycar- De plus, lorsque la dissociation auriculoventriculaire est
die extrême avec un rythme idioventriculaire très lent (5 à complète avec un foyer de suppléance ventriculaire, l’asynchro-
10/min). Dans 10 % des cas, le substratum électrophysiologique nisme de contraction des deux ventricules peut avoir des
de la syncope est une torsade de pointe qui surviendrait conséquences hémodynamiques propres indépendamment de la
seulement chez des sujets génétiquement prédisposés [3]. Cette fréquence cardiaque et de la place de la systole atriale.

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■ Aspects électrocardiographiques Alors que la conduction antérograde est totalement interrom-


pue, une conduction rétrograde 1/1 peut être présente dans 30
des différents degrés [4]
à 40 % des cas, elle se traduit par une onde P négative suivant
le complexe QRS.
Blocs auriculoventriculaires du premier
degré ■ Diagnostic topographique
Ils traduisent un simple ralentissement de la conduction
auriculoventriculaire avec conservation d’une transmission de (Tableaux 3, 4)
toutes les ondes P aux ventricules et se caractérisent par un
Il est important de différencier les blocs nodaux des blocs
allongement de l’espace PR au-delà de 0,20 s chez l’adulte et de
intra- ou infrahissiens car le risque encouru en cas de lésions du
0,18 s chez l’enfant. L’intervalle PR reste en général inférieur à
tronc et des branches du faisceau de His est plus grand qu’en
0,40 s mais peut atteindre ou dépasser 0,60 s.
cas d’atteinte du nœud auriculoventriculaire.
Blocs auriculoventriculaires du deuxième Apport de l’électrocardiogramme de surface
degré
Deux critères importants sont à prendre en considération
Ils correspondent au blocage de certaines ondes P et se dans l’analyse de l’ECG, à savoir le degré du bloc auriculoven-
présentent sous trois aspects. triculaire et la largeur des QRS conduits ou d’échappement.
Les blocs du premier degré siègent, dans la majorité des cas,
Type I de Mobitz ou périodes
au niveau du nœud auriculoventriculaire. Toutefois en présence
de Luciani-Wenckebach de QRS larges, cette localisation peut être discutée.
Il se définit par un allongement progressif de l’espace PR Dans les blocs du deuxième degré de type I à QRS fins, le
jusqu’au blocage d’une onde P à partir de laquelle une autre siège du bloc est le plus souvent nodal ; cependant, il peut dans
séquence recommence. Dans sa forme typique, l’incrément est certains cas être tronculaire ; cette localisation doit être particu-
maximal entre le premier et le second complexes, conduit puis lièrement suspectée lorsque l’incrément est faible. Si les QRS
décroît régulièrement, ce qui entraîne un raccourcissement sont larges, le nœud auriculoventriculaire reste le site prédomi-
progressif des intervalles RR. L’intervalle PR le plus long est nant du bloc avec, cependant, possibilité d’une topographie
celui qui précède l’onde P bloquée et le plus court celui qui la plus distale.
suit. Le rapport de conduction de type Wenckebach le plus Les blocs du deuxième degré de type II correspondent
fréquent est 3/2 (trois ondes P pour deux QRS) et les périodes toujours à une localisation intra- ou plus souvent encore
les plus longues sont rarement supérieures à dix battements infrahissienne.
sinusaux. La pause suivant l’onde P bloquée peut être interrom- Les blocs du deuxième degré à période fixe peuvent être
pue par un échappement jonctionnel ou ventriculaire qui supra-, intra- ou infrahissien.
survient avant que l’auriculogramme sinusal ne soit conduit. À Le bloc complet avec des échappements ventriculaires fins
titre exceptionnel, on peut observer, à l’acmé de la période de peut être nodal ou tronculaire ; il est infratronculaire si le
Wenckebach, deux ondes P consécutives bloquées. C’est le cas rythme d’échappement est à QRS larges et lent.
lorsque le dernier espace PR est très long, l’onde P normale L’existence de capture ventriculaire en phase supernormale
bloquée entraînant par conduction cachée dans le nœud sur un fond de bloc auriculoventriculaire complet est en faveur
auriculoventriculaire le blocage de l’onde P suivante. d’un siège distal.
La localisation du trouble conductif peut, dans certains cas,
Type II de Mobitz être facilitée par des épreuves dynamiques. La compression
Il se caractérise par le blocage inopiné d’une onde P non sinocarotidienne a un effet dépendant de la topographie du
prématurée, sans allongement préalable des espaces PR. L’inter-
valle PR qui suit l’auriculogramme non conduit n’est pas
Tableau 3.
raccourci. Les complexes QRS ont un aspect de bloc de branche
Localisation selon le type de bloc auriculoventriculaire.
dans deux tiers des cas.
Type de bloc Siège habituel
Blocs à période fixe auriculoventriculaire
Ce diagnostic est retenu lorsque une onde P deux, trois ou 1er degré Nodal
quatre est régulièrement bloquée. L’intervalle PR des ondes P 2e degré Mobitz I Nodal
conduites est fixe et les ventriculogrammes sont fins ou larges. 2e degré Mobitz II Sous-nodal
L’intervalle PP dans lequel s’inscrit un ventriculogramme est
2e degré 2/1 Nodal ou sous-nodal (cf. Tableau 4)
légèrement plus court que celui qui n’en contient pas, cette
2e degré 3/1-4/1 Sous-nodal
arythmie est qualifiée de ventriculophasique.
3e degré QRS fins Nodal ou intrahissien
Blocs auriculoventriculaires du troisième QRS larges Nodal ou sous-nodal

degré ou complet
Ils se traduisent par une dissociation complète entre les ondes Tableau 4.
P et les complexes QRS ; on observe ainsi deux rythmes indé- Localisation des blocs auriculoventriculaires 2/1.
pendants de fréquence différente, l’un atrial représenté habi-
tuellement par les ondes P sinusales, l’autre ventriculaire plus Siège
lent et dont les QRS sont fins ou larges selon que le foyer Largeur des QRS Fins Nodal ou intrahissien
d’échappement est situé au-dessus ou au-dessous de la bifurca- Larges Nodal ou sous-nodal
tion du faisceau de His. Il est quelquefois possible, grâce au
phénomène de conduction en phase supernormale, d’observer Intervalle PR des ondes P < 0,16 s Sous-nodal
conduites > 0,30 s Nodal
sur un fond de dissociation auriculoventriculaire complète une
capture ventriculaire par certaines ondes P situées près du Effet de l’atropine ou de Amélioration Nodal
sommet de l’onde T du QRS précédent, on parle alors de bloc l’effort sur la conduction Aggravation Sous-nodal
auriculoventriculaire de haut degré.
Effet de la compression Aggravation Nodal
En cas de fibrillation auriculaire, l’existence d’un rythme
sinocarotidienne sur la
ventriculaire parfaitement régulier et lent est le signe formel
conduction
d’un bloc auriculoventriculaire complet.

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V V V V
A A V A
A

H H H1 H2 H
H
A B C D
Figure 1. Étude de la conduction auriculoventriculaire par enregistrement du potentiel hissien.
A. Conduction normale : intervalle AH de 60 à 120 ms ; intervalle HV de 35 à 55 ms.
B. Bloc suprahissien du premier degré : intervalle AH > 120 ms ; intervalle HV normal.
C. Bloc intrahissien du premier degré : intervalle AH normal. À gauche : dédoublement du potentiel : potentiel H1 enregistré en amont de la zone de bloc ;
potentiel H2 enregistré en aval de la zone de bloc. À droite : intervalle HV > 55 ms avec QRS fins sur l’ECG de surface.
D. Bloc infrahissien du premier degré : intervalle AH normal ; intervalle HV > 55 ms avec QRS larges sur l’ECG de surface.

bloc : elle accentue le degré des blocs situés dans le nœud


auriculoventriculaire alors qu’elle l’améliore en cas de lésions
sous-nodales par ralentissement de la fréquence sinusale.
L’injection d’atropine ou l’effort a un effet bénéfique sur les
blocs nodaux et délétère sur les blocs plus bas situés.

