“AÑO DEL DIÁLOGO Y LA RECONCILIACIÓN NACIONAL”

CURSO:
ENFERMERÍA EN SALUD DEL ADULTO I
TEMA:
ENFERMEDADES TRANSMISIBLES:
DENGUE, ZIKA, CHIKUNGUNYA,
FIEBRE AMARILLA, MALARIA

DOCENTE:
MG. LILA PARDO DÍAZ

CICLO: SEC:
V “A”

ALUMNA:
 Aranda Guerrero, Yuliana.
 Barrera Racchumí, Judith.
 Chunga Huamán, Edwin.
 Rueda Paiva, Jennifer.

Pimentel, Mayo 2018

 DENGUE
Las primeras epidemias se dieron entre 1779 y 1780 en Asia, África y América del Norte.

Entre 1827 y 1828 una enfermedad que provocaba intensos dolores articulares y erupciones
afectó a varios países del Caribe; rápidamente se extendió a los actuales territorios de Cuba,
Venezuela y la porción nororiental de Colombia.
Los esclavos provenientes de África identificaron a esta entidad patológica como “dinga o
dyenga”, “ataque repentino causado por un espíritu malo”, homónimo del swahili, en castellano
“dengue”
La ocurrencia casi simultánea de los brotes en tres continentes indica su distribución amplia en
las áreas tropicales durante más de 200 años.
Durante gran parte de este tiempo, se pensaba que el dengue era una enfermedad leve y no
mortal.
Después de la Segunda Guerra Mundial comenzó una pandemia de dengue en el Sureste
Asiático que desde entonces se ha venido propagando por el resto del mundo.
en Asia, África y América del Norte.

 DEFINICIÓN:

El dengue es una enfermedad viral aguda, endémo-epidémica, transmitida por la picadura de

hembras de mosquitos del género Aedes, principalmente por Aedes aegypti, que constituye hoy
la arbovirosis más importante a nivel mundial en términos de morbilidad, mortalidad e impacto
económico. (Martínez, 2008).
Es una enfermedad viral aguda febril, que se caracteriza por un comienzo repentino,
exantemático, acompañados de fenómenos hemorrágicos.

 FACTORES DE RIESGO DETERMINANTES DE LA TRANSMISIÓN DEL DENGUE:

MICROFACTORES MACROFACTORES
- Huésped - Ambientales
- Agente - Económicos
- Vector - Políticos
- Sociales
 EPIDEMIOLOGÍA:
 AGENTE:
- El agente etiológico es el virus dengue, que es del género Flavivirus y posee cuatro serotipos
(DENV1, DENV2, DENV3, DENV4), los cuales están circulando simultáneamente en nuestro país.
El dengue es ocasionado por cualquiera de cuatro serotipos de virus que no desencadenan
inmunidad cruzada, lo cual significa que una persona puede infectarse y enfermar hasta cuatro
veces.
 PERÍODO DE INCUBACIÓN: Aprox. 7 días. La infección que causa el virus resulta en un amplio
espectro de presentaciones clínicas, que van desde formas asintomáticas y subclínicas hasta
 cuadros muy graves con compromiso vascular, afección de órganos y sistemas que se asocian
a mortalidad. (Guzmán, 1999).
Para que en un lugar haya transmisión de la enfermedad tienen que estar presente de forma
simultánea: el virus, el vector y el huésped susceptible.
1.1 periodo de incubación
Intrínseco (endógeno): Desde que un zancudo infectante pica a una persona
susceptible hasta el inicio el inicio de los síntomas. Tiene una duración de 3 a 14 días
(en promedio 5 a 7 días).
Extrínseco (exógeno): Desde que un zancudo no infectado pica a una persona en fase
viremia hasta que el virus alcanza las glándulas salivales del Zancudo y se toma
infectante. El zancudo se toma infectante de a 12 días (en promedio 10 días).
1.2 periodo de transmisibilidad
Desde en día anterior hasta el final del periodo febril (etapa viremica) que dura en
promedio 05 días un paciente puede infectar al zancudo (Aedes aegypti).
Posteriormente el zancudo se toma infectante en promedio de 10 días después y así
continua durante todo su vida (45 días).

 FIOSIOPATOLOGIA:
Existen diversas teorías patogénicas para explicar las formas graves del dengue. Según la teoría
secuencial, una segunda infección producida por otro serotipo produce una amplificación de la
infección mediada por anticuerpos o inmunoamplificación con una gran replicación viral y
aumento de la viremia, lo cual determina la gravedad de la enfermedad (Cummings et al., 2005).

Otras teorías consideran que las diferencias en la patogenicidad de las cepas virales explican las
formas graves del dengue (Anantapreecha et al., 2005). En la práctica, en una misma epidemia
de dengue coexisten factores del huésped y factores del virus, así como factores
epidemiológicos o ambientales.

Cuando el virus es introducido en la piel, la primera célula diana es la célula dendrítica presente
en la epidermis (Palucka, 2000; Kwan et al., 2005), principalmente las células de Langerhans,
que se activan y presentan el virus al linfocito T. De igual manera, los virus que invadieron la
sangre son identificados por los monocitos y células endoteliales, que también cumplen la
función presentadora. Los primeros linfocitos en activarse son los CD4 y posteriormente los CD8,
con liberación de citoquinas (Cardier et al., 2005).

