UNIVERSIDAD NACIONAL DE INGENIERÍA

FACULTAD DE INGENIERÍA AMBIENTAL

EPIDEMIOLOGÍA SA333 - E

“VIRUS, BACTERIAS, RICKETTSIOSIS Y

CLAMIDIA”

DOCENTE: PEZUA VIVANCO, JORGE JESÚS

INTEGRANTE: COTERA CHOCCA, JUAN MICHELL

LIMA, PERÚ

2019
1. VIRUS

1.1 Introducción
Los virus (del latín, ‘veneno’), son entidades orgánicas compuestas tan sólo de material
genético, rodeado por una envuelta protectora. El término virus se utilizó en la última
década del siglo pasado para describir a los agentes causantes de enfermedades más
pequeños que las bacterias. Carecen de vida independiente pero se pueden replicar en el
interior de las células vivas, perjudicando en muchos casos a su huésped en
este proceso. Los cientos de virus conocidos son causa de muchas enfermedades
distintas en los seres humanos, animales, bacterias y plantas.
La existencia de los virus se estableció en 1892, cuando el científico ruso Dmitry I.
Ivanovsky, descubrió unas partículas microscópicas, conocidas más tarde como el virus
del mosaico del tabaco. En 1898 el botánico holandés Martinus W. Beijerinck denominó
virus a estas partículas infecciosas. Pocos años más tarde, se descubrieron virus que
crecían en bacterias, a los que se denominó bacteriófagos. En 1935, el bioquímico
estadounidense Wendell Meredith Stanley cristalizó el virus del mosaico del tabaco,
demostrando que estaba compuesto sólo del material genético llamado ácido ribonucleico
(ARN) y de una envoltura proteica. En la década de 1940
el desarrollo del microscopio electrónico posibilitó la visualización de los virus por primera
vez. Años después, el desarrollo de centrífugas de alta velocidad permitió concentrarlos y
purificarlos. El estudio de los virus animales alcanzó su culminación en la década de
1950, con el desarrollo de los métodos del cultivo de células, soporte de la replicación
viral en el laboratorio. Después, se descubrieron numerosos virus, la mayoría de los
cuales fueron analizados en las décadas de 1960 y 1970, con el fin de determinar sus
características físicas y químicas.

1.2 Características
Los virus son parásitos intracelulares submicroscópicos, compuestos por ARN o por ácido
desoxirribonucleico (ADN) —nunca ambos— y una capa protectora de proteína o de
proteína combinada con componentes lipídicos o glúcidos. En general, el ácido nucleico
es una molécula única de hélice simple o doble; sin embargo, ciertos virus tienen el
material genético segmentado en dos o más partes. La cubierta externa de proteína se
llama cápsida y las subunidades que la componen, capsómeros. Se denomina
nucleocápsida, al conjunto de todos los elementos anteriores. Algunos virus poseen una
envuelta adicional que suelen adquirir cuando la nucleocápsida sale de la célula huésped.
La partícula viral completa se llama virión. Los virus son parásitos intracelulares
obligados, es decir: sólo se replican en células con metabolismo activo, y fuera de ellas se
reducen a macromoléculas inertes.
El tamaño y forma de los virus son muy variables. Hay dos grupos estructurales básicos:
isométricos, con forma de varilla o alargados, y virus complejos, con cabeza y cola (como
algunos bacteriófagos). Los virus más pequeños son icosaédricos (polígonos de 20 lados)
que miden entre 18 y 20 nanómetros de ancho (1 nanómetro = 1 millonésima parte de 1
milímetro). Los de mayor tamaño son los alargados; algunos miden varios micrómetros de
longitud, pero no suelen medir más de 100 nanómetros de ancho. Así, los virus más
largos tienen una anchura que está por debajo de los límites de resolución del
microscopio óptico, utilizado para estudiar bacterias y otros microorganismos.
Muchos virus con estructura helicoidal interna presentan envueltas externas (también
llamadas cubiertas) compuestas de lipoproteínas, glicoproteínas, o ambas. Estos virus se
asemejan a esferas, aunque pueden presentar formas variadas, y su tamaño oscila entre
60 y más de 300 nanómetros de diámetro. Los virus complejos, como algunos
bacteriófagos, tienen cabeza y una cola tubular que se une a la bacteria huésped. Los
poxvirus tienen forma de ladrillo y una composición compleja de proteínas. Sin embargo,
estos últimos tipos de virus son excepciones y la mayoría tienen una forma simple.

1.3 Replicación
Los virus, al carecer de las enzimas y precursores metabólicos necesarios para su propia
replicación, tienen que obtenerlos de la célula huésped que infectan. La replicación viral
es un proceso que incluye varias síntesis separadas y el ensamblaje posterior de todos
los componentes, para dar origen a nuevas partículas infecciosas. La replicación se inicia
cuando el virus entra en la célula: las enzimas celulares eliminan la cubierta y el ADN o
ARN viral se pone en contacto con los ribosomas, dirigiendo la síntesis de proteínas. El
ácido nucleico del virus se autoduplica y, una vez que se sintetizan las subunidades
proteicas que constituyen la cápsida, los componentes se ensamblan dando lugar a
nuevos virus. Una única partícula viral puede originar una progenie de miles.
Determinados virus se liberan destruyendo la célula infectada, y otros sin embargo salen
de la célula sin destruirla por un proceso de exocitosis que aprovecha las propias
membranas celulares. En algunos casos las infecciones son ‘silenciosas’, es decir, los
virus se replican en el interior de la célula sin causar daño evidente.
Los virus que contienen ARN son sistemas replicativos únicos, ya que el ARN se
autoduplica sin la intervención del ADN. En algunos casos, el ARN viral funciona como
ARN mensajero, y se replica de forma indirecta utilizando el sistema ribosomal y los
precursores metabólicos de la célula huésped. En otros, los virus llevan en la cubierta una
enzima dependiente de ARN que dirige el proceso de síntesis. Otros virus de ARN, los
retrovirus, pueden producir una enzima que sintetiza ADN a partir de ARN. El ADN
formado actúa entonces como material genético viral.
Durante la infección, los bacteriófagos y los virus animales difieren en su interacción con
la superficie de la célula huésped. Por ejemplo, en el ciclo del bacteriófago T7, que infecta
a la bacteria Escherichia coli, no se producen las fases de adsorción ni de
descapsidación. El virus se fija primero a la célula y, después, inyecta su ADN dentro de
ella. Sin embargo, una vez que el ácido nucleico entra en la célula, los eventos básicos de
la replicación viral son los mismos.

