PATOLOGIA BILIAR BENIGNA

COLECISTITIS

FISIOLOGIA BILIAR: Se producen entre 600 y 1000cc/día de bilis. No contiene enzimas, pero ayuda
a emulsificar las grasas y a absorberlas. Además es la forma en que se excreta la bilirrubina y el
exceso de colesterol. El proceso de secreción biliar se puede dividir en dos etapas:

1) secreción desde los hepatocitos hacia los canalículos biliares, la cual contiene sales biliares,
colesterol, lecitina y otros componentes orgánicos
2) la bilis fluye por los canalículos hacia los ductos biliares hasta llegar al conducto hepático
común, donde se adiciona agua, sodio y bicarbonato, aumentando su volumen hasta un 100%.
Esta secreción es estimulada especialmente por la secretina.
La bilis es secretada continuamente por los hepatocitos y su mayoría se guarda en la vesícula antes
de pasar al duodeno. La capacidad máxima de la misma es de 30 a 60cc, pero gracias a la
absorción activa de sodio, cloro y agua por parte de la mucosa intestinal, se puede almacenar la
producción de bilis de hasta 12 horas. La bilis normalmente se concentra hasta 5 veces, pero
puede ser concentrada a un máximo de 20 veces.

DEFINICION: Enfermedad inflamatoria de la vesícula normalmente atribuible a cálculos pero

puede deberse a muchos otros factores: isquemia, desórdenes de la motilidad, daño químico,
parásitos, enfermedades del colágeno, respuestas alérgicas.

TG13: Updated Tokyo

Guidelines for acute
cholangitis
and acute cholecystitis

PATOFISIOLOGIA: La mayoría de los casos es por cálculos, que se enclavan y generan obstrucción
en el cuello vesical o en el conducto cístico. Se determina tanto por el porcentaje de obstrucción
como por la duración de la misma: diferencia entre cólico biliar o aparición de colecistitis aguda
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE COLECISTITIS: Úlcera duodenal y gástrica, pancreatitis, hepatitis,
cáncer de vesícula, absceso hepático, síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, neumonía lobar derecha,
angina pectoris, infarto al miocardio, infección urinaria.

ETIOLOGIA: 90-95% es por cálculos. La colecistitis acalculosa corresponde a 3.7-14%. Los factores
de riesgo incluyen cirugía, trauma, estancia prolongada en UCI, infección, quemadura térmica y
nutrición parenteral.

FACTORES DE RIESGO: Las 5 F: litogénesis, mas no colecistitis o colangitis o Forties, female, fair,
fat, fertile. Las estatinas parecen disminuir el riesgo de cirugía para colecistectomía. VIH:
Colangiopatía del VIH, Colecistitis acalculosa.

CLASIFICACION DE LA COLECISTITIS:
 EDEMATOSA: primer estadio (2-4 días). Fluido intersticial con capilares y linfáticos
dilatados. Tejido intacto histológicamente con edema en la subserosa.
 NECROTIZANTE: (3-5 días). Cambios edematosos con áreas de hemorragia y necrosis.
Paredes con presión aumentada lo que ocluye flujo vascular: áreas de trombosis y
oclusión. Necrosis superficial que no abarca todo el grosor de la pared.
 SUPURATIVA: (7-10 días). Leucocitos, áreas de necrosis y supuración. Se hace evidente el
proceso de reparación de la mucosa. Se distiende la vesícula y se empieza a contraer.
Pared engrosada por tejido fibroso. Abscesos intramurales que no comprometen todo el
espesor de la pared. Pueden ocurrir abscesos pericolecísticos.
 CRÓNICA: ocurre después de varios episodios de colecistitis leve. Atrofia de la mucosa y
fibrosis de la pared. Irritación crónica de la mucosa por cálculos grandes. Puede presentar
episodios agudos: PMN acompañados de Lfs y PLAs.

