¿Qué son las demencias?

Las demencias son enfermedades en las que se deterioran la memoria y otras capacidades
intelectuales con respecto al estado mental previo de una persona. El diagnóstico de demencia
debe reunir unos criterios para poder establecerse. Los más utilizados son los de la cuarta edición
del manual diagnóstico y estadístico de la Asociación Americana de Psiquiatría (DSM-IV), que se
detallan a continuación.

Criterios de demencia de DSM-IV

1.- Deterioro de la memoria a corto y largo plazo: hechos, fechas, datos...

2.- Al menos una de las siguientes alteraciones cognitivas:

Afasia, con alteraciones del lenguaje como comprender, denominar...

Apraxia, con deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras pese a que la
función motora en sí misma esté conservada.

Agnosia, con fallos en el reconocimiento o la identificación de objetos pese a que la función

sensorial está intacta.

Alteración de la función ejecutiva, con fallos en la planificación, abstracción, organización...

3.- Repercusión significativa de estos trastornos en la vida social y/o laboral del paciente.

4.- Ha de suponer una merma o declive con respecto a la funcionalidad previa del paciente.

5.- los déficits no aparecen exclusivamente durante un estado de delirium, aunque éste puede
superponerse a la demencia.

6.- Existe una relación etiológica con una causa orgánica, con los efectos persistentes de una
sustancia tóxica, o con ambas cosas.

Referencia bibliográfica para citar esta página:

De la Vega, R. y Zambrano, A. Las demencias [en línea]. La Circunvalación del hipocampo,
septiembre 2007 [Consulta: 31 mayo 2011]. Disponible en:
http://www.hipocampo.org/menudemencias.asp.

Los médicos consideran que la demencia es un síndrome, no una enfermedad. Un síndrome es un

conjunto de signos y síntomas. En el caso de la demencia, todos estos signos están indicando un
deterioro progresivo en los procesos del pensamiento. Pensemos, por ejemplo, en la pérdida de
memoria, en la dificultad para continuar con las habilidades adquiridas y en los cambios de
comportamiento.

La demencia afecta sobre todo a las personas de edad avanzada. El 20% de todas las personas con
más de 80 años padece demencia. Debido al envejecimiento creciente de la población, la
demencia se está convirtiendo en un problema de gran magnitud.

¿Cuáles son los signos de la demencia?

Pérdida de memoria: al inicio, las personas con demencia olvidan sobre todo acontecimientos que
han ocurrido recientemente como, por ejemplo, lo que se acaba de decir o lo que se disponían a
hacer. Más tarde, olvidan también acontecimientos que ocurrieron con anterioridad.

Problemas de orientación: las personas con demencia se pierden con facilidad, olvidan donde se
encuentran.

Dificultad para planificar y hacer previsiones: concertar una cita, por ejemplo, les resulta muy
difícil.

Dificultad para realizar ciertas tareas: vestirse, por ejemplo, no volverá ya a ser fácil.

Trastornos del pensamiento: las personas con demencia tienen dificultades de lenguaje o
problemas para hacer cálculos.
Cambio de los rasgos del carácter: se producen alteraciones del comportamiento. Las personas
con demencia están agitadas, a menudo no descansan por la noche, en ocasiones se muestran
suspicaces o agresivas.

Llegado cierto momento, las alteraciones son tan serias que se ve afectada la vida normal. La vida
laboral y otras actividades, así como los contactos diarios se hacen cada vez más difíciles. A
medida que la enfermedad avanza, el paciente se vuelve más dependiente de los demás para los
cuidados de la vida diaria. Finalmente, muchos pacientes necesitan ser ingresados en residencias.

¿Es demencia?

La pérdida de memoria es el signo más común de demencia. Numerosas personas se sienten

atemorizadas ante su pérdida de memoria pensando que pueda ser el primer signo de deterioro,
que les lleve a depender totalmente de los demás. Sin embargo, esto no es necesariamente así. La
pérdida de memoria puede ser también un signo de vejez sin estar asociado con la demencia; hay
personas que han tenido mala memoria toda su vida. La demencia conlleva muchos otros
problemas además de la pérdida de memoria. En personas con demencia, la pérdida de memoria
es, además, tan grave que hace que el paciente no pueda ya seguir funcionando de forma
independiente, punto éste que últimamente está tomando más relevancia y trascendencia. Por
otra parte, el hecho de que una persona pueda sentirse súbitamente confundida, no supone
necesariamente que padezca una demencia.

La demencia es realmente un deterioro global de la capacidad mental.

Si usted cree que su pérdida de memoria es cada vez mayor, y teme que pueda ser un primer
signo de demencia, acuda a su médico de cabecera. Si fuera necesario, el médico le derivará a un
especialista.

Causas de la demencia
La demencia puede estar producida por diferentes causas. En todos los casos, implica un daño de
las células cerebrales. Este daño puede ser 'interno' o 'externo'.

En el caso de la enfermedad de Alzheimer, se trata de un daño interno: los cambios afectan de

forma selectiva a las células cerebrales, impidiéndolas funcionar. Y finalmente se produce la
muerte de estas células.

Un posible daño externo puede ser la falta de oxígeno. Este puede ser el caso cuando se produce
un endurecimiento de los vasos sanguíneos del cerebro. En algunas ocasiones, esto tiene lugar en
diferentes lugares del cerebro. Esta condición se conoce con el nombre de demencia multi-infarto
o vascular.

Otras formas poco frecuentes de demencia son:

demencia frontotemporal

demencia con cuerpos de Lewy difusos

demencia asociada con Parkinson

También existen enfermedades de todo tipo en las que la demencia constituye uno de sus
síntomas. Por ejemplo, mal funcionamiento de la glándula tiroides, deficiencias vitamínicas graves,
trastornos genéticos poco frecuentes como la Corea de Huntington, infecciones cerebrales como
ocurre con el SIDA, aumento de líquido cefalorraquídeo y neoplasias cerebrales como la
diseminación del cáncer de pulmón o de mama.

Enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia: alrededor del 60% de todos los
pacientes con demencia padecen la enfermedad de Alzheimer. En estos casos, se producen con
frecuencia una serie de cambios en las células cerebrales, que impiden el correcto funcionamiento
de las mismas. Finalmente, estas células cerebrales mueren. Este proceso avanza gradualmente
afectando a un número creciente de células cerebrales. Resultan sobre todo afectadas las células
de cierta parte del cerebro, la corteza (la parte exterior). Esta región del cerebro es la que usamos
para pensar.

La causa de la enfermedad de Alzheimer es todavía desconocida.

La enfermedad suele comenzar con una alteración de la memoria a corto plazo: la persona
afectada olvida las citas, no recuerda quién le visitó el día anterior ni lo que comió. Luego,
comienza a tener dificultades para continuar con ciertas tareas y actividades, problemas de
lenguaje, dificultad para realizar cálculos, para vestirse, etc. Desde que aparecen los síntomas más
tempranos de la enfermedad hasta el fallecimiento pueden transcurrir entre 5 y 10 años,
aproximadamente.

Demencia vascular

En el 10-15% de los casos, estamos tratando con una demencia vascular. En este caso, las células
nerviosas sufren una falta de oxígeno debido a un endurecimiento de los vasos sanguíneos del
cerebro. No siempre resulta fácil distinguir la demencia vascular de la demencia tipo Alzheimer y,
en ocasiones, se producen simultáneamente ambos síndromes. La demencia vascular evoluciona
de forma menos gradual; se produce un empeoramiento repentino, en alternancia con alguna
mejoría y nuevamente un empeoramiento.

¿Se puede tratar la demencia?

Los síntomas de la demencia -y más específicamente los del Alzheimer- pueden ser tratados hoy
en día con medicación. Esto garantizará que las sustancias que intervienen en la comunicación
intercelular se mantengan niveladas, ralentizando así el proceso de deterioro. Neurólogos de todo
el mundo están realizando investigaciones científicas para intentar descubrir la causa de la
enfermedad de Alzheimer y los caminos eficaces para detener o prevenir la enfermedad.
En el caso de la demencia vascular, parte importante del tratamiento consiste en prevenir nuevos
accidentes cerebrovasculares. Existen también medios para intentar tratar los síntomas de la
enfermedad por separado.

Datos generales sobre la enfermedad

Medio millón de personas padecen la enfermedad de Alzheimer en España.

La enfermedad de Alzheimer es el tercer problema sanitario más importante en los países

desarrollados, tras las enfermedades vasculares y el cáncer, y es asimismo a tercera causa de
muerte.

Una de cada tres personas por encima de los 80 años padece la enfermedad, que es responsable
de un gasto de 12.000 millones euros al año.

La acetilcolina es un neurotransmisor que juega un importante papel en la memoria y la capacidad

de aprendizaje.

Una falta o descenso de acetilcolina está relacionada con los síntomas del Alzheimer.

Los fármacos actualmente disponibles actúan bloqueando la acción de la enzima

acetilcolinesterasa (que inactiva a la acetilcolina).

Los estudios clínicos, con 3.200 pacientes, demuestran que galantamina puede llegar no sólo a
retrasar la pérdida de memoria, sino que también retrasa la aparición de otros síntomas de la
enfermedad.

De esta forma, los expertos creen que galantamina puede beneficiar a las cuatro áreas más
importantes de la enfermedad de Alzheimer: memoria y razonamiento, funcionamiento general,
realización de actividades cotidianas, comportamiento y estado de ánimo.

Además de los beneficios para el paciente, varios estudios han demostrado que galantamina tiene
un impacto positivo sobre el cuidador: disminución de su sobrecarga y ahorro de una hora al día
en la atención del enfermo.
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La Circunvalación del hipocampo. Web diseñada y mantenida por Ricardo de la Vega Cotarelo,
médico especialista en Medicina Interna, y Antonio Zambrano Toribio, médico especialista en
Neurología. Última actualización en el sitio web: 29 de mayo de 2011.

Contacto: alzheimer@hipocampo.org

Definición

Las demencias son síndromes neuropsicológicos (o conjuntos de síntomas) con un síntoma en común
imprescindible para su diagnóstico: Incapacidad de aprender nueva información (amnesia anterógrada) por un
daño cognitivo.
Hace falta sufrir pérdida de memoria para ser considerado demente. Quizá lo más terrible es que aunque haya
pérdida de memoria, no se pierde la consciencia con lo cual estos sujetos sufren mucho al percibir su
problema.

La demencia no implica desorden progresivo e irreversible. En los casos de lesiones cerebrales traumáticas
severas, así como drogadicciones fuertes, a menudo se ajustan al criterio de demencia, aunque su
funcionamiento cognitivo mejore con el paso del tiempo. En estos casos se cumplirá la llamada ley de Robot:
se recupera antes lo más lejano y después lo más cercano sin llegar nunca a recuperar lo inmediatamente
anterior al accidente o enfermedad. Sin embargo también existen tipos de demencia progresiva e irreversible
como es el caso del Alzheimer.

Se estima que un 15% de la población mayor de 65 años sufre algún tipo de demencia, llegando al 40% el los
mayores de 85.

PÉRDIDAS DE MEMORIA

No todas las pérdidas de memoria pueden atribuirse a demencias:

 Negligencia benigna senescente (o senil): También llamada "afectación de la memoria asociada a

la edad". Se caracteriza por una pérdida de memoria ligeramente superior a lo "sano". Son individuos
mayores de 50 años que se quejan de problemas de memoria en la vida diaria, que en los tests de
memoria presentan al menos una desviación, y que no llegan a cumplir los criterios de una
demencia.
 Pseudodemencia: o demencia producto de depresiones severas, que son reversibles. Estos sujetos
se quejan de indecisión frecuente, concentración disminuida, procesamiento lento de la información.
Son personas que además sufren de anhedonia (falta de placer) y quejas idiomáticas (sin causa
contrastada).

DIAGNÓSTICO PRECOZ DE LA DEMENCIA

 El simple "recuerdo libre" (después de leer una lista, repetir en voz alta) es una de las técnicas más
efectivas para distinguir los individuos demenciados de los sanos.
 Un análisis retrospectivo de su vida es también muy útil ya que son mucho más vulnerables personas
con vidas "planas", con poco interés por la cultura, sin aficiones, sin curiosidad poco inquietas, ...
 Existen otras técnicas como el priming, algo parecido al juego del "ahorcado"y otros síntomas
asociados como la incapacidad de percibir olores.

ENFERMEDADES FRECUENTES QUE CONLLEVAN DEMENCIA

 Alzheimer: Demencia progresiva e irreversible. El cerebro va "carcomiéndose" poco a poco de

afuera hacia adentro. Va afectando a zonas como el bulbo olfatorio, de ahí que muchos de estos
enfermos si viven solos tienden a almacenar basura.
 Huntington: Es una enfermedad neurodegenerativa hereditaria de lento pero precoz inicio, a los 40
años (de hecho hay un 100% de posibilidades de transmitirlo genéticamente si se es portador). Se
caracteriza por movimientos involuntarios de las extremidades, falta de coordinación y un claro
declive de la memoria con dificultad para la atención y concentración y problemas para planificar
actividades. Va afectando al juicio y al razonamiento y se dan cambios afectivos: gustos, ... Queda
muy afectado el recuerdo pero no tanto el reconocimiento.
 Parkinson: Es una enfermedad neurodegenerativa con trastornos del movimiento. En el 30% de los
casos se dan síntomas de demencia como lentitud en el procesamiento, ineficiencias de memoria,
pobre planificación, etc.
 También se asocia a otras enfermedades como el síndrome de Korsakoff (síndrome
alcohólico), infecciones o infartos cerebrales.

