1

UNIVERSIDAD PERUANA UNIÓN

ESCUELA DE POSGRADO- MAESTRIA EN NUTRICIÓN VEGETARIANA

TAREA N°1 FISIOLOGÍA Y BIOQUIMICA NUTRICIONAL

Integrantes:

Zujey, FLORES TORRES

María Lurdes, GAMARRA CAMACHO

Jina Silvana, MANOBANDA NARVAEZ

Adriana, NAVARRO PORTOCARRERO

Karla Lizbeth, ORBEGOSO CASTILLO

Lima 4 de noviembre del 2018

 2

Cambios bioquímicos en la diabetes mellitus II

En la DMT21 la insulina puede ser sintetizada de manera normal, pero no puede ser

utilizada en la regulación del metabolismo de la glucosa, aminoácidos y lípidos. Esto a

consecuencia de: a) defectos en la estructura de la hormona (resistencia pre recepción), b)

disminución en el número de receptores de la insulina y/o en su afinidad por la hormona

(resistencia del receptor), c) producción insuficiente de insulina por las células β que pueda

superar la resistencia (resistencia post recepción). (Mendoza Katiana et al, 2005).

En el músculo, el hígado y células adiposas se muestra primero la resistencia a la

insulina; generando al inicio hiperinsulinemia que mantiene los niveles de glucosa en límites

aparentemente normales. En muchas personas el páncreas es incapaz de continuar

produciendo insulina en cantidades adecuadas, lo que conlleva a la hiperglucemia, es decir se

diagnóstica la diabetes. (Mahan Kathleen & Raymond Janice, 2017)

Las concentraciones de insulina endógena puedan ser normales, bajas o elevadas, pero

insuficientes para compensar la resistencia a la insulina. La hiperglucemia2 aparece como

consecuencia, pues se ha disminuido la captación celular de la insulina y ha aumentado la

glucosa postprandial; a medida que disminuye la insulina, aumenta la glucogenólisis

causando el incremento de la glucosa preprandial. (Devlin, Thomas, 2004). La respuesta de la

insulina para suplir la secreción del glucagón por las células α, también es inadecuada, dando

lugar a la hipersecreción del glucagón, produciendo una glucotoxicidad. (Mahan Kathleen et

al, 2017)

1
Diabetes Mellitus Tipo II
2
En fases iniciales la hiperglucemia no suele ser tan grave, por eso no suele detectarse con
tiempo la enfermedad (Devlin, Thomas, 2004).
 3

Datos recientes atribuyen a los elevados niveles de expresión de citoquinas pro-

inflamatorias como el TNF-α 3 y proteína denominada resistina, los cuales se relacionan al

aumento de la grasa visceral, y a la disminución del número de transportadores de la glucosa

Glut 4. La respuesta del organismo frente a estos eventos es aumentar la secreción de la

insulina, es por esto que estos pacientes suelen presentar hiperinsulinemia (Mendoza Katiana

et al, 2005).

Se ha establecido una relación inversa entre los niveles de insulina y el número de

receptores de insulina, pues cuanto más elevado el nivel basal de insulina, menor es el

número de receptores en la membrana plasmática. Los niveles de insulina permanecen

elevados, mientras que los niveles de glucosa muy poco controlados, debido a la falta de

respuesta normal de la insulina (Devlin, Thomas, 2004)

La glucosa proveniente de la glucogenólisis hepática no puede ser utilizada por las

células musculares y adiposas, esto debido a la resistencia a la insulina.

El metabolismo hepático favorece la síntesis de lípidos a partir del glicerol y de los

ácidos grasos que provienen de la dieta y/ o de las reservas del tejido adiposo, dando lugar a

la lipólisis y la elevación de ácidos grasos libres circulantes, lo que favorece el desarrollo de

un hígado graso y una disminución adicional de la sensibilidad a la insulina a nivel celular.

Los triglicéridos, que son liberados a la sangre en forma de VLDL4, se elevan como resultado

de la síntesis incrementada de triacilgriceroles en el hígado, estimulada por la hiperglucemia

y la hiperinsulinemia, favoreciendo la hipertrigliceridemía (Mendoza Katiana et al, 2005).

Las personas con DMT2 no son propensas a desarrollar cetoacidosis, salvo en

periodos de estrés intenso. A mayor pérdida progresiva de las células β significará mayor

3
Citoquinas pro-inflamatorias denominadas Factor de Necrosis Tumoral alfa
4
Lipoproteínas de muy baja densidad
 4

medicación para mantener el control glucémico, requiriendo por último insulina exógena.

(Mahan Kathleen et al, 2017).

Figura 1. La figura muesta la fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2 (Elaborado por

Adriana Navarro
 5

Referencias

Brandan, Nora; Aguirre, Ma. Victoria; Agolti, Gustavo; Vila, María (2014). Interrelaciones

Metabólicas, Universidad Nacional del Nordeste, Facultad de Medicina, Cátedra de

bioquímica.

Devlin, Thomas (2004). Bioquímica, Libro de texto con aplicaciones clínicas. Barcelona.

Editorial Reverté, S.A

Mahan, L. Kathleen; Raymond, Janice (2017). Krause. Dietoterapia. 14a ed. Barcelona.

Editorial Elsevier.

Mendoza, Katiana; Márquez, Ricardo; y Col (2005). Fundamentos Biomoleculares de la

Diabetes Mellitus. Duazary, Revista de la Facultad de Ciencias de la Salud de la

Universidad de Magdalena. Vol°2 N°2:135-142.

Murray, Robert; Bender, David y Col. (2010). Harper. Bioquímica Ilustrada.28a ed. México.