1.4 Los virus en la medicina

Los virus representan un reto importante para la ciencia médica en su combate contra las
enfermedades infecciosas. Muchos virus causan enfermedades humanas de gran
importancia y diversidad.
Entre las enfermedades virales se incluye el resfriado común, que afecta a millones de
personas cada año. Otras enfermedades tienen graves consecuencias. Entre éstas se
encuentra la rabia, las fiebres hemorrágicas, la encefalitis, la poliomielitis y
la fiebre amarilla. Sin embargo, la mayoría de los virus causan enfermedades que sólo
producen un intenso malestar, siempre que al paciente no se le presenten complicaciones
serias. Algunos de éstos son la gripe, el sarampión, las paperas, la fiebre con calenturas
(herpes simple), la varicela, los herpes (también conocidos como herpes zóster),
enfermedades respiratorias, diarreas agudas, verrugas y la hepatitis. Otros agentes
virales, como los causantes de la rubéola (el sarampión alemán) y los citomegalovirus,
pueden provocar anomalías serias o abortos. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA), está causado por un retrovirus. Se conocen dos retrovirus ligados con ciertos
cánceres humanos, y se sospecha de algunas formas de papilomavirus. Hay evidencias,
cada vez mayores, de virus que podrían estar implicados en algunos tipos de cáncer, en
enfermedades crónicas, como la esclerosis múltiple, y en otras enfermedades
degenerativas. Algunos virus tardan mucho tiempo en originar síntomas, y producen las
llamadas enfermedades víricas lentas, como la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob y el
kuru, en las que se destruye el cerebro gradualmente.
Todavía hoy se descubren virus responsables de enfermedades humanas importantes. La
mayoría pueden aislarse e identificarse con los métodos actuales de laboratorio, aunque
el proceso suele tardar varios días. Uno de ellos es el rotavirus que causa la
gastroenteritis infantil.

1.5 Propagación
Los virus se propagan pasando de una persona a otra, causando así nuevos casos de la
enfermedad. Muchos de ellos, como los responsables de la gripe y el sarampión, se
transmiten por vía respiratoria, debido a su difusión en las gotículas que las personas
infectadas emiten al toser y estornudar. Otros, como los que causan diarrea, se propagan
por la vía oral-fecal. En otros casos, la propagación se realiza a través de la picadura de
insectos, como en el caso de la fiebre amarilla y de los arbovirus. Las enfermedades
virales pueden ser endémicas (propias de una zona), que afectan a las personas
susceptibles, o epidémicas, que aparecen en grandes oleadas y atacan a gran parte de
la población. Un ejemplo de epidemia es la aparición de la gripe en todo el mundo, casi
siempre, una vez al año.

1.6 Tratamiento
Los tratamientos que existen contra las infecciones virales no suelen ser del todo
satisfactorios, ya que la mayoría de las drogas que destruyen los virus también afectan a
las células en las que se reproducen. La alfa-adamantanamina se utiliza en algunos
países para tratar las infecciones respiratoriascausadas por la gripe de tipo A y la isatin-
beta-tiosemicarbazona, efectiva contra la viruela. Ciertas sustancias análogas a los
precursores de los ácidosnucleicos, pueden ser útiles contra las infecciones graves por
herpes.
Un agente antiviral prometedor es el interferón, que es una proteína no tóxica producida
por algunas células animales infectadas con virus y que puede proteger a otros tipos de
células contra tales infecciones. En la actualidad se está estudiando la eficacia de esta
sustancia para combatir el cáncer. Hasta hace poco, estos estudios estaban limitados por
su escasa disponibilidad, pero las nuevas técnicas de clonación del material genético,
permiten obtener grandes cantidades de ésta proteína. En unos años se podrá saber si el
interferón es realmente eficaz como agente antiviral.
El único medio efectivo para prevenir las infecciones virales es la utilización de vacunas.
La vacunación contra la viruela a escala mundial en la década de 1970, erradicó esta
enfermedad. Se han desarrollado muchas vacunas contra virus humanos y de otros
animales. Entre las infecciones que padecen las personas se incluyen la del sarampión,
rubéola, poliomielitis y gripe. La inmunización con una vacuna antiviral estimula el
mecanismo autoinmune del organismo, el cual produce los anticuerpos que le protegerán
cuando vuelva a ponerse en contacto con el mismo virus. Las vacunas contienen siempre
virus alterados para que no puedan causar la enfermedad.

1.7 Infecciones en plantas

Los virus originan gran variedad de enfermedades en las plantas y daños serios en los
cultivos. Las más comunes se producen por el virus del mosaico amarillo del nabo, el
virus X de la patata (papa) y el virus del mosaico del tabaco. Los vegetales tienen paredes
celulares rígidas que los virus no pueden atravesar, de modo que la vía más importante
para su propagación la proporcionan los animales que se alimentan de ellos. A menudo,
los insectos inoculan en las plantas sanas los virus que llevan en su aparato bucal,
procedentes de otras plantas infectadas. También los nematodos, gusanos cilíndricos,
pueden transmitir la infección cuando se alimentan de las raíces.
Los virus vegetales pueden acumularse en cantidades enormes en el interior de la célula
infectada. Por ejemplo, el virus del mosaico del tabaco puede representar hasta el 10%
del peso en seco de la planta. Los estudios de la interacción entre estos virus y las células
huéspedes son limitados, ya que la infección se realiza a través de un insecto vector.
Además, no se suele disponer en el laboratorio de los cultivos celulares susceptibles de
ser infectados por virus vegetales.

1.8 Papel en la investigación

El principal objetivo de los biólogos ha sido el estudio molecular de los virus y su
interacción con la célula huésped. El estudio de la replicación de los bacteriófagos en
bacterias descubrió la existencia de ARN mensajero, que llevaba el código genético del
ADN necesario para la síntesis de proteínas. Los estudios con estos virus han sido
también el instrumento para definir los factores bioquímicos que inician y finalizan la
utilización de la informacióngenética. El conocimiento de los mecanismos de control de la
replicación viral es fundamental para entender los
eventos bioquímicos en organismos superiores.
Los virus son útiles como sistemas modelo para
estudiar los mecanismos que controlan la información
genética, ya que en esencia son pequeñas piezas de
esta información. Esto permite a los científicos estudiar
sistemas de replicación más simples y manejables,
pero que funcionan con los mismos principios que los
de la célula huésped. Gran parte de la
investigación sobre los virus pretende conocer su
mecanismo replicativo, para encontrar así el modo de
controlar su crecimiento y eliminar las enfermedades virales. Los estudios sobre las
enfermedades víricas han contribuido enormemente para comprender la respuesta
inmune del organismo frente a los agentes infecciosos. Estudiando esta respuesta, se han
descrito a fondo los anticuerpos séricos y las secreciones de las membranas mucosas,
que ayudan al organismo a eliminar elementos extraños como los virus. Ahora,
el interés científico se centra en la investigación destinada a aislar ciertos genes virales.
Éstos podrían clonarse para producir grandes cantidades de determinadas proteínas, que
serían utilizadas como vacunas.