PRESENTACIONES ESPECIALES DE COLECISTITIS:

 ACALCULOSA: colecistitis sin colelitiasis
 XANTOGRANULOMATOSA: engrosamiento xantogranulomatoso de la pared vesicular y
presión intravesicular elevada debido a cálculos con ruptura de los sinusoides de
Rokitansky-Achoff. Esto causa entrada de bilis en la pared de la vesícula, la cual es
fagocitada por histiocitos que se convierten en células espumosas. Síntomas de colecistitis
aguda.
 ENFISEMATOSA: aire en la pared de la vesícula debido a infección por anaerobios (C.
perfingens). Diabéticos. Progresa a sepsis y colecistitis gangrenosa
 TORSIÓN VESICULAR: es una causa de colecistitis aguda. Ocurre por causas físicas,
heredadas (vesícula flotante: vesícula y cístico unidos al hígado por un ligamento
combinado) o adquiridas (esplacnoptosis, escoliosis, pérdida de peso). Los cambios físicos
incluyen cambios súbitos en la presión intrabdominal, cambios súbitos de posición,
movimiento pendular en anteflexión, hiperperistalsis de los órganos cercanos a la vesícula,
defecación, insuflación del abdomen.

FORMAS AVANZADAS Y COMPLICACIONES DE COLECISTITIS AGUDA:

 PERFORACIÓN: por colecistitis aguda, daño directo, tumores. Por isquemia y necrosis de la
pared
  PERITONITIS BILIAR: fuga biliar a la cavidad peritoneal a causa de perforación por
colecistitis, trauma, catéter suelto durante drenaje biliar, sutura incompleta después de
operación
 ABSCESO PERICOLECÍSTICO: la perforación de la pared de la vesícula se cubre por los
tejidos circundantes y se forma un absceso
 FÍSTULA BILIAR: entre la vesícula y el duodeno después de un episodio de colecistitis
aguda. Es causado por un gran cálculo que erosiona la pared hasta el duodeno. Si el
cálculo es grande el paciente puede desarrollar íleo biliar por un cálculo que causa
obstrucción mecánica del intestino delgado a nivel de la válvula ileocecal.

APARICION DE SINTOMAS:
PACIENTES CON CÁLCULOS (10% de la población general tiene): 1-2% de los asintomáticos y 1-3%
de los pacientes con síntomas leves desarrollan colecistitis aguda, colangitis aguda, ictericia severa
o pancreatitis). El riesgo es más alto durante los primeros años que se descubren los cálculos y va
disminuyendo. La probabilidad de requerir cirugía por síntomas severos es de 6-8%/ año en
pacientes con síntomas moderados a la presentación inicial. 15% de los pacientes con
colecistolitiasis y síntomas leves o inespecíficos, presentan complicaciones asociada con cálculos,
en un periodo de 5-7 años. 40%/5-10 años: Colangitis aguda: 0.3-1.6%, Colecistitis aguda: 3.8-
12%. Proporción anual: 1-3%.

INCIDENCIA DE LOS CASOS SEVEROS DE COLECISTITIS: despues de laCPRE: 0.2 – 1%

RECURRENCIA DE COLECISTITIS DE TRATAMIENTO CONSERVADOR: Los que reciben tratamiento

conservador para colecistitis aguda o los que están esperando colecistectomía recurren con un
episodio nuevo de colecistitis en un 19-36%. El 22-47% de los pacientes que reciben tratamiento
con drenaje biliar percutáneo recurren con colecistitis. La recurrencia después de tratamiento
endoscópico (esfinterectomía endoscópica) es: Colelitiasis, cólico biliar, colangitis: 7-47%;
Colecistitis aguda con cálculo in-situ: 5.6-22%.