La respuesta inmunológica del huésped puede ser protectora (y conducir a la curación) o

patogénica expresada por una "disregulación" que se caracteriza por una producción excesiva
de citoquinas, así como cambio de la respuesta tipo TH1 a TH2 (Mabalirajan et al., 2005) e
inversión del índice CD4 / CD8. El derrame excesivo de citoquinas produce un aumento de la
permeabilidad vascular que se traduce en una extravasación de plasma, que es la alteración
fisiopatológica fundamental del dengue, mediante la cual se escapa agua y proteínas hacia el
espacio extravascular y se produce la hemoconcentración y – a veces – choque hipovolémico
(Basu, 2008).
 TIPOS DE DENGUE

-CLASIFICACION :
Durante tres décadas, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha reconocido y
recomendado la clasificación del dengue en: fiebre del dengue (FD) y fiebre hemorrágica por
dengue (FHD) con o sin síndrome de shock por dengue (SCD).

En los últimos años se han publicado artículos que cuestionan la utilidad de esta clasificación
por considerarla rígida, demasiado dependiente de los resultados de laboratorio, no
inclusiva de enfermos con dengue con otras formas de gravedad, tales como la encefalitis,
miocarditis o hepatitis grave, e inútil para el manejo clínico de los enfermos. Por ésta razón,
la OMS auspició un estudio internacional, llamado DENCO (Dengue Control), cuyo objetivo
principal fue encontrar una forma mejor de clasificar la enfermedad e identifica los signos
de alarma útiles para mejorar el manejo de casos de dengue.
Los criterios de dengue grave obtenidos fueron los siguientes:

 DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA:

Toda persona con fiebre menor o igual a 7 dias de evolución, que resiste o ha visitado áreas de
transmisión de dengue o con infestación del vector, 14 dias antes del inicio de los síntomas y
que presenta al menos dos de las siguientes manifestaciones :

 Dolor agudo o retro-ocular

 Mialgias
 Cefalea
 Artralgia
 Dolor lumbar
 Rash/exantema (Erupción cutánea)
 Nauseas/vómitos

Los casos de dengue sin signos de alarma pueden ser tratados de manera ambulatoria, excepto
en el caso de que presenten condiciones coexistentes o de riesgo social que modifique el
tratamiento. Las condiciones coexistentes o de riesgo social que deben ser evaluadas para
 determinar si el tratamiento del paciente con dengue sin signos de alarma es o no ambulatorio,
son las que se detallan en el siguiente cuadro:

Según la presencia o no de condiciones co-existentes o de riesgo social, los pacientes con dengue
y sin signos de alarma pueden clasificarse en:

• Paciente con dengue sin signos de alarma y sin condiciones co-existentes.

• Paciente con dengue sin signos de alarma y con condiciones co-existentes.

 DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA:

Presenta uno o más de las siguientes manifestaciones:
 Dolor abdominal intenso y continuo
 Dolor torácico o disnea
 Derrame seroso al examen clínico o por estudio de imágenes
 Vómitos persistentes
 Disminución brusca de temperatura o hipotermia
 Sangrado de mucosas
 Disminución de la diuresis (disminución del volumen urinario)
 Decaimiento excesivo o lipotimia

Si uno o más de los signos de alarma que se mencionaron antes está presente, el paciente con
dengue con signos de alarma dengue se clasifica como y es necesario referirlo a un Hospital.
Según la presencia o no de determinados signos, los pacientes con dengue con signos de alarma
se clasificarse en:

 Paciente con dengue con signos de alarma, y

 Paciente con dengue grave.

Los criterios para determinar si un paciente con dengue con signos de alarma se clasifican o no
como dengue grave se presentan en el cuadro a continuación.

En resumen, luego de la evaluación, los pacientes con dengue podrán clasificarse en cuatro
categorías, tal como se presenta en los cuadros a continuación.
 SINTOMATOLOGIA GENERAL
 Aparición brusca de fiebre alta
 Pérdida del sentido del gusto
 Dolor muscular
 Hemorragia (nasal, bocal e interna)
 Náuseas y vomito
 Dolor de estómago intenso y continuo
 ETAPAS DE LA EVOLUCION DEL DENGUE
 Piel pálida fría o pegajosa
 Pulso rápido y débil
 Respiración difíciL
 Dolor retro ocular
 Pérdida de peso
  COMPLICACIONES

 DESHIDRATACION La deshidratación es la condición que resulta de una pérdida

excesiva del agua del cuerpo. El cuerpo requiere una cierta cantidad de agua y de otros
elementos, llamados electrolitos, para funcionar adecuadamente. Los fluidos se pierden al
momento de sudar, orinar, al moverse y al respirar. Tanto el beber y el comer ayudan a
remplazar los fluidos que se pierden, especialmente el tomar muchos líquidos. La
deshidratación ocurre cuando el cuerpo pierde demasiada agua y esta no es reemplazada.