Apport de l’enregistrement Holter


Les variations de la fréquence cardiaque au cours du nycthé-
mère peuvent entraîner une variation du degré du bloc surtout
utile pour les localisations nodales ou tronculaires [5]. Un bloc
nodal 2/1 ou complet alterne souvent avec des périodes de
Figure 2. Bloc 2/1 de siège intrahissien. Les ondes A conduites aux
Luciani-Wenckebach et survient plutôt dans un contexte de
ventricules (première et troisième) sont suivies d’un dédoublement du
bradycardie ; à l’inverse un bloc tronculaire apparaît lors d’une
potentiel hissien en deux composantes H1 et H2. La deuxième onde A est
accélération du rythme sinusal.
bloquée dans le tronc du faisceau de His en aval de la composante
proximale H1.
Apport de l’enregistrement du potentiel
hissien (Fig. 1)
C’est la méthode de diagnostic topographique la plus pré-
cise [6]. Elle permet, lorsque le rythme est sinusal, de mesurer le
temps de conduction nodal entre l’onde auriculaire A et le
potentiel hissien H (intervalle AH < 120 ms) et le temps de
conduction dans le SHP entre le potentiel hissien H et l’onde
ventriculaire V (intervalle HV < 55 ms) (Fig. 1A). Le potentiel
hissien servant de référence, les troubles conductifs auriculo-
ventriculaires peuvent être classés en trois catégories : les blocs
suprahissiens ou nodaux, les blocs intrahissiens ou tronculaires
et les blocs infrahissiens.

Blocs suprahissiens
Figure 3. Bloc intrahissien du deuxième degré de type Mobitz I lors
En cas de bloc auriculoventriculaire du premier degré, d’une stimulation auriculaire à une fréquence de 77/min. On note, sur la
l’intervalle AH dépasse 120 ms (Fig. 1B). Le bloc du deuxième dérivation hissienne (auriculoventriculaire [AV]), un allongement progres-
degré type I se reconnaît par l’allongement progressif de l’espace sif de l’intervalle entre les composantes H1 et H2 jusqu’à aboutir au
AH avant la survenue d’une onde A bloquée non suivie d’un blocage de la quatrième onde A en aval de la composante H1.
potentiel hissien. Dans le bloc complet le potentiel hissien,
absent derrière les ondes A, est enregistré devant les ondes V des
complexes d’échappement avec un espace HV normal.
type I de siège intrahissien qui se traduit par un allongement
Blocs intrahissiens progressif de l’intervalle H1H2 avant la survenue d’un auriculo-
gramme bloqué qui est suivi par un potentiel H1 (Fig. 3).
En cas de bloc du premier degré le potentiel hissien est En cas de bloc auriculoventriculaire complet, il y a rupture de
déformé avec une durée dépassant 30 ms ou plus typiquement la conduction entre le potentiel H1 qui reste lié aux auriculo-
dédoublé en deux composantes, l’une proximale H1, et l’autre grammes et le potentiel H2 qui précède les ventriculogrammes.
distale H2, qui restent toujours liées avec un espace d’au moins
20 ms (Fig. 1C). Lorsque les QRS sont fins, un allongement de
Blocs auriculoventriculaires infrahissiens
l’espace HV au delà de 55 ms permet d’affirmer la localisation
tronculaire du bloc (Fig. 1C). Lorsqu’il s’agit d’un bloc du premier degré, on note un
En cas de bloc auriculoventriculaire du deuxième degré de allongement de l’espace HV au-delà de 55 ms (Fig. 1D) qui
type II ou 2/1, les ondes A bloquées de façon intermittente sont s’accompagne rarement d’une prolongation du PR sur l’ECG de
toutes suivies d’un potentiel H1 (Fig. 2) ; cela suffit à faire le surface. Dans les blocs de degrés supérieurs, les auriculogrammes
diagnostic de bloc intrahissien si les QRS sont fins. Si les QRS bloqués sont toujours suivis d’un potentiel hissien. En cas de
sont larges, ce diagnostic ne peut être affirmé qu’à condition de bloc auriculoventriculaire de type II de Mobitz ou 2/1, les
retrouver un dédoublement du potentiel hissien lorsque les ventriculogrammes conduits peuvent être précédés d’un espace
auriculogrammes sont conduits. Dans de rares cas on peut HV normal ou allongé. Lorsque le bloc auriculoventriculaire est
observer un bloc auriculoventriculaire du deuxième degré de complet, on ne retrouve jamais de potentiel hissien devant les

Cardiologie 5
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11-032-A-10 ¶ Blocs auriculoventriculaires

ventriculogrammes d’échappement. Dans tous les cas, l’élargis-


sement des QRS conduits ou d’échappement constitue une
condition nécessaire pour affirmer le siège infrahissien.
Le diagnostic topographique est quelquefois difficile en cas de
bloc auriculoventriculaire complet sur arythmie atriale car la
déflexion hissienne peut être masquée par l’activité auriculaire
ectopique. On suspecte alors un bloc intra- ou infrahissien
lorsque le foyer d’échappement se laisse facilement déprimer
par une stimulation ventriculaire rapide.

■ Pièges du diagnostic
électrocardiographique
Sur l’électrocardiogramme de surface [7]

“ Point fort
Figure 4. Extrasystole hissienne cachée. Sur l’ECG de surface, après un
Pièges pour le diagnostic électrocardiographique premier complexe conduit avec une morphologie de bloc de branche
des blocs auriculoventriculaires gauche complet, l’onde P sinusale suivante est bloquée. Sur la dérivation
• Les faux blocs auriculoventriculaires du 1er degré : hissienne (auriculoventriculaire [AV]), on note l’existence d’une extrasys-
tole hissienne (H’), invisible sur l’ECG de surface, et responsable du
C allongement de PR par trouble conductif intra-
blocage de la deuxième onde sinusale par conduction rétrograde cachée
auriculaire ; dans le nœud auriculoventriculaire.
C allongement de PR du à l’existence d’une double
voie nodale.
• Les faux aspects de rythme jonctionnel ou de PR court Dans les blocs auriculoventriculaires du deuxième degré de
en cas de bloc auriculoventriculaire du 1er degré avec PR type 2/1 lorsque l’auriculogramme bloqué est masqué par la
très long, lorsque l’onde P est masquée dans l’onde T repolarisation ventriculaire précédente, le diagnostic de brady-
précédente ou à l’extrême est située devant le cardie sinusale peut être porté à tort.
Un bloc auriculoventriculaire du deuxième degré de type II
ventriculogramme précédent.
peut être simulé par la survenue d’extrasystoles hissiennes ne
• Les faux Mobitz II : dépolarisant ni le ventricule ni l’oreillette, donc invisibles sur
C de l’hypertonie vagale ; l’ECG de surface mais responsables, par un phénomène de
C dus à une extrasystolie hissienne cachée. conduction rétrograde cachée, du blocage inopiné d’une onde
• Les faux aspects de bradycardie sinusale dans les blocs P sinusale [10, 11]. Cette éventualité doit être soupçonnée lorsque
auriculoventriculaires 2/1 où l’onde P bloquée est existent sur un long tracé des extrasystoles jonctionnelles
masquée dans l’onde T précédente. conduites alternant avec des ondes P bloquées ; la confirmation
• Les faux aspects de bloc auriculoventriculaire 2/1 en cas est obtenue par l’enregistrement de l’activité électrique du
de dissociation complète avec un rythme d’échappement faisceau de His (Fig. 4). Ces extrasystoles hissiennes cachées sont
deux fois moins rapide que le rythme sinusal. rares et révèlent le plus souvent une lésion organique
tronculaire.