9. Bacteriófago T4
Esta micrografía electrónica de
transmisión muestra un bacteriófago T4, un virus que
infecta sólo a bacterias (en algunos casos sólo a
Escherichia coli). Los fagos carecen de cualquier
mecanismo de reproducción, y aprovechan los
mecanismos de la bacteria para replicarse. Esto lo
hacen agarrándose a las paredes celulares con las
fibras, a modo de patas, visibles aquí. La cola es una
vaina que se contrae para inyectar el contenido de la
cabeza, el material genético (ADN), dentro del
hospedador. En 25 minutos, son capaces de utilizar
con éxito los mecanismos reproductores de la
bacteria, y la progenie viral llena la célula. Entonces, la atestada bacteria estalla,
liberándose unas 100 nuevas copias del bacteriófago.

10. Estructura viral

Algunos bacteriófagos (virus que parasitan bacterias),
izquierda, tienen una estructura bastante complicada y
elaborada. El fago T4, representado aquí, consta de cinco
proteínas y de las siguientes partes: cabeza, cola, un cuello
o collar, placa basal y unas fibras a modo de patas. Por
contra, un virus de la gripe, derecha, es más simple. Una
envuelta lipídica envuelve el caparazón proteico, o cápsida,
el cual, como en el bacteriófago, encierra el material genético
enrollado. Desde esta envuelta se proyectan dos tipos de
proteínas a modo de púas, que determinan las propiedades
infectivas del virus. Los hospedadores humanos deben
producir nuevas defensas inmunes cada vez que éstas
mutan; de aquí las vacunaciones anuales que se realizan.

11. Replicación viral

Fuera de una célula hospedante, un virus es una
partícula inerte. Pero una vez dentro de la célula, el
virus se reproduce muchas veces y forma miles de
individuos que abandonan la célula para buscar otras a
las que parasitar. Los virus patógenos actúan
destruyendo o dañando las células cuando abandonan
aquéllas en las que se han reproducido.
2. BACTERIAS

2.1 Introducción
Son seres generalmente unicelulares que pertenecen al grupo de los protistos inferiores.
Son célulasde tamaño variable cuyo límite inferior está en las 0,2m y el superior en las
50m ; sus dimensiones medias oscilan entre 0,5 y 1m . Las bacterias tienen
una estructura menos compleja que la de las células de los organismos superiores: son
células procariotas (su núcleo está formado por un único cromosoma y carecen de
membrana nuclear). Igualmente son muy diferentes a los virus, que no pueden
desarrollarse más dentro de las células y que sólo contienen un ácido nucleico.
Las bacterias juegan un papel fundamental en la naturaleza y en el hombre: la presencia
de una flora bacteriana normal es indispensable, aunque gérmenes son patógenos.
Análogamente tienen un papel importante en la industria y permiten desarrollar
importantes progresos en la investigación, concretamente en fisiología celular y
en genética. El examen microscópico de las bacterias no permite identificarlas, ya que
existen pocos tipos morfológicos, cocos (esféricos), bacilos (bastón), espirilos (espiras) y
es necesario por lo tanto recurrir a técnicas que se detallarán más adelante. El estudio
mediante la microscopia óptica y electrónica de las bacterias revela la estructura de éstas.

2.2 Estructura y fisiología de las bacterias.

Estructura de superficie y de cubierta.
· La cápsula no es constante. Es una capa gelatinomucosa de tamaño y
composición variables que juega un papel importante en las bacterias patógenas.
· Los cilios, o flagelos, no existen más que en ciertas especies. Filamentosos y de longitud
variable, constituyen los órganos de locomoción. Según las especies, pueden estar
implantados en uno o en los dos polos de la bacteria o en todo su entorno. Constituyen el
soporte de los antígenos "H". En algunos bacilos gramnegativos se encuentran pili, que
son apéndices más pequeños que los cilios y que tienen un papel fundamental en
genética bacteriana.
· La pared que poseen la mayoría de las bacterias explica la constancia de su forma. En
efecto, es rígida, dúctil y elástica. Su originalidad reside en la naturaleza química del
compuesto macromolecular que le confiere su rigidez. Este compuesto, un mucopéptido,
está formado por cadenas de acetilglucosamina y de ácido murámico sobre las que se
fijan tetrapéptidos de composición variable. Las cadenas están unidas por puentes
peptídicos. Además, existen constituyentes propios de las diferentes especies de la
superficie.
La diferencia de composición bioquímica de las paredes de dos grupos de bacterias es
responsable de su diferente comportamiento frente a un colorante formado por violeta de
genciana y una solución yodurada (coloración Gram). Se distinguen las
bacterias grampositivas (que tienen el Gram después de lavarlas con alcohol) y
las gramnegativas (que pierden su coloración).
Se conocen actualmente los mecanismos de la síntesis de la pared. Ciertos antibióticos
pueden bloquearla. La destrucción de la pared provoca una fragilidad en la bacteria que
toma una forma esférica (protoplasto) y estalla en medio hipertónico (solución salina con
una concentración de 7 g. de NaCI por litro).
· La membrana citoplasmática, situada debajo de la pared, tiene permeabilidad selectiva
frente a las sustancias que entran y salen de la bacteria. Es soporte de
numerosas enzimas, en particular las respiratorias. Por último, tiene un papel fundamental
en la división del núcleo bacteriano. Los mesosomas, repliegues de la membrana, tienen
una gran importancia en esta etapa de la vida bacteriana.
Estructuras internas.
· El núcleo lleva el material genético de la bacteria; está formado por un único filamento
de ácido desoxirribonucleico (ADN) apelotonado y que mide cerca de 1 mm de longitud
(1000 veces el tamaño de la bacteria).
· Los ribosomas son elementos granulosos que se hallan contenidos en el citoplasma
bacteriano; esencialmente compuestos por ácido ribonucleico,desempeñan un papel
principal en la síntesis proteica.
· El citoplasma, por último, contiene inclusiones de reserva.
La división celular bacteriana.
La síntesis de la pared, el crecimiento bacteriano y la duplicación del ADN regulan la
división celular. La bacteria da lugar a dos células hijas. La división empieza en el centro
de la bacteria por una invaginación de la membrana citoplasmática que da origen a la
formación de un septo o tabique transversal. La separación de las dos células va
acompañada de la segregación en cada una de ellas de uno de los dos genomas que
proviene de la duplicación del ADN materno.
Espora bacteriana.
Ciertas bacterias grampositivas pueden sintetizar un órgano de resistencia que les
permite sobrevivir en condiciones más desfavorables, y se transforma de nuevo en una
forma vegetativa cuando las condiciones del medio vuelven a ser favorables. Esta espora,
bien estudiada gracias a la microscopia electrónica, contiene la información genética de la
bacteria la cual está protegida mediante dos cubiertas impermeables. Se caracteriza por
su marcado estado de deshidratación y por la considerable reducción de actividades
metabólicas, lo que contrasta con su riqueza enzimática. La facultad de esporular está
sometida a control genético y ciertos gérmenes pueden perderla. La germinación de las
esporas es siempre espontánea. Da lugar al nacimiento de una bacteria idéntica al
germen que había esporulado.