Causas
La deshidratación ocurre cuando los fluidos perdidos superan a los que se ingieren. Los
factores que contribuyen a la deshidratación incluyen:

* Fiebre alta
* Diarrea

 SHOCK HIPOVOLEMICO La hipovolemia se caracteriza por la pérdida de gran cantidad de

sangre y/o fluidos, especialmente de plasma, que puede conducir a la muerte en cuestión de
minutos.El shock hemorrágico es una forma del shock hipovolémico en que la hemorragia
intensa conduce a insuficiente aporte de oxígeno a nivel celular. Si la hemorragia continúa, la
muerte se produce rápidamente.
 HIPERVOLEMIA Se conoce como hipervolemia al trastorno hidroelectrolítico consistente en
un aumento anormal del volumen de plasma.
Cuyas consecuencias pueden llegar a ser:
 aumento en el gasto cardíaco
 edema agudo de pulmón
 convulsiones

 TRATAMIENTO
- No hay un tratamiento antiviral específico. Solo se realiza tratamiento de los síntomas,
y un seguimiento estricto de los pacientes.
- Por eso es importante ante la sospecha concurrir al Centro de Salud, donde le
indicarán al paciente
las medidas adecuadas a cada caso.
- Evite tomar:
- aspirina,
- Ibuprofeno porque puede favorecer las hemorragias.
- Tome:
- Paracetamol en caso de dolor intenso o fiebre, sin exceder los 2 gramos por día.
 PREVENCIÓN:
No hay vacuna disponible contra el dengue, por lo que si vivimos o vamos a viajar a una zona
de riesgo la mejor prevención es evitar ser picados por mosquitos. Para eso:
- De ser posible utilice camisas de manga larga y pantalones largos, de colores claros ya
que el Aedes huye naturalmente de elementos que reflejen la luz del sol.
- Use mosquiteros en las camas.
- Proteja la cuna o cochecito del bebé con redecillas protectoras para mosquitos cuando
permanezca en exteriores.
- Aplique repelente contra insectos, pero sólo la cantidad suficiente para cubrir la piel
y/o ropa expuesta, evitando lastimaduras, piel irritada, las manos o cerca de los ojos y
la boca, especialmente en niños, evitando su aplicación excesiva y reiterada.
- Cuando use repelente en un niño, aplíquelo en sus propias manos y después frótelas
en su hijo. Evite aplicarlo en los ojos y boca del niño y úselo cuidadosamente alrededor
de sus oídos.

 DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA:
 DOLOR AGUDO R/C agentes lesivos biológicos s/a Dengue confirmado m/p “tengo dolor de
cabeza”, “me duele todo mi cuerpo”.

 DEFICIT DEL VOLUMEN DE LIQUIDOS R/C Perdida del volumen de líquidos s/a dengue
confirmado m/p náuseas y vómitos, T: 39 Cº. “tengo sed”.

 DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO r/c la precarga e/p hipotensión, taquicardia, diaforesis.

 HIPERTERMIA r/c aumento de la tasa metabólica e/p T° elevadas

 DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO r/c deterioro de los mecanismos reguladores e/p nauseas y

vómitos persistentes, hipertermia.

 Desequilibrio nutricional. Inferior a las necesidades corporales r/c dolor abdominal, sensación
nauseosa.

 ANSIEDAD r/c desconocimiento de enfermedad y separación de la familia.

 Deterioro de la movilidad física r/c debilidad muscular

 Riesgo a caídas r/c alteración de la conciencia

 Riesgo de lesión r/c alteración de los factores de la coagulación

 CUIDADOS DE ENFERMERIA:
- Control de signos vitales cada 4 – 6 horas.
- Control de temperatura con medios físicos. Administración de antipiréticos (excepto
aspirina).
- Administración de líquidos por vía oral, incluyendo sales de rehidratación oral.
- Reposo en cama.
- Mantener buena higiene corporal.
- Reportar al médico los resultados de exámenes como. Hto y plaquetas.
- Ingesta adecuada de alimentos.
 ZIKA
 ORIGEN:
Entre las enfermedades emergentes del Siglo XXI, la enfermedad por virus Zika se encuentra
entre las mayores preocupaciones para la salud pública a nivel mundial.

El virus se aisló por primera vez en 1947 en los bosques de Zika (Uganda), en un mono Rhesus
durante un estudio sobre la transmisión de la fiebre amarilla selvática. En 1952 mediante
estudios serológicos se demostró la infección en seres humanos (Uganda y Tanzania). En 1968
se logró aislar el virus a partir de muestras humanas en Nigeria. Finalmente, en 2007 ocurrió el
primer brote importante de infección por virus Zika en la Isla de Yap (Micronesia), con 185
casos.

En 2013 se registró un brote en las islas del Pacífico Sur, en la Polinesia Francesa, con 8510
casos sospechosos notificados y en Nueva Caledonia (perteneciente a Nueva Zelanda),
afectando el 10% de la población. Durante este brote 74 pacientes registraron síndromes
neurológicos o síndrome autoinmune luego de que se manifestaran síntomas compatibles con
infección por virus Zika.

La vinculación epidemiológica entre Zika y microcefalia se observó por primera vez en Brasil en
2015. También se habían reportado casos de microcefalia durante la epidemia de zika
registrada en la Polinesia Francesa en 2013.