En cas de blocage complet des ondes P


Lorsque le rythme d’échappement est deux fois moins rapide
En cas d’allongement de l’espace PR
que le rythme sinusal, un bloc auriculoventriculaire du troi-
• Cet allongement, lorsqu’il est très important, cache l’onde P sième degré peut simuler un bloc 2/1.
dans l’onde T ou dans le QRS précédent simulant un rythme On ne doit pas confondre la dissociation isorythmique par
jonctionnel, ou la positionne devant le ventriculogramme interférence, que l’on observe lorsqu’un rythme d’échappement
précédent donnant un faux aspect de PR court. jonctionnel est légèrement plus rapide que le rythme sinusal,
• Cet allongement peut s’observer dans deux situations parti- avec un bloc auriculoventriculaire du troisième degré.
culières alors que la conduction auriculoventriculaire est
normale. La première est l’existence d’un trouble conductif Sur les enregistrements endocavitaires
intra-auriculaire sévère responsable d’un élargissement
important de l’onde P. La deuxième est la présence d’une On peut porter à tort le diagnostic de bloc intrahissien dans
double voie de conduction nodale, l’une lente l’autre rapide ; trois circonstances :
l’allongement intermittent du PR traduit alors le passage par • lorsqu’une activité auriculaire tardive est prise pour une
la voie lente. composante H1 ; dans ce cas la stimulation atriale à fré-
• Un allongement de PR peut survenir après une extrasystole quence croissante ne modifie pas l’intervalle entre l’auriculo-
ventriculaire ayant entraîné une conduction rétrograde gramme et la pseudocomposante H1, alors qu’elle l’augmente
cachée dans le nœud auriculoventriculaire. s’il s’agit d’un authentique potentiel hissien ;
• lorsque le potentiel de branche droite est confondu avec une
composante H2 ; pour éviter cette erreur on doit exiger que
En cas de blocage intermittent d’ondes P
l’intervalle H2V soit supérieur à 30 ms ;
Dans les blocs auriculoventriculaires du deuxième degré, des • lorsque après un extrastimulus auriculaire on voit apparaître
aspects de pseudo Mobitz II ont été rapportés lors de l’hyperto- un dédoublement du potentiel hissien ; cet aspect qui peut
nie vagale. Dans cette situation on observe un ralentissement de s’observer chez des sujets jeunes et normaux n’a aucune
la fréquence sinusale avant l’onde P bloquée et également sur valeur diagnostique, surtout s’il est enregistré pour des
des tracés longs des blocs du deuxième degré de type I [8, 9]. couplages courts.

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Blocs auriculoventriculaires ¶ 11-032-A-10

Dans certains blocs intrahissiens, seule l’une des deux auriculaire ; il s’agit d’un bloc en phase 3. On lui oppose le bloc
composantes du potentiel hissien est enregistrée. S’il s’agit de la en phase 4 ou bloc paradoxal qui est bradycardie-dépendant et
seconde H2, l’aspect est celui d’un AH long faisant croire à tort qui survient à la suite d’une pause postextrasystolique ou
à un bloc nodal ; c’est le cas lorsque la lésion tronculaire est poststimulative au cours d’une exploration électrophysiologique
proximale située à la jonction avec le nœud auriculo- ou enfin lors d’un massage sinocarotidien. Il a été attribué à une
ventriculaire. diminution du potentiel diastolique minimal (hypo-
polarisation). Ces blocs paradoxaux correspondent à des lésions
sévères du SHP.
■ Manifestations cliniques
Le bloc auriculoventriculaire est souvent asymptomatique et Diagnostic
découvert à l’occasion d’un examen clinique mettant en
Il se pose chez un patient présentant une symptomatologie le
évidence une bradycardie ou d’un ECG systématique. Dans
plus souvent à type de syncopes ou de lipothymies. Les mani-
d’autres cas, l’attention est attirée par des signes d’appel.
festations d’effort (asthénie, dyspnée, angor), fréquentes dans la
localisation tronculaire, peuvent égarer le diagnostic étiologique
Accidents d’Adams-Stokes qui sera apporté par l’épreuve d’effort. Dans les autres cas le
L’accident typique est la syncope brève, à l’emporte-pièce, à diagnostic repose sur les données de l’ECG de surface, sur les
début brutal, avec chute et souvent blessure craniofaciale résultats de l’enregistrement Holter et surtout de l’exploration
lorsqu’elle surprend le sujet en position debout, résolution électrophysiologique [13].
musculaire complète, révulsion des globes oculaires, pâleur, sans
pouls perceptible. La reprise de la conscience se fait intégrale- Apport de l’électrocardiogramme de surface
ment, dès la reprise d’une activité ventriculaire, avec une
Un tracé normal n’élimine pas un bloc auriculoventriculaire
rapidité qui dépend de la durée de l’arrêt circulatoire. Le plus
paroxystique mais ne se rencontre que dans 5 % des cas ; il
souvent la terminaison est rapide en 10 à 15 secondes ; dans
s’agit toujours d’un bloc intrahissien.
quelques cas la syncope dépasse 20 secondes et s’accompagne
Un allongement de PR accompagné de QRS fins n’a aucune
alors de troubles respiratoires, de mouvements convulsifs,
valeur prédictive pour le diagnostic de bloc auriculoventriculaire
d’incontinence sphinctérienne et de mydriase. Exceptionnelle-
paroxystique syncopal car il témoigne dans l’immense majorité
ment lorsque l’anoxie cérébrale est plus longue, un coma plus
des cas d’un trouble conductif nodal bénin.
ou moins profond est observé, soit après une crise unique et
Les troubles de conduction intraventriculaire ont une valeur
longue, soit dans l’intervalle d’un état de mal syncopal avec une
variable selon leur nature. On ne reconnaît une valeur formelle
très grande bradycardie intercritique.
qu’aux rares blocs alternants : bloc droit/bloc gauche ou bloc
Les faux vertiges, les lipothymies ou un état d’obnubilation
droit permanent associé à un hémibloc tantôt antérieur et
transitoire sont des équivalents mineurs.
tantôt postérieur qui témoignent de façon certaine d’une
Ces manifestations neurologiques s’observent plus particuliè-
atteinte trifasciculaire. Le bloc droit avec hémibloc postérieur
rement dans les blocs auriculoventriculaires paroxystiques.
possède une valeur quasi décisive. On accorde une valeur plus
Le risque d’arrêt circulatoire irréversible fait planer sur tout
faible au bloc droit avec hémibloc antérieur ou au bloc gauche,
malade non appareillé par un stimulateur cardiaque le spectre
une valeur quasi nulle au bloc droit et aux hémiblocs isolés.
de la mort subite.
L’association d’un allongement de l’espace PR à un bloc de
branche ne suffit pas toujours pour affirmer le diagnostic
Manifestations d’insuffisance cardiaque d’atteinte bi- ou trifasciculaire. Car, comme le démontre
Elles surviennent surtout chez les patients porteurs d’une l’enregistrement du potentiel hissien, cet allongement corres-
cardiopathie avec dysfonction ventriculaire gauche. Elles sont pond le plus souvent à un trouble de conduction nodal quand
plus fréquentes dans les blocs auriculoventriculaires chroniques il accompagne un bloc droit isolé ou associé à un hémibloc
avec bradycardie permanente, mais l’on peut également les antérieur ; il est plus fréquemment dû à une atteinte infrahis-
rencontrer dans les blocs auriculoventriculaires du premier degré sienne en cas de bloc gauche ou de bloc droit avec hémibloc
avec un intervalle PR très long plaçant l’onde P dans la repola- postérieur.
risation du QRS précédent. La notion d’évolutivité du trouble conductif au cours des
années précédentes est également à prendre en considération,
Manifestations d’effort une aggravation progressive et récente est très fortement en
faveur d’un bloc auriculoventriculaire paroxystique.
Certains blocs auriculoventriculaires « fréquence-dépendants »,
habituellement de siège intra- ou infrahissien, sont absents au Apport des enregistrements de longue durée
repos et se démasquent préférentiellement à l’effort par une
dyspnée, des lipothymies, des douleurs angineuses ou plus Le caractère aléatoire et imprévisible d’un éventuel bloc
souvent une « blockpnée ». L’épreuve d’effort est alors très utile paroxystique réduit considérablement l’intérêt de ce moyen de
pour le diagnostic [12]. diagnostic [14] . La survenue d’un bloc auriculoventriculaire
exclusivement enregistré en période nocturne, à la faveur d’une
Détérioration des fonctions cognitives hypertonie vagale, n’a aucune valeur diagnostique ; en revan-
che, le blocage asymptomatique d’une onde P sur le mode
Essentiellement rencontrée chez le sujet âgé, elle est accom- Mobitz II est très en faveur du diagnostic à condition que ce
pagnée dans certains cas par des états lacunaires chez des blocage ne soit pas précédé d’un ralentissement du rythme
patients devenus progressivement grabataires. Cette détériora- sinusal (pseudo Mobitz II de l’hypervagotonie).
tion est en réalité moins liée à la bradycardie qu’à un état
encéphalique déjà très altéré, de telle sorte que les possibilités Apport de l’exploration électrophysiologique
d’amélioration après l’implantation d’un stimulateur définitif
sont très faibles. L’exploration électrophysiologique est indiquée chaque fois
qu’une autre cause de perte de connaissance a pu être éliminée
chez des patients avec un bloc bifasciculaire à l’ECG. Elle ne
■ Bloc auriculoventriculaire doit pas se limiter à l’enregistrement du potentiel hissien, il est
nécessaire d’étudier aussi la fonction sinusale et de chercher à
paroxystique déclencher des tachycardies supraventriculaires et ventriculaires.
Les anomalies les plus évocatrices en faveur d’un bloc auriculo-
Mécanisme ventriculaire paroxystique sont :
Ce bloc peut apparaître lors d’une accélération de la fré- • un allongement de l’espace HV au-delà de 70 ms, le diagnos-
quence cardiaque spontanée ou provoquée par stimulation tic est d’autant plus probable que cet espace est plus long ;

