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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE
Enfermedad renal Manifestaciones clínicas. Anemia, hipertensión

crónica: arterial, alteración del metabolismo óseo-mineral,

malnutrición, disfunción inmune, enfermedad
cardiovascular, complicaciones hemorrágicas,
manifestaciones neuropatía, edemas, trastornos electrolíticos
(hiperpotasemia, acidosis, hiperfosforemia,

clínicas, diagnóstico hipocalcemia) y pericarditis.

Manejo terapéutico. Tratar las causas

y tratamiento reversibles, prevenir o enlentecer la progresión,
evitar los factores que la agraven, tratar las
complicaciones secundarias y preparar con
N. García-Fernández y C. Calderón-González antelación la entrada en diálisis. Remitir al
Servicio de Nefrología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. España. nefrólogo con un FG < 30 ml/min o antes, si
precisa.

Medidas preventivas higiénico-dietéticas.

Manifestaciones clínicas Restricción de ingesta proteica (0,8-1 g/kg/día,
60% de alto valor biológico) y de la sal, control
La enfermedad renal crónica (ERC) tiene manifestaciones
glucémico, tratar el sobrepeso y la obesidad y
clínicas1 muy variadas, con repercusión en distintos órganos y
abandonar el tabaco.
sistemas. Aunque la mayoría son más evidentes en estadios
avanzados, algunas de las principales, como la anemia, hiper- Anemia. Complicación con una FG < 30 ml/min
tensión arterial y alteración del metabolismo óseo-mineral por déficit de eritropoyetina. Requiere tratamiento
pueden aparecer en estadios más precoces. Algunas de éstas con hierro (oral o intravenoso) y agentes
serán tratadas en un apartado independiente, presentando a estimulantes de la eritropoyesis.
continuación una referencia de otras de las complicaciones
que están directa o indirectamente relacionadas con la ERC. Alteraciones del metabolismo óseo-mineral.
Presencia de una o más de las siguientes
alteraciones: bioquímicas (calcio, fósforo,
Malnutrición hormona paratiroidea y vitamina D), óseas
(remodelado, mineralización, volumen,
La malnutrición2,3 que hace referencia a una situación causa- crecimiento o fragilidad) y calcificaciones
da por déficit o exceso de uno o más nutrientes en la dieta (cardiovasculares o de tejidos blandos).
suele ser frecuente en la ERC (filtrado glomerular [FG] in- Hipertensión arterial. Influye en el grado de
ferior a 30 ml/min). Las causas son: baja ingesta de alimentos progresión de la ERC, se recomienda tratar con
(anorexia, restricciones dietéticas), malabsorción y aumento IECA y/o ARA II (vigilando el potasio y la
del catabolismo (uremia, acidosis metabólica). Las conse- creatinina en 3-5 días) y procurar cifras máximas
cuencias negativas de la malnutrición pueden ser directas de 130/80 mm Hg.
(mala curación de las heridas, retraso en la rehabilitación,
susceptibilidad a infecciones, intolerancia hemodinámica a la
diálisis, depresión, astenia, etc.) e indirectas en cuanto aso-
cian mayor morbimortalidad, incremento de las estancias
hospitalarias y mayor coste.
Alteraciones cardiovasculares

Alteraciones inmunológicas Además de la hipertensión arterial, la uremia y también la

La ERC condiciona alteraciones en la respuesta inmune con
mayor susceptibilidad a las infecciones, enfermedades auto-
inmunes y neoplasias, sin conseguir que mejore el riesgo de
éstas con la diálisis. De hecho, se describen alteraciones in-
munes asociadas a la uremia y a la diálisis.
diálisis, se acompañan de cambios estructurales y funciona-
les del sistema cardiovascular, con el desarrollo de una arte-
riosclerosis acelerada. Se ha descrito desde fases iniciales
disfunción diastólica y disminución de la distensibilidad del
árbol vascular. En fases más avanzadas puede haber calcifica-
ción vascular y valvular y disfunción sistólica.