ZIKA EN AMERICA LATINA:PERÚ

 DEFINICION:
Es una enfermedad causada por el virus de ZIKA, que es transmitida a través de la picadura de
un mosquito infectado del género Aedes , el mismo que transmite el Dengue, la fiebre
Chikungunya y la Fiebre Amarilla.

Hay dos tipos de mosquitos del género Aedes que pueden transmitir el virus de Zika:

 Aedes Agypti: Climas tropicales y subtropicales.

 Aedes Albopictus: Puede hibernar y sobrevivir en regiones con temperaturas más frías

 EPIDEMIOLOGÍA:
 AGENTE ETIOLOGICO: Virus zika, arbovirus del género flavivirus (familia Flavivitidadae)
muy cercano filogenéticamente a los virus del dengue, fiebre amarilla.
 PERIÓDO DE INCUBACIÓN: De 3 – 12 días.
 DURACIÓN: 2 – 7 días , la enfermedad es usualmente leve.
  INFECCIÓN: Uno de cada 4 ó 5 infectados desarrolla la clínica, el 75% de los infectados
son sintomáticos.
 MODO DE TRANSMISIÓN:
- Principalmente por picadura de mosquito del mosquito vector.
- Estudios resienten indican transmisión vía sexual
- A través de sangre y hemoderivados.
- Transmisión vertical: Madre – Feto.
 DETECCIÓN DEL VIRUS: Sangre , saliva, orina, semen, leche materna y líquido
amniótico en seres humanos en seres humanos.
 CARGA VIRAL : En semen 100 000 veces superior detectada en sangre u orina dos
semanas después del inicio de los síntomas
 INMUNIDAD: Al parecer la respuesta inmune protege de por vida.

 FISIOPATOLOGIA:
La patogénesis del virus es de la de infectar las células dendríticas cerca del sitio de la
inoculación y luego extenderse a los ganglios linfáticos y el torrente sanguíneo. La replicación
se produce en el citoplasma celular. Se ha encontrado antígenos del virus en los núcleos de las
células infectadas-

Cuando el insecto pica a un ser humano, su pieza bucal busca un vaso sanguíneo. Al hacerlo,
deposita partículas virales en la epidermis y la dermis de la víctima, en tres tipos de células de
la piel humana: los queratinocitos, que se encuentran en la epidermis , los fibroblastos y las
células dendríticas, situados en la dermis

Estas últimas son células inmunitarias que desempeñan un papel fundamental en la

fabricación de anticuerpos inadecuados.

EL virus destruye las células de la dermis para propagarse dando como resultado: en 72 horas,
el 100% de los fibroblastos están infectados.

El resto de las células también se ven afectadas, especialmente el caso de los queratinocitos, el
virus de replica mediante autofagia , un mecanismo que consiste en la degradación parcial del
citoplasma de la célula.

Estos fenómenos conducen a la apoptosis celular, es decir, la muerte por ruptura,

favoreciendo así la propagación del agente patógeno. Estas reacciones resultan en la
formación de un edema cutáneo, uno de los síntomas observados en los pacientes afectados
con fiebre zika,

 SINTOMATOLOGÍA:
 Caso Sospechoso: Paciente que presenta exantema habitualmente maculo-papulosas
o pequeños puntos, ambos rojizas sin sensación de comezón (parecido al sarampión) y
al menos dos o más de los siguientes síntomas que no se explican por otras
condiciones médica.
- Hipertermia, generalmente <38, 5° C.
- Conjuntivitis (no purulenta o hiperemia conjuntival)
- Artralgias o mialgias
 - Cefalea o malestar general ( astenia, falta de apetito, dolor abdominal, trastornos
gastrointestinales)
- Edema periarticular.

 Caso Confirmado: Caso sospechoso con pruebas de PCR en tiempo real (RT – PCR)
positiva para la detección específica del virus Zika.

 DIAGNÓSTICO:
La infección por el virus de Zika puede sospecharse a partir de los síntomas y los antecedentes
recientes (por ejemplo, residencia o viaje a una zona donde haya transmisión activa del virus).

Sin embargo, su confirmación requiere pruebas de laboratorio en muestras de sangre o de

otros líquidos corporales(liquido cefaloraquideo, liquido amniótico y leche materna), como la
orina, la saliva o el semen.

- Aislamiento del virus, PCR en muestra clínica o Pruebas serológicas.

- Entre el 1ero y 5to día de iniciado los síntomas: PCR y Serología (IgM y IgG a través de
Elisa)
- >7mo día: Serologías.
- La PCR en orina se realiza entre el 0 a 20 día de iniciado los síntomas.
- Notificación de falsos positivos por reacción cruzada producida por otros flavivirus.
- Test de neutralización para casos positivos para confirmar la infección
- Serologías en Gestantes asintomáticas cabe esperar un mínimo de 15 días a partir del
retorno del viaje.
- Anticuerpos neutralizantes , que son cuatro veces más que el virus del dengue en
suero. Es útil para discrimnar entre anticuerpos de reacción cruzada por flavivirus
- USG
- Diagnóstico diferencial con otros virus: Dengue, Fiebre amarilla, Sarampión , Rubeola,
etc.