Cardiologie 7
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11-032-A-10 ¶ Blocs auriculoventriculaires

• la survenue d’un bloc auriculoventriculaire sous-nodal du Tableau 6.


deuxième ou du troisième degré pour une stimulation atriale Blocs auriculoventriculaires de la phase aiguë de l’infarctus inférieur.
inférieure à 150/min [15]. Artère responsable : coronaire droite (90 %) ; artère circonflexe (10 %)
Il ne faut cependant pas méconnaître les limites de cette
Mécanisme :
exploration avec la possibilité de « faux négatifs » [16] malgré des
arguments cliniques et électrocardiographiques ; il est alors - précoce : augmentation du tonus vagal
recommandé d’effectuer une épreuve de sensibilisation par - tardif : ischémie avec relargage d’adénosine
l’injection intraveineuse d’un antiarythmique de classe Ia : Siège : intranodal
ajmaline [17, 18] ou disopyramide [19]. Cette épreuve est indiscu- Type de bloc : 1er degré ; 2e degré Mobitz I ; 3e degré
tablement positive si elle déclenche l’apparition d’un bloc Rythme d’échappement : QRS fins ; > 40/min ; stable
auriculoventriculaire du deuxième ou troisième degré ou si Mode d’installation : progressif
l’espace HV augmente au-delà de 100 ms de façon durable.
Évolution : régressive
Dans les cas difficiles, on peut avoir recours au moniteur ECG
implantable qui, placé dans une loge sous-cutanée parasternale Traitement : pas de traitement, si symptomatique atropine i.v. ou EES
gauche permet, grâce à deux électrodes intégrées dans l’enve- Mortalité : faible en l’absence d’extension au ventricule droit
loppe métallique, un enregistrement en boucle de l’ECG EES : entraînement électrosystolique.
pendant 18 mois. En cas de récidive syncopale, on peut geler a
posteriori la mémoire et obtenir ainsi un tracé percritique [20, 21]
qui va permettre le diagnostic certain de bloc auriculoventricu- Tableau 7.
laire paroxystique. Blocs auriculoventriculaires de la phase aiguë de l’infarctus antérieur.
Des « faux positifs » de l’exploration ont été également
Artère responsable : interventriculaire antérieure (artères septales)
rapportés chez des sujets porteurs d’une myocardiopathie dilatée
Mécanisme : ischémie ou nécrose des branches
évoluée ou hypertrophique dont les syncopes relèvent en fait
d’une arythmie ventriculaire maligne [22]. Siège : infrahissien
Type de bloc : 2e degré Mobitz II ; 3e degré
Rythme d’échappement :
■ Étiologies des blocs - QRS larges ; souvent < 30/min

auriculoventriculaires (Tableau 5) - instable avec risque d’asystole


Mode d’installation : brutal, précédé par l’apparition de bloc de branche
De très nombreuses affections peuvent être responsables de Évolution : pas toujours régressive ; blocs de branches séquellaires
blocs auriculoventriculaires. Traitement : entraînement électrosystolique provisoire ou définitif
Ces blocs auriculoventriculaires peuvent être aigus et transi- Mortalité : élevée en raison de l’étendue de l’infarctus du myocarde
toires comme c’est le cas pour les blocs ischémiques, iatrogènes
ou liés à un processus infectieux ou être chroniques comme les
blocs congénitaux ou dégénératifs qui en est la cause la plus
fréquente. Coronaropathie
Infarctus du myocarde à la phase aiguë
Tableau 5.
Principales étiologies des blocs auriculoventriculaires. La fréquence des blocs auriculoventriculaires tous degrés
confondus varie selon les séries entre 12 et 25 % ; elle a
Blocs Médicaments (digitaliques, bêtabloquants,
beaucoup diminué depuis l’avènement de la thrombolyse [23, 24]
auriculoventriculaires amiodarone, anticalciques
transitoires bradycardisants, antiarythmiques de
et de l’angioplastie de première intention. En raison d’un
classes Ia et Ic) substratum anatomique très différent conditionnant l’évolution
et le pronostic, il est classique d’opposer les blocs auriculoven-
Infarctus du myocarde aigu
triculaires des infarctus inférieurs (Tableau 6) à ceux des
Infections (RAA, viropathies, maladie de infarctus antérieurs (Tableau 7).
Lyme, endocardite, rickettsioses,
toxoplasmose...)
Ischémie myocardique
Hyperkaliémie
Traumatiques : chirurgie cardiaque, On peut observer un bloc auriculoventriculaire transitoire au
cathétérisme cardiaque cours d’un accès ischémique en dehors de l’infarctus, en
Hypertonie vagale aiguë particulier dans l’angor vasospastique lorsque le spasme siège
sur la coronaire droite.
Blocs Fibrodégénérescence (maladie de Lenègre
auriculoventriculaires ou de Lev)
chroniques Congénital avec ou sans cardiopathie Maladies infectieuses et parasitaires
malformative
L’endocardite bactérienne peut léser le tissu conductif à partir
Anomalies génétiques d’un abcès septal venant envahir la région nodohissienne ou sa
Rétrécissement aortique calcifié bifurcation. Le bloc auriculoventriculaire survient plus fréquem-
Maladies de surcharge (amylose, ment en cas de localisation aortique que mitrale [25]. Cette
hémochromatose, sarcoïdose) complication grave incite à une intervention chirurgicale rapide.
Collagénoses La myocardite compliquant une poussée de rhumatisme
Affections rhumatismales (spondylarthrite articulaire aigu ou une diphtérie reste une cause classique mais
ankylosante, polyarthrite rhumatoïde) actuellement très rare de bloc auriculoventriculaire transitoire.
Myopathies (Steinert, syndrome de Kearns- Le bloc rhumatismal est habituellement nodal, le bloc diphtéri-
Sayres) que est plus grave en raison des lésions plus diffuses de siège
Tumeurs cardiaques sous-nodal.
Radiothérapie médiastinale
Au cours de la maladie de Lyme, spirochétose due à Borrelia
burgdorferi transmise par une morsure de tique, l’atteinte
Ablation thérapeutique de la jonction
cardiaque touche 10 % des patients et se manifeste essentielle-
auriculoventriculaire
ment par un bloc auriculoventriculaire de degré variable qui,
Hypertonie vagale chronique (sportifs) lorsqu’il est complet, peut être syncopal [26, 27]. Habituellement,
RAA : rhumatisme articulaire aigu. le trouble conductif régresse de façon progressive en 1 à

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Blocs auriculoventriculaires ¶ 11-032-A-10