The Mc Graw Hill Companies, Inc.

 6

Cambios bioquímicos que ocurren en una persona sana que consume por una semana

35% de carbohidratos, 45% de lípidos y 20% de proteinas

En una dieta normal el cuerpo utiliza como fuente principal de energía a los

carbohidratos, sin embargo en la dieta mencionada la principal fuente de energía son los

lípidos, carácterística principal de las dietas cetogénicas.

Requejo Ana & Ortega Rosa, (2000) señalan que la ingesta de cantidades importantes

de grasa dará lugar a una oxidación incompleta, que generará cuerpos cetónicos (acetona,

ácido acetoacético, y ácido beta-hidroxi-butírico). Estas dietas tienen como principal función

acelerar el consumo de las reservas grasas del cuerpo.

Los ácidos grasos procedentes de la grasa de la dieta, necesitan la acción de la glucosa

y de la insulina para ser transformados en triglicéridos dentro de la célula grasa, ya que la

insulina permite la entrada de glucosa en el adipocito y la glucosa es necesaria para la

formación de alfaglicerofosfato, que es el principal suministro de glicerol a los ácidos grasos

para que éstos puedan transformarse en triglicéridos y así ser almacenados (Guytón, 1996);

pero en una dieta rica en grasa y disminuida en carbohidratos este proceso se ve inhibido, ya

que los ácidos grasos no se almacenan, en consecuencia regresan a la sangre y luego al

hígado para ser transformados en cuerpos cetónicos.

La unión del glicerol y los ácidos grasos son el último paso para la síntesis de

triglicéridos, esta reacción es catalizada por la DAGT5. En pacientes que consumen dietas

cetogénicas este paso no se realiza debido a: deficiencia de glucosa e insulina, la cual facilita

el suministro de glicerol; o en algunas personas por el fallo del DAGT¸ produciendo la

interrupcion de la síntesis de triglicéridos (Pérez Joaquín, 2008).

5
Diacilglicerol transferasa
 7

Un estudio demostró que ratones con una deficiencia homocigótica de DAGT, se

caracterizaban por tener menor tejido graso blanco y ser resistentes al desarrollo de la

obesidad dietética (Smith S, Cases S, et al., 2000). En esta dieta la insulina se ve disminuida y

esto facilita la pérdida de peso.

Las grasas y las proteínas son capaces de prolongar la sensación de saciedad, más que

los carbohidratos, pues permanecen en el estómago por más tiempo. Además, la

colecistoquinina, que es estimulada por el consumo de grasas y proteínas pero no por el de

carbohidratos, se considera como uno de los más potentes supresores del apetito (Fernández.

JA; Remesar, X; et al., 1999). El beta-hidroxibutirato es la cetona más abundante y tiene

capacidad para inhibir directamente el centro del apetito (Arase, K; Fisler JS; et al., 1988).

Las dietas cetogénicas son de bajo índice glucémico, el cual permite que la glucosa

plasmática se mantenga estable; por tanto al evitar la hipoglucemia tambien se reduce el

apetito (Melanson, KJ, et al., 1999).

A medida que pasen los dias se producirá la degradación de las proteínas de la dieta, y

peor aún, de nuestros músculos corporales. Esta degradación de proteínas da lugar a la

producción de úrea (residuo tóxico), el cual requerirá de gran cantidad de agua para ser

eliminado por el riñón (Garaulet, Marta, et al. 2001), de ahí la gran pérdida de agua que sufirá

la persona que consume esta dieta.

Los cuerpos cetónicos son un sustrato alternativo a la glucosa para la obtención de la

energía, y en el cerebro también constituyen elementos esenciales para la biosíntesis de las

membranas celulares y lípidos (Melanson, KJ, et al., 1999); tambien dañan las neuronas, las

cuales en adultos son células que no se regeneran.

 8

Figura 2. La figura muesta cómo funciona el cuerpo en Cetosis (Elaborado por Adriana

Navarro
 9

Referencias

Arase, K. Fisler JS; Shargil, NS; York, DA; Bray, GA (1988). Intracerebroventricular

infusions of 3-OHB and insulin in a rat model of dietary obesity. Am J Physiol. 255:

R 974- 81.

Fernández López, JA; Remesar X; Alemany M (1999). Tratado de nutrición. 1ed: Madrid,

España. Díaz de Santos. 265-75.

Garaulet, Marta; Cruz, M.Torralba; De Alba, Pedro; Navarro, Miguel (2001). Método

Garaulet, Adelgazar sin milagros.Londres. Luna Publicaciones, S.L.

Guyton AC, Hall JE. (1996) Fisiología Médica 9th ed. Madrid, España: Interamericana

McGraw-Hill. 927-952, 1063-1077.

Joaquín Pérez-Guisado (2008). Las dietas cetogénicas: fundamentos y eficacia para la

pérdida de peso. España. Archivos Latinoamericanos de Nutricion órgano oficial de

la sociedad latinoamericana de nutrición, Universidad de Córdoba. Vol. 58 Nº 2.

Melanson, KJ; Westerterp-Plantenga MS; Saris, WH; Smith, FJ; Campfield, LA (1999);

Blood glucose patterns and appetite in time-blinded humans: carbohydrate versus fat.

Am J Physiol. 277: R 337- 45.

Requejo, Ana; Ortega, Rosa (2000). Nutriguía, manual de nutrición clínica en atención

primaria. Madrid. Editorial Complutense

Smith S, Cases S, Jensen DR, Chen HC, Sande E, Tow B, et al. (2000)Obesity resistance and

multiples mechanisms of triglyceride synthesis in mice lacking Ggta. Nat

Genet.25:87-90.