SINDROME DE

HELLP
Maria Beatriz Moreno González
R3 Ginecología y Obstetricia
Hospital Rafael Méndez
Esquema
 EXPOSICIÓN DEL CASO
CLÍNICO
 INTRODUCCIÓN
 INCIDENCIA
 FISIOPATOLOGÍA
 CLÍNICA
 COMPLICACIONES
 DIAGNÓSTICO
 MANEJO TERAPÉUTICO
 RESUMEN Y RECOMENDACIONES
Caso clínico
Anamnesis
 M.C: Gestante a término que consulta servicio
de urgencias por escalofríos.

 AF: Madre DMNID

 AP: No enfermedades. No AMC. No IQ.

 AO: G1P0 de 41+3 sg

◦ Gestación actual: Controlada de curso normal.
◦ Sobrepeso
◦ Serologías : Negativas. Rubeola inmune.
Gs:0+ EGB:negativo.
 Caso clínico
Anamnesis
 Control fetal
◦ Screening aneuploidías :
Bajo riesgo

◦ Ecografías fetales de
control: Normales

◦ RCTG semanas 39-41:

Feto reactivo y variable.
No Dinámica uterina.
Caso clínico
Exploración clínica y Pruebas
complementarias

 Constantes Vitales
TA: 126/88 FC: 80 Tª: 36Cº
BEG. Tipo constitucional: Obesidad.

 RCTG: Feto reactivo y variable . No

presenta DU

 Exploración vaginal
Cérvix posterior, formado y cerrado.

 Analítica de urgencias
Caso clínico
Juicio diagnóstico y conducta
 JD: Embarazo en vías de
prolongación

 Conducta:
Ingreso para inducción por EVP
Control de parámetros analíticos.

 Curso clínico:
Se inicia maduración cervical
con propess.
Caso clínico
Evolución
Período de Maduración Cervical:
CV: TA 120/80; FC 75; Tª 36.8Cº.

RCTG seriados c/12h: Reactivo y variable. Sin

dinámica uterina.

TV: Bishop favorable. Cérvix centrándose,

semiborrado, permeable dos dedos.

Estado materno: Refiere comienzo

Hemograma:de dolor en
Hb 10.4 Hº 30.6 L 12.600
flanco y FID.
Plaquetas 102.000
Orina:
Analítica de control Proteínas en orina 30 mg/dl
Caso clínico
Evolución
Comienza Inducción con Oxitocina

 Monitorizaciónfetal: Reactivo y variable.

Escasa dinámica uterina

 Control constantes maternas

TA 130/85 FC 85 Tª 37.2 Cº

 Seadmnistra analgesia epidural : Sin

complicaciones de la técnica

 Conducta: Se Indica realización de cesárea

por NPP.
CESÁREA URGENTE POR NPP
CURSA SIN COMPLICACIONES
DATOS DEL RECIEN NACIDO

 Nace varón de 3820 gr con apgar 9/10.

 Ph de sangre de cordón
◦ Arterial: 7.35
◦ Venoso: 7.37
 Valoración Pedriática:
◦ Varón con buena vitalidad. Expulsa meconio en paritorio.
Coanas permeables y sin malformaciones aparentes.
PAEG.
◦ El neonato evoluciona de forma favorable y es dado de
alta por pediatría en 48h sin ninguna incidencia.
◦ Lactancia artificial por causa materna.
EVOLUCIÓN.
POSTOPERATORIO INMEDIATO

 BEG. Constantes: TA 145/95 Tª 37Cº

 Exploración:
Sangrado dentro de cantidades
normales
Útero contraído
Apósito limpio
Diuresis normal y orina clara.

PASA A PLANTA DE MATERNIDAD

7 HORAS POSTCESÁREA

TRATAMIENTO
INTERCONSULTA ADieta INTERNISTA
Absoluta y sondaje permanente
Sueroterapia
 Constantes: TA 150/90
Analgesia iv
 Diuresis: Normal Antieméticos iv
Capotén 25 mg
 Exploración neurológica: Normal
Bioquímica
Control de TAurgencias:
y Diuresis
 ROT: Normales. GOT 92 Bil Total 2
Hemograma:
 Solicitud de Analítica General
Hb 8.1 + TAC
Hº 23.3% L 12.600 (89% N)
craneal con contraste.
Plaquetas 76.000
 Analítica urgente TROMBOPENIA
ANEMIA
 Tratamiento ELEVACIÓN ENZIMAS HEPÁTICAS
14 HORAS POSTCESÁREA