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Enfermedad renal crónica: manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento
Alteraciones endocrinas
El riñón sano interviene también en la homeostasis endocri-
na, en cuanto produce eritropoyetina y calcitriol, pero tam-
bién por su implicación en la degradación de hormonas
como la insulina y el cortisol. En la ERC se describe resis-
tencia a la insulina, alteración en la vía de los glucocorticoi-
des, hormona de crecimiento, hormonas sexuales (ameno-
rrea, disfunción eréctil, alteración de la libido) y hormonas
tiroideas (descenso de T3 total y libre con valores de T4 li-
bres normales).
Alteraciones hematológicas
Además de la anemia, por insuficiente producción de eritro-
poyetina (EPO), los pacientes con ERC estadio 5 pueden
presentar complicaciones hemorrágicas que condicionan una
mayor morbilidad y un aumento del riesgo de mortalidad.
Estas alteraciones son consecuencia de una disfunción de la
hemostasia primaria: defectos intrínsecos de las plaquetas o
de su adhesión al subendotelio.
Alteraciones neurológicas
La neuropatía urémica puede implicar alteración del sistema
nervioso central y periférico. Aunque se describe incluso la en-
cefalopatía, el coma o las convulsiones, lo más frecuente es la
polineuropatía que puede mejorar con la diálisis. Una manifes-
tación clínica frecuente es el síndrome de piernas inquietas.
Alteraciones hidroelectrolíticas
El balance hidroelectrolítico suele ser adecuado hasta des-
censos del FG a 10-15 ml/min. De todos modos, si en fases
previas se les somete a una sobrecarga de sodio y agua puede
generarse una situación de sobrecarga por limitación del ri-
ñón enfermo a manejarlo adecuadamente. Por ese motivo, se
recomienda una dieta pobre en sal y asociar diuréticos desde
el estadio 4 de la ERC para conseguir un óptimo estado de
volemia.
Pericarditis
Aunque es una manifestación clásica de la uremia, la inciden-
cia actual es muy baja. De todos modos, su diagnóstico exige
el inicio de terapia de diálisis.
Manejo terapéutico
El enfoque terapéutico completo del paciente con ERC4 exi-
ge: tratar las causas reversibles de la enfermedad renal, pre-
venir o al menos enlentecer la progresión, tratar las compli-
caciones secundarias a la ERC e identificar con la suficiente
antelación al paciente candidato a iniciar diálisis para prepa-
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rarlo convenientemente5. Además, en todo enfermo renal
debe realizarse un programa de prevención cardiovascular
con independencia del estadio de la ERC6.
Tratamiento de las causas reversibles
de la enfermedad renal crónica
Implica no sólo tratar la enfermedad de base, sino también
tratar o evitar todo proceso que pueda aparecer en el curso
de la nefropatía y agravarla. Deben evitarse o tratar con pre-
cocidad situaciones causantes de hipoperfusión renal por hi-
povolemia (hemorragia, deshidratación, náuseas y vómitos,
etc.), hipotensión (infarto de miocardio, sepsis, etc.) o admi-
nistración de fármacos que influyen en la hemodinámica re-
nal (antiinflamatorios no esteroideos [AINE] y en algunos
pacientes los inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina [IECA] o antagonista del receptor de la angio-
tensina II [ARAII]). También deben evitarse la administra-
ción de nefrotóxicos y procesos de obstrucción de la vía uri-
naria a veces de naturaleza crónica y silente (patología
prostática).
Medidas para frenar la progresión de la propia
enfermedad renal
Resulta fundamental actuar sobre factores como la hiperten-
sión glomerular, proteinuria y fibrosis intersticial. Se ha de-
mostrado que el uso de IECA y ARAII puede enlentencer la
progresión de la nefropatía proteinúrica en diabéticos y no dia-
béticos con mayor eficacia si se inicia precozmente7. El objeti-
vo sería reducir la proteinuria a menos de 500-100 mg/orina
24 horas o al menos 60% del valor basal. Otro factor impor-
tante es el control estricto de la tensión arterial con el obje-
tivo de conseguir cifras inferiores a 130/80 mm Hg o incluso
menores (< 125/75 mm Hg) en pacientes con proteinuria >
1 g /24 horas. No es recomendable reducir la presión arterial
sistólica a menos 110 mm Hg8. Puesto que en la mayoría de
los casos los fármacos de primera elección son los IECA y