Introducción

Una mujer de unos cincuenta años de edad fue internada en un hospital debido a su
comportamiento que se tornaba cada vez más extraño. Según su familia presentaba síntomas de
pérdida de memoria y manifestaba un comportamiento de celos irracionales. Había comenzado a
desorientarse dentro de su propia casa y a esconder objetos. Durante un examen médico la mujer
no pudo recordar el nombre de su esposo, ni el año ni cuánto tiempo llevaba en el hospital. Podía
leer pero no parecía comprender lo leído y le daba un énfasis inusual a las palabras cuando las leía
en voz alta. De vez en cuando se agitaba y parecía tener alucinaciones y miedos irracionales.

Esta mujer, a quien se le dio el nombre de Auguste D., fue la primera persona a quien se reportó
tener la enfermedad que hoy se conoce como la enfermedad de Alzheimer.* La enfermedad tomó
su nombre por Alois Alzheimer, médico alemán quien describió la enfermedad por primera vez.
Después de la muerte de Auguste D. en 1906, los médicos examinaron su cerebro y en su
descripción indicaron que éste se había encogido y que contenía varias facetas poco usuales,
incluyendo extrañas aglutinaciones compuestas de proteínas llamadas placas, así como enredos
de fibras dentro de las células nerviosas. El deterioro de su memoria y otros síntomas de la
demencia, que quiere decir “carente de mente” habían sido descritos en personas mayores desde
tiempos antiguos. Sin embargo, debido a que Auguste D. comenzó a presentar síntomas a una
edad relativamente joven, los doctores no pensaron que su enfermedad pudiera estar relacionado
con lo que en esos tiempos se llamaba “demencia senil.” La palabra senil se deriva del término en
latín que significa, más o menos, “edad avanzada.”

Ahora se sabe con certeza de que la enfermedad de Alzheimer es una de las causas principales de
demencia en personas de avanzada edad así como en adultos relativamente jóvenes. Además, se
sabe que es sólo uno de muchos trastornos que pueden conducir a la demencia. La Oficina de
Asesoría Técnica del Congreso de los EEUU estima que al menos 6.8 millones de personas en los
EEUU tienen demencia y que al menos 1.8 millones de ellas están gravemente afectadas. Estudios
realizados en algunas comunidades han hallado que casi la mitad de las personas de 85 años y más
tienen alguna forma de demencia. Aunque es muy común entre personas de muy avanzada edad,
la demencia no forma parte del proceso normal de envejecimiento. Muchas personas que viven
pasados los 90 y hasta pasados los cien años no tienen ningún síntoma de demencia.

La demencia senil y el síndrome cerebral orgánico son otros términos utilizados frecuentemente
para describir la demencia. La senilidad y la demencia senil son términos que ya no se utilizan y
que reflejan la creencia generalizada de que la demencia forma parte del envejecimiento normal.
El término síndrome cerebral orgánico es un término generalizado que se refiere a los trastornos
físicos (y que no tienen un origen siquiátrico) que disminuyen las funciones mentales.

Las investigaciones realizadas en los últimos 30 años han servido para que se tenga una mejor
comprensión de lo que es la demencia, quién la adquiere y cómo afecta al cerebro. Esta labor de
investigación comienza a dar frutos, y su resultado se traduce en mejores técnicas para su
diagnóstico, mejores tratamientos y hasta posibles nuevas maneras de prevenir esta enfermedad.
*Los términos en itálica están definidas en el glosario.

¿Qué es la Demencia?

La demencia no es una enfermedad específica. Es un término descriptivo para una colección de

síntomas que pueden ser el resultado de varios trastornos que afectan al cerebro. Las personas
que tienen demencia tienen un significativo impedimento en el funcionamiento intelectual, que
interfiere con sus actividades normales y sus relaciones personales. También pierden la capacidad
para resolver problemas y para mantener el control emocional, y pueden tener cambios de
personalidad y problemas de conducta, tales como agitación, delirio y alucinaciones. Si bien la
pérdida de memoria es un síntoma común de la demencia, la pérdida de memoria por si misma no
significa que una persona tenga demencia. Los médicos diagnostican demencia solamente si dos o
más funciones cerebrales – tales como la memoria, la capacidad para hablar, la percepción, o
habilidades cognitivas incluyendo el razonamiento y el juicio – están significativamente
deteriorados sin pérdida de conciencia.

Hay muchos trastornos que causan demencia. Algunos, tales como la enfermedad de Alzheimer,
conducen a una pérdida progresiva de funciones mentales. Pero, otros tipos de demencia pueden
ser detenidos o revertidos con un tratamiento apropiado.

Con la enfermedad de Alzheimer y muchos otros tipos de demencia, los procesos de la

enfermedad hacen que muchas células nerviosas dejen de funcionar, pierdan sus conexiones con
otras neuronas, y mueran. En contraste, el proceso normal del envejecimiento no tiene como
resultado la pérdida de un gran número de neuronas en el cerebro.

¿Cuáles son los Diferentes Tipos de Demencia?

Los trastornos de la demencia pueden clasificarse de diversas maneras. Estos esquemas de

clasificación intentan agrupar los desórdenes de acuerdo a las facetas que tengan en común, tales
como si son o no progresivos, o de acuerdo a las partes del cerebro que están afectadas. Algunas
de las clasificaciones usadas frecuentemente son las siguientes:
La demencia cortical – es la demencia en la cual el daño cerebral afecta principalmente a la
corteza cerebral o capa exterior. La demencia cortical tiende a causar problemas en la memoria,
en el lenguaje, el pensamiento o la conducta social.

La demencia subcortical – es la demencia que afecta las partes del cerebro que se encuentran
debajo de la corteza. La demencia subcortical tiende a causar cambios en las emociones y el
movimiento, sumado a los problemas que causan en la memoria.

La demencia progresiva – es la demencia que empeora con el tiempo, interfiriendo

paulatinamente con un mayor número de habilidades cognitivas.

La demencia primaria – es la demencia que, como el enfermedad de Alzheimer, no resulta de otra

enfermedad.

La demencia secundaria – es la demencia que ocurre como resultado de una enfermedad física o
lesión.

Algunos tipos de demencia calzan dentro de más de una de estas clasificaciones. Por ejemplo, la
enfermedad de Alzheimer se considera tanto una demencia progresiva como una demencia
cortical.

La enfermedad de Alzheimer es la causa más corriente de demencia en personas de 65 años de

edad o más. Los expertos creen que por lo menos 4 millones de personas en los Estados Unidos
tienen esta enfermedad: una de cada diez personas mayores de 65 y casi la mitad de las mayores
de 85 años padecen de Alzheimer. Cada año, por lo menos 360,000 norteamericanos son
diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer y según se ha publicado, unas 50,000 personas
mueren anualmente de esta enfermedad.

En la mayoría de las personas los síntomas de la enfermedad de Alzheimer aparecen después de

los 60 años. Sin embargo, hay formas de la enfermedad de inicio temprano generalmente debido
a un defecto genético. Pueden aparecer tan precozmente como a los 30 años. La enfermedad de
Alzheimer generalmente causa una disminución gradual de las habilidades cognitivas, usualmente
durante un período de 7 a 10 años. Casi todas las funciones cerebrales, incluyendo la memoria, el
movimiento, el lenguaje, el juicio, el comportamiento y el pensamiento abstracto terminan por
afectarse.

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por dos anormalidades en el cerebro: las placas

amiloideas y los enredos neurofibrilares. Las placas amiloideas, localizadas entremedio de las
células nerviosas son aglomeraciones formadas por una proteína llamada beta amiloidea junto con
pedazos de neuronas degeneradas y otras células.
Los enredos neurofibrilares son nudos de filamentos retorcidos que se encuentran dentro de las
neuronas. Estos enredos están compuestos casi enteramente de una proteína llamada tau. En las
neuronas sanas, la proteína tau ayuda en el funcionamiento de los microtúbulos, que son parte del
apoyo estructural de la célula y que distribuyen sustancias a través de la célula nerviosa. Sin
embargo, en la enfermedad de Alzheimer la proteína tau es cambiada, torciéndose para
convertirse en pares de filamentos helicoides que se agrupan formando enredos. Cuando esto
ocurre, los microtúbulos no pueden funcionar adecuadamente y se desintegran. Este colapso del
sistema de transporte de la neurona puede dificultar la comunicación entre las neuronas causando
su muerte.

Los investigadores desconocen si las placas amiloideas y enredos neurofibrilares son dañinos o si
solamente son efectos secundarios del proceso de la enfermedad que daña las neuronas y que
conduce a los síntomas de la enfermedad de Alzheimer. Ellos sí saben que las placas y los enredos
generalmente aumentan en el cerebro a medida que avanza la enfermedad de Alzheimer.

En las etapas iniciales de la enfermedad de Alzheimer, los pacientes pueden experimentar un

deterioro de la memoria, lapsos de criterio y cambios sutiles de personalidad. A medida que
avanza la enfermedad, empeoran los problemas de la memoria y del lenguaje y los pacientes
comienzan a tener dificultad para desempeñar las actividades del diario vivir, tales como sacar el
balance de su chequera, o recordar tomarse sus medicinas. También comienzan a tener problemas
de visión y espaciales, tales como dificultad para transitar por una ruta poco conocida. Pueden
desorientarse con respecto a los lugares y el tiempo y pueden padecer de delirio (tal como tener la
impresión de que alguien les está robando o que su esposo les está siendo infiel), y pueden exhibir
mal humor y hostilidad. Durante las etapas más avanzadas de la enfermedad, los pacientes
comienzan a perder la capacidad para controlar sus funciones motoras. Pueden tener dificultad
para reconocer a sus familiares y la capacidad para hablar. A medida que avanza la enfermedad,
comienzan a verse afectadas las emociones y el comportamiento de la persona. La mayoría de las
personas con la enfermedad de Alzheimer eventualmente manifiestan síntomas que incluyen la
agresividad, la agitación, la depresión y el delirio.

Los pacientes con la enfermedad de Alzheimer viven un promedio de entre 8 a 10 años después de
su diagnóstico. Sin embargo, algunas personas viven hasta 20 años. Los pacientes con la
enfermedad de Alzheimer muchas veces mueren de neumonía aspiratoria porque pierden la
capacidad para tragar los alimentos en las etapas finales de la enfermedad.
La demencia vascular es la segunda causa más común de demencia, después de la enfermedad de
Alzheimer. Es causa de hasta el 20 por ciento de todas las demencias y se origina por un daño
cerebral producido por problemas cerebro vasculares o cardiovasculares, generalmente infartos
cerebrales. También puede resultar de enfermedades genéticas, endocarditis (infección de una
válvula cardiaca) o la angiopatía amiloidea (un proceso en el cual la proteína amiloidea se
acumula en los vasos sanguíneos del cerebro, muchas veces causando hemorragias cerebrales. En
muchos casos, puede coexistir con el la enfermedad de Alzheimer. La incidencia de demencia
vascular aumenta con la edad avanzada y es similar en hombres y mujeres.

Los síntomas de la demencia vascular se presentan súbitamente, frecuentemente después de un

accidente cerebrovascular. Los pacientes pueden tener un historial de presión arterial alta, una
enfermedad vascular o previos accidentes cerebrovasculares o ataques cardíacos. La demencia
vascular puede o no empeorar con el tiempo, dependiendo si la persona tiene o no nuevos
accidentes cerebrovasculares. En algunos casos, los síntomas mejoran con el tiempo. Cuando la
enfermedad empeora, muchas veces progresa de manera escalonada, con cambios súbitos en la
capacidad. La demencia vascular con daño en el mesencéfalo, sin embargo, puede causar un
deterioro cognitivo gradual y progresivo que puede parecerse a la enfermedad de Alzheimer. A
diferencia de quienes padecen de la enfermedad de Alzheimer, las personas con demencia
vascular muchas veces conservan su personalidad y niveles normales de respuesta emocional
hasta que alcanzan las etapas más avanzadas de la enfermedad.

Las personas con demencia vascular frecuentemente salen a deambular por la noche y muchas
veces tienen otros problemas que comúnmente se encuentran en personas que han tenido un
accidente cerebrovascular, incluyendo depresión y incontinencia.

Hay varios tipos de demencia vascular, que pueden variar levemente con respecto a sus causas y
síntomas. Un tipo, llamado demencia multi infártica (MID), es causado por numerosos pequeños
accidentes cerebro vasculares. La demencia multi infártica típicamente incluye múltiples áreas
dañadas, llamadas infartos, además de lesiones extensas en la materia blanca, o fibras nerviosas
del cerebro.

Debido a que los infartos de la demencia multi-infártica afectan áreas aisladas del cerebro, los
síntomas muchas veces se limitan a un lado del cuerpo, o pueden afectar solamente una o dos
funciones específicas, tal como el lenguaje. Los neurólogos llaman a éstos, síntomas “locales” o
“focales” al contrario de los síntomas “globales” que se presentan en la enfermedad de Alzheimer
y que afectan muchas funciones y no están restringidas a un solo lado del cuerpo.
Aunque no todos los accidentes cerebrovasculares conducen a la demencia, en algunos casos, un
solo accidente vascular puede dañar al cerebro de manera suficiente como para causar demencia.
Esta condición se llama demencia por infarto único. La demencia es más común cuando el
accidente vascular ocurre en el lado izquierdo (hemisferio) del cerebro y/o cuando afecta al
hipocampo, una estructura cerebral importante para la memoria.