InterconsultaBioquímica:
a Oftalmología
GOT 95 B.T 2.2
 Fondo de Ojo:
Hemograma urgencias:
Hb 8.4 Hº 23.35 L 13800 Plaquetas
◦ Desprendimiento
57.000 de retina bilateral en campos
temporoinferiores de probable etiología
Coagulación:
exudativa. INR 1.18 Actividad 72%
 Analítica urgente: Se añade al tratamiento
anterior:
 Tratamiento:
Corticoesteroides v.o
90mg diarios
14-24 HORAS POSTCESÁREA

EVOLUCIÓN CLÍNICA DE LA PACIENTE

 Mejoría clínica del cuadro visual tras

inicio tto con corticoides.
 Postoperatorio evolución favorable:
◦ Útero contraído, Sangrado normal, Diuresis
normal y apósito limpio
◦ Inicia tolerancia a líquidos y se retira sondaje
vesical.
 Constantes: Incremento de TA
◦ 160/100 150/95 140/95
◦ T ª media : 37Cº
14-24 HORAS POSTCESÁREA

ANALÍTICAS SERIADAS

 Hemograma :
◦ Hemoglobina y hematocrito se mantienen estables
(8.4 mg/dL y 23 %) respectivamente
◦ Plaquetas: Continúan disminuyendo hasta 51000
 Bioquímica:
 Enzimas hepáticas: Se mantienen elevadas (GOT
82 B.total: 2)
 Se normalizan los parámetros de coagulación:
◦ INR: 1 Actividad: 100%

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
TAC CRANEAL : NORMAL
36 HORAS POSTCESÁREA

EVOLUCIÓN CLÍNICA DE LA PACIENTE

 Se mantiene mejoría clínica subjetiva de la

paciente.
 Constantes
◦ TA 130-140/90-95
◦ Apirética
 Postoperatorio
◦ Herida quirúrgica: Seroma
 Tratamiento: Se añade antibioterapia a tto
anterior
 Analítica General
36 HORAS POSTCESÁREA

 Ante hallazgos en Analítica general

◦ Anemia progresiva con elevación de LDH (600) Y
ESQUISTOCITOS EN FROTIS. SIGNOS DE
HEMÓLISIS
◦ Elevación enzimas hepáticas (GOT 72)
◦ Trombopenia progresiva (100.000)
◦ Deterioro de función renal (Cr 2.6 )
 Signos clínicos
SINDROME
◦ Cuadro de visión borrosa DE HELLP
POSTPARTO
◦ HTA de reciente aparición (140/90)
PTT/SHU
 SOSPECHA DIAGNÓSTICA
SEGUNDO DÍA POSTCESÁREA

 Inicio de transfusión de plasma

 Constantes:
◦ Dentro de normalidad. Diuresis normal. BEG.
 Leve erupciónCr
Bioquímica: cutánea que 82
2.6 GOT resuelve
LDH con 1384
tratamiento
Hemograma: antihistamínico.
Hb 5.3 Hº 15.3% L 13.900
 Analítica:
Plaquetas 24.000
SE MANTIENEN ENZIMAS HEPATICAS Y
LDH ELEVADAS.
ANEMIA Y TROMBOPENIA SEVERA
SEGUNDO DÍA POSTCESÁREA

SE AÑADE AL TRATAMIENTO:
PLASMAFÉRESIS + TRANSFUSIÓN DE 3
HEMOCONCENTRADOS

 Cuadro de disnea, tos ,sibilancias, roncus

inspiratorios, taquicardia e ingurgitación yugular
que no cede a pesar de tratamiento con diuréticos
y disminuir la velocidad de transfusión.

 Interrupción de transfusión.