2 semaines. Le diagnostic suspecté en présence de manifesta- Radiothérapie


tions cutanées, articulaires ou méningées dans un contexte Ils sont rares et apparaissent après une irradiation médiasti-
fébrile est confirmé par le résultat de la sérologie qui, dans nale supérieure à 40 Gy avec un temps de latence très long. Le
certains cas, ne se positive que tardivement. siège du bloc est le plus souvent sous-nodal [41].
D’autres maladies infectieuses peuvent se compliquer d’un
bloc auriculoventriculaire : mononucléose infectieuse, rougeole, Cathétérisme cardiaque
oreillons, toxoplasmose, typhoïde, etc. Il s’observe lors d’un cathétérisme cardiaque droit ou plus
La myocardite à Trypanozoma cruzi de la maladie de Chagas rarement gauche chez des patients déjà porteurs d’un bloc de
est la cause principale des blocs auriculoventriculaires chroni- branche controlatéral complet [42, 43]. Lorsqu’il ne régresse pas
ques rencontrés en Amérique latine. rapidement, une altération sévère de la conduction dans la
branche homolatérale doit être suspectée.
Ablation thérapeutique de la jonction
Hyperkaliémie
auriculoventriculaire
Les troubles conductifs auriculoventriculaires n’apparaissent
Elle est indiquée chez des patients avec une fibrillation atriale que pour des kaliémies supérieures ou égales à 7 mEq/l. Les
dont la fréquence ventriculaire est insuffisamment ralentie par blocs auriculoventriculaires du deuxième ou du troisième degré
les moyens médicamenteux et qui présentent des symptômes sont rares car le plus souvent l’onde P disparaît avant l’appari-
invalidants où une cardiomyopathie rythmique. Plusieurs études tion de troubles conductifs.
ont montré, après cette procédure, une amélioration de la
qualité de vie et une efficacité hémodynamique [28-30].
Blocs congénitaux [44]
Ils représentent 3 à 5 % des blocs auriculoventriculaires et
Causes iatrogènes leur incidence est de 1 pour 15 000 à 20 000 naissances. Ils
peuvent être isolés, associés à une malformation cardiaque ou
Intoxications médicamenteuses entrer dans le cadre de certains syndromes génétiques
Les digitaliques, les bêtabloquants, les anticalciques bradycar- complexes.
disants (vérapamil, diltiazem) dépriment la conduction nodale
et déterminent un bloc auriculoventriculaire en cas d’atteinte Bloc congénital isolé [45]
préalable du nœud auriculoventriculaire, de surdosage médica- Son origine congénitale n’est indiscutable que s’il a été
menteux ou d’intoxication volontaire [31]. Les antiarythmiques diagnostiqué dès la naissance ou in utero dès la 16e semaine
de classes la et lc altèrent la conduction auriculoventriculaire à d’aménorrhée ; il s’agit de blocs auriculoventriculaires complets
l’étage sous-nodal et peuvent provoquer un bloc auriculoventri- et irréversibles. Il survient chez des enfants dont la mère
culaire syncopal tout particulièrement chez les sujets présentant présente dans près de 50 % des cas une maladie systémi-
déjà un bloc de branche bifasciculaire, ce qui contre-indique que (lupus érythémateux disséminé, syndrome de Sjögren, etc.)
leur prescription dans cette situation ; il en est de même pour avec des manifestations cliniques ou seulement biologiques
la carbamazépine [32], les antidépresseurs tricycliques et les (20 % des cas). Le passage transplacentaire d’anticorps anti-Ro/
phénothiazines. anti-SSA induit une inflammation puis une fibrose qui altère de
façon permanente le tissu de conduction du cœur fœtal en
Chirurgie cardiaque développement [46].
L’histoire naturelle des blocs auriculoventriculaires congéni-
L’incidence des blocs auriculoventriculaires complets posto- taux isolés à l’âge adulte s’est révélée moins favorable que la
pératoires a été considérablement réduite grâce à l’amélioration littérature plus ancienne ne le laissait présager [47]. Le spectre
des techniques chirurgicales et à une meilleure connaissance d’un accident cardiaque grave est toujours présent : perte de
anatomique des voies de conduction. Ils s’observent principale- connaissance, torsade de pointes, mort subite. Plusieurs facteurs
ment : permettent d’identifier les patients à haut risque : fréquence
• après des interventions visant à corriger certaines cardiopa- cardiaque de repos lente, QT allongé, QRS larges et présence
thies congénitales : communication interventriculaire [33], d’arythmies ventriculaires. L’évolution vers une véritable
canal atrioventriculaire [34] ; myocardiopathie dilatée, progressant à bas bruit sur des années,
• après remplacement valvulaire avec une prévalence de blocs n’est pas rare comme l’ont montré plusieurs études de suivi à
auriculoventriculaires du troisième degré plus élevée en cas de long terme [48-50]. Plutôt qu’une conséquence de la stimulation
remplacement valvulaire mitral qu’aortique [35, 36] . Leur prolongée à la pointe du ventricule droit [51], elle serait une
régression est possible lorsqu’ils sont de siège nodal ; c’est séquelle d’une « myocardite » fœtale. Devant ce risque, une
plus rarement le cas si leur localisation est intra- ou infrahis- surveillance échographique régulière et prolongée est
sienne ; recommandée.
• après chirurgie septale chez des patients atteints de myocar-
diopathie obstructive [37]. Bloc congénital associé à une malformation
cardiaque
Cardiologie interventionnelle Cette association se rencontre dans environ un tiers des cas.
• Au cours d’une procédure d’ablation : un bloc auriculoventri- L’association à une double discordance est la plus fréquente ; on
culaire permanent survient immédiatement ou de façon l’observe plus rarement au cours d’autres cardiopathies (com-
retardée dans moins de 1 % des cas lors de l’ablation par munication interventriculaire ou interauriculaire de type ostium
radiofréquence de la voie lente d’un circuit de réentrée primum).
intranodale et dans 0,2 % s’il s’agit d’une voie accessoire Bloc congénital associé à un syndrome génétique
septale [38]. Dans les procédures de cryoablation, les blocs complexe
auriculoventriculaires transitoires sont fréquents mais aucun
bloc permanent n’a été rapporté. De rares cas de blocs Des blocs auriculoventriculaires de degrés divers font partie
auriculoventriculaires ont été observés après tentatives des anomalies cardiaques du syndrome d’Holt-Oram et du
d’ablation d’un flutter auriculaire dans l’isthme cavotricus- syndrome LEOPARD ; ils peuvent être à l’origine de mort subite
pide. par asystole prolongée.
• Au cours d’une alcoolisation septale chez un patient porteur
d’une cardiomyopathie obstructive [39]. Blocs auriculoventriculaires dégénératifs
• Au cours de la fermeture percutanée d’une communication Ils représentent la cause la plus fréquente des blocs auriculo-
interventriculaire [40]. ventriculaires chroniques et s’observent dans plus de 75 % des

