Hay mecanismos de protección celular, en donde a
medida que se genera estrés en la pared, se va a liberar
INSUFICIENCIA
CARDIACA
Es la incapacidad del corazón para satisfacer los
requerimientos de sangre (Oxígeno y nutrientes) a los
órganos y sistemas debido a una falla de la función de
bomba.
EPIDEMIOLOGIA
 IC es el problema más importante dentro de la
cardiología debido al aumento de la
expectativa de vida en el mundo entero.
 A pesar de la utilización de los bloqueantes B-
adrenérgicos y de los inhibidores del sistema
de renina-angiotensina-aldosterona la
mortalidad se redujo un 3O%,
 1/3 de los pacientes con diagnóstico de
insuficiencia cardiaca morirán dentro del año,
y la mitad no sobrevivirá a los 5 años.
ETIOPATOGENIA
Cambios en las condiciones de carga del ventrículo
izquierdo es la variable que determina si el corazón
mantiene su funcionamiento normal o si se
descompensa y evoluciona a la insuficiencia cardiaca
En el musculo cardiaco se genera un estiramiento más
allá de sus capacidades o de manera residual, esto que
puede ser global o solamente en partes del miocardio,
va a generar este cuadro inflamatorio que al final se va
a transmitir como una incapacidad para manejar las
presiones que va a tener en su momento.
Mecanismos que permiten que el corazón se adapte a
los distintos tipos de injuria:
La hipertrofia que se explica porque el musculo está
sometido a una constante presión, inicialmente será
concéntrica, donde el corazón aumenta su grosor.
una serie de sustancias que se llaman citoquinas que
son mediadores inflamatorios que su función principal
es de alguna manera producir relajamiento para así
evitar lesión en la pared que está siendo estirada y por
supuesto el fenómeno de reparación.
En este triangulo si se establece la injuria tisular ya sea
por isquemia o aumento del estrés parietal, primero se
produce la hipertrofia, luego los mecanismos de
citoprotección, mediante la liberación de citoquinas y
fenómenos de reparación, que pueden ser
simplemente sustitución de fibras cardiacas u otro
tipo de tejido como el fibroso
Cuando el corazón se ve sometido a fuerzas que van
progresivamente iban rebasando su capacidad, en la
medida que aumenta la precarga va a tener un
aumento de la fuerza contraria que es el aumento de
la contractibilidad, hasta llegar a un puto de inflexión
donde esta ley no se va a cumplir de manera
exponencial, donde, aunque siga subiendo la precarga
no habrá mas aumento de la contractibilidad.
Cuando ya se ven superado los mecanismos de Frank
Starling y se genera el remodelado ventricular es
cuando se empieza a perder la forma original que tiene
el corazón llegando a ser esférico y las presiones se
distribuirán de manera uniforme en todas las paredes.
Los sistemas neurohumorales, tenemos la adrenalina,
el sistema renina angiotensina aldosterona, y lo que
tiene que ver con el péptido natriurético
1