Otro tipo de demencia vascular es la llamada enfermedad de Binswanger. Esta forma muy poco
común de demencia se caracteriza por daño a los vasos sanguíneos en la sustancia blanca del
cerebro (la sustancia blanca se encuentra en las capas interiores del cerebro y contiene muchas
fibras nerviosas cubiertas de una sustancia blanca y grasa llamada mielina.) La enfermedad de
Binswanger conduce a lesiones cerebrales, pérdida de memoria, cognición desordenada y cambios
de estado de ánimo. Los pacientes con esta enfermedad muchas veces presentan signos de
presión arterial anormal, accidente cerebrovascular, anormalidades de la sangre, enfermedad de
los vasos sanguíneos del cuello y/o enfermedad de las válvulas cardíacas. Otras facetas incluyen
incontinencia urinaria, dificultad para caminar, torpeza, lentitud, falta de expresión facial y
dificultad para hablar. Estos síntomas usualmente comienzan después de los 60 años y no siempre
están presentes en todos los pacientes y pueden a veces aparecer sólo temporalmente. El
tratamiento de la enfermedad de Binswanger es sintomático y puede incluir el uso de
medicamentos para controlar la presión arterial alta, la depresión, las arritmias cardíacas y la
presión arterial baja. El trastorno muchas veces incluye episodios de recuperación parcial.

Otro tipo de demencia vascular está relacionado con un trastorno hereditario muy poco común
llamado CADASIL, cuya sigla en inglés corresponde a “arteriopatía cerebral autosomal dominante
con infartos subcorticales y leucoencefalopatía.” CADASIL está relacionada con anormalidades de
un gen específico, Notch3, que está localizado en el cromosoma 19. Esta condición causa la
demencia multi-infártica así como el accidente cerebrovascular, la migraña con aura y los
trastornos del estado anímico. Los primeros síntomas generalmente aparecen en personas entre
los veinte y los cuarenta años y afecta a personas que muchas veces mueren antes de los 65. Los
investigadores creen que mucha gente con CADISIL nunca recibe un diagnóstico y la incidencia
verdadera de la enfermedad se desconoce.

Otras causas de la demencia vascular incluyen la vasculitis, una inflamación del sistema de vasos
sanguíneos, una profunda hipotensión (presión arterial baja) y lesiones causadas por hemorragias
cerebrales. La enfermedad auto-inmune lupus eritematoso y la enfermedad inflamatoria arteritis
temporal, también pueden causar daño a los vasos sanguíneos de una manera que conlleva a la
demencia vascular.
La demencia Lewy body es uno de los tipos más comunes de demencia progresiva. La demencia
Lewy body generalmente ocurre esporádicamente en personas sin antecedentes médicos
familiares de esta enfermedad. Sin embargo, ocasionalmente se han reportado casos familiares, lo
que es muy poco común.

En la demencia Lewy body, mueren células en la corteza cerebral, o capa exterior, y en una parte
del cerebro mediano llamada la sustancia negra. Muchas de las células nerviosas que permanecen
en la sustancia negra contienen estructuras anormales llamadas Lewy body, las que caracterizan a
la enfermedad. Los Lewy body también pueden aparecer en la corteza cerebral, o capa externa.
Los Lewy body contienen una proteína llamada alfa si nucleína que ha sido relacionada con el mal
de Parkinson y varios otros trastornos. Los investigadores, que a veces se refieren a estos
trastornos de manera colectiva como sinucleinopatías, desconocen aún por qué esta proteína se
acumula dentro de las células nerviosas en la demencia Lewy body.

Los síntomas de la demencia Lewy body se asemejan de muchas maneras a los de la enfermedad
de Alzheimer e incluyen el deterioro de la memoria, el juicio defectuoso y la confusión. Sin
embargo, la demencia Lewy body típicamente también incluye alucinaciones visuales, síntomas
parkinsonianos tales como caminar arrastrando los pies y la mantención de una postura rígida, así
como una fluctuación en la severidad de los síntomas día a día. Los pacientes con la demencia
Lewy body viven un término medio de 7 años desde el inicio de los síntomas.

No existe una cura para la demencia Lewy body, y los tratamientos están dirigidos al control de los
síntomas parkinsonianos y siquiátricas de este trastorno. Los pacientes a veces responden de
manera dramática a tratamientos con medicamentos parkinsonianos y/o a los inhibidores de la
colinesterasa, tales como los que se usan en el tratamiento para la enfermedad de Alzheimer.
Algunos estudios indican que los medicamentos neurolépticos tales como la clozapina y la
olanzapina también pueden reducir los síntomas siquiátricas de esta enfermedad. Pero los
medicamentos neurolépticos pueden tener efectos secundarios, por lo cual se recomienda probar
primero otras formas de terapia con medicamentos y los enfermos que usan estos medicamentos
deben ser observados con mucha atención.

Los Lewy body muchas veces se hallan en los cerebros de personas con la enfermedad de
Parkinson y con la enfermedad de Alzheimer. Estos hallazgos parecen indicar que hay una
conexión entre la demencia Lewy body y estas otras causas de la demencia, o que estas
enfermedades coexisten en la misma persona.
La demencia frontotemporal, a veces llamada demencia del lóbulo frontal, describe a un grupo de
enfermedades caracterizadas por una degeneración de las células nerviosas, sobre todo aquellas
que se encuentran en los lóbulos frontales y temporales del cerebro. Al contrario de lo que ocurre
en la enfermedad de Alzheimer, la demencia frontotemporal usualmente no incluye la formación
de placas amiloideas. En muchas personas con demencia frontotemporal está presente una forma
anormal de la proteína tau en el cerebro, la que se acumula formando enredos neurofibrilares.
Esto interrumpe las actividades normales de la célula y puede hacer que las células se mueran.

Los expertos creen que la demencia frontotemporal es la causa de entre dos y diez por ciento de
todos los casos de demencia. Los síntomas de demencia frontotemporal generalmente aparecen
entre las edades de 40 y 65 años. En muchas instancias, las personas que tienen demencia
frontotemporal tienen un historial familiar de demencia, lo que sugiere que un fuerte factor
genético contribuye a la enfermedad. La duración de la demencia frontotemporal varía. Algunos
pacientes se deterioran rápidamente dentro de un período de dos a tres años, mientras que otros
muestran cambios mínimos durante muchos años. Las personas con demencia frontotemporal
viven un promedio de entre 5 a 10 años luego de su diagnóstico.

Debido a que las estructuras que se encuentran en los lóbulos frontales y temporales del cerebro
controlan el juicio y el comportamiento social, las personas con demencia frontotemporal a
menudo tienen problemas en mantener interacciones personales normales y ceñirse a las normas
sociales convencionales. Es posible que roben o que demuestren una conducta social ruda o poco
apropiada. Otros síntomas incluyen la pérdida del habla y del lenguaje, conducta compulsiva o
repetitiva, aumento del apetito y problemas motores tales como la rigidez y problemas de
equilibrio. También puede haber pérdida de la memoria aunque típicamente eso ocurre en una
etapa avanzada de la enfermedad.

En un tipo de demencia frontotemporal llamada la enfermedad de Pick, ciertas células nerviosas

se tornan anormales y se hinchan antes de morir. Los cerebros de las personas con la enfermedad
de Pick también tienen estructuras anormales llamadas “cuerpos de Pick,” compuestas
mayormente de la proteína tau dentro de las neuronas. Se desconoce la causa de la enfermedad
de Pick pero se sabe que prevalece en algunas familias y por lo tanto, probablemente, en parte, su
causa sea uno o más genes defectuosos. La enfermedad generalmente comienza después de los
50 años y causa cambios de personalidad y de conducta que empeoran gradualmente con el
tiempo. Los síntomas de la enfermedad de Pick son muy parecidos a los de la enfermedad de
Alzheimer y pueden incluir conducta social inapropiada, la pérdida de flexibilidad mental,
problemas de lenguaje y dificultad para pensar y concentrarse. En la actualidad, no existe una
manera de retardar la degeneración paulatina que ocurre con la enfermedad de Pick. Sin
embargo, los medicamentos pueden ayudar a reducir la agresividad y otros problemas de
conducta y a tratar la depresión.

En algunas instancias, la demencia frontotemporal familiar está relacionada con una mutación del
gen tau. Este trastorno, llamado demencia frontotemporal con parkinsonismo ligado al
cromosoma 17 con mutación en el gen tau (FTDP-17), se asemeja mucho a otros tipos de
demencia frontotemporal, pero a menudo incluye síntomas siquiátricos como delirio y
alucinaciones.

La afasia primaria progresiva es un tipo de demencia frontotemporal que puede iniciarse en

personas tan jóvenes como las que inician la década de los cuarenta. La “afasia” es un término
general que se usa para referirse a las funciones del lenguaje, como el habla, la comprensión de lo
que dicen los demás, y nombrar objetos comunes. En la afasia primaria progresiva, una o más de
estas funciones pueden verse impedidas. Los síntomas muchas veces comienzan gradualmente y
progresan por un período de varios años. A medida que la enfermedad avanza, pueden verse
impedidas la memoria y la atención y los pacientes a menudo tienen cambios de personalidad y de
comportamiento. Muchas, pero no todas las personas con afasia primaria progresiva,
eventualmente desarrollan síntomas de demencia.

La demencia asociada al VIH resulta de una infección con el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH), que causa el SIDA. Este tipo de demencia puede causar una destrucción masiva de la
sustancia blanca del cerebro. Esto conduce a un tipo de demencia que generalmente incluye el
deterioro de la memoria, apatía, el repliegue social, y dificultad para concentrarse. Además, las
personas con demencia asociada al VIH a menudo desarrollan problemas de movimiento. No
existe un tratamiento específico para esta enfermedad, pero los medicamentos para tratar el SIDA
pueden retrasar el inicio de la enfermedad y ayudar a reducir los síntomas.

La enfermedad de Huntington es un trastorno hereditario causado por un gen defectuoso en una

proteína llamada huntingtina. Los hijos de personas con este trastorno tienen un 50% de
probabilidad de heredarlo. La enfermedad causa degeneración en muchas áreas del cerebro y
columna vertebral. Los síntomas de la enfermedad de Huntington usualmente comienzan cuando
los pacientes se encuentran entre los veinte y cuarenta años. Estas personas tienen un pronóstico
de un promedio de vida de alrededor de 15 años.
Los síntomas cognitivos de la enfermedad de Huntington típicamente comienzan con cambios
leves de personalidad, como irritabilidad, ansiedad y depresión, y progresan hasta llegar a una
demencia severa. Muchos pacientes también demuestran una conducta sicótica. La enfermedad
de Huntington causa corea–movimientos espasmódicos y bruscos del cuerpo–así como debilidad
muscular, torpeza y descoordinación al caminar.

La demencia pugilística también llamada encefalopatía traumática crónica, o el síndrome del

boxeador, es causada por un trauma en la cabeza, tal como el que padecen las personas que han
sido golpeadas muchas veces en la cabeza durante el boxeo. Los síntomas más comunes de esta
condición son la demencia y el parkinsonismo, los que pueden aparecer muchos años después de
producirse el trauma. Las personas afectadas además pueden desarrollar falta de coordinación y el
habla entorpecida. Un trauma único al cerebro también puede conducir a un trastorno llamado
demencia post-traumática. La demencia post-traumática e asemeja mucho a la demencia
pugilística pero por lo general también incluye problemas de memoria a largo plazo. Otros
síntomas varían dependiendo de qué parte del cerebro fue dañada en el trauma.

La degeneración corticobasal es un trastorno progresivo caracterizado por la pérdida de células

nerviosas y atrofia de múltiples áreas del cerebro. Las neuronas de personas con degeneración
corticobasal a menudo tienen una acumulación anormal de la proteína tau. La degeneración
corticobasal usualmente progresa gradualmente durante un período de 6 a 8 años. Los síntomas
iniciales, que típicamente comienzan alrededor de los 60 años, pueden aparecer primero en un
lado del cuerpo, pero eventualmente afectan a ambos lados. Algunos de los síntomas, tales como
falta de coordinación y rigidez, son parecidas a los que se encuentran en personas con la
enfermedad de Parkinson. Otros síntomas incluyen pérdida de memoria, demencia, problemas
visuales y espaciales, apraxia (pérdida de la capacidad para efectuar movimientos conocidos y con
un fin determinado) el habla dudosa y entrecortada, mioclonus (movimientos bruscos
involuntarios) y disfagia (dificultad para deglutir). La muerte muchas veces es causada por
neumonía u otros problemas secundarios tales como la sepsis (infección grave de la sangre) o la
embolia pulmonar (coágulo sanguíneo en los pulmones).

No hay tratamientos específicos para la degeneración corticobasal. Medicamentos como el

clonazepam pueden ayudar con el mioclonus, pero la terapia ocupacional, física y del habla
pueden ayudar a manejar las incapacidades asociadas con esta enfermedad. Los síntomas de la
enfermedad a menudo no responden bien a medicamentos para la enfermedad de Parkinson u
otros medicamentos.
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD por su sigla en inglés) es un trastorno cerebral muy poco
común, degenerativo y fatal que anualmente, afecta a una de cada millón de personas en todo el
mundo. Los síntomas usualmente comienzan después de los 60 años y la mayoría de los pacientes
mueren antes de un año. Muchos investigadores creen que la CJD es el resultado de la formación
de la proteína anormal llamada prión. Muchos de los casos de la CJD ocurren esporádicamente –
es decir, en personas que no tienen factores de alto riesgo para esta enfermedad. Sin embargo,
entre un 5 a 10 por ciento de los casos de la CJD en los Estados Unidos son hereditarios, causados
por una mutación en el gen de la proteína prión. En casos muy poco comunes, esta enfermedad
también puede ser adquirida por contacto con tejidos cerebrales o nerviosos contaminados,
usualmente por medio de ciertos procedimientos médicos. No hay prueba de que la CJD se
contagie a través del aire o por contacto casual con un paciente con esta enfermedad.