DIAGNOSTICO DE COLECISTITIS:
 Murphy: es altamente específico (79% a 96%) pero muy poco sensible (20%-50%-65%),
por lo que no es un criterio diagnóstico.
 Diagnóstico con signos locales, sistémicos y confirmación por imágenes. (Sensibilidad
91.2% y especificidad 97%)
 Cuando se sospecha por signos clínicos y exámenes de laboratorio, el diagnóstico
definitivo se obtiene con imágenes confirmatorias.
 El síntoma más comúnmente asociado con colecistitis aguda es el dolor abdominal. Entre
el 72-93% de los pacientes. Se sigue en frecuencia por náusea y vómito. Fiebre mayor de
38° sólo la presentan el 30% de los pacientes.

PARACLINICOS:
 ¿cuál es el examen sanguíneo más importante para el diagnóstico? no hay examen
específico.
 Diagnóstico de acuerdo a evidencia de inflamación sistémica: leucocitosis, PCR elevada.
 Aumento de las enzimas hepatobiliares, aumento de las bilirrubinas
 Cuando la eco es sugestiva y la PCR está mayor a 3mg/dL: 97% sensibilidad, 76%
especificidad, 95% de valor predictor positivo.
  La ultrasonografía debe ser el primer estudio imagenológico que debe usarse cuando se
sospeche colecistitis. 50-88% sensibilidad y 80-88% de especificidad. PPV 64%, NPV 80%
 Hallázgos en ultrasonografía : Diagnóstico cuando estos ocurren al mismo tiempo:
o Engrosamiento de la pared mayor a 5mm
o Fluido perivesicular
o Murphy ecográfico positivo (es más específico y sensible que el Murphy corriente
porque hay certeza de que se presiona la vesícula. Útil para diferenciar de otras
causas Murphy positivo, como úlcera duodenal)

 Otros:
o Aumento del tamaño de la vesícula
o Cálculos o barro biliar
o Imágenes de gas

 El Doppler a color es útil para el diagnóstico de colecistitis: sensibilidad 95%, especificidad

100%, certeza 99%, PPV 100%, NPV 99%. Sin embargo está limitado por el que realice el
examen.
 Hallazgos en la TAC contrastada:
o Distensión vesicular 41%
o Engrosamiento de la pared vesicular 59%
o Cambios en la grasa perivesicular 52%
o Edema subseroso 31%
o Realce de la mucosa 31%
o Realce transitorio del tejido hepático que rodea la vesícula (por drenaje de la vena
colecística al parénquima hepático. Desaparece en la fase portal y de equilibrio)
o Colección de fluido perivesicular
o Absceso perivesicular
o Gas en la vesícula
 Hallazgos en sincitiografía hepatobiliar:
o Si la vesícula no se llena en 60 minutos se entiende que el conducto está obstruido, lo
que tiene una sensibilidad de 80-90% para colecistitis. 10-20% de falsos positivos.
o Signo del anillo aumento de la radiactividad perocolecística presente en el 30% de los
pacientes con colecistitis y 60% de los pacientes con colecistitis gangrenosa
o Se prefiere la ultrasonografía porque está más disponible, no tiene radiación y además
habla de la presencia de cálculos.

CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD: La mortalidad de la colecistitis en general es del 0.6%

 Severa o grado III: requiere cuidado en UCI y manejo cardiorrespiratorio (6%):
 Condición en la que se ha desarrollado una falla orgánica como:
o Falla circulatoria
o Alteración del estado de conciencia
o Falla respiratoria
o Falla renal
o Falla hepática / desorden en la coagulación
  Tiene mejor pronóstico que la colangitis aguda, sin embargo debe realizarse un
tratamiento oportuno cuando se presenta torsión vesicular, colecistitis gangrenosa o
enfisematosa.
 Se determina a partir de los múltiples scores que hay para determinar el síndrome de falla
multiorgánica.

 Moderada o grado II:

 Se refiere a la condición donde la colecistitis aguda no incluye disfunción orgánica pero
está en riesgo, además de acompañarse de una respuesta local severa.
 Debe realizarse una colecistectomía y drenaje biliar lo más rápido posible
 Lo anterior se traduce en leucocitosis, dolor a la palpación de hipocondrio derecho,
persistencia del dolor por más de 72 horas o signos severos de inflamación.