Durante mucho tiempo, se vio al corazón como una
bomba mecánica, enfocando el problema como una
alteración circulatoria pura, pero en realidad la
insuficiencia cardiaca es un proceso complejo y
progresivo. La disminución del volumen minuto no es
más que una mera consecuencia.
La disminución de la fracción de eyección, como
indicador de insuficiencia, es de importancia relativa.
Ya que en autopsias se han encontrado marcadores de
insuficiencia en personas con una fracción de eyección
normal. Cada día mas se ocupa la tomografía cardiaca
Bajo determinadas circunstancias, un corazón puede
mantener un volumen minuto normal y estar sin
embargo en vías de volverse insuficiente.
5O% de los pacientes con IC tienen volumen minuto
normal, o el ventrículo izquierdo puede tener una
eyección disminuida y no estar insuficiente. Hay
algunos fármacos que pueden generar aturdimiento
miocárdico, donde el corazón pierde esa capacidad
contráctil de manera transitoria o permanente, pero
sin embargo del punto de vista anatomopatológico no
hay cambios para decir que hay una insuficiencia
cardiaca
PRIMER ESTADIO
 Se presenta injuria, ya sea por isquemia o por
aumento de las presiones, la duración de esto
puede ser variable, no hay un tiempo
determinado, será idiosincrático dependiendo
de cada individuo, Los mecanismos
compensadores que permiten mantener el
volumen minuto dentro de valores normales,
tales como aumentar la frecuencia cardiaca.
 Se puede observar daño regional o disfunción
ventricular pero generalmente la función
cardiaca global en este primer estadio está
preservada.
 En esta etapa, las manifestaciones clínicas
están ausentes.
 La mayoría de los pacientes progresarán al
segundo estadio de insuficiencia cardiaca
 Recordar que el mecanismo de presentación
es el mismo en el ventrículo izquierdo como en
el derecho
SEGUNDO ESTADIO
 Persistencia de la injuria y el cambio de la
carga ventricular, el corazón ya comienza a
dilatarse va a manejar mayores volúmenes.
 Los mecanismos compensadores empiezan a
agotarse,
 La estructura y la forma del ventrículo
izquierdo están alterados por la aparición de
la hipertrofia miocárdica y la dilatación
ventricular.
 La función cardiaca global está alterada, sin
embargo, no hay una repercusión importante
del punto de vista del funcionamiento del
individuo, la insuficiencia cardiaca progresa
con independencia de las condiciones
hemodinámicas del paciente y no existe
necesariamente una relación con el
agravamiento de la función ventricular.
 Manifestaciones clínicas moderadas que
requerirán tratamiento médico.
 Se ha comprobado que pacientes que
estuvieron con HTA, mal controlados y aunque
posteriormente se les trato la insuficiencia
cardiaca siguió progresando. Por ejemplo, el
caso de la diabetes donde hay una
predisposición a generarla actuando
principalmente a nivel de la matriz, donde si el
paciente se encuentra mal controlado y luego
se trata se piensa que ya no va a proseguir,
pero no es así cuando ya se presento el
estimulo no hay forma de pararlo.
2
TERCER ESTADIO no ser capaz de compensar las presiones, hasta llegar
a un riesgo de muerte que es más clínico
Paciente con disfunción ventricular significativa,
altamente sintomática, fácilmente diagnosticable y
con gran morbilidad y mortalidad

Estadio terminal, a menos que exista la posibilidad de

un trasplante cardiaco.

La estructura, forma y tamaño del ventrículo izquierdo

están severamente alterados y caracterizados por un
afinamiento de la pared, hay dilatación significativa y
esferización del ventrículo izquierdo, esta es la
característica fundamental de este estadio.

La ley de Laplace trata de ver como es el equilibrio de

presiones con respecto a un volumen de determinado
En la siguiente imagen se observa un corazón normal,
líquido a su continente, y dentro de este al grosor del
probablemente en un paciente con hipertensión, luego
recipiente que esta albergando el líquido, si aumentan
uno engrosado inicialmente con esta hipertrofia
las presiones, tendera a la dilatación del continente,
ventricular donde el volumen ventricular esta
ósea del ventrículo, ya que el líquido busca generar
disminuido, si se hace un corte se ve como esta
presión en todo el continente de manera homogénea,
hipertrófico el musculo cardiaco y a medida que
pero no puede hacerlo ya que le corazón no es esferal,
avance la insuficiencia se pasara de esto a la última
entonces en la transmisión de fuerzas no es igual, por
etapa donde no es que se disminuya las fibras
lo que se va aumentando el diámetro de las zonas
cardiacas sino que hay cambios en la configuración del
hasta tender a la esfericidad
musculo cardiaco de manera, además la matriz celular
No es solo el estimulo mecánico, tiene que haber algo presentara cambios en el colágeno y por esto se pone
que genere una alteración en la citoarquitectura del más elástico
musculo cardiaco, y esto es lo que llevar a una
insuficiencia cardiaca, donde el músculo ya no tiene CAUSAS
cierta rigidez, sino que pasa a ser más elástico y le da
propiedad de ser mas esferal