2.3 Nutrición y crecimiento bacterianos.

Las bacterias necesitan de un aporte energético para desarollarse.
· Se distinguen distintos tipos nutricionales según la fuente de energía utilizada: las
bacterias que utilizan la luz son fotótrofas y las que utilizan los procesos de oxirreducción
son quimiótrofas. Las bacterias pueden utilizar un sustrato mineral (litótrofas) u orgánico
(organótrofas). Las bacterias patógenas que viven a expensas de la materia orgánica son
quimioorganótrofas.
· La energía en un sustrato orgánico es liberada en la oxidación del mismo mediante
sucesivas deshidrogenaciones. El aceptor final del hidrógeno puede ser el oxígeno: se
trata entonces de una respiración. Cuando el aceptor de hidrógeno es una sustancia
orgánica (fermentación) o una sustancia inorgánica, estamos frente a una anaerobiosis.
· Además de los elementos indispensables para la síntesis de sus constituyentes y de una
fuente de energía, ciertas bacterias precisan de unas sustancias específicas: los factores
de crecimiento. Son éstos unos elementos indispensables para el crecimiento de un
organismo incapaz de llevar a cabo su síntesis. Las bacterias que precisan de factores de
crecimiento se llaman "autótrofas". Las que pueden sintetizar todos sus metabolitos se
llaman "protótrofas". Ciertos factores son específicos, tal como la nicotinamida (vitamina
B,) en Proteus. Existen unos niveles en la exigencia de las bacterias. Según André Lwoff,
se pueden distinguir verdaderos factores de crecimiento, absolutamente indispensables,
factores de partida, necesarios al principio del crecimiento y factores estimulantes.
El crecimiento bacteriano es proporcional a la concentración de los factores de
crecimiento. Así, las vitaminas, que constituyen factores de crecimiento para ciertas
bacterias, pueden ser dosificadas por métodos microbiológicos (B12 y Lactobacillus
lactis Doraren).
Se puede medir el crecimiento de las bacterias siguiendo la evolución a lo largo
del tiempo del número de bacterias por unidad de volumen. Se utilizan métodos directos
como pueden ser el contaje de gérmenes mediante el microscopio o el contaje de
colonias presentes después de un cultivo de una dilución de una muestra dada en un
intervalo de tiempo determinado. Igualmente se utilizan métodos indirectos
(densidad óptica más que técnicas bioquímicas).
Existen seis fases en las curvas de crecimiento. Las más importantes son la fase de
latencia (que depende del estado fisiológico de los gérmenes estudiados) y la fase
exponencial, en la que la tasa de crecimiento es máxima. El crecimiento se para como
consecuencia del agotamiento de uno o varios alimentos, de la acumulación de
sustancias nocivas, o de la evolución hacia un pH desfavorable: se puede obtener una
sincronización en la división de todas las células de la población, lo que permite estudiar
ciertas propiedades fisiológicas de los gérmenes.

2.4 Genética bacteriana.

Por la rapidez en su multiplicación, se eligen las bacterias como material para los estudios
genéticos. En un pequeño volumen forman enormes poblaciones cuyo estudio evidencia
la aparición de individuos que tienen propiedades nuevas. Se explica este fenómeno
gracias a dos procesos comunes a todos los s o, traducidas por la aparición brusca eres
vivos: las variaciones del genotipo de un carácter transmisible a la descendencia, y
las variaciones fenotípicas, debidas al medio, no transmisibles y de las que no es
apropiado hablar en genética. Las variaciones del genotipo pueden provenir de
mutaciones, de transferencias genéticas y de modificaciones extracromosómicas.
Las mutaciones.
Todos los caracteres de las bacterias pueden ser objeto de mutaciones y ser modificados
de varias maneras.
Las mutaciones son raras: la tasa de mutación oscila entre 10 y 100. Las mutaciones
aparecen en una sola vez, de golpe. Las mutaciones son estables:un carácter adquirido
no puede ser perdido salvo en caso de mutación reversible cuya frecuencia no es siempre
idéntica a las de las mutaciones primitivas. Las mutaciones son espontáneas:no son
inducidas, sino simplemente reveladas por el agente selectivo que evidencia los mutantes.
Los mutantes, por último, son específicos: la mutación de un carácter no afecta a la de
otro.
El estudio de las mutaciones tiene un interés fundamental. En efecto, tiene un interés
especial de cara a la aplicación de dichos estudios a los problemasde resistencia
bacteriana a los antibióticos. Análogamente tiene una gran importancia en los estudios de
fisiología bacteriana.

2.5 Transferencias genéticas.

Estos procesos son realizados mediante la transmisión de caracteres hereditarios de una
bacteria dadora a una receptora. Existen varios mecanismos de transferencia genética.
A lo largo de la transformación, la bacteria receptora adquiere una serie de caracteres
genéticos en forma de fragmento de ADN. Esta adquisición es hereditaria. Este fenómeno
fue descubierto en los pneumecocos en 1928.
En la conjugación, el intercambio de material genético necesita de un contacto entre la
bacteria dadora y la bacteria receptora. La cualidad de dador está unida a un factor de
fertilidad (F) que puede ser perdido. La transferencia cromosómica se realiza
generalmente con baja frecuencia. No obstante, en las poblaciones F+, existen mutantes
capaces de transferir los genes cromosómicos a muy alta frecuencia.
La duración del contacto entre bacteria dadora y bacteria receptora condiciona la
importancia del fragmento cromosómico transmitido. El estudio de la conjugación ha
permitido establecer los mapas cromosómicos de ciertas bacterias. Ciertamente, la
conjugación juega un papel en la aparición en las bacterias de resistencia a los
antibióticos.
La transducción es una transferencia genética obtenida mediante introducción en una
bacteria receptora de genes bacterianos inyectados por un bacteriófago. Se trata de un
virus que infecta ciertas bacterias sin destruirlas y cuyo ADN se integra en el cromosoma
bacteriano. La partícula fágica transducida a menudo ha perdido una parte de su genoma
que es sustituida por un fragmento de gene de la bacteria huésped, parte que es así
inyectada a la bacteria receptora. Según el tipo de transducción, todo gen podrá ser
transferido o, por el contrario, lo serán un grupo de genes determinados.