 TRATAMIENTO:
Actualmente no existe vacuna disponible para esta enfermedad y su tratamiento es
sintomático, (no hay tto específico para la infección por Zika, pero si el resposo, tratamiento
sintomático para fiebre dolor, acetaminofén, la aspirina y otros AINES deben suspenderse , a
menos que se haya descartado fiebre dengue, ya que hay riesgo de hemorragia)

Aun no se detecta un tratamiento para la fiebre del zika, ni vacuna contra el virus. Sólo existe
ciertos antipiréticos, y analgésicos que ayudan aliviar los síntomas. Asimismo, es
recomendable la ingesta de muchos líquidos, sobre todo de aquellos que ayudan aumentar la
defensa del individuo y guardar reposo hasta su total recuperación.

Por otro lado, para los puritos como consecuencia de la erupción en la piel, se recomienda el
uso de antihistamínicos. Asimismo, se recomienda a los familiares y amigos mantenerse
alejados del enfermo al menos durante los primeros siete días para evitar el contagio.

 COMPLICACIONES:
- Síndrome de Guillain-Barré.
 - Microcefalea

A comienzos de 2015, se detectó por primera vez en el noreste de Brasil un brote de la

infección por el virus Zika, un flavivirus transmitido por los masquitos Aedes Agypti.En
setiembre, se registró un marcado aumento en la cantidad de casos de microcefalea en las
aéreas afectadas por el brote.

En base a los estudios observacionales de casos y control realizados un consenso científico

en el 2016 afirmó que la infección por el virus Zika es causa del SGB, Microcefalea y otras
alteraciones neurológicas.

 Síndrome de Guillain-Barré:
El síndrome de Guillain-Barré es una afección rara en la que el sistema inmunitario del
paciente ataca los nervios. Pueden verse afectadas personas de todas las edades, pero
es más frecuente en adultos y en el sexo masculino.
La mayoría de los casos, incluso los más graves, se recuperan totalmente. En el 20% a
30% de los casos se ven afectados los músculos torácicos, lo que dificulta la respiración.
Los casos graves son raros, pero pueden producir una parálisis casi total y/o la muerte.
 La relación entre el virus de Zika, la microcefalia y el síndrome de Guillain-
Barré
Sobre la base de una revisión sistemática de las investigaciones publicadas recientemente,
la OMS ha reafirmado su opinión de que la infección por el virus de Zika durante el
embarazo es una de las causas de anomalías cerebrales, incluida la microcefalia, y también
ha precisado su posición sobre la relación entre la infección por el virus de Zika y el
síndrome de Guillain-Barré, declarando que la infección por el virus de Zika es un factor
desencadenante de este síndrome.

 Zika y Microcefalea:

- En 2014, el mosquito llegó a las costas de Brasil, y de repente, miles de reportes de

bebés americanos con microcefalia coincidían con el brote del virus del Zika. En abril
del año 2016, el Centro para el Control y Prevención de la Enfermedad, en Estados
Unidos declaró que el zika era el responsable de los casos brasileños de
microcefalia,una malformación en la que el niño nace con una cabeza pequeña o en la
que la cabeza deja de crecer después del parto. Los niños que nacen con este defecto
pueden sufrir convulsiones, pérdida de la capacidad auditiva, dificultad para ver o
moverse. Algunos no aprender a sentarse o caminar. Según la OMS, es una condición
muy rara, un caso entre miles.

El año 2016 sin embargo, el brote de zika se convirtió en una cuestión global.

- En un artículo publicado por esas semanas en la revista Science, investigadores de la

Academia China de Ciencias, el Instituto de Microbiología y Epidemología de Beiging, y
la Academia Militar de Ciencias Médicas, descubrieron una mutación en la estructura
genética del virus convirtió al zika en un virus catastrófico.

- Los científicos chinos compararon tres tipos contemporáneos del virus provenientes
de pacientes del Caribe, la isla de Samoa y Venezuela, entre 2015 y 2016, con una
 muestra camboyana del virus de 2010. Los ratones fueron inyectados con el virus en la
cabeza, y sólo los infectados con el zika venezolano desarrollaron microcefalia. Gracias
a esta comparación se dieron cuenta de que el virus sufrió múltiples mutaciones antes
de irrumpir en Brasil. Así logaron identificar que aproximadamente en mayo de 2013,
una mutación había cambiado un aminoácido de serina a asparagina, y eso fue
suficiente para causar el freno al desarrollo neuronal de los ratones. Un pequeño
cambio de dimensiones dramáticas.

- La pregunta más urgente en estos años había sido si había conexión entre ziak y
microcefalia. Ahora hay evidencia de que la hay. Según el estudio, la posible razón por
la cual solo los bebes latinoamericanos han desarrollado microcefalia, y no los
africanos, es porque muchas mujeres africanas fueron expuestas al zika cuando era
niñas, así que han desarrollado inmunidad, sobre todo en áreas rurales.

 PREVENCIÓN:

- Las mujer embarazada o que proveen quedarse embarazada que viajen a zonas
afectadas en cualquier momento de la gestación, posponer los viajes no esenciales a
zonas con transmisión autóctonas de virus Zika.

Si no es posible retrasar el viaje extremar medidas para evitar la picadura de

mosquitos.