Por disfunción ventricular sistólica:

En esta escalerita se observa que en la parte principalmente la isquemia o la sobrecarga de presión
congestiva se ocupan los mecanismos o volúmenes. Otras como causas metabólicas
compensatorios, hasta llegar a la fase descompensada. pacientes hipotiroideos, paciente con patologías
Si es aguda se presenta hipertensión pulmonar al ya respiratorios, diabéticos o endocrinopatías tiene que

3
ver con cambios a nivel de la matriz. Alteraciones
farmacológicas e idiopáticas
Por disfunción diastólica e hipotrofia ventricular
izquierda masiva: Hay falta de relación ventricular y
es lo primero que se ve en la hipetrofia habiendo
aumento de la elasticidad, hay una disminución del a
fase de llenado rápido
Otros: alteraciones valvulares que van a generar un
aumento de presión a nivel cardiaco, tumores,
alteraciones congénitas, anemias crónicas, tiene que
ser muy sostenida en el tiempo y teniendo elemento
proteicas carenciales
REMODELAMIENTO CARDIACO
Expresión genómica y fenotípica, ya que hay un
componente intrínseco del paciente para que
pueda generarse todo esto, con modificaciones
celulares, moleculares e intersticiales, que se
manifiestan a través de cambios en el tamaño, en
la forma y en la función del corazón después de
una injuria cardiaca.
ESTE PARRAFO PREGUNTA DE PRUEBA
Excluye los cambios concomitantes que ocurren en la
aurícula, válvulas, vasos sanguíneos y pericárdicos, sí,
hay remodelado pericárdico y cardiaco, son dos
conceptos distintos; el remodelado cardiaco puede
incluir el pericárdico, pero no al contrario. Por qué es
importante, porque en la IC puede haber un
componente sólo y exclusivamente pericárdico pero
que excluye de todo punto de vista algunos otros
elementos vasculares, componentes asociados al
corazón, va a haber un aumento de la masa del
ventrículo izquierdo sin incremento de los volúmenes
ventriculares, hay hipertrofia en este caso excéntrica,
por dilatación, esto se ve en estados avanzados de IC,
la respuesta hipertrófica adaptativa ya se encuentra
agotada y es cuando el corazón comienza a dilatarse y
aumenta considerablemente la pared, hay afinamiento
de la pared y un aumento desproporcionado de los
diámetros ventriculares, hay cambios de
configuración elipsoide por una esfera, en esto
consiste el remodelado ventricular.
La ley de Laplace: el aumento del volumen ventricular
y la esfericidad llevan a un incremento
desproporcionado de la tensión parietal y del consumo
de oxígeno, con isquemia relativa en especial en el
subendocardio.
Este grafico lo que quiere decir es como se genera la
perfusión a nivel endocárdico, desde el epicardio hacia
el endocardio. Los puntos blancos corresponden a
condiciones basales y los puntos negros cuando le
administran adenosin (vasoconstrictor). En
condiciones normales el flujo va aumentando en la
medida que la coronaria va travesando el músculo y
esto se hace mayor a nivel endocárdico, cuando se
coloca cualquier elemento que genere aumento en la
contracción del vaso, va a disminuir, pero qué es lo
llamativo en los pacientes con IC, que no hay un
cambio significativo en la perfusión, entonces, si se
genera un estrés (dilatación) de la pared y estos vasos
sanguíneos pasan por esta pared dilatada el
sudendocardio será la parte que más sufrirá porque la
perfusión que le llega es menor. En resumen, un
paciente con IC, no demuestra un aumento en la
perfusión a nivel subendocárdico y que cuando se
administra cualquier elemento vasoconstrictor se ve
mucho más marcado el flujo a nivel subendocárdico,
por eso es tan importante la asociación entre
pacientes con insuficiencia cardiaca y cardiopatía
isquémica.
Remodelado cardiaco entonces es uno de los tantos
determinantes que se tiene para insuficiencia
cardiaca. Como se había comentado, va a persistir,
aunque ya no exista el estímulo que generó la IC, el
remodelado del ventrículo puede ocurrir
independientemente del remodelado del resto de las
estructuras del corazón.
¿Cuáles son los elementos que intervienen en el
remodelado? Por supuesto que los miocitos, pero
4
también los fibroblastos, el incremento no solamente que establecen la relación entre los componentes de la
en el volumen, en la cantidad de fibroblastos a nivel matriz extracelular y los elementos intracelulares,
del intersticio, sino también en las características de como el núcleo y el citoesqueleto.
esos fibroblastos que son distintos.