2.6 Variaciones extracromosómicas.

Además de por mutaciones y transferencias genéticas, la herencia bacteriana pude ser
modificada por las variaciones que afectan ciertos elementos extracromosómicos que se
dividen con la célula y son responsables de caracteres transmisibles: son
los plasmidios y episomas entre los cuales el factor de transferencia de residencia múltiple
juega un papel principal en la resistencia a los antibióticos.

2.7 Clasificación de las bacterias.

La identificación de las bacterias es tanto más precisa cuanto mayor es el número de
criterios utilizados. Esta identificación se realiza a base de modelos, agrupados en
familias y especies en la clasificación bacteriológica. Las bacterias se reúnen en 11
órdenes:
- Las eubacteriales, esféricas o bacilares, que comprenden casi todas las bacterias
patógenas y las formas fotótrofas.
- Las pseudomonadales, orden dividido en 10 familias entre las que cabe citar
las Pseudomonae y las Spirillacae.
- Los espiroquetales (treponemas, leptospiras).
- Los actinomicetales (micobacterias, actinomicetes).
- Las rickettsiales.
- Las micoplasmales.
- Las clamidobacteriales.
- Las hifomicrobiales.
- Las beggiatoales.
- Las cariofanales.
- Las mixobacteriales.

2.8 Relaciones entre la bacteria y su huésped.

Ciertas bacterias viven independientes e otros seres vivos. Otras son parásitas. Pueden
vivir en simbiosis con su huésped ayudándose mutuamente o como comensales (sin
beneficio). Pueden ser patógenas, es decir, vivir de su huésped.
La virulencia es la aptitud de un microorganismo para multiplicarse en los tejidos de su
huésped (creando en ellos alteraciones). Esta virulencia puede estar atenuada (base del
principio de la vacunación) o exaltada (paso de un sujeto a otro). La virulencia puede ser
fijada por liofilización. Parece ser función del huésped (terreno) y del entorno (condiciones
climáticas). La puerta de entrada de la infección tiene igualmente un papel considerable
en la virulencia del germen.
El poder patógeno es la capacidad de un germen de implantarse en un huésped y de
crear en él trastornos. Está ligada a dos causas:
- La producción de lesiones en los tejidos mediante constituyentes de la bacteria, como
pueden ser enzimas que ella excreta y que atacan tejidos vecinos o productos tóxicos
provenientes del metabolismo bacteriano.
- La producción de toxinas. Se puede tratar de toxinas proteicas (exotoxinas excretadas
por la bacteria, transportadas a través de la sangre y que actúan a distancia sobre
órganos sensibles) o de toxinas glucoproteicas (endotoxinas), estas últimas actuando
únicamente en el momento de la destrucción de la bacteria y pudiendo ser responsables
de choques infecciosos en el curso de septicemias provocadas por
gérmenes gramnegativos en el momento en que la toxina es brutalmente liberada.
A estas agresiones microbianas, el organismo opone reacciones defensivas ligadas a
procesos de inmunidad, mientras que el conflicto huésped-bacteria se traduce por
manifestaciones clínicas y biológicas de la enfermedad infecciosa.
2.9 Importancia de las bacterias.
Existen bacterias en todos los sitios. Hemos visto el interés de su estudio para la
comprensión de la fisiológica celular, de la síntesis de proteínas y de la genética. Aunque
las bacterias patógenas parecen ser las más preocupantes, su importancia en la
naturaleza es ciertamente menor. El papel de las bacterias no patógenas es fundamental.
Intervienen en el ciclo del nitrógeno y del carbono, así como en los metabolismos del
azufre, del fósforo y del hierro. Las bacterias de los suelos y de las aguas son
indispensables para el equilibrio biológico.
Por último, las bacterias pueden ser utilizadas en las industrias alimenticias y químicas:
intervienen en la síntesis de vitaminas y de antibióticos.
Las bacterias tienen, por lo tanto, un papel fundamental en los fenómenos de la vida, y
todas las áreas de la biología han podido ser mejor comprendidas gracias a su estudio.

3. RICKETTSIOSIS

3.1 INTRODUCCIÓN
La participación en la historia de la humanidad de las antropozoonosis, que abarcan los
grupos de fiebres manchadas y tifo, han mermado la vida de más seres humanos que las
guerras. Las primeras descripciones de tifo son tan antiguas como la de la plaga de
Atenas; en el siglo XIII, durante la conquista de Granada, se le llamó “tabardillo”, y causó
una mortalidad muy alta. En América, pudo existir antes de la conquista, pues se han
encontrado en Perú piojos en momias.
La propagación del tifo de Chipre a diferentes lugares de Europa coincidió con otra
epidemia en la Nueva España, conocida como cocolistle, hacia 1530. Las siguientes
epidemias, conocidas como matlazahuatl, en 1575, 1576 y 1577 afectaron de principio a
la población mexicana indígena, pero conforme avanzaron, hicieron víctimas a las
poblaciones mestizas, criollas y de clase acomodada. Hasta la primera mitad del siglo
pasado se le relacionaba con las variaciones de los vientos, la suciedad y la infestación
de piojos entre los indígenas. En total, cobró alrededor de nueve millones de muertes.
Durante las guerras napoleónicas, en 1812, ocurrió un devastador brote de tifo que mató
a alrededor de 700 000 personas. Más adelante, se diseminó de Serbia al centro de
Europa durante la Primera Guerra Mundial, y después de la Revolución bolchevique, a
Rusia, donde se estima que alrededor de 25 millones de personas contrajeron la
enfermedad, de los cuales murieron tres. El tifo fue motivo de investigación por parte de
los científicos nazis, y provocaron la infección en 600 prisioneros de campos de
concentración para evaluar el efecto terapéutico del fenol o la vacunación, en vano. Se
presentó de nuevo en la guerra civil de Burundi de 1997, asociado a dolor abdominal, y se
le denominó “sutama”. Se contagiaron más de 45 000 personas, y la mortalidad ascendió
a 15%.
Las rickettsias son bacilos Gram negativos cortos e intracelulares, pertenecen a la familia
Rickettsiceae, género Rickettsia. Edward Maxey las describió por primera vez como caso
de fiebre manchada en 1899 y en 1906, Howard T. Ricketts reportó la función de la
picadura por vectores en la transmisión de Rickettsia rickettsi. En México, el estudio del
tifo estuvo a cargo del Doctor Ángel Gaviño, parte de la ciencia de punta a principios del
siglo XX. Casi a la par con los estudios del Instituto Pasteur, el Doctor Gaviño logró la
reproducción del tifo en múltiples especies de monos originarios del país. Su técnica le
permitió mantener bajos los costos de sus investigaciones. Hasta la primera mitad del
siglo pasado, las infecciones por rickettsias incluían a Coxiella burnetti, agente de la fiebre
Q; se conocían y asociaban a infecciones en seres humanos alrededor de 11 especies
patógenas de rickettsias. A partir de la introducción de técnicas moleculares, la taxonomía
basada en la detección de cinco genes rickettsiales, entre ellos 16S rARN, excluyó a C.
burnetti y Orientia tsutsugamushi, agente del tifo de las malezas predominante en Japón.
En 2005 se identificaron nuevas especies de rickettsias asociadas a fiebres manchadas, y
a partir de estas observaciones se estudiaron los ciclos de vida bacterianos y sus
huéspedes vertebrados e invertebrados.