Los pacientes con la CJD inicialmente tienen problemas de coordinación muscular, cambios de
personalidad, incluyendo el deterioro de la memoria, del juicio y del pensamiento y pérdida de la
visión. Otros síntomas incluyen insomnio y depresión. A medida que la enfermedad avanza, el
impedimento mental se hace más severo. Los pacientes a menudo desarrollan mioclonus y
pueden quedar ciegos. Eventualmente pierden la capacidad para moverse y hablar y entran en
estado de coma. Muchas veces los pacientes padecen de neumonía y otras enfermedades
infecciosas, las que pueden conducir a la muerte.

La CJD pertenece a una familia de enfermedades humanas y animales que se conocen como
encefalopatías espongiformes transmisibles (TSEs). El término espongiforme se refiere al aspecto
característico de los cerebros infectados, que se llenan de huecos hasta que se asemejan a las
esponjas cuando son observadas bajo un microscopio. La CJD es la más común de las
enfermedades TSE. Otras incluyen el insomnio familiar fatal y la enfermedad de Gerstmann-
Straussler-Scheinker (ver más abajo).

En años recientes, se ha hallado un nuevo tipo de CJD, llamada enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

variante (vCJD), en Gran Bretaña y varios otros países europeos. Los síntomas iniciales de la vCJD
son diferentes de los de la CJD clásica y el trastorno típicamente ocurre en pacientes más jóvenes.
Las investigaciones sugieren que la vCJD puede ser el resultado del consumo humano de carne de
vacuno con una enfermedad llamada encefalopatía bovina espongiforme (BSE), que también se ha
dado a conocer como “la enfermedad de las vacas locas.”

Otros tipos de demencias hereditaria muy poco comunes incluyen la enfermedad de Gerstmann-
Straussler-Scheinker (GSS), el insomnio familiar fatal, la demencia familiar británica y la demencia
familiar danesa. Los síntomas de la GSS típicamente incluyen la ataxia (inhabilidad para coordinar
los movimientos musculares) y una demencia progresiva, la que comienza cuando las personas se
encuentran entre los 50 y 60 años. La enfermedad puede durar muchos años, hasta que los
pacientes finalmente fallecen. El insomnio familiar fatal causa una degeneración de la región
cerebral llamada tálamo, que es parcialmente responsable del control del sueño. Causa un
insomnio progresivo que eventualmente lleva a una incapacidad total para dormir. Otros síntomas
incluyen reflejos deteriorados, demencia, alucinaciones, y eventualmente, un estado de coma.
Puede ser letal dentro de 7 a 13 meses después que comienzan los síntomas, pero puede ser de
más larga duración. Las demencias familiares británicas y daneses están ligados a dos defectos
diferentes en un solo gen que se encuentra en el cromosoma 13. Los síntomas de ambas
enfermedades incluyen demencia progresiva, parálisis y pérdida del equilibrio.

La Demencia Secundaria

La demencia puede ocurrir en pacientes que tienen otros trastornos que afectan principalmente
su capacidad de movimiento u otras funciones. A menudo se refiere a estos casos como
demencias secundarias. La relación entre estos trastornos y la demencia primaria no siempre es
clara. Por ejemplo, las personas con la enfermedad de Parkinson avanzada, que es principalmente
un trastorno del movimiento, a veces desarrollan síntomas de demencia. Muchos pacientes con
Parkinson también tienen placas amiloideas y enredos neurofibrilares como los que se encuentran
en la enfermedad de Alzheimer. Es posible que ambas enfermedades puedan estar conectadas de
una manera que aún se desconoce, o simplemente pueda que coexistan en una misma persona.
Las personas con la enfermedad de Parkinson y demencias asociadas a veces muestran signos de
la demencia Lewy body o de parálisis supranuclear progresiva cuando se les hace una autopsia, lo
que sugiere que estas enfermedades pueden sobreponerse a la enfermedad de Parkinson o que la
enfermedad de Parkinson a veces es mal diagnosticada.

Otros trastornos que incluyen síntomas de demencia incluyen la esclerosis múltiple, la demencia
presenil con la enfermedad neuromotora, también llamada demencia ALS, la atrofia olivo
pontocerebelar, o (OPCA); la enfermedad de Wilson; y el hidrocéfalo de presión normal (NPH).†

† Para más información sobre estos trastornos, puede dirigirse a NINDS (vea Recursos de
Información).

La Demencia en los Niños

Si bien generalmente se da en los adultos, la demencia también ocurre en los niños. Por ejemplo,
las infecciones y envenenamientos pueden conducir a la demencia en personas de cualquier edad.
Además, algunos trastornos que sólo ocurren en niños pueden causar la demencia.

La enfermedad de Niemann-Pick es un grupo de trastornos hereditarios que afectan el

metabolismo y son causados por mutaciones genéticas específicas. Los pacientes con la
enfermedad de Niemann-Pick probablemente no puedan metabolizar bien el colesterol y otros
lípidos. Como consecuencia, se acumulan cantidades excesivas de colesterol en el hígado y el bazo
y cantidades excesivas de otros lípidos se acumulan en el cerebro. Los síntomas incluyen
demencia, confusión y problemas con el aprendizaje y la memoria. Estas enfermedades
usualmente comienzan en niños en edad escolar pero también aparecen durante los años de la
adolescencia o en adultos jóvenes.

La enfermedad de Batten es un trastorno hereditario fatal del sistema nervioso que comienza en
la niñez. Los síntomas están relacionados con una acumulación de sustancias llamadas lipo
pigmentos en los tejidos del cuerpo. Los síntomas iniciales incluyen cambios en la personalidad y
en el comportamiento, aprendizaje lento, falta de coordinación y tener la marcha inestable. Con
el tiempo los niños padecen de impedimentos mentales, convulsiones y una pérdida progresiva de
la visión y de las funciones motoras. Eventualmente, los niños con la enfermedad de Batten
desarrollan demencia y ceguera, incapacitados a tal punto que deben permanecer en cama. La
enfermedad frecuentemente es fatal, falleciendo los pacientes al llegar a la adolescencia o entre
los veinte y los treinta años.

La enfermedad de Lafora es un trastorno sumamente poco común que causa convulsiones, una
demencia que se desarrolla rápidamente y problemas de movimiento. Estos problemas
generalmente comienzan a fines de la niñez o a comienzos de la adolescencia. Los niños con la
enfermedad de Lafora tienen estructuras microscópicas en el cerebro, la piel, el hígado y los
músculos. La mayoría de los niños afectados mueren dentro de un período de entre 2 y 10 años
luego de la presentación de los síntomas.

Un buen número de otros trastornos que comienzan en la niñez pueden incluir síntomas de
demencia. Entre estas enfermedades están las miopatías mitocondriales, la encefalitis de
Rasmussen, la mucopolisacardosis III (síndrome de Sanfilippo), la neurodegeneración con
acumulación de hierro cerebral, y las leucodistrofías tales como la enfermedad de Alexander, la
enfermedad de Schilder y la leucodistrofía metacromática. ‡
‡Para más información sobre estos trastornos, puede dirigirse a NINDS (vea Recursos de
Información).

¿Qué Otras Condiciones Pueden Causar la Demencia?

Los médicos han identificado muchas otras condiciones que pueden causar la demencia o
síntomas que se parecen a la demencia. Muchas de estas condiciones son reversibles si reciben el
tratamiento apropiado.

Reacciones a los medicamentos. Los medicamentos a veces pueden causar reacciones o tener
efectos secundarios que imitan la demencia. Estos efectos secundarios parecidos a la demencia
pueden ocurrir como una reacción a un solo medicamento o como resultado de interacciones
entre diferentes medicamentos. Pueden presentarse súbitamente o desarrollarse lentamente a
través del tiempo.

Los problemas metabólicos y las anormalidades endocrinas. Los problemas de la tiroides pueden
producir apatía, depresión o demencia. La hipoglucemia, una condición en que no ingresa
suficiente azúcar a la corriente sanguínea, puede causar confusión o cambios en la personalidad.
Demasiado poco o una cantidad excesiva de sodio o calcio puede desencadenar cambios
mentales. Algunas personas tienen una incapacidad para absorber la vitamina B12, lo que crea
una condición llamada anemia perniciosa que puede causar cambios en la personalidad,
irritabilidad o depresión. Las pruebas médicas pueden determinar si existen estos problemas.

Las deficiencias nutritivas. Las deficiencias de tiamina (vitamina B1) frecuentemente resultan del
alcoholismo crónico y pueden producir un grave deterioro de diferentes áreas de la capacidad
mental, sobre todo la capacidad para recordar sucesos recientes. Una grave deficiencia de la
vitamina B6 puede ocasionar una enfermedad neurológica llamada pelagra que puede incluir la
demencia. Las deficiencias de la vitamina B12 también están relacionadas en algunos casos con la
demencia.

Las infecciones. Muchas infecciones pueden causar síntomas neurológicos, incluyendo confusión o
delirio, por efecto de la fiebre o como resultado de otros efectos secundarios y cuando el cuerpo
lucha por vencer la infección. La meningitis y la encefalitis, que son infecciones cerebrales o de la
membrana que cubre el cerebro, pueden causar confusión, demencia súbita severa, retraimiento
social, juicio impedido y pérdida de memoria. La sífilis no tratada también puede dañar el sistema
nervioso y causar demencia. En casos muy poco comunes la enfermedad de Lyme puede causar
problemas de memoria o del pensamiento. Las personas en etapas avanzadas de SIDA también
pueden desarrollar una forma de demencia. Las personas con un sistema inmunológico
comprometido, tales como las que padecen de leucemia y de SIDA, también pueden desarrollar
una infección llamada leucoencefalopatía progresiva multifocal (PML por su sigla en inglés). La
PML es causada por un poliomavirus común, el virus JC, y puede causar daño o destrucción de la
vaina de mielina que envuelve las células nerviosas. La PML puede causar confusión, dificultad
para pensar o hablar y otros problemas mentales.

Los hematomas subdurales. Los hematomas subdurales o hemorragias entre la superficie del
cerebro y su capa exterior (la dura) pueden causar síntomas parecidos a la demencia y cambios en
la función mental.

El envenenamiento. Ser expuesto al plomo, otros metales pesados u otras sustancias tóxicas
puede producir síntomas de demencia. Es posible que estos síntomas desaparezcan con
tratamiento, dependiendo de cuán gravemente ha sido dañado el cerebro. Las personas que han
hecho abuso de sustancias como el alcohol y las drogas controladas a veces demuestran signos de
demencia aún después que han dejado de abusar de las sustancias. Esta condición se conoce
como demencia persistente inducida por una sustancia.

Los tumores cerebrales. En algunos casos poco comunes, las personas con tumores cerebrales
pueden desarrollar una demencia debido al daño cerebral. Los síntomas incluyen cambios en la
personalidad, episodios sicóticos, o problemas con el habla, el lenguaje, el pensamiento y la
memoria.

La anoxia. La anoxia y un término relacionado, la hipoxia, muchas veces se usan de manera

intercambiada para describir un estado en el cual hay un suministro disminuido de oxígeno a las
células de un órgano. La anoxia puede ser causada por muchos problemas diferentes, incluyendo
un ataque cardíaco, la cirugía del corazón, el asma severo, la inhalación de humo o monóxido de
carbono, la exposición a grandes alturas geográficas, la estrangulación, o un sobredosis de
anestesia. En casos serios de anoxia el paciente puede permanecer en un estupor o en estado de
coma por períodos que van desde horas, a días, a semanas o meses. La recuperación depende de
la gravedad del estado producido por la falta de oxígeno. A medida que el paciente se va
recuperando, pueden manifestarse varias anormalidades sicológicas y neurológicas tales como
demencia y psicosis. La persona también puede presentar confusión, cambios de personalidad,
alucinaciones y pérdida de memoria.
Los problemas del corazón y del pulmón. El cerebro necesita altos niveles de oxígeno para realizar
sus funciones normales. Por lo tanto, trastornos como la enfermedad crónica del pulmón o
problemas del corazón, que impiden que el cerebro reciba un nivel de oxígeno adecuado puede
conducir a una desnutrición de las células cerebrales, causando síntomas de demencia.

¿Qué Condiciones no son Demencia?

El Deterioro Cognitivo Relacionado con la Edad. A medida que las personas envejecen, comienzan
a procesar la información de manera más lenta y a tener un leve deterioro de la memoria.
Además, el volumen de sus cerebros frecuentemente disminuye y algunas células nerviosas, o
neuronas, se pierden. Estos cambios, llamados deterioro cognitivo relacionado con la edad,
forman parte del envejecimiento normal y no se consideran signos de demencia.

El Deterioro Cognitivo Leve. Algunas personas desarrollan problemas cognitivos y de memoria que
no son suficientemente severos como para recibir un diagnóstico de demencia, pero que son más
pronunciadas que los cambios cognitivos que se asocian con el envejecimiento normal. Esta
condición se llama deterioro cognitivo leve. Aunque muchos pacientes desarrollan la demencia
más tarde, algunos no lo hacen. Muchos investigadores están estudiando el deterioro cognitivo
leve para poder encontrar maneras de tratarlo, o para prevenir que se convierta en una demencia.

La Depresión. Las personas con depresión frecuentemente son pasivas e indiferentes y pueden dar
la impresión de lentitud, de ser olvidadizas, o de estar confundidas. Hay otros problemas
emocionales que también pueden causar síntomas que se asemejan a la demencia.