Uno puede pensar que a nivel del musculo cardiaco los

miocitos son la mayor cantidad de células, pero
realmente no, es un sí y no, el porcentaje total de
miocitos, el volumen total, si lo son, pero si contamos
célula a célula a nivel de la pared como tal, el mayor
porcentaje se lo llevan los fibroblastos, y estos juegan
el papel más importante al momento de la formación
de remodelado ventricular, determina el cambio en la
citoarquitectura del musculo. también tiene que ver el
musculo liso a nivel subendocárdico, las células
endoteliales de los vasos, los mastocitos y macrófagos,
todos ellos intervienen en el remodelado cardiaco.

HIPERTROFIA CELULAR

La hipertrofia celular se va a ver en cualquier tipo de
patología cardiaca, es un mecanismo adaptativo, para
mejorar la función de bomba, por aumentar el número
de unidades contráctiles dentro de cada miocito, lo
que lleva de forma simultánea a una disminución de la
tensión parietal por aumento del grosor de la pared
ventricular (Ley de Laplace).
la hipertrofia excesiva prolongada en el tiempo se
transforma en una respuesta mal adaptativa en la IC
asociada a un aumento de la rigidez miocárdica y la
consecuente disfunción diastólica, que no permite
generar mecanismos compensatorios a los cambios de
presiones. se va a generar al final fibrosis intersticial y
arritmias severas.
En el corazón tenemos vías de conducción, cuando se
generan los quintos espacios parietales en distintas
partes del corazón como, por ejemplo, a nivel de la
aurícula derecha (que es donde se genera el potencial
de acción), si se genera dilatación habrá aumento en
los fibroblastos, modificaciones en la citoarquitectura,
es decir habrá cambios en la vía de conducción y esto
es parte de la Genesis de las arritmias.
Entonces la hipertrofia miocárdica en etapa inicial de
su desarrollo esta compensada:
 no hay dilatación
 existe un aumento del diámetro
 hipertrofia concéntrica.
 elevada presión ventricular sistólica.
 aumento de presión de diástole normal.
 los diámetros pueden estar conservados.
 la función ventricular inicialmente esta
normal.
Cuando se pasa a hipertrofia excéntrica ya hay una
insuficiencia cardiaca en marcha.
Existe un fenómeno de realineamiento y
desplazamiento de los miocitos en relación a los
elementos intersticiales que los rodean también
contribuyen al afinamiento de la pared y a la dilatación
ventricular, independientemente del aumento de
longitud de los miocitos, se genera no necesariamente
un cambio en el número sino en la reordenación de los
miocitos, por ejemplo, es diferentes si están en
paralelo unos con otros a si tienden a ubicarse en serie.