- Las mujeres que planeen quedarse embarazadas procedentes de aéreas endémicas del
virus zika deberían esperar 2 meses antes de quedarse embarazadas. Se amplía a 6
meses si su pareja presentó síntomas de enfermedad
- Los hombres y mujeres procedentes de áreas endémicas deberían mantener
relaciones sexuales seguras al menos 2 meses después del regreso. En caso de haber
tenido síntomas los hombres deberían deberían adoptar esta recomendación por 6
meses.
- Gestante cuya pareja sexual retorna de zona endémica el hombre debe hacer uso de
preservativo durante toda la gestación.
- Los viajeros deben intensificar las precuaciones a la hora de planificar un viaje a un
país afectado de Zika., los que tengan trastornos del sistema inmune y enfermedades
crónicas graves deben consultar a su médico y asesorarse sobre las medidas de
prevención.
- Aplicar repelentes en la piel y el uso de ropa que mantenga la piel cubierta para evitar
contactos con los vectores., también el uso de mallas y mosquiteros.
- Reducción de aguas naturales y artificiales que contribuyan al criadero de mosquitos,
eliminación de objetos en deshuso que contribuyan al ciclo de vida del vector.
 CHIKUNGUNYA
 DEFINICION: Es una forma relativamente rara de fiebre viral (enfermedad viral
debilitante no fatal), causada por un alfavirus que se transmite por picaduras de
mosquito Aedes Aegypti, Aedes albpictus.

El virus fue detectado por primera vez en Tanzania en 1952

El nombre se deriva de la palabra Makonde que significa “el que se dobla" en referencia a la
postura desarrollada como resultado de los síntomas artríticos de la enfermedadEs una
infección Arboviral transmitida por la picadura de mosquitos Aedes infectados.

En 1999 hubo un gran brote en la República Democrática del Congo y en 2007 en Gabón.

 EPIDEMIOLOGÍA:
 Periodo de Incubación: De 3 a 7 días (rango: 1-12 días)
 Duración: 1 a 3 semanas (Fase: Aguda, subaguda y crónica)
 Infección: 3 de cada 4 infectados desarrolla clínica. Entre el 3 al 28% de los
infectados son asíntomáticos.
 Transmisión:
 Principalmente por picadura del mosquito vector.
 A través de sangre y hemoderivados.
 Transmisión Vertical Madre – Feto. En periodo perinatal
 Grupos de Riesgo: Neonatos , Ancianos y Comorbilidades
 Efecto sobre el Embarazo: Abortos espontáneos, esporádicos y transmisión
materno infantil en el periodo perinatal puede alcanzar una taza de 49%.
 Efecto sobre el recién nacido: La fiebre Chikungunya neonatal está asociada con
fiebre, inapetencia, dolor, edema distal, meningoencefalitis y anormalidades eco
cardiográficas en el recién nacido.
 Inmunidad: Al parecer la respuesta inmune protege de por vida.
 ETIOLOGIA
 SINTOMATOLOGÍA:
 Erupciones cutáneas.
 Cansancio.
 Mialgias.
 Cefalea.
 Aparición súbita de fiebre.
 Naúseas.
 Dolores articulares.
 COMPLICACIONES:
- Complicaciones neurológicas como meningoencefalitis han sido reportadas en
una pequeña proporción de pacientes.
- Transmisión madre- hijo del virus chikungunya

 TRATAMIENTO:
- Auto limitante y se resuelve con el tiempo.
- No hay tratamiento específico para Chikungunya.
- Tratamiento de sostén o paliativo con antiinflamatorios
- Estudios de vacuna se efectuaron en el 2000, el proyecto fue abandonado y no
hay vacuna disponible.
- Tratamiento de sostén con reposo está indicado durante los síntomas
articulares agudos.
- Movilidad y ejercicio leve tiende a mejorar el dolor y la artralgia matutino, pero
el ejercicio vigoroso puede exacerbar síntomas reumáticos.
- Aspirina y antiinflamatorio no esteroideo, fosfato de cloroquina (250 mg/día)
han mostrado resultados prometedores.
 PREVENCIÓN:
- Cubriendo todos los tanques de agua en forma adecuada para que los
mosquitos no puedan entrar
- Deshacerse de cualquier contenedor que pueda retener agua en los
alrededores de la casa (llantas usadas, recipientes de comida, recipientes de
basura, platos debajo de macetas, etc)
- Renovar el agua de floreros al menos una vez a la semana
- Control
- Especies Aedes son el principal objetivo para el control
- Reducción de lugares donde crezca el mosquito
- Requiere involucramiento de la comunidad para conservar los contenedores de
agua almacenada, libres de mosquitos.
- Eliminar otros sitios de crecimiento en y alrededor de las casas
- El insecticida organofosforado ABATE está siendo utilizado a gran escala.
- ABATE puede prevenir el crecimiento más de 3 meses cuando se aplica a
gránulos de arena.
- No afecta al hombre o el sabor del agua.
- Precaución:
- Una persona con fiebre chikungunya deberá limitar su exposición a las
picaduras del mosquito para evitar diseminación de la infección y deberá
permanecer en interiores o bajo un red protectora.
- Antes de usar repelentes, las embarazadas y niños menores de 12 años
deberán consultar a un médico o farmacólogo.
- Para neonatos y menores de 3 meses no se recomiendan los repelentes; se
deben usar redes protectoras tratadas.