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cas chez des sujets âgés de plus de 65 ans. Deux maladies une mutation du gène LMNA [63, 64]. Il est exceptionnel dans
dégénératives sont responsables de troubles conductifs auriculo- les formes hypertrophiques.
ventriculaires.
• La maladie de Lenègre [52] prédomine chez l’homme ; le Localisations cardiaques de maladies systémiques
processus sclérodégénératif atteint le plus souvent unique- L’atteinte du tissu conductif auriculoventriculaire peut être due
ment la partie moyenne ou distale des branches sans lésions à des dépôts amyloïdes, ferriques et plus exceptionnellement
du myocarde adjacent. L’évolution du processus est lente et tophacés ou oxaliques. Une infiltration septale peut s’observer
le bloc auriculoventriculaire complet est précédé pendant des également au cours des leucémies ou de la maladie de Hodgkin.
années par des témoins électriques de lésions latentes locali- Des cas de blocs auriculoventriculaires ont été observés dans la
sées aux branches. Des formes familiales ont été rapportées ; sarcoïdose compliquée de localisation myocardique (23 à 30 %
elles sont liées à une anomalie située sur le chromosome des cas), avec envahissement des voies de conduction par du tissu
19 en 19q13 avec une transmission sur le mode autosomique granulomateux, et dans la maladie de Fabry [65, 66].
dominant [53]. Plus récemment a été isolée comme responsa- Un trouble conductif auriculoventriculaire peut survenir au
ble du syndrome clinique une mutation dans le gène du cours du lupus érythémateux disséminé, de la dermatomyosite,
canal sodique SCN5A situé sur le chromosome 3 [54, 55]. de la sclérodermie, de la spondylarthrite ankylosante, de la
• La maladie de Lev [56] est la cause la plus fréquente de bloc polyarthrite rhumatoïde, de la polychondrite atrophiante.
intrahissien chez le sujet âgé, particulièrement de sexe
féminin. Les lésions qui siègent au niveau de la bifurcation Maladies neuromusculaires [67]
du His et de la partie toute initiale de la branche gauche sont • La maladie de Steinert [68-70] : dans cette affection autosomi-
la conséquence de l’extension au système de conduction de que dominante à pénétrance variable, les blocs auriculoven-
fibrose et de calcifications affectant le squelette fibreux du triculaires ne sont pas rares, allant du simple allongement de
cœur et la crête du septum interventriculaire. PR au bloc complet qui pourrait être responsable de mort
Les lésions dégénératives touchant le nœud auriculoventricu- subite par asystole prolongée.
laire sont moins fréquentes ; elles sont souvent associées • Le syndrome de Kearns-Sayres [71] : dû à une délétion de
à une dysfonction sinusale et à des arythmies supra- l’ADN mitochondrial, il associe une ophtalmoplégie externe
ventriculaires. progressive, une rétinite pigmentaire et des troubles conduc-
tifs auriculoventriculaires sous-nodaux qui justifient, même
Hypertonie vagale s’ils sont asymptomatiques, l’implantation préventive d’un
stimulateur cardiaque.
Le bloc auriculoventriculaire vagal est purement fonctionnel ; • Les autres maladies neuromusculaires : les blocs auriculoven-
il siège toujours au niveau du nœud auriculoventriculaire. triculaires font partie des complications cardiaques de la
L’hypertonie vagale aiguë est une des composantes physiopa- dystrophie musculaire d’Emery-Dreifuss [72], de l’atrophie
thologiques de la syncope vasovagale ; dans les formes cardio- musculaire péronière de Charcot-Marie-Tooth, de la dystro-
inhibitrices, elle peut induire une asystole plus ou moins phie musculaire des ceintures d’Erb, de la dystrophie muscu-
prolongée par bloc auriculoventriculaire [57]. Cette réaction laire facio-scapulo-humérale de Déjerine-Landouzy et plus
cardiodépressive peut s’observer, chez des sujets prédisposés, lors rarement de la maladie de Becker.
d’un test d’inclinaison ou à la phase de récupération d’une
épreuve d’effort. Tumeurs cardiaques
L’hypertonie vagale peut aussi être chronique, notamment Le mésothéliome, tumeur bénigne localisée au nœud auricu-
chez les sportifs soumis à un entraînement intensif ; elle est loventriculaire et les sarcomes primitifs se développant dans la
responsable d’un bloc du premier ou du deuxième degré de type partie haute du septum sont des causes très rares de bloc
I présent dans 9 % des cas sur un ECG systématique [58]. Ces auriculoventriculaire. Au cours du syndrome de l’immunodéfi-
blocs asymptomatiques qui disparaissent à l’effort doivent être cience acquise (sida), la localisation septale de lymphomes
considérés comme physiologiques au même titre que ceux malins peut être responsable de troubles de la conduction
observés en période nocturne chez des sujets jeunes [59, 60]. auriculoventriculaire.
Des blocs auriculoventriculaires syncopaux d’origine réflexe
peuvent survenir dans le syndrome du sinus carotidien, lors de
violentes quintes de toux ou lors de la déglutition chez des ■ Traitement
patients porteurs d’anomalies œsophagiennes fonctionnelles ou
La stimulation cardiaque définitive est actuellement le seul
organiques.
traitement efficace des blocs auriculoventriculaires chroniques
Les blocs auriculoventriculaires transitoires de divers degrés lorsqu’ils sont mal tolérés ou à haut risque de bradycardie
enregistrés au cours de crises d’épilepsie temporales gauches sévère. Le traitement médicamenteux par l’isoprénaline ou
seraient dus à une stimulation intense du système parasympa- l’atropine administrées par voie intraveineuse et la stimulation
thique et pourraient expliquer certaines morts subites de cardiaque temporaire endocavitaire, épicardique ou transcutanée
l’épileptique par une asystole prolongée [61]. Dans le syndrome sont indiqués en cas de bloc auriculoventriculaire que l’on
d’apnée du sommeil, des blocs auriculoventriculaires nocturnes espère régressif et en cas de bloc auriculoventriculaire chronique
ont été rapportés [62] avec cependant une fréquence bien mal toléré avant l’implantation d’un stimulateur intracorporel.
moindre que les pauses sinusales ; l’hypertonie vagale secon-
daire à l’hypoxie induite par les apnées en serait la cause.
Nomenclature des modes de stimulation
Les différents modes de stimulation sont classés selon un
Autres étiologies code international qui permet de comprendre immédiatement
le fonctionnement global d’un stimulateur. Ce code utilise trois
Cardiopathies chroniques ou quatre lettres :
• Valvulopathies aortiques : les voies de conduction auriculo- • la première lettre désigne le site de stimulation : A (atrium)
ventriculaire sont lésées dans la partie haute du septum par pour l’oreillette ; V pour le ventricule ; D pour les deux
des mouvements de tiraillement et de torsion, par pénétra- cavités, O si aucune des cavités n’est stimulée et S (single)
tion de spicules calcaires en cas de sténose aortique calcifiée pour l’oreillette ou le ventricule ;
ou par les microtraumatismes dus au jet régurgitant d’une • la deuxième lettre indique le site de détection selon le même
insuffisance aortique importante. Des blocs auriculoventricu- code ;
laires de tous degrés ont été décrits, mais il s’agit le plus • la troisième lettre précise le mode de fonctionnement :
souvent d’un simple allongement de l’espace PR. C I pour inhibé ; l’appareil de type monochambre ne stimule
• Myocardiopathies : le bloc auriculoventriculaire complet est qu’en l’absence de détection d’une activité spontanée
rare dans les variétés dilatées ; il a été rapporté des cas liés à ventriculaire (mode VVI) ou auriculaire (mode AAI) ;