ARAII, hay que vigilar las primeras semanas la función renal
y el potasio, para detectar casos en los que pueda darse un
descenso significativo del FG con o sin aumento de potasio
en sangre. De todos modos se pueden aceptar descensos del
FG hasta del 30-35%, siempre que se estabilicen en 1-4 me-
ses, por su beneficio a largo plazo9. En pacientes con predo-
minio de enfermedad tubulointersticial y poca proteinuria el
beneficio del uso de estos fármacos no es tan evidente. Otras
medidas de protección renal sugeridas son la restricción mo-
derada de la ingesta de proteína animal (0,8-1 g/kg/día), la
restricción de la sal y el tratamiento de la dislipemia e hipe-
ruricemia.
Tratamiento de las complicaciones
de la enfermedad renal crónica
Haremos una referencia general al tratamiento de las compli-
caciones de la ERC, puesto que las más importantes serán
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Enfermedades del sistema nefrourinario
TABLA 1
Despistaje de complicaciones en la enfermedad renal crónica (ERC)*
Estadio ERC Hemograma PTHi Calcio/fósforo
3 Anual Anual Anual
4 Trimestral Trimestral Trimestral
5 Mensual Trimestral Mensual
Diálisis Mensual Trimestral Mensual
PTHi: hormona paratiroidea intacta.
*Más frecuente en caso de existir alteración o estar en tratamiento.
Tomada de National Kidney Foundation10.
tratadas de forma independiente en este capítulo. Desde fases
iniciales existe una alteración del metabolismo óseo-mineral,
con aparición de hiperfosforemia más posteriormente, la ane-
mia es frecuente desde el estadio 3 en algunos grupos de pa-
cientes como los diabéticos, y el resto de las complicaciones
son más propias de los estadios 3-5 de la ERC: acidosis meta-
bólica, malnutrición, hiperpotasemia, aumento del riesgo de
sangrado, neuropatía, disfunción sexual y tiroidea, entre otras.
Conviene señalar que el adecuado tratamiento de estas com-
plicaciones, sobre todo de algunas como la anemia, hiperfos-
foremia, malnutrición y acidosis metabólica puede también
contribuir a frenar la progresión de la ERC. En la tabla 1 se
presentan de forma orientativa los intervalos de despistaje de
algunas de las complicaciones de la ERC por estadios10.
Identificación y preparación de la entrada
en diálisis
Por último, referir que el enfoque terapéutico en estadios
4-5 de la ERC exige preparar con suficiente antelación la
entrada en diálisis, tanto para evitar la morbilidad adicional
como para facilitar la aceptación desde un punto de vista psi-
cológico del tratamiento sustitutivo. Las guías KDOQI 2006
recomiendan que con FG estimados por debajo de 30 ml/min
se comience a informar al paciente de las distintas posibilida-
des de tratamiento de sustitución renal: diálisis peritoneal,
hemodiálisis y trasplante (de donante vivo y de cadáver)11. La
indicación de iniciar dicho tratamiento viene determinada
por consideraciones objetivas y subjetivas tanto del médico
como del paciente. En las guías KDOQI 2006 se recomienda
valorar el riesgo-beneficio de iniciar diálisis a partir de FG
por debajo de 15 ml/min. Las Guías Europeas de Diálisis
peritoneal del año 2006 recomiendan iniciarla con una FG
entre 8-10 ml/min y nunca por debajo de 6 ml/min12.
De acuerdo con este enfoque terapéutico de la ERC se
entiende que en los últimos años se recomiende remitir pre-
cozmente al nefrólogo a estos pacientes. Aunque para algunos
la precocidad implica una derivación con FG por debajo de
60 ml/min, la consulta propiamente de enfermedad renal cró-
nica sería obligada cuando el FG desciende a 30 ml/min13,14.
Medidas preventivas higiénico-dietéticas
Además de las medidas farmacológicas para prevenir o enlen-
tecer la progresión de la ERC referidas en el apartado ante-
rior, existen medidas higiénico-dietéticas con beneficio de-
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mostrado sobre la hipertensión e hipertrofia glomerular y
fibrosis tubulointersticial. Resultan recomendaciones habitua-
Bicarbonato les en la ERC: la restricción de la ingesta proteica con mayor
Anual o menor controversia en cuanto a la intensidad de la misma,
Trimestral la dieta pobre en sal, el control glucémico adecuado en los
Mensual diabéticos, evitar el sobrepeso y la obesidad y el abandono del
Mensual tabaco. En fases más avanzadas de la ERC resulta también