 Ante no mejoría del cuadro a pesar de

tratamiento
 TRATAMIENTO
•Toma de ctes c/8h
•Oxigenoterapia con gafas nasales

4lpmblando, depresible. No edemas
Abdomen
•Dieta 1500 Kcal sin sal
 Constantes : TA 190/95 FC 85
•Dacortín 90 mg/24h vo
Taquipnea: 40rpm
•Capotén 25mg /8h vo
 Auscultación:DIAGNOSTICO:
Cardíaca, rítmica sin soplos.
•Furosemida.
Respiratorio:
EAP Crepitantes
secundario
•Clexane bilaterales hasta
a transfusión
40 sc/24h
vértices,
•500 sibilancias
cc difusas.
glucosado 5% + 60mEq Clk
SINDROME DE HELLP
 Rx torax: Infiltrado alveolar bilateral
a 21/mlh
HTA
 Hb 8.1diaria
•Plasmaféresis
Hemograma: Hº 23.3 Plaquetas
43.000•Hemodiálisis
•Transfusión de 2 concentrados de
 Coagulación: Nr
hematíes.
 Bioquímica: Cr 2.6 Urea 99
 Bioquímica: Cr 1.5 GOT 36 LDH
 Se produce mejoría clínica
692
progresiva de la disnea
Hemograma: Hb 10 Hº 29.1 y disminución
de las necesidades
Plaquetas 67.000 de
oxigenoterapia.
Coagulación : Nr

alta tras 4dedías

Se decideprogresiva
 Mejoría de
parámetros
ingreso y control de la paciente
analíticos.
por el Servicio de Nefrología

 Persiste HTA (160-170/90-100)

 ANALITICA AL ALTA
Seguimiento en planta
 Control de TA con antihipertensivos manteniéndose
Hemograma
estable con valores medios
: de 140-145/90-95
ALTA Y CONTROL
Hb 10.5 Hº 32 Plaquetas 263000
 Se mantiene la mejoría clínica con estabilidad
hemodinámica AMBULATORIO
y necesidades menores de Oxígeno.
Bioquímica
LDH 488 GOT 26 Bil.total 0.8
La función renal y hepática se normaliza (Cr 1.5 Urea

TRATAMIENTO
6.8 LDH 692 AL ALTA
y Plaquetas en aumento hasta 67.000 y
Hº 29% Control de TA c/24h
Antihipertensivos
 Plasmaféresis hasta un total de 9 sesiones con
normalización de LDH y recuento plaquetario.
 Se reduce dosis de corticoides
 Resolucion completa del cuadro
 Normalización de parámetros de
laboratorio.
◦ Bioquímica: LDH 220 Bil.total 0.39
GOT 10 GPT 7
◦ Hemograma: Hb 12.2 Hº 35 Leucocitos
3800 Plaquetas 228.000
◦ Orina: No proteinuria
 Normalización de TA: 120/82
Esquema
 EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO
 INTRODUCCIÓN
 INCIDENCIA
 FISIOPATOLOGÍA
 CLÍNICA
 COMPLICACIONES
 DIAGNÓSTICO
 MANEJO TERAPÉUTICO
 RESUMEN Y RECOMENDACIONES
 Enfermedad multiorgánica caracterizada por:
Hemólisis (H): anemia hemolítica microangiopática.
Enzimas hepáticas elevadas (EL) : Disfunción
hepática.
Disminución de plaquetas (LP): Trombocitopenia.

 Probablemente representa una forma severa de

Preeclampsia: 85% aparecen de forma conjunta.

 Algunos expertos lo consideran un cuadro independiente

de preeclampsia , pues en el 15-20% de pacientes con
SH no están afectadas por HTA ni proteinuria.
Esquema
 EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO
 INTRODUCCIÓN
 INCIDENCIA
 FISIOPATOLOGÍA
 CLÍNICA
 COMPLICACIONES
 DIAGNÓSTICO
 MANEJO TERAPÉUTICO
 RESUMEN Y RECOMENDACIONES
 1/2000 embarazos
 10-20% preeclampsia severa

 Afecta mayoritariamente entre semanas 27-37

semanas de embarazo.

 70% debuta previamente al parto (80% antes de

37 sg)

 30% ocurre durante el puerperio (entre primeras

48h y una semana). Solo 20% presenta signos de
preeclampsia anteparto.
Esquema
 EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO
 INTRODUCCIÓN
 INCIDENCIA
 FISIOPATOLOGÍA
 CLÍNICA
 COMPLICACIONES
 DIAGNÓSTICO
 MANEJO TERAPÉUTICO
 RESUMEN Y RECOMENDACIONES
 Base fisiopatológica: Daño endotelial
que conlleva agregación y activación
plaquetaria y aparición de
trombocitopenia.