Los efectos del incremento de la tensión parietal se

trasmiten a las células a través de diferentes proteínas,
tales como las integrinas y receptores de membrana

5
APOPTOSIS EN INSUFIC IENCIA CARDIACA
IC se caracteriza, por cambios estructurales adversos
y una inexorable progresión de la enfermedad que,
pasado cierto punto de no retorno, continúa a pesar de
que la injuria causal ha sido eliminada.
Normalmente 1/3 de los miocitos en condiciones
basales se pierde, pero esto contribuye al final a un
aumento de la tensión parietal y provoca además
mayor perdida por isquemia relativa, debido a un
aumento de consumo de oxigeno miocárdico.
Si normalmente se tiene ese porcentaje de reemplazo,
pero en ese momento de continua apoptosis, aumenta
el estrés de la pared, y este estrés contribuye en que
haya aumento en la isquemia real o relativa alrededor
de las distintas capas del miocardio, si hay cierta
cantidad de isquemia hay más muerte.
Un tema es la muerte por isquemia y otro distinto es la
apoptosis, pero si no hay todos los mecanismos
fisiológicos de garantizar la vida normal de cualquier
célula se facilita una apoptosis.
Cada vez que se genere estrés va a haber cierta
cantidad de isquemia.
CASPASAS
Hay tres tipos de caspasas: 8,9,3.
La caspasa 9 tiene que ver con la liberación del
citocromo C, entonces la 8 tiene que ver con
mecanismos proinflamatoros, mientras que la 9 tiene
que ver con mecanismos que favorecen apoptosis,
muerte celular.
Esta caspasa 3 genera apoptosis que tiene grados de
reversibilidad, y desde el punto de vista
histopatológico sirve para saber hacia dónde está
llegando la apoptosis.
La apoptosis contribuye a IC por pérdida de los
miocitos
REGENERACIÓN MIOCÁRD ICA
En el caso de la insuficiencia, se genera regeneración,
una pequeña cantidad, la cual se ha medido con
marcadores replicación celular, (Ki67), + un indicador
de proliferación celular. La replicación de miocitos
estuvo presente en el miocardio normal y
particularmente en la zona borde del infarto.
RECORDAR: La regeneración se pudo ver en la
adyacencia y en la zona normal. No donde ocurrió
infarto.
Las alteraciones del eje RAAS son importante en
insuficiencia; y para evitar esto, se utilizan los IECA
como medicamentos, o diuréticos para fallas en
aldosterona.
La inhibición del sistema renina-angiotensina
retrasa la progresión de la dilatación del
ventrículo izquierdo y la disfunción ventricular,
así como también mejora la sobrevida de los
pacientes.
SISTEMAS ADRENÉRGICOS
La administración de beta bloqueantes, estos han
pasado por una serie de etapas de los menos selectivos
a los más cardio-selectivos, se comenzó entre tanto
por el atenolol, este no solo generará beta-bloqueo
sino que de alguna manera a nivel del musculo
bronquial habrá estimulación, por lo que si el paciente
sufre de problemas respiratorios no se darán
betabloqueantes; pero no es tan así, por ejemplo de los
beta bloqueantes más modernos está el bisoprolol,
6
que tiene cierta seguridad al momento de
administrarlo para pacientes que lo requieren (con
IC), donde se necesita hacer un bloqueo adrenérgico y
de no generar broncoespasmo. El carvedilol, tiene un
riesgo intermedio de generar estimulación sobre todo
en los receptores alfa a nivel bronquial, por eso los
broncoespasmos
En conclusión, el bloqueo del sistema adrenérgico
también va a inhibir el cardio modelado, está asociado
en el aumento en la sobrevida de los pacientes; hay
una serie de estudio, que tratan de lo que se ha
hablado hasta ahora: El bloque del eje RAAS y bloqueo
adrenérgico.
CITOQUINAS INFLAMATORIAS
Si inicialmente se tenía un mecanismo enérgico,
buscando la manera de generar cierto grado de anti-
inflamación; va a llegar un momento en que el efecto
será pro-inflamatorias, hay distintas citoquinas que se
han encontrado.
El TNF-ALFA es el que más elevado se ha encontrado
en IC en estadio 3, también la IL-1B e IL-6.
mucho más dinámico en donde confluyen no
solamente distintos tipos de colágenos, sino diferentes
tipos de proteínas que van a favorecer la entrada y
salida de iones, y que el rol de la matriz es mucho más
activo de lo que uno se imagina. A nivel de la matriz
hay dos tipos de conceptos:
FIBROSIS REPARATIVA
Hay una fibrosis del punto de visto reparativa que es
la que se ve en el caso de los infartos, esto es, se generó
el infarto, se genera una necrosis y luego aparece una
cicatriz.
FIBROSIS INTERSTICIAL O REACTIVA
Hay otro tipo de fibrosis que es una fibrosis intersticial
o reactiva, la cual es una fibrosis mucho más difusa y
es la que va a cambiar las propiedades moleculares del
miocardio, el cual de pasar de ser un miocardio
elástico va a pasar a ser uno mucho más rígido. Esta
fibrosis tiene mucho que ver con lo intersticial, puesto
que se cambia la conformación fibroelástica del
musculo cardiaco.
Esto tiene que ver con la matriz, es decir, donde las
células se encuentran inmersas.
NEW YORK HEART ASSOC IATION (NYHA)