importante el apoyo psicológico para afrontar la diálisis.
Restricción de proteínas en la dieta
Tiene efecto beneficioso en la ERC por mecanismos hemo-
dinámicos (en modelos animales se ha demostrado que dis-
minuye la hiperfiltración, hipertensión e hipertrofia glo-
merular) y no hemodinámicos (con disminución de la
expresión de factores inflamatorios y fibrogénicos como ci-
toquinas, TGFbeta y PDGF)15-17. Estudios en sentido con-
trario, con dietas ricas en proteínas muestran que la hiperfil-
tración renal se produce a través de cambios hormonales
(glucagón e IGF-1), alteración en el sistema renina-angio-
tensina-aldosterona y efecto intrarrenal vía feedback túbulo-
glomerular18-20. El beneficio en la progresión de la ERC de
una restricción moderada de proteínas en la dieta (0,6 a 0,8
g/kg por día) es controvertido por el riesgo de malnutrición
asociado. En general, se recomienda que con FG inferior a
60 ml/min la restricción de proteínas sea de 0,8-1 g/kg/día
(según FG y proteinuria), pero asegurando que el 60% sea
proteína de alto valor biológico, tratando si precisa la acido-
sis metabólica y asegurando una adecuada ingesta calórica
(35 kcal/kg/día). La ingesta calórica estará basada en gran
parte en hidratos de carbono complejos y, en menor medida,
en grasas que deben ser sobre todo poliinsaturadas.
Se recomienda monitorizar periódicamente a estos pa-
cientes el estado nutricional, cada 3-6 meses o incluso cada
mes en la ERC estadio 4-521.
Restricción de sal
La restricción de la sal a cantidades inferiores a 70 mEq/día
potencia el efecto antiproteinúrico de algunos de los trata-
mientos farmacológicos. Sin embargo, dado que la adhesión
a este grado de restricción es baja, se propone tomar una
máximo de 100 mEq/día y asociar diurético, si se precisa,
para compensar el efecto negativo de esa ingesta de sal22.
Control glucémico
El control de glucemia en los diabéticos con ERC es muy
importante, y se recomienda un nivel de hemoglobina gluco-
silada inferior a 723.
Control del sobrepeso-obesidad
Existe evidencia de asociación entre obesidad y proteinuria,
sobre todo cuando el índice de masa corporal (IMC) es supe-
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Enfermedad renal crónica: manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento
rior a 35 kg/m2. Por tanto, pacientes con ERC y proteinuria
que tienen además obesidad presentan mayor riesgo de pro-
gresión de la nefropatía. El cociente cintura-cadera se ha
asociado con una mayor incidencia de ERC estadio 3 en gente
anciana, y la ganancia de peso, aun cuando el IMC sea nor-
mal, puede aumentar el riesgo de ERC24,25.
Abandono del tabaco
El abandono del tabaco debe ser una recomendación obli-
26
gada con independencia del nivel de FG por su capacidad de
promover la ERC por mecanismos de nefroangioesclerosis,
acelerar la progresión de la misma y aumentar aún más el
riesgo cardiovascular ya elevado de estos pacientes.
Anemia
La anemia es una complicación habitual de los pacientes con
ERC27-29 cuando el filtrado glomerular desciende por debajo
de 30 ml/min, pero puede aparecer en estadios más precoces.
La causa principal es la disminución de la producción renal
de eritropoyetina que se une a su receptor estimulando la
proliferación y diferenciación de los precursores eritroides e
inhibiendo su apoptosis. La anemia de la ERC es normocíti-
ca, normocrómica e hiporregenerativa (la médula ósea pre-
senta hipoplasia eritroide) cursando con distribución eritro-
citaria normal. También influyen en la anemia de estos
pacientes: la vida media más corta de los hematíes, la inhibi-
ción de la eritropoyesis por toxinas urémicas, el déficit de
hierro, la inflamación y otros más indirectos (diálisis inade-
cuada, hiperparatiroidismo grave, toxicidad por aluminio,
déficit de folato o vitamina B12, fármacos, etc.).
El tratamiento de la anemia con estimuladores de la eri-
tropoyesis se ha asociado con una mejoría de la calidad de
vida, apetito, tolerancia al ejercicio, función cognitiva y dis-
minución de la fatiga, depresión, hipertrofia ventricular iz-
quierda y morbimortalidad en general. Antes de iniciar el
tratamiento con estimuladores de la eritropoyesis debe ase-
gurarse un estado férrico adecuado, requiriendo en la mayo-