SINTOMAS DENGUE ZIKA CHIKUNGUNYA

HIPERTERMIA Alta es de inicio Baja y puede estar Alta es de inicio
inmediato presente inmediato.Casi
Siempre presente siempre presente
ARTRALGIAS Dolores Dolores leves que Dolores intensos y
moderados y casi pueden estar presente en casi
siempre presentes presentes 90% de los casos.
MANCHAS ROJAS Puede estar Casi siempre Puede estar
EN LA PIEL presente presente y con presente .Se
 manifestación en manifiesta en las
las 24 horas primeras 48 horas.
PRURITO Es leve y puede Puede ser leve a Presente en 50 a
estar presente intensa y puede 80% delos casos.
estar presente Intensidad leve.
HIPEREMIA Casi no está Puede estar Puede estar
CONJUNTIVAL presente presente presente.
 MALARIA:

 DEFINICIÓN:

Es una enfermedad producida por el parásito Plasmodium y transmitida por la picadura del
mosquito Anopheles hembra.

los dos términos empleados para definir una misma enfermedad producida por un parásito
(protozoo) del género Plasmodium que es transmitido por la picadura de las hembras del
mosquito anófeles (Género Anopheles).

 AGENTE ETIOLÓGICO:
Existen cuatro especies de plasmodios que pueden afectar al hombre: Plasmodium falciparum,
Plasmodium vivax , Plasmodium malariae y Plasmodium ovale . De todos ellos la infección más
común es la causada por P. falciparum, que además es la que causa una enfermedad más grave
siendo la que mayor número de muertes produce.

 TRANSMISIÓN
La transmisión puede ser:
- Vectorial: el Anopheles infectado, al picar, inocula los esporozoitos, forma infectante
del parásito.
- Inoculación directa de glóbulos rojos infectados por vía transfusional o casual por
pinchazos con jeringas contaminadas.
- Transmisión vertical: de una madre infectada al feto.
El riesgo de transmisión es mayor al final de la estación de lluvias, en el ámbito rural y/o selvático
disminuyendo mucho por encima de los 1.500 metros de altitud.
  RESERVORIO :
Los seres humanos son el principal reservorio de la malaria humana.

 PERÍODOS DE INCUBACIÓN:
El periodo de incubación depende de la especie de Plasmodium: P. falciparum: 10-12 días; P.
vivax y ovale: 14 días y P. malariae: 28 días.
El periodo de incubación abarca en promedio 10 a 14 días, tiempo durante el cual ocurre el ciclo
pre-eritrocítico en el hígado y pueden presentarse síntomas generales como cefalea, mialgias,
anorexia y vómito.

 EPIDEMIOLOGÍA:
La enfermedad es endémica en la mayoría de los países tropicales y sub-tropicales, adonde vive
cerca de 40% de la población mundial. Existen cerca de 400 millones de nuevos casos de malaria
anualmente, con 2-3 millones de muertes, especialmente en niños menores de 5 años y
embarazadas. La mayoría de las muertes es causada por el P. falciparum, que predomina en
África, Sudeste asiático, Sur del Pacífico y la cuenca amazónica. La situación de la enfermedad
ha empeorado en los últimos años, debido esencialmente a la diseminación de la resistencia del
parásito a los anti-maláricos y de los mosquitos transmisores a los insecticidas. En África, la
transmisión se hace tanto en medio rural como urbana, pero en América Latina y en el Sudeste
asiático los grandes centros urbanos son relativamente seguros. El riesgo de transmisión es
mayor por debajo de los 1.500m pero en las zonas más tórridas puede transmitirse hasta los
3.000m. El pico de transmisión es al final de la estación de las lluvias.

 FISIOPATOLOGÍA
El ciclo del Plasmodium es complejo, precisa tanto del huésped humano como del mosquito
vector. Tras la picadura del mosquito, se inoculan en el torrente sanguíneo esporozoitos que
pasan al hígado, donde se multiplican, y en una o dos semanas se liberan a la circulación
merozoitos que penetran en el hematíe y dan lugar a la forma en anillo (trofozoito, que
identificamos en la extensión sanguínea para el diagnóstico); de este modo se produce la crisis
palúdica. Algunos merozoitos pueden desarrollarse y convertirse en gametocitos masculinos y
femeninos, que completarán el ciclo al ser ingeridos por la hembra de Anopheles en cuyo
estómago se fusionarán y darán lugar al cigoto, que pasará a la glándula salival y podrá ser
inoculado de nuevo. En el caso de P. vivax y P. ovale pueden quedar formas durmientes en el
hígado (hipnozoitos) y con el tiempo pasar a la sangre y dar lugar a una nueva crisis.
La forma infectiva del plasmodio pasa a la sangre y en pocos minutos llega al hígado donde se
multiplica y madura. Una vez maduro rompe la célula hepática y pasa al torrente circulatorio
infectando a los glóbulos rojos. En el interior de éstos se divide activamente, rompe la célula y
se libera de nuevo a la circulación sanguínea donde puede infectar nuevos glóbulos rojos y
producir nuevos ciclos. La rotura sincrónica de los glóbulos rojos cada 48- 72 horas (en función
de la especie de Plasmodium que infecte) es la desencadenante del cuadro clínico típico de
 paludismo (escalofríos seguidos de fiebre y sudación intensa). En el caso de la infección por P.
falciparum la enfermedad cobra mayor gravedad dada la cantidad de glóbulos rojos destruidos
(hasta un 20%) que supone a la persona una anemia severa. Así mismo se producen lesiones en
diversos órganos, y en función de los órganos afectados la gravedad es mayor o menor
(paludismo cerebral, paludismo álgido cuando afecta al tracto gastrointestinal, etc.).