3.2 FACTORES DE RIESGO

Existen reportes de personas que desarrollaron casos clínicos de tifo durante actividades
de cacería por contacto con zarigüeyas, ardillas voladoras, tlacuaches y venados de cola
blanca parasitados con garrapatas. Por otro lado, se observa que los viajes a regiones
africanas son factor de riesgo para este tipo de infecciones. En tales casos, las personas
rara vez recuerdan haber sentido picaduras o prurito, y el evento del contacto con el
vector pasa inadvertido. En algunos estados de la República Mexicana, como Sinaloa,
Nuevo León y Coahuila, desde 1985 se reporta año tras año la presencia de tifo
endémico, o murino, y fiebre manchada; en Jalisco, el reporte de un caso de tifo
epidémico en un niño durante 2006, puso en alerta a los médicos para considerar al tifo
endémico una enfermedad re-emergente.
Los factores de riesgo a muerte por tifo son edad avanzada, intervalo mayor de cinco días
del inicio de tratamiento, alcoholismo crónico, inmunosupresión, deficiencia de glucosa 6-
fosfato deshidrogenasa, enfermedades hematológicas (hemoglobinopatías), insuficiencia
renal, hipoalbuminemia, hiponatremia, hipopotasemia, inicio tardío del tratamiento y
trimetoprim/sulfametoxazol.1

3.3 FISIOPATOGENIA
El periodo de incubación de las rickettsiosis suele ser de 14 días tras la inoculación ya sea
por picadura del vector, el contacto con aerosoles de material infectante o la
contaminación conjuntiva con heces de pulgas (Xenopsylla cheopis), parásitos de ratas,
perros y gatos domésticos, liebres, ardillas voladoras y zarigüeyas, entre otros mamíferos.
En México, un estudio determinó la prevalencia de perros domésticos parasitados con
garrapatas transmisoras de rickettsias en Cuernavaca, Morelos, y en todo el año se
observaron cifras de 12 a 27% de perros parasitados, con picos de marzo a noviembre,
de forma que también existe la posibilidad de infección en áreas urbanas. Las nuevas
especies de rickettsias responsables de casos de fiebre manchada tienen como reservorio
las garrapatas.

3.4 DESARROLLO Y MULTIPLICACIÓN DEL AGENTE

Las rickettsias infectan y se multiplican en todos los órganos de sus huéspedes
invertebrados. Infectan los ovarios y los oocitos, que pueden ser infectivos en las
subsecuentes etapas de vida. Por medio de las glándulas salivares de las garrapatas,
transmiten la enfermedad a sus huéspedes vertebrados durante la alimentación. Las
bacterias ganan acceso a las células del huésped por endocitosis; a través de movilidad
mediada por actina, invaden las células endoteliales adyacentes para evitar el sistema
inmune humoral.
Rickettsia rickettsii activa kalikreína y sistemas de kinina, con lo que causa coagulación
local. El interferón gama y el factor de necrosis tisular alfa activan linfocitos T y células
naturales asesinas, como mediadores de la respuesta a las rickettsias. El incremento de
la permeabilidad vascular se manifiesta como rash hemorrágico, perturbación respiratoria,
hipopokalemia, falla renal y defectos neurológicos diversos. La naturaleza de la vasculitis
y el grado de trombosis y necrosis varían de acuerdo con la especie de rickettsia.

3.5 SIGNOS Y SÍNTOMAS

En casos graves, el padecimiento se acompaña de manifestaciones neurológicas,
sordera, convulsiones, hemiplejía, insuficiencia respiratoria y renal, miocarditis y necrosis
de áreas distales, como dedos de manos y pies, lóbulos de oídos y genitales externos. Se
observan hepatomegalia y esplenomegalia en 30 a 35% de los casos. Las enfermedades
producidas por agentes rickettsiales abarcan:
Tifo epidémico. Se le relaciona con el piojo corporal; en ciertas condiciones, como falta
de tratamiento de un episodio agudo y hasta 20 años después, la enfermedad puede
ocasionar una recaída (enfermedad de Brill Zinsser). Es probable que la patogenia tenga
que ver con una falla del sistema inmunitario. El cuadro clínico es muy similar a tifo
murino, pero la diseminación es mayor porque el piojo corporal vive en la ropa del
enfermo. Las alteraciones de laboratorio más frecuentes son hepatolisis moderada, de 70
a 95%, alteraciones de la coagulación discretas a moderadas y trombocitopenia. La
elevación de inmunoglobulinas M y G tiene en este periodo un importante papel para
detectar la infección (cuadro 1). De 1974 a 2002 se registraron en nuestro país 37 casos
en los que se asoció la enfermedad a ardillas voladoras; en México, podemos
encontrarlas en áreas montañosas desde Tamaulipas hasta Chiapas.
Tifo murino o endémico. Causado por R. tiphy, es frecuente en países templados de
mayo a octubre. Hay reportes en México en los estados de Jalisco, Coahuila, Durango,
San Luis Potosí, Sinaloa, Veracruz, Estado de México y Oaxaca. Las manifestaciones
clínicas en adultos aparecen en el cuadro 2. Es difícil encontrar series de reportes en
población pediátrica; las diferencias radican en los primeros síntomas, que se reportan
como fiebre en 100%: rash, 57% en niños y hasta 70% en adultos. En niños, los hallazgos
de laboratorio son anemia, leucopenia, leucocitosis, elevación de enzimas hepáticas,
hipoalbuminemia y trombocitopenia.27,28 Los brotes de tifo murino en Hawaii, España,
Portugal, Argelia, Texas y Maldivias han despertado el interés en esta enfermedad re-
emergente.
Fiebre manchada de las Montañas Rocosas. Las especies de garrapatas Rhipicephalus
sanguineus, D. andersoni e Ixodes dentatus, vectores transmisores de R. rickettsii,
provocan una enfermedad febril con erupción purpúrica de piel, acompañada de mialgias,
cefalea y lesiones necróticas. Las formas graves presentan además falla renal, edema
periférico, hipovolemia, delirio, convulsiones y coma, trombosis, pericarditis y mortalidad
de 10 a 25%. En México, es endémica en los estados de Coahuila y Sinaloa, con brotes
de 30 a 40 personas por año.
En las últimas dos décadas se han descrito nuevos brotes de infecciones producidas por
agentes rickettsiales:
a) Fiebre manchada oriental o japonesa (Rickettsia japonica), de la que desde 1984 se
han reportado 30 a 40 casos al año.
b) Fiebre de Aztrakhan (R. conorii, subespecie Caspia), detectada en 1970 en el área del
mar Caspio. En 2001 se aisló de soldados y perros en Kosovo.
c) Ambas fiebres se acompañan de un rash maculopapular en 94% de los casos, de una
mancha negra (tâche noire) en 23%, y de conjuntivitis en 32%.
d) Rickettsia africae (fiebre por garrapata africana).
e) Rickettsia honei (fiebre manchada de las islas Flinders).
f) Rickettsia sibirica, subespecie Mongolotimonae. Fiebre manchada de Siberia y
Mongolia. Se encontró tifo de Siberia (1934), de 1979 a 1997 (23 891 casos) en China y
Europa como subespecie de R. mongolotimonae.
g) Fiebre del Mediterráneo (R. conorii, R. conorii, subespecie Israelensis), descrita en
1910, endémica de Portugal y Francia.
h) Rickettsia slovaca.
i) En México, los reportes de casos de fiebres manchadas se habían restringido a
Rickettsia rickettsii y prowasekii, pero en el estado de Nuevo León, durante 2006 se
obtuvieron 25.5% de anticuerpos contra rickettsias del grupo tifo, 16% de los cuales
pertenecieron a la especie Rickettsia parkerii a partir de 345 sueros de pacientes con un
síndrome semejante al dengue. La caracterización del ADN identificó Rickettsia
prowasekii como agente causal.
j) Se ha encontrado Rickettsia felis, otra especie transmitida por pulgas de gato y perro,
en más de 20 países, entre ellos México (cinco casos) desde 2000, lo que sugiere una
amplia distribución de otras especies de rickettsias en nuestro territorio aún no
identificadas.