ría de los pacientes la administración de suplementos de hie-
rro (vía oral o intravenoso en la mayoría de los casos por la
limitada absorción del hierro oral). Los objetivos de los su-
plementos de hierro son conseguir una saturación de trans-
ferrina entre el 30-50% (siempre superior al 20%) y una fe-
rritina entre 200-500 ng/ml (por encima de 500 ng/ml se
debe suspender el suplemento). En casos de hiporrespuesta
al tratamiento con hierro y estimuladores de la eritropoyesis,
se plantean como tratamientos coadyuvantes: terapia andro-
génica, L-carnitina, vitamina C, E, y/o B12, ácido fólico y
pentoxifilina.
Las Guías K/DOQI recomiendan un nivel de hemoglo-
bina entre 11-12 g/dl, y nunca exceder el valor de 13 g/dl.
Las recomendaciones de la mayoría de las guías de práctica
clínica actuales proponen como objetivo niveles de hemog-
lobina entre 10 y 12 g/dl en pacientes en diálisis y en prediá-
lisis que reciben tratamiento con estimuladores de la eritro-
poyesis.
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Tabla 2
Definición de Chronic Kidney Disease-Mineral Bone Disorder (CKD-MBD)
Desorden sistémico del metabolismo mineral y óseo manifiesto por uno o más de los
siguientes
Anormalidades del calcio (Ca), fósforo (P), hormona paratiroidea (PTH) y vitamina D
Alteraciones en el remodelado, mineralización, volumen, crecimiento o fragilidad del
esqueleto
Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos
Definición de osteodistrofia renal
Alteraciones de la morfología y arquitectura ósea propias de la enfermedad renal
crónica (ERC)
El diagnóstico conlleva estudio histomorfométrico de biopsia ósea
Alteraciones del metabolismo
óseo-mineral
Recientemente la Fundación K/DIGO30-33 (Kidney Disease:
Improving Global Outcomes) ha relegado el término tradicio-
nal de osteodistrofia renal (ODR) y ha propuesto el de alte-
raciones del metabolismo óseo-mineral, como un sistema de
clasificación que integra todas las alteraciones bioquímicas,
del hueso y las calcificaciones extraesqueléticas que ocurren
como consecuencia de la ERC (tabla 2)34. Se define por la
presencia de una o la combinación de las siguientes manifes-
taciones: anormalidades del calcio (Ca), fósforo (P), hormona
paratiroidea (PTH) y vitamina D; alteraciones en el remode-
lado, mineralización, volumen, crecimiento o fragilidad del
hueso y calcificaciones cardio-vasculares o de otros tejidos
blandos. La sintomatología es muy variada: dolor óseo, debi-
lidad muscular, periartritis y fracturas, lesiones cutáneas de
calcifilaxia, etc. El término demODR queda restringido a las
alteraciones de la morfología y arquitectura ósea propias
de la ERC. En este momento, la ODR incluye parámetros de
remodelado óseo, tasa de mineralización y volumen óseo
(cantidad de hueso por unidad de volumen de tejido óseo total).
La clasificación actual de la ODR se presenta en la figura 1.
Las alteraciones metabólicas son secundarias a la pérdida
progresiva de masa y función renal. De forma precoz, en pa-
cientes con ERC estadio 2-3 se observa un descenso del cal-
citriol (1,25(OH)D3) secundario a una menor disponibilidad
de 1-alfa-hidroxilasa, disminución de la disponibilidad de
25(OH)D3 a nivel tubular por disminuir su filtración e inhi-
bición de la síntesis de calcitriol. El déficit de calcitriol dis-
minuye la absorción intestinal de calcio, la tendencia a rete-
ner fósforo estimula el FGF23 y de forma secundaria hay
aumento de PTHi y fosfaturia, respectivamente. De hecho,
de forma habitual el incremento de los valores séricos de
fósforo ocurre en estadios 4 y 5, por el aumento de FGF23,
fosfatonina con efecto fosfatúrico. La retención de fósforo,
junto al déficit de calcitriol y la enfermedad renal per se son
también responsables de la resistencia esquelética a la acción
de la PTH, que se incrementa con filtrados glomerulares in-
feriores a 60 ml/min/1,73 m2 determinando un hiperparati-
roidismo secundario (HPT 2o). En las glándulas paratiroides
existen al menos dos receptores que modulan tanto la síntesis
y secreción de PTH como el tamaño glandular, y que son la
diana del tratamiento farmacológico del HPT 2o. Uno de
ellos es el receptor de vitamina D (VDR), que disminuye en
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Enfermedades del sistema nefrourinario

