Alteraciones respiratorias en neonatos

Las alteraciones respiratorias tienen varios orígenes:

a) Relacionados con la asfixia perinatal (la asfixia puede ocurrir durante el embarazo, el parto
o posterior)
b) Relacionados con la prematurez y la reabsorción del líquido pulmonar (adaptación
extrauterina)
c) Relacionados con la circulación pulmonar
d) Infecciones respiratorias
e) Respiratorios crónicos

A.- Problemas relacionados con la asfixia

¿Cómo se define asfixia perinatal? O ¿Cómo podría saber uno que un niño está sufriendo asfixia?
Por el color. Al momento del nacimiento, los niños pueden venir cianótico pero al llorar recuperan
el color rosado, el niño con asfixia primero no llora y no cambia el color. Otra cosa es que estos
niños están hipotónicos. Todos estos parámetros se pueden evaluar en el APGAR, es decir un niño
cuyo APGAR es bajo, es un niño que probablemente venga con algún grado de asfixia perinatal.

Las asfixia puede ocurrir en cualquier momento, Durante el embarazo, el parto o posterior a. A
nivel de embarazo el feto puede sufrir una asfixia crónica, ha sido deprivado de oxígeno en forma
parcial durante un periodo prolongado de tiempo x ej problemas a nivel del cordón umbilical
(nudo verdadero), anemia de la madre, cualquier problema de cronicidad materna te puede llevar
a una asfixia fetal (obesidad materna, diabetes materna, hipertensión [preclamsia],
desprendimiento de placenta).

Durante el parto, que es el otro problema, que puede venir muy bien el niño pero que en el parto
sufra una asfixia perinatal. Esto puede ocurrir por Circular irreductible del cordón, expulsivo
prolongado (durante el parto, el periodo en que el niño saca la cabeza ya no está recibiendo
oxígeno, por lo tanto el periodo de tiempo que pasa entre que el niño saca la cabeza y el resto del
cuerpo debe ser poco, Cuando eso no sucede se produce la asfixia perinatal.

La gran mayoría de las asfixias son de origen intrauterino. Cuando es de origen uterino se le
denomina crónicas porque cuando algo ocurre a través del tiempo en forma parcial, el organismo
se adapta, por lo tanto esos niños que reciben poco oxígeno en forma continua, son niños que
nacen con el hematocrito elevado [poliglobulia], tratando de compensar un poco. Ahora la
compensación logra la subsistencia del niño pero eso va en desmedro del desarrollo y crecimiento
del niño también.

El 85% de las asfixias perinatales ocurre durante el trabajo de parto, en el momento del expulsivo,
y muchas de estas son por el prolapso del cordón (El Cordón cae al canal del parto y el niño lo
comprime cuando sale), la circular irreductible de Cordón [pasa cuando el Cordón es muy largo, el
niño al darse vuelta para ponerse en posición se enrolla], etc.

En la ecografía se puede ver el cordón, generalmente no se hace eco durante el parto a menos que
se tenga el antecedente de que viene con algún problemas, y se hace un parto programado. Pero
si es fácil de detectar (el cordón), por que el niño cuando empieza el trabajo de parto, la mama
está en la sala preparto se le coloca el monitoreo fetal, el tocometro (ve la FC fetal y ve las
contracciones uterinas). La idea de esto es poder ver cómo reacciona el niño frente a la
contracción uterina, porque en cada contracción el útero aprieta al niño, entonces si el niño tiene
el cordón enrollado en el cuello, lo más probable es que en cada contracción desacelere el
corazón, porque le quitas el flujo de aire. Y en ese caso hay que llevar a hacer una cesárea por que
no puede nacer por parto normal ya que lo más probable es que desarrolle una asfixia perinatal.
EL problema es que en los servicios públicos no hay tocometros para todas las mamás. Para los
que hay se privilegia el uso en mamás que tienen mayor problema, mayor riesgo, o si llegan a
detectar algún problema.

No todos los niños que vienen con el cordón umbilical enrollado deben nacer por cesárea, esto
solo se debe hacer en aquellos que es irreductible.

El Niño de termino o de post termino, ya tiene el reflejo de la defecación, por lo que ante el
estímulo de la hipoxia, el niño tiene a hacer primero activa el reflejo de la deglución por un lado y
por el otro el reflejo de la defecación (relaja esfínteres), y cuando se defeca en el líquido amniótico
se agrega una complicación al niño porque aunque el meconio es estéril sigue siendo desecho.

El niño que nace con un APGAR bajo hay que reanimarlo, es calor principalmente, ventilarlo con
bolsa mascarilla y si tiene un FC menor a 60 hay que hacerle masaje cardiaco. Si nace con una FC
de 100 cuando debería se cercana o mayor a 160 lpm se sabe que va en descenso (se ve cianótico,
hipotónico) por lo que no se espera que llegue a 60 lpm y se realiza el masaje antes.