El Delirio. El delirio se caracteriza por la confusión y un estado mental que se altera constante y
súbitamente. La persona puede estar desorientada, somnolienta e incoherente y manifestar
cambios de personalidad. El delirio generalmente es causado por enfermedades físicas o
siquiátricas tratables, como envenenamiento o infecciones. Los pacientes con delirio a menudo,
aunque no siempre, logran recuperarse por completo después que su enfermedad subyacente es
tratada.

¿Qué Causa la Demencia?

Todas las formas de demencia son el resultado de la muerte de células nerviosas y/o la pérdida de
comunicación entre éstas. El cerebro humano es muy complejo y multifacético y son muchos los
factores que pueden interferir en su buen funcionamiento. Los investigadores han descubierto
muchos de estos factores, pero aún les falta descubrir muchas piezas más para poder armar el
rompecabezas y tener una idea completa sobre cómo se desarrollan las demencias.

Muchos tipos de demencia, incluyendo la enfermedad de Alzheimer, la demencia de Lewy body, la

demencia de Parkinson y la enfermedad de Pick se caracterizan por estructuras anormales
llamadas inclusiones cerebrales. Debido a que estas inclusiones, que contienen proteínas
anormales, son tan comunes en personas con demencia, los investigadores sospechan que juegan
un papel importante en el desarrollo de los síntomas. Sin embargo, se desconoce cuál es su papel.
En muchas instancias, las inclusiones podrían ser simplemente un efecto secundario del proceso
de enfermedad que conlleva a la demencia.

Los genes claramente juegan un papel en el desarrollo de algunos tipos de demencia. Sin
embargo, en la enfermedad de Alzheimer y en muchos otros trastornos, la demencia no puede
ligarse a un solo gen anormal. Al contrario, estos tipos de demencia parecen ser el resultado de
una compleja interacción de genes, factores relacionados al estilo de vida y otras influencias del
medio ambiente.

Los investigadores han identificado varios genes que contribuyen a que las personas sean
susceptibles a contraer la enfermedad de Alzheimer. Las mutaciones de tres de los genes
conocidos en la enfermedad de Alzheimer –genes que controlan la producción de proteínas como
la proteína precursora de la amiloidea (APP), la presenilina 1 y la presenilina 2 – están conectadas
a la forma de la enfermedad que se presenta a temprana edad.

Se ha visto que variaciones de otro gen, llamado apolipoproteína E (apoE), están relacionadas con
un riesgo más elevado de contraer la enfermedad de Alzheimer que afecta a personas mayores. El
gen apoE no causa la enfermedad por si mismo pero una versión de este gen, llamado apoE
epsilon4 (apoE E4) parece aumentar el riesgo de contraer la enfermedad de Alzheimer. Las
personas que poseen dos copias del gen apoE E4 tienen alrededor de diez veces más riesgo de
desarrollar la enfermedad de Alzheimer que las que no poseen el gen apoE E4. Este gen parece
estimular el depósito de amiloidea en el cerebro. En un estudio se encontró que este gen se
asocia con un menor tiempo de sobrevivencia en hombres con la enfermedad de Alzheimer. Por
otro lado, otra versión del gen apoE, llamado apoE E2, parece proteger contra la enfermedad de
Alzheimer.

Hay estudios que sugieren que las mutaciones de otro gen, llamado CYP46, podrían ayudar a
aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer esporádico que afecta a personas
mayores. Este gen generalmente produce una proteína que ayuda al cerebro a metabolizar el
colesterol.

Los investigadores están intentando determinar cómo la amiloidea beta influye en el desarrollo de
la enfermedad de Alzheimer. Varios estudios indican que la acumulación de esta proteína
desencadena de manera compleja una serie de eventos que culminan con la demencia. Un estudio
se encontró que la acumulación de la amiloidea beta en el cerebro desencadena la formación de
células llamadas microglia, que se encargan de eliminar sustancias que pudieran causarle daño al
cerebro, para liberar una neurotoxina llamada peroxinitrato. Esto podría contribuir a la muerte de
células nerviosas en la enfermedad de Alzheimer. En otro estudio se halló que la amiloidea beta
hace que una proteína llamada p35 se divida convirtiéndose en dos proteínas. Una de estas
proteínas desencadena cambios en la proteína tau conduciendo a la formación de enredos
neurofibrilares. En un tercer estudio se halló que la amiloidea beta activa enzimas que matan a las
células, llamadas caspasas. Las caspasas producen alteraciones en la proteína tau, llevándola a
formar enredos. Los investigadores piensan que estos enredos podrían contribuir a la muerte de
neuronas en la enfermedad de Alzheimer.

La demencia vascular puede estar causada por la enfermedad cerebrovascular o cualquier otra
condición que impida que llegue normalmente el flujo sanguíneo al cerebro. Sin un suministro
normal de sangre, las células cerebrales no pueden obtener el oxígeno que necesitan para operar
correctamente, y a veces, están tan carentes de sangre que mueren.

Las causas de otros tipos de demencia varían. Algunas, como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
y el síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker, se han ligado a formas anormales de ciertas
proteínas específicas. Otras, incluyendo la enfermedad de Huntington y la demencia
frontotemporal con parkinsonismo (FTDP-17) han sido conectadas a defectos en un solo gen. La
demencia post-traumática está relacionada directamente con la muerte de células cerebrales
después de una lesión. La demencia asociada con el VIH claramente está relacionada con el virus
del VIH, aunque no se conoce bien la manera exacta en que el virus causa daño. En el caso de
otros tipos de demencia, como la degeneración corticobasal y la mayoría de las demencias
frontotemporales, las causas subyacentes de la enfermedad aún no han sido identificadas.
¿Cuáles son los Factores de Riesgo para la Demencia?

Los investigadores han identificado varios factores que afectan la posibilidad de desarrollar una o
más tipos de demencia. Algunos factores son modificables y otros no lo son.

La edad. El riesgo de adquirir la enfermedad de Alzheimer, la demencia vascular y varios otros

tipos de demencia aumenta significativamente con la edad avanzada.

La genética/historial familiar. Tal como está descrito en la sección “¿Qué causa la demencia?” los
investigadores han descubierto varios genes que aumentan el riesgo de desarrollar la enfermedad
de Alzheimer. Aunque se considera que las personas con un historial familiar de la enfermedad de
Alzheimer tienen un riesgo más alto de desarrollar la enfermedad, muchas personas con historial
familiar nunca desarrollan la enfermedad, y muchas sin un historial familiar de la enfermedad sí la
adquieren. En la mayoría de los casos, actualmente es imposible predecir el riesgo que corre una
persona específica de desarrollar el trastorno basado solamente en su historial familiar. Algunas
familias con CJD, GSS, o insomnio familiar fatal tienen mutaciones en el gen de la proteína prión,
aunque estos trastornos también pueden ocurrir en personas que no poseen la mutación en el
gen. Las personas cuyos genes poseen estas mutaciones corren un riesgo significativamente más
alto de desarrollar estas formas de demencia. Los genes anormales claramente también son
factores de riesgo en la enfermedad de Huntington y FTDP-17, así como en varios otros tipos de
demencia. Estas demencias están descritas en la sección titulada: “¿Cuáles son los diferentes
tipos de demencia?”

El fumar y el uso del alcohol. Varios estudios han hallado que fumar aumenta de manera
significativa el riesgo de padecer de disminución mental y de demencia. Las personas que fuman
tienen un riesgo más alto de aterosclerosis y otros tipos de enfermedades vasculares, lo que
podrían ser la causas subyacente para un aumento del riesgo de demencia. Los estudios también
han encontrado que ingerir grandes cantidades de alcohol parece aumentar el riesgo de
demencia. Sin embargo, otros estudios sugieren que las personas que ingieren alcohol de manera
moderada corren un riesgo menor no sólo que las personas que toman alcohol en exceso, sino
también menor que las que se abstienen completamente.

La aterosclerosis. La aterosclerosis es la acumulación de placas – depósitos de sustancias

grasosas, colesterol y otras materias – en el revestimiento interno de una arteria. La aterosclerosis
presenta un riesgo significativo para la demencia vascular porque interfiere con el suministro de
sangre al cerebro y puede causar un accidente cerebrovascular. Los estudios también han hallado
una posible conexión entre la aterosclerosis y la enfermedad de Alzheimer.

El colesterol. Niveles altos de la lipoproteína de baja densidad (LDL), el llamado “colesterol malo”
parecen aumentar de manera significativa el riesgo de desarrollar una demencia vascular. En
algunos otros estudios también se ha encontrado que un alto nivel de colesterol aumenta el riesgo
de adquirir la enfermedad de Alzheimer.

La plasma homocisteína. Las investigaciones han revelado que el tener un nivel de homocisteína
en la sangre más elevado que lo corriente–la homocisteína es un tipo de aminoácido–aumenta el
riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular.

La diabetes. La diabetes es una factor de riesgo tanto para la enfermedad de Alzheimer como para
la demencia vascular. También es un factor de riesgo para la aterosclerosis y los accidentes
cerebrovasculares y estas dos enfermedades contribuyen a la demencia vascular.

El deterioro cognitivo leve. Si bien no todas las personas con un deterioro cognitivo leve
desarrollan la demencia, las personas con esta condición sí tienen un riesgo significativamente
más alto de desarrollar la demencia comparado con el resto de la población. En un estudio se
encontró que aproximadamente el 40% de las personas mayores de 65 años diagnosticadas con un
deterioro cognitivo leve desarrollan la demencia dentro de un período de tres años.

El síndrome de Down. Los estudios han encontrado que la mayoría de las personas con síndrome
de Down desarrollan las características placas y enredos neurofibrilares al llegar a la mediana
edad. Muchas pero no todas, también desarrollan síntomas de demencia.

¿Cómo se Diagnostica la Demencia?

Los médicos emplean una variedad de estrategias para diagnosticar la demencia. Es importante
para ellos descartar otras condiciones tratables como la depresión, la hidrocefalia con presión
normal, y la deficiencia de la vitamina B12, enfermedades que pueden causar síntomas similares.
El diagnóstico precoz y acertado de la demencia es importante para los pacientes y sus familias
porque permite un tratamiento temprano de los síntomas. Un diagnóstico precoz permite a las
personas con la enfermedad de Alzheimer o con demencias progresivas planear el futuro cuando
aún pueden ayudar a tomar decisiones. Estas personas también pueden beneficiarse mediante un
tratamiento con medicamentos.

El “patrón de oro” para diagnosticar la demencia es la autopsia pero ésta no ayuda al paciente ni a
quienes lo cuidan. Por lo tanto, los médicos han desarrollado una variedad de técnicas para
ayudarles a identificar la demencia con una certeza razonable mientras el paciente aún permanece
con vida.

El Historial Médico del Paciente

Los médicos a menudo comienzan a examinar al paciente al sospechar este tiene una demencia,
haciéndole preguntas sobre su historial médico. Por ejemplo, pueden preguntarle cómo y cuándo
se presentaron sus síntomas, además de su condición médica general. Además, pueden tratar de
medir el estado emocional del paciente, aunque los pacientes con demencia a menudo no tienen
conciencia de que están enfermos, o pueden negarse a si mismos que están afectados. Los
familiares del paciente también podrían estar negando la existencia de la enfermedad porque
podrían no aceptar el diagnóstico o porque al menos en un comienzo, la enfermedad de Alzheimer
y otras formas de demencia pueden parecerse al envejecimiento normal. Por esto, es necesario
tomar otras medidas para poder confirmar o descartar el diagnóstico de demencia.

El Examen Físico

Un examen físico puede ayudar a descartar las causas tratables de la demencia e identificar los
signos de un accidente neurocerebral o de otros trastornos que puedan contribuir a la demencia.
También puede identificar los signos de otras enfermedades, como la enfermedad del corazón, o
una deficiencia renal cuyos signos pueden parecerse a los de la demencia. Si un paciente está
tomando medicamentos que puedan estar causando o contribuyendo a sus síntomas, es posible
que el médico sugiera que los deje de tomar y que los reemplace por otros medicamentos para ver
si los síntomas desaparecen.
Las Evaluaciones Neurológicas

Los médicos hacen un examen neurológico para medir el equilibrio, la función sensorial, los
reflejos y otras funciones para identificar signos de condiciones, como por ejemplo, los trastornos
del movimiento o accidentes cerebrovasculares, que puedan afectar el diagnóstico del paciente o
que puedan tratarse con medicamentos.

Las Pruebas Cognitivas y Neurosicológicas

Los médicos usan pruebas para medir la memoria, las habilidades del idioma y otras habilidades
relacionadas con el funcionamiento mental para ayudar a diagnosticar la condición de un paciente
de manera acertada. Por ejemplo, las personas con la enfermedad de Alzheimer muchas veces
tienen cambios en las llamadas funciones ejecutivas (como la habilidad para resolver problemas),
así como en la memoria y la capacidad para realizar tareas que antes se hacían de manera
automática.

Muchas veces, los médicos usan una prueba llamada Examen del Estado Mini-Mental (MMSE) para
evaluar las habilidades cognitivas de personas a las cuales se sospechan padecen de demencia.
Esta prueba estudia la capacidad de orientación, la memoria y la atención, así como la capacidad
para nombrar objetos, seguir órdenes verbales y escritas, escribir frases de manera espontánea y
copiar una figura geométrica compleja. Los médicos también utilizan varias otras pruebas y escalas
con puntajes para identificar problemas específicos así como habilidades cognitivas.