columna lumbar lateral, con el cál-

culo de un score definido. Las re-
Osteoporosis cientes K/DIGO recomiendan la
de columna lumbar lateral35. En la
Bajo figura 2 se muestra una tomografía
Volumen óseo
remodelado Osteomalacia bajo axial computarizada (TAC) con in-
tensa ateromatosis calcificada de
Mineralización
aorta, arterias renales y otras.
ós Enfe anormal Otros procesos relacionados
ea rm
ad ed
iná ad con las alteraciones del metabolis-
mi Volumen óseo
Normal ca
normal mo mineral, como el incremento
remodelado
de fragilidad ósea, la debilidad
Leves muscular y la enfermedad arterios-
Mineralización
normal clerótica, no están asociados direc-
Volumen óseo tamente a la ERC, pero coexisten
Alto
remodelado
alto con ella.
En resumen, las alteraciones
Osteítis fibrosa Mixtas Osteosclerosis del metabolismo óseo-mineral han
demostrado en la ERC ser predic-
Fig. 1. Clasificación de la osteodistrofia renal. tores independientes de mortalidad
Tomada de Torregrosa JV, et al32. de causa cardiovascular.
En la figura 3 se presentan los
valores recomendados por las
Guías de la Sociedad Española de
Nefrología de los parámetros bioquímicos32.

Fig. 2. Enfermedad vascular de paciente con enfermedad renal crónica. Intensa
ateromatosis calcificada de aorta, arterias renales y otras.
número y funcionalidad en la ERC, y el otro es el receptor-
sensor de calcio (CaR), que disminuye con la hiperplasia de
paratiroides en la ERC. Son estímulos para la PTH: la hipo-
calcemia, la hiperfosforemia y el déficit de vitamina D. Por el
contrario, el calcitriol, los activadores selectivos de los VDR
y los calcimiméticos la disminuyen.
Las calcificaciones vasculares no son un proceso pasivo,
sino que se asocian a un incremento de los niveles de fósforo,
del producto calcio/fósforo, de mediadores inflamatorios y
de la uremia per se. Estos factores favorecen la transforma-
ción de las células musculares lisas en células de estirpe os-
teogénica. No hay guías consensuadas para la evaluación y
seguimiento de las calcificaciones extra-óseas en la ERC,
pero parece útil la radiografía simple de manos, pelvis y/o
Hiperpotasemia
La hiperpotasemia10 viene definida por concentraciones de
potasio sérico superiores a 5,5 mmol/l. Puede deberse a salida
de potasio del compartimento intracelular (acidosis metabóli-
ca o respiratoria, déficit de insulina o hiperglucemia, parálisis
periódica familiar, destrucción tisular, fármacos) o por reten-
ción renal de potasio (insuficiencia renal, hipoaldosteronismo).
En la ERC la hiperpotasemia suele ser una complicación del
estadio 4-5, pero en algunas poblaciones como los diabéticos
en tratamiento con IECA o ARAII puede aparecer antes.
Clínicamente afecta a la conducción cardiaca y a la función
neuromuscular, produciendo parestesias, debilidad muscular e
incluso parálisis flácida. La presencia de hiperpotasemia, junto
con alteraciones en el ECG debe considerarse una emergencia.
El tratamiento urgente de la hiperpotasemia comprende
beta-agonistas, sales de calcio, perfusión de insulina con glu-
cosa, bicarbonato sódico (en casos de acidosis), quelantes
intestinales, diuréticos del asa y diálisis en caso de insuficien-
cia renal grave. De forma preventiva se suele restringir la
ingesta de potasio en la dieta en la ERC estadio 4-5 o cuando
comienza a aparecer esta complicación.
Hipertensión arterial
La disregulación de la presión arterial en la ERC7-9,36,37 está
relacionada con distintos factores: hiperactividad simpática,
aumento de la actividad presora de angiotensina II y aldoste-
rona, disfunción endotelial, retención renal de sodio, rigidez
de las medianas y grandes arterias y procesos de remodelado de
las pequeñas arterias.