Esto tiene que ver hasta cierto punto MAS

EXPERIMENTAL, porque luego se ha intentado
bloquear este TNF-alfa en los pacientes reumáticos.

Se ha tratado de extrapolar a los pacientes con

insuficiencia cardíaca y se le ha encontrado factores
de necrosis tumoral altos en estos mismos, al igual
que se han encontrado involucradas IL-1B y la IL-6.
Es importante saber que estas citoquinas
inflamatorias si tienen que ver con una condición
inflamatoria per sé que se encuentra presente en la
insuficiencia cardiaca.
Aun así, todavía no se ha logrado conseguir un
mecanismo para de alguna manera neutralizar todas
estas citoquinas inflamatorias.

ROL DE LA MATRIZ EXTRACELULAR

El rol de la matriz extracelular fundamentalmente
tiene que ver en la cantidad de colágeno fibrilar,
proteínas fibrilares, proteoglicanos, elastina, laminina
y fibronectina que se van a ubicar ahí.
Siempre se pensó que la MEC era solamente un
citoesqueleto que rodeaba todo lo que era aparato
celular, sin embargo, hoy en día se sabe que es algo

7
CLASIFICACIÓN AHA/ACC
Un paciente en etapa A, es un paciente con alto riesgo
de desarrollar insuficiencia cardiaca, hay
potencialidad no habiendo anormalidad estructural.
Son pacientes que cuentan con gran cantidad de
factores de riesgo para padecer esta patología.
En la etapa B el paciente es asintomático con
anormalidad estructural, hay una baja fracción de
eyección, pero en general el paciente no tiene
síntomas. Se hace sintomático cuando se somete a
algún tipo de situación de estrés, ya sean caminatas
largas, ejercicio prolongado, etc.
En la etapa C el paciente es sintomático con
anormalidad estructural.
En la etapa D son pacientes francamente
sintomáticos con un corazón bien anormal.
La ecografía es algo indispensable, importante y no es
difícil de interpretar.
SIGNOS DE ALARMA
Un paciente clásico con IC llega con falta de aire, fatiga,
con inflamación en las piernas (edema) y congestión
abdominal (inflamación), muchos pacientes llegan con
este cuadro todos los días en todas las urgencias del
mundo, pero muy pocos de estos van a ser estudiados
para saber si potencialmente tienen insuficiencia
cardiaca.
Consejo de vida
La masificación no es la excusa perfecta para no hacer
las cosas, hay momentos en los que se siente la
tranquilidad espiritual de que "cumplimos con lo que
nos correspondía”, porque se indicó al paciente lo que
correspondía y se derivó al cardiólogo, pero ojala
siempre tratar de ir un poco más allá de garantizar e
indicar, hacer que le paciente entienda cuáles son sus
problemas o por lo menos cual es la sospecha que se
tiene, de hacer esto el paciente va asumir que tiene
un problema y tendrá que resolverlo. Nunca culpen a
la masificación sobre lo que se hace o no se hace de
manera correcta.
Entonces la insuficiencia cardiaca aguda, se presentará
con elevación súbita de la presión capilar pulmonar,
esta se puede medir indirectamente por el
ecocardiograma y de manera directa a través de un