La Escanografía del Cerebro

Los médicos pueden usar la escanografía del cerebro para ver si han ocurrido accidentes
cerebrovasculares y si existen tumores u otros problemas causantes de la demencia. Además,
buscan si existe atrofia cortical – que es la degeneración de la corteza (capa exterior) – la que es
muy común en muchas formas de demencia y que podría visualizarse al hacerse una escanografía
del cerebro. Generalmente, la corteza cerebral tiene un aspecto muy “arrugado,” con
levantamientos de tejido (llamado giros) separados por “valles” (llamados surcos). En personas
con atrofia cortical, la pérdida progresiva de neuronas hace que los giros se adelgacen y que los
surcos se ensanchen. A medida que mueren las células cerebrales, los ventrículos (o cavidades
llenas de fluido que se encuentran en la parte central del cerebro) se expanden y ocupan el
espacio disponible, llegando a ser más grandes que lo normal. La escanografía del cerebro
también puede servir para identificar cambios en la estructura cerebral y en sus funciones,
pudiendo señalar la presencia de la enfermedad de Alzheimer.

Los tipos de escanografía del cerebro más corrientes son las tomografías computarizadas (CT por
su sigla en inglés) y las imágenes por resonancia magnética (MRI). Los médicos frecuentemente
piden una CT del cerebro cuando examinan a un paciente a quien se sospecha tiene demencia.
Estas escanografías, que usan los rayos X para detectar estructuras cerebrales, pueden dar prueba
de atrofia cerebral, accidentes cerebrovasculares y ataques isquémicos transitorios (TIAs por su
sigla en inglés), cambios en los vasos sanguíneos y otros problemas como la hidrocefalia y los
hematomas subdurales. La escanografía MRI usa campos magnéticos y radiofrecuencias
focalizadas para detectar átomos de hidrógeno en los tejidos del cuerpo. Puede detectar los
mismos problemas que la escanografía CT pero indica de manera más acertada ciertas
condiciones, como la atrofia cerebral y el daño producido por pequeños TIAs.

Los médicos también pueden usar los electroencefalogramas (EEGs por su sigla en inglés) en
personas a las cuales se sospecha padecen de demencia. En un EEG los eléctrodos se colocan
sobre el cuero cabelludo sobre áreas que corresponden a varias partes del cerebro para poder
detectar y registrar patrones de actividad eléctrica y ver si hay anormalidades. Esta actividad
eléctrica puede indicar una disfunción cognitiva en un área o en todo el cerebro. Muchos
pacientes que padecen de la enfermedad de Alzheimer de manera medianamente grave o grave,
presentan EEGs anormales. Un EEG también puede usarse para detectar ataques epilépticos, los
que ocurren en alrededor de un 10 por ciento de los pacientes con la enfermedad de Alzheimer,
así como en muchos otros trastornos. Los EEGs también pueden ayudar a diagnosticar la CJD.

Varios otros tipos de escanografía permiten a los investigadores observar el cerebro durante su
funcionamiento. Este tipo de escanografía, llamada imagenología cerebral funcional, no se usa
mucho como herramienta de diagnóstico, pero es una parte importante de la investigación y
finalmente pudiera ayudar a identificar a personas con demencia de manera más precoz que lo
que es posible en la actualidad. Las escanografías para medir la función cerebral incluyen las
imágenes por resonancia magnética funcionales (fMRI), la tomografía por emisión de fotón único
computarizado (SPECT), la tomografía por emisión de positrones (PET), y la magneto
encefalografía (MEG). La fMRI usa radiofrecuencias y un fuerte campo magnético para medir los
cambios metabólicos que ocurren en las partes activas del cerebro. La escanografía SPECT
muestra cómo se distribuye la sangre dentro del cerebro, lo que generalmente aumenta cuando el
cerebro está activo. La escanografía PET puede detectar cambios en el metabolismo de la glucosa,
el metabolismo del oxígeno y del flujo sanguíneo, todos los que pueden revelar anormalidades en
la función cerebral. La escanografía MEG muestra los campos electromagnéticos producidos por la
actividad de las neuronas en el cerebro.

Las Pruebas de Laboratorio

Los médicos usan una variedad de pruebas de laboratorio para ayudar en el diagnóstico de la
demencia y/o para descartar la demencia y otras condiciones, tal como el paro renal, que puede
contribuir a los síntomas. Una lista parcial de estas pruebas incluye un hemograma completo, una
prueba para medir la glucosa en la sangre, el urinálisis, los análisis toxicológicos para medir el nivel
de drogas y alcohol y un análisis del fluido cerebroespinal (para descartar infecciones específicas
que puedan afectar el cerebro), y un análisis de la tiroides y de los niveles de las hormonas que
estimulan a la tiroides. Un médico pide sólo aquellas pruebas que siente que son necesarias y/o
que aumenten las probabilidades de un diagnóstico acertado.

Las Evaluaciónes Siquiátricas

A veces es posible que se haga una evaluación siquiátrica para determinar si la depresión u otro
trastorno siquiátrico puede estar contribuyendo a los síntomas de la persona.

Las Pruebas Pre-sintomáticas

En la mayoría de los casos, no es posible hacer pruebas para ver si existe demencia antes de que la
persona manifieste síntomas. Sin embargo, en trastornos como la enfermedad de Huntington,
donde un defecto genético conocido sin ninguna duda está relacionado con un aumento de riesgo
de padecer de la enfermedad, hacer una prueba genética puede ayudar a identificar a personas
con probabilidades de desarrollar la enfermedad. Como recibir una información de este tipo
puede ser devastador, es importante que una persona piense con cuidado antes de someterse a
este tipo de pruebas.

Actualmente se realizan estudios para ver si una serie de pruebas cognitivas simples como el
poder emparejar palabras con imágenes, puede servir para identificar a quienes podrían
desarrollar la demencia. Uno de estos estudios parece indicar que el someter a una persona a una
combinación de dos pruebas, una para medir la capacidad de aprendizaje verbal y otra para medir
la capacidad de reconocer olores, podría ayudar identificar la enfermedad de Alzheimer antes de
que se presenten síntomas muy evidentes. Otros estudios buscan ver si las pruebas de memoria y
la escanografía cerebral juntas pueden ayudar a predecir la demencia.

¿Hay algún Tratamiento?

Si bien no existen tratamientos para revertir o detener el progreso de la enfermedad, en la

mayoría de los casos de demencia los pacientes pueden beneficiarse hasta cierto punto de
tratamientos con medicamentos disponibles y de otras medidas tales como la capacitación
cognitiva.

Actualmente, hay medicamentos disponibles específicos para tratar la enfermedad de Alzheimer y

otros tipos de demencia progresiva y se recetan a muchos pacientes. Aunque estos
medicamentos no detienen la enfermedad ni revierten el daño cerebral existente, pueden mejorar
los síntomas y retardar el progreso de la enfermedad. Pueden mejorar la calidad de vida del
paciente, aliviar la carga de sus cuidadores y/o aplazar el momento en que el paciente tenga que
ser internado en un centro de cuidados a largo plazo. También se investiga si estos medicamentos
pudieran servir para tratar otros tipos de demencia.

Muchas personas con demencia, sobre todo las que están en las etapas iniciales, pueden
beneficiarse realizando tareas que han sido diseñadas para mejorar su rendimiento en áreas
específicas del funcionamiento cognitivo. Por ejemplo, a veces a las personas se les puede
enseñar a usar elementos de ayuda para la memoria, tales como los nemónicos, aparatos
computarizados que ayudan a recordar así como técnicas para aprender a tomar apuntes.

La modificación del comportamiento – premiar el comportamiento apropiado o positivo e ignorar

el que es inapropiado - también puede ayudar a controlar comportamientos inaceptables o
peligrosas.

La Enfermedad de Alzheimer. La mayoría de los medicamentos aprobados actualmente por la

Administración de Alimentos y Drogas de los EEUU para uso en pacientes con la enfermedad de
Alzheimer caen dentro de una categoría llamada inhibidores de la colinasterasa. Estos
medicamentos retardan la descomposición del neurotransmisor acetilcolina, que es reducido en
personas con la enfermedad de Alzheimer. La acetilcolina es importante para la formación de las
memorias y es utilizada en el hipocampo y en la corteza cerebral, dos regiones del cerebro
afectadas por la enfermedad de Alzheimer. Actualmente hay cuatro inhibidores de la colinesterasa
aprobados para uso en los Estados Unidos: tacrina (Cognex), donepezil (Aricept), rivastigmina
(Exelon), y galantamina (Reminyl). En algunas personas, estos medicamentos mejoran o estabilizan
temporalmente la memoria y la capacidad para pensar. Muchos estudios han demostrado que los
inhibidores de la colinesterasa ayudan a retardar el deterioro de las funciones mentales asociadas
con la enfermedad de Alzheimer, y que pueden ayudar a disminuir problemas de comportamiento
y a mejorar la capacidad para desempeñar tareas diarias. Sin embargo, ninguno de estos
medicamentos detiene o revierte el avance de la enfermedad de Alzheimer.

Un quinto medicamento, la memantina (Namenda), también ha sido aprobado para uso en los
Estados Unidos. A diferencia de otros medicamentos usados para la enfermedad de Alzheimer,
que afectan los niveles de acetilcolina, la memantina opera mediante la regulación de la actividad
de un neurotransmisor llamado glutamato, que juega un papel en el aprendizaje y la memoria. La
actividad del glutamato a menudo se ve interrumpida en la enfermedad de Alzheimer. Debido a
que este medicamento opera de manera diferente a los inhibidores de la colinesterasa, combinar
la memantina con otros medicamentos para tratar la enfermedad de Alzheimer podría ser más
efectivo que el uso de una sola terapia. En un estudio clínico controlado se halló que los pacientes
que recibían donepezil además de memantina tenían una mejor capacidad de cognición y de otras
funciones que los pacientes que sólo recibían donepezil.

Los médicos también recetan otros medicamentos, como anticonvulsivos, sedantes y

antidepresivos para tratar los ataques convulsivos, la depresión, la agitación, los trastornos del
sueño y otros problemas específicos que pueden estar asociados a la demencia. En el 2005, en un
estudio se vio que pacientes mayores que padecían de demencia y que recibían olanzapina y
risperidona, medicamentos antipsicóticos “atípicos” para tratar sus problemas de
comportamiento, aumentaron sus riesgos de muerte. La mayoría de estas muertes eran causadas
por problemas del corazón o infecciones. La Administración de Alimentos y Drogas (FDA) ha
publicado un comunicado de salud que alerta a los pacientes y a sus cuidadores sobre los riesgos
presentados por estos medicamentos.

La Demencia Vascular. No existe un tratamiento con drogas estándar para la demencia vascular,
aunque algunos de sus síntomas, como la depresión, pueden ser tratados. Muchos otros
tratamientos están dirigidos a disminuir los factores de riesgo para un aumento de daño cerebral.
Sin embargo, algunos estudios han hallado que los inhibidores de la colinasterasa, tales como la
galantamina y otros medicamentos para tratar la enfermedad de Alzheimer, pueden mejorar la
función cognitiva y los síntomas relacionados con la conducto en pacientes con demencia vascular
en su etapa inicial.

La progresión de la demencia vascular muchas veces puede ser retardada o detenida si los
factores vasculares de alto riesgo subyacentes de la enfermedad reciben tratamiento. Para
prevenir los accidentes cerebrovasculares y los ataques isquémicos transitorios, los médicos
pueden recetar medicamentos para controlar la presión arterial alta, el colesterol alto, la
enfermedad del corazón y la diabetes. Los médicos a veces también recetan aspirina, warfarina, y
otros medicamentos para evitar que se formen coágulos en los pequeños vasos sanguíneos.
Cuando los pacientes tienen obstrucciones en los vasos sanguíneos, los médicos pueden
recomendar procedimientos quirúrgicos, tales como la endarectomía de la arteria carótida, la
implantación de una endoprótesis (stent en inglés), o la angioplastía, para restaurar el suministro
normal de sangre. También pueden recetarse medicamentos para aliviar la inquietud o la
depresión, o para ayudar a los pacientes a dormir mejor.

Otros Tipos de Demencia. Algunos estudios sugieren que los inhibidores de la colinisterasa, tales
como el donepezil (Aricept), pueden reducir los síntomas de comportamiento en algunos
pacientes con la demencia de Parkinson.

Actualmente, no existen medicamentos aprobados específicamente para tratar o prevenir la afasia

primaria progresiva y muchos otros tipos de demencia progresiva. Sin embargo, los sedantes, los
antidepresivos y otros medicamentos pueden usarse para tratar síntomas específicos y problemas
de comportamiento asociados con estas enfermedades.

Los científicos siguen buscando tratamientos para ayudar a las personas con la demencia de Lewy
body. El tratamiento que existe en la actualidad es sintomático, involucrando frecuentemente el
uso de medicamentos para controlar los síntomas parkinsonianos y siquiátricos. Aunque los
medicamentos antiparkinsonianos pueden ayudar a reducir el temblor y pérdida de movimiento
muscular, pueden empeorar síntomas como las alucinaciones y el delirio. Los medicamentos
recetados para los síntomas siquiátricos también pueden empeorar los problemas de movimiento.
Varios estudios han sugerido que los inhibidores de la colinasterasa podrían mejorar la función
cognitiva y los síntomas de comportamiento que se presentan en pacientes con la enfermedad de
Lewy body.
No existe ningún tratamiento conocido que pueda curar o controlar la enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob. El tratamiento actual alivia los síntomas y hace que el paciente esté lo más cómodo
posible. Los medicamentos con opiatos pueden ayudar a aliviar el dolor y los medicamentos como
el clonazepam y el sodio valproato pueden ayudar a aliviar el mioclonus. Pero en las etapas finales
de la enfermedad, el tratamiento está orientado a dar apoyo paliativo, como la administración de
fluidos intravenosos y cambiar la posición del cuerpo de la persona para prevenir que desarrolle
úlceras por decúbito.