10 Cardiologie
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Blocs auriculoventriculaires ¶ 11-032-A-10

C T pour déclenché (triggered) ; l’appareil envoie une stimula- Nouveaux sites de stimulation
tion sur un événement détecté ; c’est un mode utilisé
uniquement en temporaire lors d’un test de détection Du fait de son accès facile, l’apex du ventricule droit s’est
auriculaire ou ventriculaire ; imposé au fil du temps comme site de référence pour position-
C D pour les deux ; l’appareil de type double chambre est ner les sondes de stimulation. Cependant, dès la fin des années
inhibé par une activité spontanée détectée pendant la 1980, certains se sont interrogés sur les effets hémodynamiques
phase d’écoute dans l’oreillette et le ventricule mais est néfastes d’une stimulation ventriculaire droite apicale et, en
aussi capable d’assurer une synchronisation auriculoventri- 1991, Rosenqvist [74] avait montré les différences de débit
culaire en déclenchant une stimulation ventriculaire si cardiaque et de fraction d’éjection ventriculaire gauche entre les
aucun ventriculogramme spontané n’est survenu à la fin modes AAI, DDD et VVI. Le mode VVI donne les pires résultats,
du délai auriculoventriculaire programmé. Ce type de le mode AAI le meilleur et le mode DDD se situe entre les deux.
fonctionnement caractérise les modes DDD et VDD. Quelques années plus tard, ces résultats ont été confirmés par
• Une quatrième lettre R est ajoutée aux trois précédentes de grandes études multicentriques [75, 76]. Il faut cependant
(mode AAIR, VVIR, DDDR) pour signaler que le stimulateur souligner qu’une proportion non négligeable de patients ne
est à fréquence asservie, ce qui lui confère la possibilité de développe pas d’altération de la fonction ventriculaire ; un
s’accélérer à l’effort à partir d’informations recueillies par un asynchronisme interventriculaire préalable permettrait de
ou deux capteurs incorporés dans l’appareil. Actuellement, les prévoir une aggravation hémodynamique au long cours [77].
systèmes les plus utilisés sont l’asservissement à l’activité Profitant des progrès récents dans le domaine des systèmes de
musculaire ou aux mouvements du patient, à la ventilation fixation active des sondes, des sites alternatifs empêchant ou
minute et à la contractilité myocardique. minimisant ces effets délétères ont donc été recherchés ; les
études s’intéressant à ce sujet portent sur un petit nombre de
patients avec souvent des résultats contradictoires [78] . La
Progrès techniques stimulation dans la chambre de chasse du ventricule droit n’a
pas donné de meilleurs résultats hémodynamiques [79] . La
Ils ont été considérables depuis le début de la stimulation ; ils
stimulation directe du faisceau de His, qui ne peut être proposée
ont surtout porté sur les stimulateurs qui sont devenus de plus
en plus élaborés et automatisés grâce à de nombreuses fonctions qu’aux patients présentant un trouble conductif suprahissien,
et algorithmes parmi lesquels, sans vouloir être exhaustif, on est très séduisante en théorie mais difficilement applicable en
cite les suivants. pratique [80]. La stimulation septale droite « moyenne anté-
rieure » à mi-distance entre l’apex et l’infundibulum semble
assurer au long cours le meilleur maintien de la fonction
Fonction de repli
ventriculaire gauche [81] . Aussi, dans l’état actuel de nos
La fonction de repli provoque, en cas d’arythmie atriale, la connaissances et en attendant des preuves plus solides, il
commutation automatique d’un mode DDD en un mode sans semblerait logique de préférer ce site chez les patients insuffi-
synchronisation auriculoventriculaire (VVI ou DDI) ; sants cardiaques en classe fonctionnelle I ou II, surtout s’il
existe un asynchronisme interventriculaire. Pour les stades New
Mesure automatique du seuil de stimulation York Heart Association (NYHA) III ou IV, il semble qu’une
stimulation biventriculaire doive d’emblée être proposée.
Appelée selon les marques « autocapture » ou « autoseuil » ;
elle permet de contrôler ce paramètre à intervalles réguliers avec
ajustement de l’énergie juste au-dessus de la valeur mesurée. Indications de la stimulation cardiaque
Cette fonction, intéressante en termes de sécurité pour le
patient et d’économie d’énergie, n’était disponible à l’origine
définitive
que sur le canal ventriculaire ; elle est actuellement aussi L’American College of Cardiology et l’American Heart Asso-
incorporée sur le canal atrial de certains appareils ; ciation ont réactualisé en 2002 [82] leurs recommandations
publiées en 1998. Ces recommandations qui constituent
Fonction de « préservation de la conduction actuellement la référence dans le domaine de la stimulation
auriculoventriculaire spontanée » cardiaque définitive reposent sur l’expérience acquise depuis
plus de 40 ans et non sur les résultats d’études randomisées
Elle caractérise deux nouveaux modes : le mode AAISafeR ou
irréalisables sur le plan éthique car il n’existe actuellement pas
le mode minimal ventricular pacing (MVP). Elle vise à réduire au
d’autres alternatives efficaces à la stimulation cardiaque pour
maximum l’incidence de la stimulation ventriculaire droite
apicale inutile qui provoque ou aggrave une désynchronisation traiter les blocs auriculoventriculaires chroniques mal tolérés ou
interventriculaire et consomme de l’énergie. Cette fonction est à haut risque de bradycardie sévère.
particulièrement intéressante en cas de bloc auriculoventricu- Les décisions concernant l’implantation d’un stimulateur
laire paroxystique certain ou fortement suspecté. cardiaque sont basées sur la symptomatologie directement en
relation avec la bradycardie : syncopes, lipothymies, asthénie,
Fonctions diagnostiques intolérance à l’effort, signes d’insuffisance cardiaque. Chez les
patients asymptomatiques, il est pris en compte le risque
• La lecture des mémoires implantées permet de visualiser des d’asystole prolongée qui caractérise les blocs sous-nodaux.
courbes de fréquence pour vérifier le besoin ou la qualité Ces recommandations sont divisées en trois classes :
d’un asservissement et de détecter l’existence de tachycardies • la classe 1 regroupe les cas où il existe une preuve et/ou un
dont le diagnostic est facilité par la présence de marqueurs et accord général pour dire que la stimulation est bénéfique,
l’enregistrement d’électrogrammes endocavitaires (EGM) utile et efficace ;
auriculaires et ventriculaires pendant l’arythmie et quelques • la classe 2 regroupe les cas où il existe une divergence
secondes avant. d’opinion sur l’utilité de la stimulation avec deux sous-
• La télécardiologie disponible sur certains stimulateurs assure classes :
une surveillance à distance en transmettant des informations
C 2a où le poids des preuves est plutôt en faveur de l’implan-
du stimulateur à une borne GSM placée au domicile du
tation ;
patient puis, par le réseau, à un centre de réception qui les
renvoie au médecin sous forme de fax ou de message inter- C 2b où le poids des preuves est insuffisant pour avoir une
net [73]. Ce type de suivi permet le diagnostic rapide des opinion ;
dysfonctions ; il ne dispense pas des contrôles réguliers au • la classe 3 regroupe les cas où il existe une preuve et/ou un
centre mais permet de les espacer ; il est particulièrement accord général pour dire que la stimulation n’est ni utile ni
utile pour la surveillance des stimulateurs en fin de vie. efficace.

Cardiologie 11
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11-032-A-10 ¶ Blocs auriculoventriculaires

Tableau 8. Chez les adultes jeunes, le risque de syncope, voire de mort


Recommandations d’implantation de classe 1 dans les blocs subite, ainsi que les altérations du ventricule gauche sont en
auriculoventriculaires acquis de l’adulte. faveur d’indications assez larges de stimulation et il est recom-
Blocs auriculoventriculaires de haut degré ou du 3e degré, quelle qu’en
mandé d’implanter systématiquement les patients de plus de
soit la localisation dans un des contextes suivants : 15 ans [84].
Après une intervention de chirurgie cardiaque, la persistance
- symptôme majeur ou mineur, supposé en relation avec la
d’un bloc auriculoventriculaire complet au-delà du 7 e jour
bradycardie, spontané ou révélé par un traitement bradycardisant jugé
indispensable
constitue une indication d’implantation unanimement recon-
nue (classe 1). Les recommandations font figurer en classe 2b les
- échappement inférieur à 40 bpm ou pause de 3 s en état de veille
blocs auriculoventriculaires postopératoires du troisième degré
- après ablation du nœud auriculoventriculaire transitoires avec bloc bifasciculaire résiduel et en classe 3 ceux
- blocs auriculoventriculaires postopératoires sans espoir de régression qui régressent totalement.
- maladie neuromusculaire même asymptomatique
Blocs auriculoventriculaires du 2e degré de type II à QRS larges Choix du mode de stimulation [85, 86]
asymptomatique
Blocs auriculoventriculaires du 2e degré avec bradycardie La diversité des modes aujourd’hui disponibles permet de
symptomatique, quels que soient le type ou la localisation proposer à chaque patient un stimulateur personnalisé, adapté
autant que possible à ses besoins particuliers. Le choix tient
compte des éléments suivants : le type de trouble conductif et
son caractère permanent, fréquent ou paroxystique, l’âge du
Tableau 9.
patient et son état physiologique, la fonction ventriculaire
Recommandations d’implantation de classes 2 et 3 dans les blocs
gauche et les éventuelles pathologies extracardiaques pouvant
auriculoventriculaires acquis de l’adulte.
abréger l’espérance de vie.
Classe 2a La stimulation cardiaque double chambre apparaît sur le plan
Blocs auriculoventriculaires, de tout niveau, asymptomatiques avec une théorique comme le moyen le plus adapté pour répondre aux
fréquence moyenne d’au moins 40/min en état de veille exigences hémodynamiques des patients. Les premiers résultats
Blocs auriculoventriculaires du 2e degré de type II asymptomatiques à de petites études non contrôlées et rétrospectives lui avaient
QRS fins accordé une supériorité sur la stimulation monochambre
Blocs auriculoventriculaires du 2e degré de type I intra- ou infrahissien ventriculaire pour réduire la mortalité et l’incidence de la
découverts de façon fortuite fibrillation auriculaire [87] . Après les résultats quelque peu
divergents de deux études contrôlées [88, 89], l’étude randomisée
Classe 2b
United Kingdom Pacing and Cardiovascular Events Trial
Blocs auriculoventriculaires du 1er degré avec PR > 0,30 s et
(UKPACE) [90] qui comparait, chez des sujets âgés de plus de
cardiomyopathie en insuffisance cardiaque, lorsqu’un intervalle
75 ans avec un bloc auriculoventriculaire de haut degré, les
auriculoventriculaire plus court améliore l’hémodynamique
modes DDD, VVI et VVIR, n’a pas montré de bénéfice de la
Classe 3
stimulation double chambre sur la mortalité, la survenue de
Blocs auriculoventriculaires du 1er degré asymptomatiques fibrillation auriculaire et les accidents thromboemboliques.
Blocs auriculoventriculaires de type l supposés nodaux, Chez l’adulte, le choix du mode de stimulation est schématisé
asymptomatiques sous forme d’un arbre décisionnnel (Fig. 5).
Blocs auriculoventriculaires transitoires dus à une cause aiguë Chez l’enfant où la fréquence cardiaque est le principal
facteur d’élévation du débit cardiaque à l’effort avec un moindre
rôle du synchronisme auriculoventriculaire et de la contraction
Chez l’adulte atriale, le mode VVIR est particulièrement adapté ; il a en plus
Les recommandations d’implantation d’un stimulateur sont l’avantage de préserver le capital veineux dans la perspective
rapportées dans les Tableaux 8, 9. d’une survie très prolongée.