 CLINICA:
En la exploración física suele encontrarse palidez de piel y mucosas, esplenomegalia y en
ocasiones hepatomegalia.
 P. FALCIPARUM:
Es la especie que produce enfermedad más grave y con mayor morbimortalidad. Se asocia a
complicaciones, como se describe más adelante.
 P. VIVAX Y OVALE:
Cuadro de fiebre más leve, que con frecuencia se acompaña de hiperesplenismo. Se relaciona
con recaídas hasta 3-5 años tras la infección primaria (por presencia de hipnozoitos hepáticos).
 P. MALARIAE:
En relación con parasitemia asintomática crónica.
 P. KNOWLESI:
Clínica similar a P. falciparum con elevada mortalidad y elevada parasitemia. Puede producir
insuficiencia hepatorrenal severa.

 SINTOMATOLOGÍA:
Primeros síntomas
- Dolor de cabeza.
- Debilidad ▪ Fatiga
- Dolores en articulaciones y músculos.
- Malestar abdominal.
- 30 minutos: escalofríos, frío intenso y progresivo, seguido de temblor incontrolable.
6 - 8 horas
- Periodo febril.
- Temperatura por encima de 38 grados.
- Sudoración profusa.
- La temperatura baja a 36.8 grados.
Después de 8 horas:
- periodo asintomático.
 En pocas horas puede progresar a una enfermedad grave con:
- Acidosis metabólica.
- Anemia severa.
- Hipoglicemia.
- Falla renal aguda.
- Edema agudo del pulmón.

 COMPLICACIONES:
El tipo más serio de malaria es causado por el parásito del falciparum del Plasmodium. Ésos con
malaria del falciparum del Plasmodium pueden desarrollar varias complicaciones. Los síntomas
de un formulario más complicado de la malaria incluyen: -
- Dificultad en la respiración
- Convulsiones o capturas
- Baja del trastorno de la conciencia
- Tendencias de la Extracción De Aire
- Caída Severa en glucosa en sangre
- Anemia Severa
- Insuficiencia renal
- Descarga Eléctrica del colapso cardiovascular con caída severa en la presión arterial e
interrupción de la formación de la orina
- Síndrome de señal de socorro respiratoria Agudo incidente del Multi-Órgano
 DIAGNOSTICO:

El diagnóstico más sencillo es tomar una muestra de sangre obtenida al pinchar la yema del
dedo de la mano o el lóbulo de la oreja y extenderla en un cristal (portaobjetos) para que una
vez teñido se pueda observar al microscopio y ver los parásitos en el interior de los glóbulos
rojos.

 TRATAMIENTO:
- Cloroquina
- Artemisinina
- Combinación de sulfato de quinina con tetraciclina
- Quinidina
- Pirimetamina-sulfadoxina
- Mefloquina
 PREVENCIÓN

Comunitarias

- La colocación de mosquiteros tratados con insecticidas.

- El rociamiento del interior de la vivienda con insecticidas de acción residual.
- El control de las etapas larvarias de los vectores mediante la eliminación de los criaderos
de mosquitos.
- En zonas de transmisión estable, moderada o intensa, de P. falciparum, el tratamiento
preventivo intermitente con una dosis curativa completa de un antimalárico eficaz.
- Vigilancia y notificación semanal.

Control del paciente de los contactos y del ambiente

- Notificación a la autoridad local de salud: es obligatoria.

- Medidas específicas con las mujeres embarazadas y niños pequeños que viajen.
- Tratamiento de reserva para casos de urgencia.
- Aislamiento: en los pacientes hospitalizados se tomarán precauciones en relación con la
sangre y se protegerán de los mosquitos mientras tengan gametocitos en sangre.
- Desinfección concurrente, Cuarentena e Inmunización de los contactos.
- Investigación de los contactos y de la fuente de infección.
LINCOGRAFÍA:

 ALVAREZ, D. P. (2009). GUIA PARA LA ATENCION CLINICA INTEGRAL DEL PACIENTE CON
DENGUE. Obtenido de
https://www.paho.org/col/index.php?option=com_docman&view=download&alias=1
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 FUNEGRA, P. J. (03 de Febrero de 2017). Ministerio de salud. Obtenido de

https://es.slideshare.net/WilingtonInga/guia-manejo-de-dengue-rm-n-0712017-minsa

 KIRCHNER, D. C. (3ra edicion 2013). ENFERMEDADES INFECCIOSAS DENGUE GUIA PARA

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 GUIA MANEJO DE DENGUE- RM Nº 071-2017 MINSAG
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