3.6 DIAGNÓSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO OPORTUNO

Algunas herramientas diagnósticas son:
a) Reacción de Weil-Félix, que determina de forma cruzada los anticuerpos de rickettsias
midiendo anticuerpos para antígenos de Proteus OX 19, más de 1:160 en casos de
epidemia y más de 1:320 en casos aislados. Podemos suponer una reacción cruzada con
rickettsias, pues casi todos los agentes rickettsiales tiene epítopes comunes en los
lipopolisacáridos que reaccionan con la IgG e IgM de la mayoría de los sueros de
pacientes con fiebre manchada.
b) La serología, que hoy en día es el método diagnóstico más utilizado; incluye
inmunoensayo enzimático, inmunofluorescencia indirecta, inmunoperoxidasa indirecta y
aglutinación en látex. La infección debe confirmarse mediante elevación de cuatro veces
por arriba del título de IgM para rickettsias con el método de micro-inmunofluorescencia
(MIF), que presenta una sensibilidad de 84 a 100% y una especificidad de 99 a 100%. Su
limitación son las reacciones cruzadas con los diferentes biogrupos de rickettsias.
c) Para identificar específicamente Rickettsia prowasekii hay técnicas con anticuerpos
monoclonales de sensibilidad de 91%. Una segunda determinación de anticuerpos IgM,
después de 7 a 21 días, y si es posible una tercera muestra entre la tercera y la cuarta
semanas, confirman la infección.
d) Debido a que el cultivo de las rickettsias se considera de seguridad alta, se emplean
cultivos celulares en varios tipos de tejidos animales y fibroblastos de pulmón de embrión
humano.
e) Los procedimientos de cultivo rápido shell vial no son muy comunes, pero en el futuro
serán herramientas esenciales para el tifo epidémico.
f) La inoculación en ratones lactantes para identificar después bacterias en frotis teñidos
por giemsa, Macchiavello, Ruiz Castañeda o Giménez, o la biopsia de lesión vasculítica
con tinción por inmunofluorescencia de las bacterias, son otras opciones.
g) La reacción de polimerasa en cadena (PCR) tiene una sensibilidad de 50% en tejido de
biopsia, y la PCR anidada, de 100%.
h) La utilidad de los estudios genómicos, que permiten comparar secuencias entre
especies al discriminar el origen ambiguo que otros métodos no identifican. La PCR
amplifica secuencias a partir de especímenes clínicos o de piojos corporales para su
diagnóstico. Otra ventaja de las herramientas moleculares es la posibilidad de discernir
las relaciones familiares y la necesidad de reagrupar las especies para identificar nuevos
agentes que antes no se consideraban patógenos.

3.7 TRATAMIENTO
Las rickettsias son resistentes a cefalosporinas, aminoglucósidos y penicilinas; los
antibióticos con sulfas no son eficaces y pueden exacerbar las fiebres manchadas. El
tratamiento con tetraciclina o cloramfenicol se originó por la necesidad de las rickettsias
de sintetizar proteínas OmpB, responsables de la virulencia de la bacteria y de la
formación de su membrana celular a partir del sitio de unión Ku70, ligasa receptora para
células huésped.
El tratamiento primario es con doxiciclina oral 4 mg / kg / día, en dos dosis: para niños con
peso menor de 45 kg se recomiendan 2 mg / kg, dos veces por día. La duración del
tratamiento es de 7 a 10 días, o más de tres días luego del cese de la fiebre. Aunque no
se recomienda para niños menores de nueve años, el tratamiento una vez al día por
periodos cortos de 6 a 10 días puede no tener efecto importante en el esmalte dental. Una
opción para pacientes alérgicos a doxiciclina es cloramfenicol oral o intravenoso de 50 a
100 mg / kg / día, en tres dosis.
Hace poco se efectuaron estudios abiertos en el grupo de las fiebres manchadas que
compararon doxiciclina con azitromicina; no se observó superioridad de ningún
antimicrobiano en eficacia ni en eventos adversos. La roxitromicina oral, 10 mg / kg / día,
en dos dosis por 10 días para el tratamiento de tifo de los matorrales ha presentado
buenos resultados, mejores que doxicilina con rifampicina. Para el grupo tifo, son eficaces
azitromicina oral, 5 mg / kg, una vez al día,50 o 7 días con claritromicina oral, 10 mg / kg
/día.
Los pacientes que iniciaron terapia durante los primeros 5 días de la enfermedad suelen
tener mejor pronóstico, pero no debe descuidarse el estado hídrico y de coagulación. Los
corticoides y quinolonas son tema de polémica.
Históricamente, las vacunas para R. prowazekii utilizaron antígenos vivos yrickettsias
inactivadas, que en parte cumplían su función, pero se acompañaban de reacciones
tóxicas indeseables y dificultades en la estandarización. Se introducirá en plásmidos la
secuenciación genómica de proteínas con potencial inmunogénico e inmunoprotector,
basada en los genes del agente para la invasión (invA), división celular (fts), secreción de
proteínas (sec gen) y de virulencia (ompA y ompB, virB gen familiar, cap, tlyA y tlyC) por
medio de PCR del sistema GatewayTM y sus productos para producir una vacuna con 24
genes amplificados de R. prowazekii, de los cuales 15 irán a un vector de clonación en un
intento por proteger a población vulnerable.

