Enfermedades propias de los animales

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Trichostrongylosis de los rumiantes

Orden Strongyloidea
Familia Trychostrongylidae

Dr. Fernando Fredes M. M.V.; M.Sc.

Profesor Asociado

Géneros importantes son:

Generalidades de la Familia
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Trichostrongylus (Abomasum e Intestino Delgado)**

Ostertagia (Abomasum)**
•Nematodos de pequeño tamaño, forma de
Haemonchus (Abomasum)
cabello
•con capsula bucal ausente o muy pequeña Cooperia (Intestino delgado)**
•bolsa copuladora muy desarrollada Nematodirus (Intestino delgado)**
•adultos son parásitos del tracto digestivo de
rumiantes (equinos y otros vertebrados) en Chile continental**

En intestino delgado:

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Especies de importancia en abomasum (estómago): Depar t ament o Medic ina
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C. curticei C. oncophora

H. contortus H. placei
N. spathiger
O. circumcincta O. ostertagi N. filicollis

O. trifurcata

T. colubriformis

T. Axei
T. vitrinus

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 Prepatencia general desde ingerida la L3 a estado adulto y huevos
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en heces 21 días.

Ciclo evolutivo Diferencias

Huevo elíptico con las hecesídem Strongylusdesarrollo del Nematodirus---> huevo--->L1----->hasta L3 dentro del huevo---->
embrión sale L1 de huevoL2L3doblemente enquistada e sale L3 y dura 14 ds.
infectante en 6 a 7 días.

todo los huevos miden de 80 a 100u

excepto huevo Nematodirus mide 180u aprox.

Haemonchus: CUADRO DIGESTIVOS CRÓNICOS

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•son los más patógenos •Signo de la botella

•hematofagos (larvas de cuarto estado como adultos), •Donde existe  más común e importancia $
anemia (incluso aguda) •Signos con bajo nº  100 a 1000
•muerte sobre todo en hembras preñadas • morbilidad 100%  baja mortalidad.
•lesiones hemorrágicas en el abomasum. •animales débiles, agotamiento y emaciación
•anemia e hipoproteinemia  incluso mortal
•necropsia  gastritis hiperplásica y alteraciones
médula ósea, mucosa, piel y órganos pálidos,
hidrotorax, hidropericardio y ascitis, caquexia.
•abomasum si contiene ingesta color pardo
rojiza  gran nº gusanos, mucosa inflamada y
marcas rojizas

Por tipo de clima solo en isla de pascua

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en ovinos es lo más importante como cuadro clínico. Depar t ament o Medic ina
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Inmunología

•se observa el fenómeno de Auto cura o “self-cure”

•respuesta inmune protectora mediada por células o por
anticuerpos.

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 Ostertagia
Diagnóstico
•se introducen en la mucosa del abomasum
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•se basa en exámenes coprológicos cualitativos y cuantitativos Depar t ament o Medic ina
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•forman nódulos (3mm)

•con cultivo de larvas pues todos los huevos de esta familia son
iguales
•las larvas se introducen en glándula gástricas provocando
destrucción de las células
•necropsia del animal afectado, para hacer un recuento de
parásitos así como para observar las lesiones presentes.
•por esto la falla en la producción de pepsina (enzima fundamental
en la digestión)
•FAMACHA
glándula gástrica formada por 2 tipos de células:

•cels. parietales que producen HCl

•cels. zimógenas que producen pepsinógeno

la larva al estar dentro produce alteración sobre

todo en las parietales y no se produce HCl
Signos Clínicos
dos manifestaciones clínicas de la enfermedad
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•-sigue la producción de pepsinógeno, pero no de Depar t ament o Medic ina
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pepsina
Ostertagiosis tipo 1:
•terneros en su primera primavera o verano de
• esto lleva a un aumento del pH abomasal, el cual
pastoreo en climas templados
normalmente es muy ácido
•ingestión de gran cantidad de L3
•presencia de alto número de adultos.
•existe ruptura de complejos de unión celulares
•ocurre a los 21 ds de ingresado al potrero
provocando una filtración de macromoléculas del
•hay edema y necrosis en el abomasum,
abomasum a la sangre (aumenta el pepsinógeno
hipoalbuminemia, anorexia y diarrea acuosa verde
sanguineo) y el paso de proteínas plasmáticas de la
brillante.
sangre al abomasum, provocando una
•morbilidad alta aunque mortalidad es baja con
hipoalbuminemia.
el tto. adecuado.
•Este cuadro clínico se denomina OSTERTAGIOSIS

