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Revisão
PANCREATITE
1. Definição
A pancreatite aguda é um processo inflamatório agudo com lesões
parenquematosas reversíveis, enquanto a pancreatite crônica é uma lesão
irreversível caracterizada por inflamação crônica, fibrose e destruição progressiva
dos tecidos exócrino e endócrino.
2. Epidemiologia
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3. Fisiopatologia
PANCREATITE AGUDA
Resulta da liberação e ativação inadequadas de enzimas pancreáticas, que
destroem o tecido pancreático e estimulam uma reação inflamatória aguda. As
enzimas são sintetizadas na forma de proenzimas inativas, a ativação
intrapancreática inapropriada de tripsina pode provocar a ativação de outras
proenzimas, como a pró-fosfolipase e a próelastase, que degradam as células
adiposas (fosfolipase A e lipase) e danificam as fibras elásticas dos vasos
sanguíneos (enzima elastase).
Esse processo se inicia pela lesão das células acinares após um estímulo
lesivo, que passam a liberar enzimas pancreáticas ativas para o interstício, levando
a fusão dos grânulos contendo zimogênio com as vesículas lisossomais, onde se
encontra a enzima catepsina B, que é capaz de converter o tripsinogênio em tripsina
dentro da célula acinar, que são liberadas no estado ativo no interstício pancreático,
dando início ao processo autodigestivo.
A tripsina também converte a pré-calicreína em sua forma ativada,
estimulando desse modo o sistema de cininas e, pela ativação do fator de
coagulação XII, os fatores de coagulação e sistema complemento. Como
consequência da inflamação e tromboses de pequenos vasos, as células acinares
aumentam ainda mais a ativação das enzimas digestivas.
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PANCREATITE CRÔNICA
Na maioria das veze é secundária a episódios repetidos de pancreatite aguda,
que inicia uma sequência de fibrose perilobular, distorção ductal e alterações nas
secreções pancreáticas. Ao longo do tempo e com episódios múltiplos, pode levar à
perda de parênquima pancreático e à fibrose.
A lesão pancreática crônica leva à produção local de mediadores inflamatórios
que causam fibrose e perda de células acinares. O TGF-β e o PDGF induzem a
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4. Clínica
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5. Diagnóstico
AGUDA
✓ Sintomas compatíveis com a doença;
✓ Amilase ou lipase séricas aumentadas > 3x que o limite da normalidade
possuem sensibilidade e especificidade de 95%;
✓ TC compatível demonstrando a presença de edema/necrose do parênquima
pancreático. Indicação de tomografia: diagnóstico duvidoso!;
CRÔNICA
✓ Com a evolução do processo inflamatório e a destruição progressiva do
parênquima pancreático, os níveis séricos da amilase e lipase são normais
ou até baixos, mesmo nos casos de agudização e com clínica de pancreatite
aguda;
✓ Raio-X ou TC de abdome apresentando calcificações pancreáticas;
✓ Ultrassonografia endoscópica com o aspecto heterogêneo, identificação de
calcificações e alterações dos ductos pancreáticos são os achados
encontrados na pancreatite crônica;
✓ CPRM ou CPRE apresentando irregularidades dos ductos pancreáticos, como
dilatações, estenoses;
✓ Testes laboratoriais
o Maior sensibilidade e especificidade:
▪ Secretina-colecistoquinina: o suco pancreático é coletado por
um cateter duodenal após a infusão venosa de secretina e
colecistoquinina, sendo possível analisar a secreção de
enzimas pancreáticas e de bicarbonato.
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6. Tratamento
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PANCREATITE CRÔNICA
Tratamento da dor para todos inclui abstinência alcoólica, fracionamento das
refeições, suplementos enzimáticos orais com tripsina, analgesia escalonada de
acordo com a resposta clínica. Em casos selecionados, pode ser feita a intervenção
cirúrgica.
Tratamento do diabetes é insulinoterapia, como nos casos de DM tipo 1.
Tratamento da esteatorreia é a reposição das enzimas pancreáticas,
essencialmente a lipase e adequação da dieta para redução de alimentos
gordurosos.
Complicações:
→ Ascite pancreática é secundária a fístula de ducto pancreático com a cavidade
intestinal e o tratamento é conservador com dieta zero, paracentese de alivio e
uso de Octreotide, que inibe a secreção pancreática e ajuda no fechamento da
fístula.
→ Pseudocisto pancreático: varia de acordo com a presença ou não de
comunicação com o ducto pancreático principal, que pode ser uma aspiração
percutânea/drenagem endoscópica ou cistogastrostomia/cistoenterostomia,
respectivamente.
→ Obstrução do colédoco terminal: CPRE ou CPRM.
→ Pseudoaneurisma: Ligamento cirúrgico do vaso ou embolização por arteriografia.
→ Trombose de veia esplênica: Esplenectomia
Referências bibliográficas
1. Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins. Bases patológicas das doenças. 9th ed. Elsevier,
2016.
2. Goldman, L.; Schafer, AI. Goldman’s Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia: Elsevier
Saunders, 2016.
3. Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins patologia básica. 9th ed. Elsevier, 2013.
4. Townsend CM et al. Sabiston Textbook of Surgery. 20th ed. Philadelphia: Elsevier
Saunders, 2016.
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Resumo de Pancreatite 9
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