¿Puede Prevenirse la Demencia?

Las investigaciones han dado a luz una variedad de factores de ayuda para que algunas personas
pueden prevenir o aplazar la manifestación de la demencia. Por ejemplo, algunos estudios han
demostrado que las personas que mantienen un control estricto sobre sus niveles de glucosa
tienden a recibir un mejor puntaje en pruebas para medir la función cognitiva que las no
mantienen un buen control de su diabetes. Varios estudios también sugieren que las personas que
siguen participando en actividades que estimulan el intelecto, tales como la interacción social,
jugar ajedrez, armar rompecabezas lingüísticos y tocar un instrumento musical, disminuyen
significativamente el riesgo de desarrollar Alzheimer y otras formas de demencia. Los científicos
creen que las actividades mentales podrían estimular el cerebro de tal forma que el resultado sea
un incremento de la “reserva cognitiva” – la capacidad de una persona para manejar o compensar
los cambios patológicos asociados con la demencia.

Los investigadores están estudiando otras medidas que en ciertos casos podrían ayudar a las
personas a prevenir la enfermedad de Alzheimer. Hasta el momento, no se ha podido comprobar
que alguno de estos factores cambie el riesgo de desarrollar la enfermedad. Más aun, ninguna de
las investigaciones han estudiado únicamente la enfermedad de Alzheimer, y los resultados
podrían o no aplicarse a otras formas de demencia. Sin embargo, los científicos están optimistas
con respecto a los resultados iniciales de estos estudios. Muchos creen que eventualmente será
posible prevenir algunos tipos de demencia. Las posibles acciones preventivas incluyen:

Bajar la homocisteína. En un estudio se asociaron niveles elevados del amino ácido homocisteína
en la sangre con 2.9 veces de riesgo de padecer de la enfermedad de Alzheimer y con 4.9 de riesgo
de padecer de demencia vascular. Un estudio preliminar demostró que las dosis altas de tres tipos
de vitamina B ayudan a bajar los niveles de homocisteína –el ácido fólico, la B12, y la B6 – y que
estas vitaminas parecen retardar la presentación de la enfermedad de Alzheimer. Los
investigadores están realizando pruebas clínicas en múltiples centros para probar el efecto de
estas vitaminas en un grupo más amplio de pacientes.
Bajar los niveles de colesterol. La investigación sugiere que las personas con colesterol alto tienen
un riesgo más alto de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. El colesterol está involucrado en la
formación de placas amiloideas en el cerebro. La mutación de un gen llamado CYP46 y el variante
del gen apoE E4, ambos conectados con un aumento del riesgo de Alzheimer, también están
involucrados en el metabolismo del colesterol. Varios estudios también han encontrado que el uso
de medicamentos llamados estatinas, que reducen los niveles de colesterol, están relacionados
con una menor probabilidad de deterioro cognitivo.

Bajar la presión arterial. Varios estudios han demostrado que los medicamentos antihipertensivos
reducen el deterioro cognitivo en personas mayores con presión arterial alta. En un amplio
estudio europeo se encontró que el riesgo de demencia bajaba en un 55 por ciento en personas
mayores de 60 años que recibían un tratamiento con medicamentos para la hipertensión. Estas
personas redujeron su riesgo tanto de la enfermedad de Alzheimer como de demencia vascular.

El ejercicio. El ejercicio regular estimula la producción de elementos químicos llamados factores de

crecimiento que ayudan a las neuronas a sobrevivir y a adaptarse a nuevas situaciones. Estas
ganancias pueden ayudar a retardar el inicio de los síntomas de demencia. El ejercicio también
puede reducir el riesgo de daño cerebral por causa de la ateroesclerosis.

La educación. Los investigadores han encontrado pruebas de que la educación formal puede
ayudar a proteger a las personas contra los efectos de la enfermedad de Alzheimer. En un estudio,
los investigadores hallaron que las personas con más de cuatro años de educación formal tenían
menos deterioro que las que tenían menos años de estudio, sin importar cuántas placas
amiloideas y enredos neurobrifilares tuviera cada persona en su cerebro. Los investigadores
piensan que la educación podría hacer que el cerebro desarrolle cadenas celulares fuertes que
podrían ayudar a compensar por el daño causado por la enfermedad de Alzheimer.

El control de la inflamación. Muchos estudios sugieren que la inflamación podría contribuir al

desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Más aún, las autopsias de personas que han muerto de
la enfermedad de Alzheimer presentan una inflamación generalizada en el cerebro, la que
parecería ser causada por una acumulación de la beta amiloidea. En otro estudio se halló que los
hombres con altos niveles de la proteína C-reactiva, un marcador general de la inflamación, tenían
un riesgo significativamente elevado de la enfermedad de Alzheimer, así como otros tipo de
demencia.

Los medicamentos no esteroidales y anti-inflamatorios (NSAIDs por su sigla en inglés). Las

investigaciones indican que el uso a largo plazo de los NSAIDs – ibuprofeno, naproxeno, y otros
medicamentos similares – pueden prevenir o retardar el inicio de la enfermedad de Alzheimer. Los
investigadores no están seguros cómo protegen estos medicamentos contra la enfermedad, pero
todos o algunos de los efectos podrían deberse a una reducción de la inflamación. Un estudio
realizado en el 2003 también halló que estos medicamentos se adhieren a las placas amiloideas y
podrían ayudar a disolverlas o a prevenir la formación de nuevas placas.
El riesgo de padecer de la demencia vascular está fuertemente relacionado con factores que
elevan el riesgo de accidentes cerebrovasculares, incluyendo tener presión arterial alta, diabetes,
niveles elevados de colesterol, y fumar. En muchas instancias, este tipo de demencia puede
prevenirse efectuando cambios relacionados con el estilo de vida – factores como el sobrepeso
excesivo y la presión arterial alta – que están asociados con un riesgo más alto de padecer de una
enfermedad cerebrovascular. Un estudio europeo halló que al tratar la hipertensión sistólica
aislada (presión arterial alta en que solamente el número sistólico o alto está elevado) en personas
de 60 años o más, éstas redujeron su riesgo de demencia en un 50 por ciento. Estos estudios
sugieren fuertemente que el uso efectivo de tratamientos existentes pueden prevenir muchos
casos futuros de demencia vascular.

En un estudio publicado en el 2005 se halló que las personas con deterioro cognitivo leve que
tomaban 10 MG al día del medicamento donepezil vieron disminuir sustancialmente su riesgo de
desarrollar la enfermedad de Alzheimer en los primeros dos años de tratamiento, comparado a
personas que recibieron la vitamina E o un placebo. Al finalizar el tercer año, sin embargo, la taza
de enfermedad de Alzheimer era tan elevado en personas tratadas con donazepil como en los
otros dos grupos.

¿Qué Tipo de Cuidados Necesita una Persona con Demencia?

Las personas con demencia moderada o avanzada típicamente necesitan cuidado las 24 horas del
día y alguien que las supervise para evitar que se dañen a si mismas o a los demás. Puede que
también necesiten ayuda con las actividades del diario vivir, como comer, bañarse, y vestirse. Para
poder cumplir con esas necesidades la persona que cuida al enfermo o enferma necesita tener
paciencia y comprensión y pensar bien sobre la responsabilidad que está tomando.

Un ambiente hogareño típico puede presentar muchos peligros y obstáculos para la persona que
padece de demencia, pero el efectuar cambios simples puede solucionar muchos de estos
problemas. Por ejemplo, los cuchillos afilados, los productos químicos peligrosos y otros
elementos que causen daño, deben ser removidos o guardados en un lugar seguro con llave. Otras
medidas de seguridad incluyen instalar barras de seguridad en las orillas de la cama y en el baño,
remover los candados de las puertas de los dormitorios y baños, y bajar la temperatura del agua
caliente a 120°F (48. 9°C) o menos para reducir el riesgo de que la persona se queme
accidentalmente. Las personas con demencia también deben usar en todo momento alguna forma
de identificación por si salen a deambular o se pierden. Quienes cuidan de estas personas pueden
ayudar a prevenir que salgan sin supervisión instalando candados o alarmas en las puertas de
salida al exterior.
Las personas con demencia muchas veces desarrollan problemas de comportamiento por su
frustración ante situaciones específicas. El comprender o modificar las situaciones que
desencadenan estas conductas puede ayudar a hacer que la vida sea más agradable tanto para la
persona con demencia como para quienes la cuidan. Por ejemplo, una persona puede sentirse
confundida o frustrada por el nivel de actividad o de ruido en su medio ambiente. Reducir la
actividad y el ruido innecesario (tal como limitar el número de visitantes y apagar el televisor
cuando no esté en uso) puede ayudar a la persona a comprender lo que se le está pidiendo y a
realizar tareas simples. La confusión puede reducirse además simplificando la decoración del
hogar, guardando objetos que desordenen la casa, poniendo al alcance del paciente los objetos
que usa en el diario vivir, y manteniéndole un horario predecible durante la jornada. El uso de
calendarios y relojes también puede ayudar a los pacientes a orientarse.

A las personas con demencia se les debe alentar para que sigan con sus actividades normales de
relajación, siempre y cuando éstas sigan siendo seguras y no le causen frustración al paciente.
Ciertas actividades como el trabajo artesanal, los juegos de mesa y la música pueden servir de
importante estímulo mental y mejorarle el ánimo al enfermo. Algunos estudios sugieren que en
algunas personas el ejercicio y la participación en actividades que estimulan el intelecto pueden
aplazar el deterioro del funcionamiento cognitivo.

Muchos estudios han hallado que el conducir no es una actividad segura para las personas con
demencia. Muchas veces éstas se pierden y pueden tener dificultad para recordar o seguir las
reglas de tránsito. También pueden tener dificultad para procesar información con la rapidez
necesaria y para enfrentar circunstancias imprevistas. Hasta un segundo de confusión puede ser
causa de un accidente. El conducir con funciones cognitivas deterioradas puede poner en peligro a
otras personas. Algunos expertos han sugerido que los exámenes frecuentes para detectar
cambios en la cognición pueden ayudar a disminuir el número de accidentes entre las personas
mayores, y en algunos estados norteamericanos actualmente se le exige a los médicos reportar a
pacientes con Alzheimer al departamento de registro vehicular. Sin embargo, en muchas
instancias, la familia es quien debe asegurar que la persona enferma no conduzca.

La carga emocional y física para una persona que cuida a alguien que padece de demencia, puede
ser enorme. Los grupos de apoyo pueden ayudar a los cuidadores a soportar las exigencias
además de aportar mucha información útil sobre la enfermedad y su tratamiento. Es importante
para los cuidadores poder ausentarse ocasionalmente del cuidado de un paciente las 24 horas del
día de manera de poder soportar la carga que esto implica. Algunas comunidades ofrecen servicios
de alivio para el cuidador, o centros geriátricos diurnos para que el que cuida a un paciente con
demencia pueda descansar y reponerse. Eventualmente, muchos pacientes con demencia
requieren de los servicios de un hogar que ofrece cuidados médicos de tiempo completo.

Al final de este folleto hay una lista de organizaciones de cuidado para el paciente y de grupos de
apoyo para quienes lo cuidan.

¿Qué Investigaciones se Están Realizando?

Las investigaciones actuales enfocan muchos aspectos diferentes de la demencia y parecen

prometer encontrar maneras de mejorarle la vida a personas que padecen de diferentes tipos de
demencia. Eventualmente, se podrían llegar a ofrecer formas de prevenir o curar estos trastornos.

Las Causas y la Prevención

Las investigaciones sobre las causas de la enfermedad de Alzheimer y otros tipos de demencia
incluyen estudios sobre factores genéticos, los neurotransmisores, la inflamación, los factores que
influyen en la muerte celular programada en el cerebro, y los papeles que juegan el tau, la beta
amiloidea, y la acción asociada de los enredos neurofibrilares y las placas en la enfermedad de
Alzheimer. Algunos investigadores están tratando de determinar los papeles del metabolismo del
colesterol, el estrés oxidativo (reacciones químicas que puedan dañar las proteínas, el ADN y los
lípidos dentro de las células), y la microglia en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Los
científicos también están investigando el papel de las proteínas relacionadas con el
envejecimiento tal como la enzima telomerasa.

Como muchos tipos de demencia y otras enfermedades neurodegenerativas conectadas con la

aglutinación de proteínas en las células, los investigadores están tratando de aprender cómo se
desarrollan estas aglutinaciones, cómo afectan a las células y cómo la acción de aglutinación
puede prevenirse.

Algunos estudios examinan si cambios en la sustancia blanca – fibras nerviosas cubiertas de

mielina – juegan un papel en el inicio de la enfermedad de Alzheimer. La mielina puede
erosionarse en los pacientes de Alzheimer antes que ocurran otros cambios. Esto puede deberse
a un problema con los oligodentrocitos, las células que producen la mielina.
Los investigadores están buscando genes adicionales que puedan contribuir al desarrollo de la
enfermedad de Alzheimer y han identificado una variedad de regiones genéticas que pudieran
estar involucradas. Algunos investigadores sugieran que eventualmente a las personas se les
harán exámenes para detectar una variedad de genes que contribuyen al Alzheimer y que podrán
recibir tratamientos relacionados con riesgos genéticos específicos. Sin embargo, faltan muchos
años para que estas pruebas individualizadas y estos tratamientos se pongan en práctica.