Inmunología
Ostertagiosis tipo 2:
•fenómeno de hipobiosis (retardo de desarrollo
de L3 y L4).
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•se observa a finales de invierno o principios de

primavera, Diagnóstico
•tanto en ganado estabulado como en el que ha
pasado el invierno a la intemperie •en base a antecedentes de pastoreo
•después de su primera estación de pastoreo. •signos clínicos
•asociada a salida de una gran cantidad de larvas •huevos en los excrementos cultivo de las larvas
inhibidas en la mucosa al ser ingeridas en otoño. •h.p.g. suele ser alto en O1 y bajo en O2.
•ocasionalmente en ganado adulto. •altos valores de pepsinógeno plasmático (en
•grave diarrea crónica y emaciación, gravedad >3U.I. tirosina) en ambas, pero más en O2.
•con frecuencia con final fatal, aunque la morbilidad •recuento de parásitos GI
es baja. •tratamiento diagnóstico O1 en 48 hrs se resuelve y
O2 menos espectacular y requiere repetición

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 Trichostrongylus Signos clínicos
•trastornos gastrointestinales,
•migración histotrópica de larvas •animales jóvenes más susceptibles
•con diarreas y emaciación.
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•se encuentran entre epitelio y memb. basal de

abomasum.
•hiperemia de la mucosa  inflamación catarral, Diagnóstico
con necrosis y erosión o ulceración del epitelio
• En especies de intestino delgado  idem, pero •animales jóvenes y con piel seca y diarrea
con la lesión focalizada en esta zona, con atrofia •cadáveres con lesiones intestinales
de vellosidades, adelgazamiento de la mucosa, en •recuento de parásitos GI
el sitio de ubicación del parásito propiamente tal •cultivo de larvas
como cráteres, y perdida o deficiencia de la
actividad enzimática en el borde en cepillo. Inmunología
• provoca una gastroenteropatía proteino-
deficiente e hipoalbuminemia. •se induce inmunidad a la reinfección.
•tb. antecedentes de autocuración.

Cooperia Signos clínicos

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•gusanos penetran la mucosa del int. Delgado Depar t ament o Medic ina
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•durante periodo prepatente, asociado a salida de larvas de la
•una infestación ligera no tiene consecuencias mucosa
•pero en animales jóvenes pueden verse •inapetencia, enteritis aguda, anorexia, diarrea grave primero
seriamente afectados verde negruzca y luego amarillenta,
•lesiones y signos simil anterior •deshidratación y postración.

Diagnóstico
Nematodirus
•aparición de enteritis aguda
•penetran mucosa intestinal horadándola y
•signos en periodo prepatente y postmortem
causando destrucción
•infestación patente por coprológicos
•parte posterior asomada en el lumen
•atrofia simil a Trichostrongylus

Propiedades farmacológicas de los antiparasitarios:

TRATAMIENTO PARASITOS GASTROINTESTINALES Idealmente un fármaco antihelmíntico debe tener:

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a.- Ser eficaz para todos los estados evolutivos de una especie
Mecanismos de acción: b.- No ser tóxico para el hospedador
c.- Ser de fácil administración
A)-altera procesos de obtención de energía d.- Tener una eficacia mayor al 95%
B)- .................... de coordinación neuromuscular e.- Tener cortos períodos de resguardo
C)-..................... de reproducción del parásito f.- No seleccionar resistencia en los parásitos

Los grupos químicos en el mercado son:

1.- compuestos bencimidazoles
2.- compuestos imidazotiazoles (levamisol)
3.- lactonas macrocíclicas
4.- tetrahidropirimidinas (morantel y pirantel)
5.- compuestos de piperazina y su derivado dietilcarbamazina

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 Epidemiología de parasitismo GI en bovinos de
Chile
Zona Centro:
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•En Región de Los Lagos y de Los Ríos se Depar t ament o Medic ina
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concentra sobre el 50% de la masa bovina • casi libre de larvas en primavera- verano

•En todos los predios existen parásitos GI •> cantidad en otoño-invierno

Zona Sur:

•las parasitosis subclínicas se presentan durante la

primavera y verano (entre 1 y 2 años de edad) son
los que más huevos de parásitos eliminan

•las parasitosis clínicas se dan en abril-mayo y

agosto-septiembre (entre 3 y 18 meses de edad)

Potencial biótico ( quien produce más huevos) De L1 a L2 se alimentan y aumentan de tamaño hasta L3 que
no se alimenta sino sólo de la reserva adquirida en etapas
anteriores.
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IMPORTANTE EN INTERPRETACION

>potencial Haemonchus (5000)

< potencial Trichostrongylus (200) T para desarrollo:
•temp. inf. a 0 C o sup. a 40 C inhiben el desarrollo.
La eliminación de huevos no es siempre constante y varía según: •T optima 10 C a 30 C.
•edad
•alimentación
•consistencia de heces Permanencia de la larva en el potreo depende :
•estado del individuo •condiciones climáticas
•humedad
•longitud del pasto
•luz solar