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Enfermedad renal crónica: manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento

de homeostasis a nivel renal. La

acidosis metabólica por acumula-
Calcidiol Todos los estadios > 20 ng/ml (2B) ción de ácido o por pérdida de base
cursa con un aumento de H+, que
Calcio Todos los estadios 8,4 - 9,5 mg/dl (2D) serán tamponados por el bicarbo-
(Tolerancia hasta 10 mg/dl)
nato plasmático. En consecuencia,
detectamos el exceso de protones
Fósforo Todos los estadios 2,5 - 4,5 mg/dl (2C) por la reducción de bicarbonato. El
(Tolerancia hasta 5 mg/dl en diálisis)
riñón es el encargado de recuperar
el bicarbonato filtrado a nivel del
túbulo proximal y de generarlo a
PTH Estadio 3 35 - 70 pg/ml (2D)
nivel del túbulo distal, al eliminar
Estadio 4 - 5 70 - 110 pg/ml (2C) H+ en forma de amonio y acidez
Estadio 5D 150 - 300 pg/ml (2B) titulable.
(evitar < 100 ≥ 500
La acidosis metabólica suele
darse en fases avanzadas de la ERC,
Fig. 3. Valores recomendados de parámetros bioquímicos relacionados con el metabolismo óseo-mineral en
los distintos estadios de la enfermedad renal crónica. PTH: hormona paratiroidea. Nivel de evidencia (2): estadio 4-5, y debe tratarse cuando
procede de ensayos clínicos controlados no aleatorizados, estudios de cohortes o de casos y controles el valor de bicarbonato es inferior a
preferentemente multicéntricos o de múltiples series comparadas en el tiempo, con o sin intervención no 22 mmol/l por su influencia nega-
controladas. Grados de recomendación: (B) recomendación favorable; (C) recomendación favorable pero no
concluyente y (D) consenso de expertos y sin evidencia adecuada de investigación.
tiva a distintos niveles: estado nu-
Tomada de Torregrosa JV, et al32. tricional (estímulo para el balance
negativo de nitrógeno y pérdida de
masa magra corporal), función car-
diaca, función paratiroidea (dismi-
Está demostrado que el grado de progresión de la ERC nuye la afinidad del calcio por su receptor en la glándula
puede variar de menos de 1 a más de 12 ml/min/1,73 m2 por paratiroidea), hueso (aumenta la capacidad buffer del hueso a
año, dependiendo del control de la presión arterial y la pre- costa de la desmineralización parcial), etc.
sencia o no de diabetes. Como ya se ha comentado, tanto la
JNC 7 como las KDOQI recomiendan en la ERC sin diabe-
tes un valor máximo de 130/80 mm Hg. En pacientes con Manejo de fármacos
poca proteinuria o sin ella hay más discrepancia en cuanto al
límite máximo recomendado (130-140/85-90 mm Hg), pero El riñón interviene en el metabolismo y eliminación de mu-
convendría tener en cuenta que un mejor control protege chos fármacos por filtración glomerular, secreción-reabsor-
más del riesgo cardiovascular aumentado de estos pacientes. ción tubular activa y/o difusión pasiva34,39. Por tanto, la ERC
De forma general, se consideran fármacos de primera puede condicionar la concentración y acumulación del fár-
elección en pacientes hipertensos con proteinuria los IECA maco libre o sus metabolitos y generar toxicidad. Además,
y ARAII. Respecto al beneficio de la asociación de ambos otros aspectos de la ERC pueden alterar el manejo de los
tipos de fármacos, aunque existe un metaanálisis que mostró fármacos por cambios en la distribución, absorción, unión y
una reducción significativa de la proteinuria en combinación transporte de proteínas y metabolismo del medicamento.
respecto a la monoterapia, este resultado no se ha confirma- La estimación del FG es el dato más determinante para
do en cuanto a beneficio en algún estudio posterior38. la dosificación de fármacos en la ERC, aunque existen algu-
Entre los calcioantagonistas, se propone el uso preferen- nos con una elevada excreción tubular y no siempre es para-
te de los no-dihidropiridínicos por su mayor efecto antipro- lelo el descenso de la función glomerular y tubular.
teinúrico. El diurético suele ser necesario en fases avanzadas Puesto que la fracción libre de un fármaco es la activa,
de la ERC, y puede restaurar el efecto antiproteinúrico del conviene saber que ésta puede aumentar en la ERC porque
IECA en pacientes que no son capaces de restringir la sal. disminuya la unión a proteínas (teofilina, indometacina, me-
En la ERC más avanzada debe tenerse en cuenta el riesgo totrexate, diacepam, furosemida, warfarina. También meta-
de hiperpotasemia o deterioro de la función renal con el uso de bolitos acumulados pueden tener efectos indeseables en la
IECA y/o ARAII. Por este motivo, se propone un control ERC, así por ejemplo pueden producir rash los metabolitos
de creatinina y potasio en sangre a 3-5 días del inicio del del alopurinol (oxipurinol) y sulfamidas (acetilsulfamida), y
tratamiento y empezar por dosis bajas (15-25% de la dosis exceso de analgesia los de morfina (morfina-6-glucuronido)
máxima recomendada). y codeína (morfina).
Hay fármacos (AINE, IECA, anfotericina B, inhibidores
de la calcineurina) que en determinadas situaciones (hipovo-
Acidosis metabólica lemia, shock o infecciones) afectan negativamente a la hemo-
dinámica renal, y esto conlleva una peor eliminación del fár-
La acidosis metabólica5 es la situación de desequilibrio en la maco.
que la generación de los ácidos no volátiles o el consumo de Para calcular la eliminación de fármacos en la ERC y
bases por el metabolismo corporal superan los mecanismos diálisis y sus dosis, se pueden usar fórmulas, pero por su difí-