 Aumento producción de TX A2 y
disminución de
prostaciclina(antiagregante y
vasodilatador), que conlleva un mayor
daño endotelial.

 Lesiones hepáticas: Distensión de

sinusoides secundario a depósitos de
fibrina (microtrombos),
hipoperfusión sanguínea, daño celular
hepatocitario.
ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA:
Observación de esquistocitos y hematíes
deformados en frotis de sangre
periférica.
Necrosis parenquimatosa focal:
Depósitos de fibrina en sinusoides
hepáticos que origina destrucción
celular , elevación de enzimas
hepáticas , aumento de la presión
intrahepática ( causando clínica de
dolor en hipocondrio derecho, por
distensión de la cápsula de Glisson )

Hematomas subcapsulares
/Rotura hepática:
Elevada morbimortalidad materno-
fetal. Incidencia de 1/45000
Consumo de plaquetas en
los lugares donde existe
daño endotelial.

Recambio plaquetario
aumentado, y adherencia
plaquetaria al colágeno
expuesto en la pared
endotelial.

Aumento de
megacariocitos.
Esquema
 EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO
 INTRODUCCIÓN
 INCIDENCIA
 FISIOPATOLOGÍA
 CLÍNICA
 COMPLICACIONES
 DIAGNÓSTICO
 MANEJO TERAPÉUTICO
 RESUMEN Y RECOMENDACIONES
 Variada: Típico en II trimestre, pero
también posible en III y postparto.

 Cuadro clínico típico:

HTA y proteinuria: 85% de casos.
Dolor abdominal : Cuadrante superior
derecho irradiado a mesoepigastrio ,
acompañado de náuseas y vómitos
(manifestación de daño hepático y/o
hemorragia subcapsular)
Otra gran variedad de síntomas y no patognomónicos de
este síndrome
Esquema
 EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO
 INTRODUCCIÓN
 INCIDENCIA
 FISIOPATOLOGÍA
 CLÍNICA
 COMPLICACIONES
 DIAGNÓSTICO
 MANEJO TERAPÉUTICO
 RESUMEN Y RECOMENDACIONES
  Distress respiratorio
 Displasia broncopulmonar
COMPLICACIONES
 Hemorragia cerebral
NEONATALES
 Enterocolitis necrotizante
 Prematuridad
 Resultado de
prematuridad y  CIR
disfunción plaquetaria  Depresión neonatal
 Hipoglicemia
 Dependen de edad  PEG
gestacional y  Hiperbilirrubinemia
condiciones comórbidas  Asfixia perinatal
en la madre.
 Trombocitopenia neonatal
 Muertes fetales.
FUTURAS GESTACIONES
 Mayor riesgo de
preeclampsia/eclampsia (20%)
 Recurrencia de SH entre 2-19%
 Informar a la paciente del riesgo de
recurrencias y complicaciones
 Monitorización estricta y detección
temprana en próximas gestaciones
Esquema
 EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO
 INTRODUCCIÓN
 INCIDENCIA
 FISIOPATOLOGÍA
 CLÍNICA
 COMPLICACIONES
 DIAGNÓSTICO
 MANEJO TERAPÉUTICO
 RESUMEN Y RECOMENDACIONES
 Hemograma y contaje de plaquetas.
 Frotis de sangre periférica
 LDH, haptoglobina.
 Enzimas hepáticas (GPT, GOT)
 Estudio de función renal (Creatinina,
ácido úrico)
 Bilirrubina indirecta y total.
 Tiempos de protrombina y
tromboplastina parcial activada, y
dímero-D.
Debemos establecer un diagnóstico preciso para un
correcto tratamiento y predecir posibles
complicaciones.

 Trombopenia
≤100.000 cels/microl

 LDH ≥600 IU/L o

bilirrubina total
≥1.2mg/dL

 GPT/AST ≥70 UI/L

TAC/RMN
 Útiles para el diagnóstico de complicaciones
◦ Infarto hepático
◦ Hematoma
◦ Ruptura hepática
Esquema
 EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO
 INTRODUCCIÓN
 INCIDENCIA
 FISIOPATOLOGÍA
 CLÍNICA
 COMPLICACIONES
 DIAGNÓSTICO
 MANEJO TERAPÉUTICO
 RESUMEN Y RECOMENDACIONES
 Gestaciones  34 semanas
 Gestaciones  34 en las siguientes situaciones:

◦ Disfunción multiorgánica
◦ CID
◦ Infarto o hemorragia hepática
◦ Fallo renal agudo
◦ Sospecha de desprendimiento de placenta
◦ Sospecha de pérdida del bienestar fetal.