Hay ciertas cosas, no solo la asfixia, que te llevan a una depresión cardiorrespiratoria, por ej las
malformaciones congénitas, ciertas cardiopatías, niños demasiado prematuros (ahora se salvan
hasta niños de 600 gramos que logran sobrevivir) y enfermedades neuromusculares (Es un
problema de la fuentes, es decir del SNC, no hay fibras aferente/eferentes para poder hacer la
activación, el cerebro no logra activar ciertos músculos ni la medula), como gillian- barré, son
niños que siempre van a ser hipotónicos (son niños que no se mueven no aprender a caminar) y
que es degenerativa en el tiempo. Y hay drogas que se pueden administrar durante el parto como
la anestesia genera que pueden afectar al niño. Si la madre tiene situación de drogadicción el niño
va a salir con Síndrome de abstinencia o con problema de depresión cardiorrespiratoria.
Esquema fisiopatología de la asfixia

El recién nacido tiene los vasos de la células germinales del cerebro, sumamente lábiles, se
rompen frente a cualquier estímulo, esto significa cambios de presión (hay que tener mucho
cuidado con los cambios de presión en el neonato, x ej subirlo y bajarlo, cuando sale del canal del
parto), cambios de pH (con la administración de bicarbonato tu puedes generarle una hemorragia
intracraneana, mucho cuidado), cambios de osmolaridad (cuando uno administra una sustancia a
un Rn y si es prematuro con mayor razón, hay que tener cuidado con la velocidad, el pH, presión)
[x ej si vas a administrar glucosa que por lo general es hiperosmolar, aparte de la hiperglicemia le
puedes generar la hemorragia].
Disminuye la PaO2, por que fallaron los mecanismos compensadores (El mecanismo compensador
del adulto le sirve harto porque lo puede mantener, al niño no le dura nada), eso va a producir que
haya depresión miocárdica, depresión del esfuerzo respiratorio a nivel del SNC, necrosis tubular (el
riñón ya no recibe absolutamente nada de sangre), a nivel digestivo riesgo de Enterocolitis
necrotizante (el estómago y los intestinos tampoco reciben sangre) y el pulmón logra aumentar la
RV periférica porque hay una vasoconstricción a nivel pulmonar., por lo tanto no hay flujo para
hacer intercambio gaseoso, todo eso lleva a la asistolia del niño.

Causas frecuentes obstétricas que se asocian a la asfixia perinatal: Gestante post termino tiene
más riesgo debido a que la placenta se envejece (se hace disfuncional), los intraparto que son las
distocia de presentación (expulsivo detenido), actividad fetal disminuida, frecuencia cardiaca fetal
anormal, meconio, hipertonía uterina (el útero en cada contracción se pone hipertónico, pero
después descansa entre cada contracción, en esta patología el útero se mantiene hipertónico, se
queda totalmente en contracción, lo que genera que el niño se mantenga comprimido y le llega
menos sangre. Esto es una urgencia, hay que hacer cesárea) y el prolapso del cordón.

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO (SAM)

Esto ocurre generalmente en niños de termino de 37 semanas, porque los niños de 34 semanas no
tienen el reflejo, aunque se estén asfixiando no tienen el reflejo de hacer caquita.

La hipoxemia induce que el feto haga esfuerzos respiratorios profundos, porque trata de obtener
oxígeno, lo que es un reflejo (cuando uno se está ahogando también trata de respirar más hondo),
pero eso hace que más líquido amniótico con meconio ingrese a la vía aérea (superiores
preferentemente). El riesgo esta cuando nace y hace la primera inspiración profunda, porque todo
ese meconio que estaba en la vía aérea superior se va hacia los pulmones.

El meconio produce dos problemas:

Primero es una sustancia que es espesa, pegajosa, por lo que logra obstruir los bronquios y
bronquiolos y eso hace que pueda ingresar aire por presión dado a que la inspiración es activa y
utiliza músculos para hacer el ingreso de aire, pero la espiración es pasiva, entonces cuando se
encuentra con esta obstrucción el aire no puede salir, queda atrapado. El pulmón queda inflado, y
al continuar ingresando aire sin que este pueda salir el alveolo estalla, lo que lleva a neumotórax.

Segundo, si bien es estéril, sigue siendo desecho (caquita) y estas sustancias de desecho son
irritativas para la mucosa de la vía aérea, por lo tanto, producen irritación química de la mucosa lo
que lleva a inflamación, edema y aumento de la producción de secreciones, lo que lleva a el
aumento de la obstrucción. Y además es un caldo de cultivo para las bacterias por lo que se puede
producir una neumonia posterior a todo.