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Enfermedades del sistema nefrourinario
cil aplicación en la clínica diaria suele recomendarse consul-
tar en las tablas de ajustes de dosis (ver webs de referencia).
En la diálisis peritoneal la eliminación de fármaco suele ser
menor que en la hemodiálisis, aunque la posible función re-
nal residual existente en la mayoría de los casos puede per-
mitir aumentar la dosis hasta un 25%.
Posología de algunos grupos farmacológicos en
la enfermedad renal crónica
En cuanto a los antibióticos39,40, a excepción de los aminoglu-
cósidos y vancomicina, la mayoría requieren ajuste de dosis
menor si el FG es superior a 20 ml/min. Los fármacos de eli-
minación en hemodiálisis se recomienda administrarlos des-
pués de la sesión de hemodiálisis o dar dosis suplementaria.
Los aminoglucósidos requieren siempre ajuste de dosis
por la elevada nefrotoxicidad, especialmente en situación de
hipovolemia y deshidratación, tratamientos prolongados, uso
concomitante de diuréticos, hipocaliemia e hipomagnesemia
y en ancianos.
Las quinolonas tienen un 60% de eliminación renal pero
también hepática que puede aumentar en la ERC, por lo que
no siempre es estrictamente necesario reducir la dosis. No se
eliminan en hemodiálisis pero sí en hemofiltración.
El propofol no requiere ajuste de dosis, y la uremia incre-
menta el efecto del tiopental y barbitúricos. El diacepam se
acumula en casos de FG < 10, por lo que se aconseja la re-
ducción de dosis.
Los opioides y sus metabolitos se acumulan en la enfer-
medad renal, por lo que se recomiendan dosis reducidas in-
termitentes, infusión continua en dosis baja o administración
epidural.
Los diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona,
amiloride, triamtereno) están contraindicados o deben usarse
con extremada precaución en la ERC por el riesgo de hiper-
potasemia. Las tiacidas tienen una baja eficacia incluso en
dosis altas con FG < 25 ml/min. Los diuréticos de asa suelen
usarse para el control de edemas e hiperpotasemia en la ERC
avanzada.
Otros fármacos de uso frecuente en la ERC, vasodilata-
dores, calcio-antagonistas y bloqueadores alfa, no requieren
ajuste de dosis. La mayoría de las estatinas pueden ser usadas
sin reducción de dosis a excepción de la fluvastatina. El gem-
fibrozilo y bezafibrato deben reducirse en FG < 20 ml/min.
La warfarina puede ser usada en dosis normales, aunque
la hipoproteinemia del síndrome nefrótico puede conducir a
un aumento de la warfarina. Las heparinas de bajo peso mo-
lecular (HBPM) requieren una pequeña corrección en la
ERC 4-5. El omeprazol puede ser usado en dosis normales.
En la diabetes con ERC, se requiere menos dosis de in-
sulina. Glicazida, glipizida y sobre todo gliquidona son rela-
tivamente seguros y pueden requerir ajustes de dosis por
debajo de 15 ml/min. Por el contrario, las sulfonilureas, la
acarbosa y sobre todo la metformina están contraindicadas.
La repaglinida con una eliminación renal inferior al 10%
puede ser útil en estos pacientes. Las tiazolidindionas no re-
quieren ajuste pero mantienen controversia en su uso en pa-
cientes cardíacos. Las incretinas (sitagliptina, vildagliptina)
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no requieren ajuste de dosis con FG > 50 ml/min pero se
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