3.8 DISCUSIÓN
En la mayoría de los casos, la prevención depende de una cultura de protección ante los
riesgos; la vestimenta de colores claros y brillantes facilita la visibilidad de posibles
vectores, y los pantalones y botas, además de repelentes contra insectos y el retiro e
inspección corporal tras una exposición, disminuyen el riesgo de infección.
Es importante desparasitar los contactos donde ocurre la infección y considerar la dosis
única de doxiciclina (200 mg) para tratar tanto estos como los residentes de áreas
infectadas, así como personal médico que atienda los casos.
El cambio climático y el aumento de temperatura y pluviosidad en nuestro país puede
incidir en un incremento de la transmisión de estos padecimientos a humanos desde
reservorios animales, como perros y gatos domésticos, portadores de garrapatas y pulgas
de roedores, que tras un tiempo de sequía estarían libres de predadores, o luego de
lluvias abundantes, aumentarían el alimento disponible.

4. LA CLAMIDIA

4.1 INTRODUCCIÓN
La clamidia es algo común y fácilmente tratable, y es una infección de transmisión sexual
(ITS). En el RU, la cantidad de diagnósticos nuevos se ha incrementado sin parar desde
mediados de la década de 1990, y ahora se ha convertido en la ITS que se diagnóstica
más frecuentemente. Entre 2004 y 2005, la cantidad de casos confirmados de clamidia
subió un 5 por ciento, de 104.733 a 109.958 casos. Las mujeres sexualmente activas y
menores de 25 años tienen una probabilidad de 1 entre 10 de contraer clamidia, y los
hombres de 20 a 30 años tienen más riesgo de contagiarse. Como la clamidia a veces no
presenta síntomas, tanto en la mujer como el hombre, a menudo no se diagnostica salvo
que haya complicaciones. Sin embargo, la infección puede tratarse cuando se ha
diagnosticado.

4.2 LOS SÍNTOMAS

En la mujer, la clamidia genital a menudo no causa síntomas. Sin embargo, algunas
mujeres tienen “síntomas no específicos” como: cistitis, cambios de secreción vaginal y
leve dolor en la parte inferior abdominal. Si no se hace un tratamiento, la infección por
clamidia puede causar: dolor pélvico, coitos con dolor o, a veces, hemorragias entre los
periodos. La infección por clamidia también puede extenderse al útero y causar
enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). La EIP es una de las causas principales de
esterilidad, embarazo ectópico y aborto espontáneo.
Los hombres con clamidia normalmente tienen una secreción de la uretra por el pene.
También puede haber una inflamación de los tubos que van de la vejiga a la punta del
pene o de los testículos al pene. Este malestar puede desaparecer, pero la infección
puede seguir contagiándose a la pareja sexual.
En casos poco frecuentes, la clamidia también puede causar una enfermedad rara que
afecta a los ojos y las articulaciones, denominada síndrome de Reiter. Aproximadamente,
la mitad de los hombres con síntomas de clamidia tienen trastornos de esterilidad.

4.3 LAS CAUSAS

Como la clamidia es una infección de transmisión sexual (ITS), se contagia de una
persona a otra durante el contacto sexual íntimo. La clamidia se puede contagiar por
medio de: las relaciones sexuales vaginales sin protección, las anales sin protección o por
contacto genital con una pareja infectada. Como es corriente que una persona con
infección por clamidia no tenga síntomas, es posible que dicha persona infecte a su pareja
sin saberlo. La clamidia no puede contagiarse por usar el mismo asiento del retrete que
una persona infectada, ni puede contagiarse en piscinas o saunas.
La clamidia puede contagiarse de madre a bebé durante el parto. Aunque al principio los
síntomas obvios no sean aparentes, la infección se presenta a menudo a las dos
semanas del nacimiento, y puede tener complicaciones como la neumonía.

4.4 EL DIAGNÓSTICO
En los últimos años, se han desarrollado pruebas nuevas que permiten a la mujer realizar
un sencillo examen en casa usando una muestra de orina. La mujer debe meterse un
hisopo por la vagina, guardarlo en un envase y mandarlo al laboratorio para su análisis.
Por lo tanto, se evita la necesidad de un examen íntimo y embarazoso.
Para los hombres, la prueba de la clamidia antes consistía en meter un hisopo por la
apertura de la uretra en la punta del pene. Sin embargo, en la actualidad se usa
comúnmente un análisis de orina y, aunque es menos fiable que usar un hisopo, es un
procedimiento mucho más sencillo y menos doloroso.
Las pruebas de infecciones de transmisión sexual (ITS) normalmente se realizan en las
clínicas de ITS (también denominadas clínicas de medicina genitourinarias). Estas clínicas
atienden a personas de cualquier edad, incluso a los menores de 16 años (que es la edad
legal válida para las relaciones sexuales con consentimiento), y todos los resultados se
tratan de forma confidencial.
4.5 EL TRATAMIENTO
Después de diagnosticarse un caso de clamidia, si la infección no tiene complicaciones,
se puede tratar generalmente con éxito usando antibióticos, comúnmente, azitromician y
doxiciclina. Las investigaciones han demostrado que el 80-90 por ciento de las personas
con clamidia se curan después de tomar estos antibióticos.
La clamidia se puede contagiar fácilmente a través del contacto sexual íntimo. Por lo
tanto, si está infectado también pueden estarlo todas las personas con quienes ha tenido
relaciones sexuales recientemente (los últimos seis meses). Así que es vital que su pareja
se haga la prueba de detección, independientemente de si tiene síntomas o no. Las
parejas sexuales anteriores también deberán hacerse la prueba. Su clínica genitourinaria
local puede ayudarle a notificar esto a sus parejas anteriores en nombre suyo. Si a usted
o a su pareja actual le diagnostican clamidia, no deberán tener relaciones sexuales hasta
que ambos hayan terminado el tratamiento.

4.6 LA PREVENCIÓN
La clamidia se puede prevenir fácilmente usando condones. Si su pareja es nueva, es
buena idea que los dos se hagan pruebas de ITS antes de empezar con las relaciones
íntimas.
Si tiene alguno de los síntomas mencionados en el apartado de síntomas, deberá acudir a
su clínica de salud sexual o genitourinaria local para que le examinen. También deberá
asegurarse de que sus amigos y familiares saben qué es la clamidia y cuáles son las
consecuencias y, si fuera necesario, animarlos a que se hagan las pruebas de detección.