Après infarctus du myocarde Devenir du patient appareillé


Elles sont devenues exceptionnelles et ne concernent que les
Malgré la fiabilité croissante du matériel, le patient stimulé
patients conservant, après un infarctus antérieur, un bloc
doit se soumettre à un suivi régulier et systématique dont la
auriculoventriculaire permanent infrahissien ou un bloc de
fréquence doit être au moins annuelle lorsque le patient est
branche bilatéral. Chez ces patients dont la fraction d’éjection
stable. Le but de ce suivi est de déceler les dysfonctionnements
est habituellement basse, l’implantation d’un défibrillateur
asymptomatiques qui sont les plus fréquents, d’optimiser les
double chambre en prévention primaire résoudra le problème
réglages du stimulateur et de détecter une usure de la source
en assurant si besoin une fonction de stimulation.
d’énergie [91].
Chez l’enfant et l’adolescent Les complications infectieuses sont les plus graves, leur
fréquence est évaluée à 2 % environ [92, 93]. Les germes le plus
En plus des maladies neuromusculaires déjà envisagées, deux fréquemment retrouvés sont Staphylococcus aureus en cas
situations se rencontrent plus spécifiquement : le bloc auriculo- d’infection précoce et Staphylococcus epidermidis en cas d’infec-
ventriculaire congénital et le bloc auriculoventriculaire faisant tion tardive. Elles peuvent ne concerner que la loge du
suite à une intervention de chirurgie cardiaque pour correction stimulateur [94] , s’exprimant alors comme une menace
d’une cardiopathie congénitale. d’extériorisation. Elles peuvent également donner lieu à des
Dans la période postnatale immédiate, les indications endocardites dont la fréquence varie de 0,1 à 7 % et dont la
d’implantation d’un stimulateur cardiaque sont les suivantes : mortalité peut atteindre 33 %. Dans tous les cas, on doit
syncope, insuffisance cardiaque, fréquence cardiaque inférieure toujours associer au traitement antibiotique prolongé l’explan-
à 55/min en l’absence de cardiopathie, ou à 70/min en présence tation du boîtier et des sondes [95]. La réimplantation endocavi-
d’une cardiopathie, allongement de l’intervalle QT, ESV com- taire est possible qu’après une période d’apyrexie d’au moins
plexes, et foyer de suppléance instable. 1 semaine, ce qui justifie le recours à une réimplantation par
Dans l’enfance et l’adolescence, les indications doivent se voie épicardique lorsque les patients sont stimulodépendants.
discuter selon la présence ou non de signes fonctionnels. La
difficulté d’interprétation de la symptomatologie chez ces jeunes
patients rend souvent utile le recours à l’enregistrement ■ Conclusion
Holter [83] pour étudier le comportement du rythme d’échappe-
ment qui a tendance à se ralentir au fil des années, et à Si les connaissances électrocardiographiques sont bien établies
l’épreuve d’effort pour évaluer leurs capacités réelles à l’exercice. depuis plus de 20 ans et si les indications d’appareillage dans les

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Blocs auriculoventriculaires ¶ 11-032-A-10

Bloc auriculoventriculaire

Paroxystique Permanent ou
fréquent

Espérance de vie courte Absence de tare


ou majeure
arythmie atriale
permanente

Bonne fonction VG Mauvaise fonction VG

Sans Avec
désynchronisation désynchronisation
de contraction de contraction

Mode DDD Stimulation VG


Mode VVI ou
avec préservation de la Mode DDD ou atrio-BiV
VVIR
conduction AV

Figure 5. Arbre décisionnel. Choix du mode de stimulation. AV : auriculoventriculaire. VG : ventricule gauche ; BiV : biventriculaire.

blocs auriculoventriculaires documentés et symptomatiques [7] Motté G, Dinanian S, Sebag C. Classification et pièges des blocs
n’ont pas beaucoup évolué ces dernières années, on a récem- auriculo-ventriculaires. Arch Mal Cœur 1997;90(supplI):47-55.
ment enregistré, grâce aux progrès en génétique, de réelles [8] Nakagawa S, Koiwaya Y, Tanaka K. Vagally mediated paroxysmal
avancées dans la connaissance du mécanisme de certaines atrioventricular block presenting as «Mobitz type II » block. Pacing
étiologies. Il a été ainsi établi que certains blocs auriculoventri- Clin Electrophysiol 1988;11:471-4.
culaires dégénératifs étaient une maladie génétique que l’on [9] El-Sherif N, Aranda N, Befeler B, Lazzara R. Atypical Wenckebach
pourra, dans les années à venir, vraisemblablement dépister et periodicity simulating Mobitz II AV block. Br Heart J 1978;40:
traiter préventivement. Dans le domaine du diagnostic du bloc 1376-83.
auriculoventriculaire paroxystique, il faut insister sur l’intérêt du [10] Grolleau R, Puech P, Latour H, Cabasson J, Robin JM, Baissus C, et al.
moniteur ECG implantable qui, dans les cas douteux, permet Les dépolarisations hissiennes ectopiques non propagées. Arch Mal
d’enregistrer un tracé percritique. Cœur 1972;65:1069-80.
Néanmoins, en dépit des progrès des techniques d’implanta- [11] Rosen KM, Rahimtoola SH, Gunnar RM. Pseudo AV block secondary
tion et de la technologie des stimulateurs, les complications de to premature non propagated His bundle depolarizations: documenta-
la stimulation cardiaque définitive restent fréquentes. Leur tion by his bundle electrocardiography. Circulation 1970;42:367-73.
.
gravité justifie l’application de procédures opératoires rigoureu- [12] Paillard F, Mabo P, Benslimane A, Ritter P, Druelles P, Ollitrault J, et al.
Les blocs auriculo-ventriculaires démasqués à l’épreuve d’effort. Ann
ses et une surveillance attentive qui pourra bénéficier de la
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Service de cardiologie, Centre hospitalier universitaire de la Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13225 Marseille cedex 05, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Djiane P., Deharo J.-C. Blocs auriculoventriculaires. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Cardiologie,
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