En estas situaciones se debe estabilizar a la

paciente mediante antihipertensivos, sulfato de
magnesio, transfusión de hemoderivados si lo
requiere y finalizar gestación.
Se ha de realizar una vigilancia intensiva del bienestar materno
y fetal.
Reposo relativo
Dieta normal
Control de TA c/4h. Proteinuria cualitativa y en 24 h
semanal
Diuresis horaria y balance hídrico c/12h
Control de peso diario
Control de sintomatología materna y reflejos patelares,
al menos, dos veces día
Monitorización cardiotocográfica fetal dos veces
diarias por encima de 26-28sg.
Ecografía Obstétrica:Valorar crecimiento fetal, LA y
flujometría doppler.
 TRATAMIENTO EXPECTANTE
Prevención de convulsiones

Control de la tensión arterial

Control y reposición de volúmenes

Evaluación del estado materno-fetal

 Se realiza con Sulfato de Magnesio.
Prevención
 Dosis ataque 4 gr bolo e.v en 20 minutos
Mantenimiento: 1-1.5 gr./hora perfusión
continua
Tratamiento
Dosis ataque: 4-6gr e.v en 5-10 min
 Mantenimiento: 2 gr/h
Indicado ante cifras tensionales
 Pas160 o Pad110
 Prevenir complicaciones
cardiovasculares y
cerebrovasculares,.

El tratamiento hipotensor no
previene o altera el curso de la
enfermedad.
Control de trastornos de coagulación y
reposición de volúmenes

RECOMENDABLE PARTO
VAGINAL
 Pacientes en período activo de
parto o con rotura prematura de
membranas y presentación fetal
en cefálica.
 Edad gestacional: Hasta semana
30-32.
 El parto puede ser inducido en
gestantes con buenas
condiciones cervicales
(Bishop mayor igual a 5)
INDICACIONES DE CESÁREA
 Gestaciones 30 semanas si
condiciones obstétricas
desfavorables para inducción
 Signos de compromiso
fetal (CIR, DPPNI,
Oligoanhidramnios..)
 Indicado colocación de
drenaje subaponeurótico por
mayor riesgo de
complicaciones
hemorrágicas/hematomas
 .
 El uso de dexametasona en pacientes con SH se ha
asociado con una más rápida mejoría de clínica y
parámetros de laboratorio en algunos estudios
observacionales.

 Hoy día su eficacia es controvertida y no está

sujeta a una buena evidencia científica por no existir
ensayos clínicos bien diseñados, randomizados , doble ciego
con grupo placebo/control que evalúe el beneficio de la
dexametasona o que mejore la recuperación materna en
pacientes con SH

 Por tanto, no se recomienda su uso en SH como

tratamiento (grado Ib) ya que no acelera la
recuperación de los parámetros de laboratorio y no
reduce el riesgo de complicaciones maternas
 Esquema
 EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO
 INTRODUCCIÓN
 INCIDENCIA
 FISIOPATOLOGÍA
 CLÍNICA
 COMPLICACIONES
 DIAGNÓSTICO
 MANEJO TERAPÉUTICO
 RESUMEN Y
RECOMENDACIONES
Gracias por su
atención
Bibliografía
 http//www.uptodate.com.hellpsyndrome.Literature
rewiew.septiembre,2009.
 http//www.prosego.com/does/protocolos/hepatopíaembarazo. 2004
 http//www.wikipedia.org
 http//www.medscape.com: Solheim JL, MD, Peter S. Bernstein, MD,
MPH. Altas dosis de corticoides en el tratamiento del síndrome de
Hellp. 2004.
 Cabero Roura L, Sánchez Durán MA: Protocolos de Medicina
materno-fetal (Perinatología). 3ª ed. 2008
 Gary Cunningham F, Kenneth Leveno J, Steven Bloom L, John Hauth
C, Larry Gilstrap C, Katharine Wenstrom,D: Obstetricia de William.
22ª ed. 2006
 Cabero Roura,L et al: Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina
de la Reproducción. Sociedad Española de Ginecología. 2003.
Bibliografía