La resistencia a la insulina es común en personas que padecen de la enfermedad de Alzheimer,

pero no está claro si la resistencia a la insulina contribuye al desarrollo de la enfermedad, o si es
simplemente un efecto secundario.

En varios estudios se ha visto que las personas que toman medicamentos que reducen el nivel de
colesterol, llamados estatinas, tienen un riesgo menor de padecer de demencia. Sin embargo, no
está claro si este efecto aparente se debe al efecto de los medicamentos, u a otros factores.

Estudios iniciales sobre el estrógeno y su relación con la demencia sugieren que éste podría ayudar
a prevenir la enfermedad de Alzheimer en mujeres mayores. Sin embargo, en otro estudio clínico
con varios miles de mujeres post-menopaúsicas de 65 años o mayores, se llegó a la conclusión de
que una terapia combinada de estrógeno y progesterona aumentaba sustancialmente el riesgo de
padecer de la enfermedad de Alzheimer. En este último estudio también se encontró que un
tratamiento con estrógeno solo también parecía aumentar levemente el riesgo de demencia.

Un estudio realizado en el 2003 encontró que las personas con demencia asociada al VIH tienen
diferentes niveles de actividad para más de 30 proteínas, comparado con personas con VIH pero
sin señales de demencia. El estudio sugiere que ésta podría ser una manera de examinar a un
paciente con VIH para detectar los primeros signos de deterioro cognitivo y que podría conducir a
maneras de prevenir esta forma de demencia.

El Diagnóstico

Mejorar el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer y otros tipos de demencia tiene

importancia no sólo para los pacientes y sus familias sino también para los investigadores que
buscan mejorar su comprensión de las causas de la demencia y maneras de revertirla o detenerla
en una etapa precoz. Diagnosticar de manera más acertada también podría reducir el riesgo de
que las personas reciban tratamientos poco apropiados.

Algunos investigadores están analizando si los modelos tridimensionales computarizados PET y

MRI pueden identificar cambios cerebrales típicos de la enfermedad de Alzheimer en una etapa
precoz, antes de que aparezcan síntomas. Estas investigaciones podrían conducir al
descubrimiento de nuevas maneras de prevenir los síntomas de la enfermedad.

En un estudio se encontró que medir los niveles de beta amiloidea y de tau en el fluido vertebral
puede servir para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer con una sensibilidad de un 92 por
ciento. Si otros estudios confirman la validez de esta prueba, podría permitir a los médicos
identificar a las personas que recién comienzan a desarrollar el trastorno antes de la manifestación
de síntomas. Esto permitiría tratar este trastorno en una etapa muy precoz y ayudar a probar
nuevos tratamientos para prevenir o retardar los síntomas de la enfermedad. Otros investigadores
han identificado factores en la piel y en la sangre en pacientes con Alzheimer que son diferentes
de los de la gente sana. Están tratando de determinar si estos factores pueden ser usados para
diagnosticar la enfermedad.

El Tratamiento

Los investigadores trabajan constantemente para desarrollar nuevos medicamentos para tratar la
enfermedad de Alzheimer y otros tipos de demencia. Muchos piensan que una vacuna para
reducir el número de placas amiloideas en el cerebro podría finalmente ser el tratamiento más
efectivo para la enfermedad de Alzheimer. En el 2001, los investigadores iniciaron una prueba
clínica para una vacuna llamada AN-1792. El estudio se detuvo luego que varias personas
desarrollaron una inflamación cerebral y de la espina dorsal. A pesar de estos problemas, un
paciente pareció tener un número reducido de placas amiloideas en el cerebro. Otros pacientes
mostraron poco o ningún deterioro durante el curso del estudio, sugiriendo que la vacuna puede
retardar o detener la enfermedad. Los investigadores ahora buscan vacunas más seguras y
efectivas para tratar la enfermedad de Alzheimer.

Los científicos también investigan posibles métodos de terapia genética para tratar la enfermedad
de Alzheimer. En una instancia, los investigadores usaron células diseñadas genéticamente para
producir el factor de crecimiento de células nerviosas y luego lo transplantaron en el lóbulo frontal
de simios. Las células transplantadas hicieron aumentar la cantidad de factores de crecimiento de
células nerviosas cerebrales y parecieron prevenir la degeneración de las neuronas que producen
acetilcolina en estos animales. Esto sugiere que la terapia genética pudiera ayudar a reducir o
retardar los síntomas de la enfermedad. Los investigadores ahora prueban una terapia similar en
un número reducido de pacientes. Otros investigadores han experimentado con una terapia
genética que agrega un gen llamado neprilisina a un modelo de ratón que produce la beta
amiloidea humana. Vieron que el aumentar el nivel de neprilisina reducía enormemente la
cantidad de beta amiloidea en ratones y que se detenía la degeneración cerebral relacionada a la
amiloidea. Ahora se trata de determinar si la terapia con el gen neprilisina puede mejorar la
cognición en los ratones.

Un estudio clínico llamado “las vitaminas para retardar el progreso de la enfermedad de

Alzheimer” o VITAL, está probando si dosis altas de tres vitaminas B comunes – el ácido fólico, la
B12, y la B6 – pueden reducir los niveles de homocisteína y retardar el deterioro cognitivo en la
enfermedad de Alzheimer.

Como muchos estudios han encontrado pruebas de inflamación cerebral en la enfermedad de

Alzheimer, algunos investigadores han propuesto utilizar medicamentos que controlen la
inflamación como los NSAIDs, que podrían prevenir o retardar la progresión de la enfermedad.
Estudios realizados con ratones sugieren que estos medicamentos podrían limitar la producción de
placas amiloideas en el cerebro. Estudios iniciales con estos medicamentos en los humanos han
dado resultados prometedores. Sin embargo, un estudio clínico muy amplio auspiciado por los
Institutos Nacionales de la Salud (NIH) para probar si dos medicamentos NSAIDs (naproxeno y
celecoxib) previenen la enfermedad de Alzheimer, fue detenido al observarse un incremento de
los accidentes cerebrovasculares y ataques cardíacos en personas que tomaban naproxeno. Otro
estudio no relacionado con éste halló una conexión entre el celecoxib y un aumento del riesgo de
ataques cardíacos.

Algunos estudios han sugerido que dos medicamentos, la pentoxifilina y la propentofilina, podrían
servir para tratar la demencia vascular. La pentoxifilina mejora el flujo sanguíneo mientras que la
propentofilina parece interferir con algunos de los procesos que causan la muerte celular en el
cerebro.

Actualmente, se estudia la seguridad y efectividad del donepezil (Aricept) en el tratamiento de la

demencia leve en pacientes con la enfermedad de Parkinson. En otro se investiga si el uso de
parches para la piel con el medicamento selegnilina puede mejorar el funcionamiento mental en
pacientes con problemas cognitivos relacionados con el VIH.
¿Cómo Puedo Ayudar en las Investigaciones?

Las personas que padecen de demencia y otras que desean ayudar en la investigación sobre
trastornos de la demencia pueden hacerlo participando en estudios clínicos diseñados para
aprender más sobre estos trastornos o para probar nuevos tratamientos prometedores. Las
personas que desean obtener información sobre este tema pueden hacerlo gratuitamente
visitando la base de datos sobre estudios clínicos del gobierno federal en clinicaltrials.gov
(http://clinicaltrials.gov).

Para obtener información sobre pruebas clínicas relacionadas específicamente a la enfermedad de

Alzheimer las personas pueden visitar la Base de Datos con Estudios Clínicos sobre la Enfermedad
de Alzheimer en (www.alzheimers.org/trials) . Este es un proyecto conjunto de la Administración
de Alimentos y Drogas de los EEUU y el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento (NIA),
mantenido por el Centro de Educación y Referencia sobre la Enfermedad de Alzheimer de la NIA.

Para información sobre estudios clínicos que se están realizando en los Institutos Nacionales de la
Salud (NIH), pueden dirigirse a la siguiente oficina:

Patient Recruitment and Public Liaison Office

(Oficina de Reclutamiento de Pacientes y de Información Pública)

Clinical Center

National Institutes of Health

Building 61, 10 Cloister Court

Bethesda, Maryland 20892-4754

800-411-1222

TTY: 301-594-9774 (local), 866-411-1010 (gratis)

www.cc.nih.gov/ccc/prpl
Organizaciones de salud voluntarias, como las que se encuentran en la tarjeta con información
ubicada en el bolsillo que se encuentro en el interior de la contraportada de este folleto, podría
proveerle de información sobre estudios clínicos adicionales.

Otra manera importante en que las personas pueden ayudar en la investigación sobre la demencia
es hacer planes para donar sus cerebros después de su muerte a los bancos de cerebros y de
tejido cerebral. El tejido almacenado en estos bancos se pone a disposición de investigadores
calificados para que puedan seguir estudiando cómo estos tejidos se desarrollan y afectan al
cerebro. Entre los bancos cerebrales que aceptan este tipo de donaciones están los siguientes:

Harvard Brain Tissue Resource Center

(Centro de Recursos de Tejido Cerebral de Harvard)

115 Mill Street

Belmont, Massachussets 02478

617-855-2400

800-BRAIN BANK (272-4622)

www.brainbank.mclean.org

Human Brain and Spinal Fluid Resource Center

(Centro de Recursos del Cerebro Humano y de Fluido Vertebral)

Neurology Research (127A)

W. Los Angeles Healthcare Center

11301 Wilshire Boulevard, Building 212

Los Angeles, California 90073

310-268-3536

Page: 310-636-5199

www.loni.ucla.edu
National Disease Research Interchange

(Intercambio de Investigación Nacional sobre la Enfermedad)

1628 JFK Boulevard

8 Penn Center, 8th floor

Philadelphia, Pennsylvania 19103

215-557-7361

800-222-NDRI (6374)

www.ndriresource.org

UM/NPF Brain Endowment Bank

(Banco de Donaciones Cerebrales UM/NPF)

Univeristy of Miami

Department of Neurology

1501 NW Ninth Avenue, Room 4013 (D 4-5)

Miami, Florida 33136

305-243-6219

800-UM-BRAIN (862-7246)

Las personas que tienen a más de un familiar afectado por la enfermedad de Alzheimer también
podrían ayudar a la investigación donando muestras de su sangre al banco genético. Una iniciativa
muy amplia para recolectar tales muestras fue anunciada en el año 2003. Este gran banco
genético podría acelerar la investigación para identificar el papel que juegan los genes en el
desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Las personas que se interesan en participar en este
banco genético pueden aprender más sobre él dirigiéndose a la dirección y números telefónicas
enumerados a continuación:

Alzheimer's Disease Genetics Initiative

(Iniciativa Genética sobre la Enfermedad de Alzheimer)

National Cell Repository for Alzheimer's Disease (NCRAD)

University of Indiana

Indianapolis, IN 46202-5251

317-274-7360

800-526-2839

http://ncrad.iu.edu/

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más el día a día que el gran debate final»

AL DÍA

«En la demencia, me preocupa más el día a día que el gran debate final»

29.05.11 - 02:30 - Imprimir Enviar Rectificar 1 voto2 votos 3 votos4 votos5 votos0 votos 0
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Enviar- Hablábamos de la eutanasia, ¿y en los casos con demencia?

- No estaría indicada. Es otra de las dificultades de la demencia. En las voluntades anticipadas

puedo poner que soy partidario de la eutanasia, y que el día que sea legal quiero que se me
aplique, pero como el proceso de la demencia tiene esas características en las que la persona va
modificando su forma de ser y estar en el mundo, muchas veces tienes dificultades para saber si lo
tienes que aplicar. Ocurre, por ejemplo, con algunas demencias que son muy tranquilas: el
enfermo tiene una vida afectiva buena, está relativamente confortable en su nueva situación, a
pesar de haber perdido las facultades, y te encuentras con que previamente dispuso que no quería
seguir viviendo en esa situación que consideraba indigna de ser vivida. Pero el profesional o el
familiar observa que en esa vida él no parece estar tan mal. ¿Y a esa persona le voy a practicar la
eutanasia si es que es legal? Creo que resultaría muy difícil...

- La demencia plantea muchos dilemas morales...

- De todas formas, cuando hablamos de la demencia, los mayores problemas éticos se dan en el
día a día. El número de peticiones de eutanasia parece ser muy bajo y, sin embargo, los problemas
que nos plantea el trabajo diario con los enfermos de Alzheimer es alto. Hay muchas decisiones
que tomar en casa: si el cuidado hay que hacerlo de una manera u otra, si tengo que sujetar a mi
familiar para que no se caiga, si le debo dar esta medicación que sé que le deje muy adormilado y
que hace que no coma bien y que pierda sus facultades aún más rápidamente, si está bien sacarle
a las 7 de la mañana de la cama para asearle porque me viene más cómodo, si el trato es lo
suficientemente afectuoso, ¿qué hacer si el especialista te da cita para dentro de tres meses y en
una semana se ve que las pastillas no le sientan bien? Le doy mucha importancia a la ética de las
pequeñas cosas. Me plantea más problemas cómo actuar de forma correcta en el día a día,
durante todos esos años, que en el gran debate final, porque hasta entonces han pasado tantas
cosas... De iBanesto: sin gastos, ni comisiones, y con la confianza de un gran Banco.

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DEMENCIA, DERROTA EL ESTIGMA Y LA DESINFORMACION
Dirección:Calle El Limón, Quinta Mi Muñe, El Cafetal, Municipio Baruta, Caracas,
Venezuela

Telfs. (0212) 4146129 / 9859183

(POR FAVOR LLAME EN HORARIO DE OFICINA, MUCHAS GRACIAS