 Leve o grado I: es aquella que no cumple criterios para estar clasificada como grado II ó III.

ULTRASONOGRAFIA EN CASOS MODERADOS O SEVEROS: Es de especial importancia fijarse en el

engrosamiento irregular de las paredes de la vesícula así como la evidencia de la pared de ésta se
ha roto.

MANEJO ANTIBIOTICO EN COLANGITIS Y COLECISTITIS:

Objetivo: limitar la respuesta séptica sistémica y la inflamación local, además de prevenir la
infección de sitio quirúrgico y evitar la formación de abscesos intrahepáticos.
Cultivos: Se debe cultivar la bilis en todo procedimiento excepto en colecistitis de grado I. Se debe
cultivar bilis y tejido cuando hay evidencia de gangrena, enfisema o perforación. No se recomienda
hemocultivo de rutina.
Consideraciones para la selección de antibiótico en colecistitis y colangitis: Debe tenerse en
cuenta que en el manejo de la colangitis es esencial el manejo de la fuente (drenaje) como parte
del tratamiento. Los antibióticos deben iniciarse tan pronto se realice el diagnóstico de infección
del tracto biliar. En el paciente séptico no debe esperarse más de una hora en comenzar los
antibióticos. En los demás pacientes se puede esperar hasta 4 horas a la confirmación del
diagnóstico. Siempre debe iniciarse antibiótico antes de cualquier procedimiento terapéutico. Se
recomienda manejo anaerobio cuando se sospeche fístula entérico-biliar.
CONSIDERACIONES ESPECIALES:

 Cuando se realiza colecistectomía, los antibióticos se pueden suspender en las siguientes

24 horas debido a que ya se controló el foco de infección
 La colecistitis grado II y III debe seguir recibiendo tratamiento antibiótico incluso después
que se realice la colecistectomía.
 El tratamiento antibiótico en pacientes con evidencia de absceso o perforación debe
incluir tratamiento antianaerobio, además de prolongarse hasta que el paciente esté
afebril, con leucocitos normales y sin signos abdominales.
 Se debe usar antibiótico oral siempre y cuando el paciente lo tolere

CONDICIONES ESPECIALES PARA EXTENDER EL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO:

 Si durante la colecistectomía se denota gangrena, perforación, cambios enfisematosos,
necrosis: extender entre 4 a 7 días.
 Si hay cálculos residuales u obstrucción de la vía biliar, el tratamiento se debe extender
hasta que estas anomalías anatómicas se resuelvan.

PROFILAXIS ANTIBIOTICA PARA CPRE:

Colepancreatografía retrógrada endoscópica:
o Permiten prevenir endocarditis infecciosa
o Amoxicilina, clindamicina, ampicilina, cefazolina.
o El metaanálisis de Cochrane concluye que se necesitan más estudios.
COLECISTITIS AGUDA: analgesia, reposición hídrica, antibióticoterapia, ayuno

Leve :Colecistectomía laparoscópica como primera línea. En paciente con alto riesgo quirúrgico se
puede considerar la observación después de la mejora clínica con el tratamiento de soporte inicial
instaurado.

Moderada: La primera línea es colecistectomía electiva una vez se ha controlado el estado

inflamatorio inicial. Si no responde al tratamiento médico inicial, está indicado el drenaje biliar de
urgencia. Si tiene complicaciones locales serias es indicación de drenaje biliar urgente y
colecistectomía.

Severa: Se acompaña de falla orgánica, por lo cual el tratamiento inicial se basa en compensar
dicha condición. Se indica drenaje biliar temprano o urgente. La colecistectomía electiva puede
ser realizada una vez se ha controlado el estado agudo de inflamación inicial con drenaje biliar
BIBLIOGRAFIA