catéter que viene con un balón, se inserta el catéter y se
insufla el balón, este por gradiente de presión pasa del
corazón derecho al corazón izquierdo y eso permite
medir la presión pulmonar. Continuando, el paciente
puede tener disnea, estertores, broncoespasmos. Desde
el punto de vista de la instalación del cuadro el paciente
puede estar ansioso, presenta ortopnea, diaforesis,
8
palidez, puede tener algo de frialdad, taquipnea que es
por la descarga adrenérgica o medidas compensatorias a
medida que se aumenta la frecuencia respiratoria,
cambia también las presiones de retorno, a medida que
se impidan se favorece el retorno cardiaco y ese
aumento de la frecuencia, también permitirá mayor
vaciamiento cardiaco. El edema agudo es la forma más
grave, este se ve sudoroso, taquicardico, taquipneico,
tos con expectoración que es rosada o asalmonada.
Collaoplla
Además, es un paciente que suele mejorar
dramáticamente con la administración de diuréticos.
La clínica de la IC izquierda es la siguiente:
 Disnea.
 Ortopnea.
 Disnea Paroxística nocturna (DPN).
 Tos.
 Broncoespasmo.
 Sudoración.
 Fatiga.
Si se tiene un paciente con DPN sin causa cardiaca que
explique el cuadro se debe pensar en problemas de
obstrucción bronquial
¿Por qué se produce este broncoespasmo? Producto del
edema pulmonar, que también va a afectar a los
bronquiolos produciendo finalmente el broncoespasmo
La IC Izquierda se caracteriza por:
 Hepatalgia.
 Ascitis.
 Edema de MMII
 Ingurgitación Yugular.
Es importante conocer diversas maniobras para poder
cuantificar la ingurgitación yugular. También maniobras
semiológicas para dar cuenta del edema de MMII.
Existen varias para esto pero la más popular es la manera
de cruces, con un máximo de 4 cruces.
La Rx ideal para evaluar la silueta cardiaca es la tele radio
de tórax, el paciente en bipedestación y tórax pegado al
chasis. No se usa las rx de decúbito dorsal porque la
silueta se magnifica. En el diagnostico radiológico
podemos observar cardiomegalia, el tamaño normal del
corazón se aproxima a la mitad del diámetro mayor del
tórax; la cámara afectada se puede diferenciar, ya que al
haber aumento del ventrículo derecho el ápex se levanta.
Ademas se aprecia borramiento de los senos
costofrénicos y cardio frénicos, el derrame intercisural y
líneas a y b de Kerley.
Los elementos que se utilizan son electrocardiograma,
doler, ecocardiograma, radiografía.
TRATAMIENTO:
Principalmente se basa en ejercicio el cual favorece
la neovascularización, dieta disminuida en grasas y
sodio, dejar el tabaco.
FARMACOLOGICO:
Betabloqueantes, IECA (tratamiento alternativo),
Diuréticos (en la menor cantidad posible) su función
es mejorar la calidad de vida del paciente, pero activa
más aun el sistema RAS y no se relaciona con aumento
en la esperanza de vida e incluso alta dosis de
diuréticos está asociado a la baja en la sobrevida.
Divoxina es un medicamento que favorece la
contractibilidad miocárdica, mejorando la calidad de
vida del paciente.