¿Qué cuadro produce? Dificultad respiratoria progresiva grave, el tórax se ve abultado aumentado
en su diámetro antero-posterior (porque está lleno de aire) y la cianosis.
Generalmente estos niños se tratan primero, no se espera tomar exámenes para ver si es meconio
o no. Se trata y después se verifica con los exámenes como quedo, Rx antero-posterior y lateral y
gases arteriales, porque lo más probable es que este en insuficiencia respiratoria (la diferencia
entre la dificultad respiratoria y la insuficiencia es que en la insuficiencia no se produce
intercambio gaseoso, ya actuaron los mecanismos compensadores pero fallaron. El niño parte con
la dificultad respiratoria, que tú lo observas con alteración del patrón, aumento de la frecuencia,
puede desaturar incluso, pero si le tomas gas arterial, este va a estar normal, porque está
compensando. Cuando eso falla pasas a la insuficiencia, donde hay hipoxemia y/o hipercapnia
[insuficiencia parcial cuando tienes solo 1 de las dos y Global cuando tienes las dos]). La
insuficiencia se puede detectar solo con la clínica, porque el pcte está con dificultad y al tener
hipoxia (tienen hipercapnia) se le agregan síntomas como letargia, cianosis central, etc.

Se le realiza hemograma, para saber si es que el problema es crónico ya que venía con una asfixia
perinatal, por lo que el hemograma debería estar alterado, tener un hematocrito alto
(poliglobulia). Y también pesquisar posible infección que se produzca por el meconio (leucocitos).

El tratamiento es primero limpiar la vía aérea, aspirando con tubo endotraqueal llegando hasta lo
más profundo que se pueda (No con sonda porque su diámetro es pequeño y al ser espeso el
meconio necesitarías muchas porque se taparían) y después ventilarlo con bolsa mascarilla [Si se
hiciera al revés, al ventilar impactaríamos todo lo de la vía aérea superior en los pulmones]. Si esto
se hace rápido (aspiración+ventilación) generalmente los niños salen bien. Si el niño no reacciona
frente al ambuceo hay que intubarlo.

Para lograr realizar este tratamiento hay que evitar todos los estímulos al nacer, para evitar que el
niño haga la primera inspiración solo. Por lo tanto, ese niño cuando nace lo ideal es que, si sabes
que viene con meconio, no nazca por parto normal, porque ya la pasada por el canal del parto es
un estímulo. Sacarlo por cesárea y que no haga nada para poder aspirarlo primero.

B.- Problema relacionado con la prematurez y la reabsorción liquido pulmonar (adaptación

extrauterina).

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

Esta enfermedad se da en los prematuros, mientras más pequeños, más posibilidades de

padecerla.

Es una alteración tanto en la producción como en la calidad de los receptores del surfactante
pulmonar.

¿Qué es lo que hace el surfactante? Evita el colapso alveolar, disminuyendo la tensión superficial
del alveolo. Por lo tanto, estos niños como no tienen o tienen muy poco surfactante, empiezan a
colapsar los alveolos cuando nacen. No colapsan todos al mismo tiempo, es progresivo en el
tiempo. Es una enfermedad que va empeorando en vez de mejorar.

Cuando se colapsan los alveolos no es que se colapsen y cuando entra el aire de nuevo se vuelva a
inflar, son como esos globos que uno infla y desinfla y cada vez cuesta más inflarlo. Por lo que con
la inspiración normal no se pueden recuperar los alveolos.
Tto: Para poder expandir los alveolos se necesita presión, por lo que es necesario ventilador o
presión positiva (C-PAP). Antiguamente se les intubaba a todos, pero ahora se intenta mantener
con C-PAP ya que es menor el tiempo de estadía.

Otro tratamiento es la administración de surfactante exógeno. Existen 2 tipos una Bovina y otra
humana, no se ha visto diferencia entre uno y otro, todo depende del centro donde se esté. Pero
si lo importantes es que son sumamente caras, es un frasco ampolla pequeño que tiene un líquido
parecido a la leche y cada uno vale alrededor de 3 millones, se debe mantener refrigerado y
cuando se va a administrar se debe calentar mediante frotamiento con las manos (en microondas
o baño maría se desnaturalizan). El surfactante ha tenido muy buenos resultados y estos se
aseguran cuando es aplicado durante las primeras 6 horas de vida, posterior el resultado es más
bajo. La dosis se puede repetir hasta tres veces, si a la tercera vez no hay respuesta no se sigue
repitiendo. (en niños con distress respiratorio también se puede utilizar incluso en adulto, aunque
necesitan mucha dosis por eso no es tto de elección).

Alteraciones funcionales características de la membrana hialina:

a) Disminución de la distensibilidad pulmonar

b) Disminución de la capacidad residual funcional
c) Alteración del V/Q

Todo esto lleva a la insuficiencia respiratoria global (hipoxemia e hipercapnia) que se sigue
acrecentando. Aparte del cerebro, el musculo estriado es el que más consume oxígeno y glucosa,
por lo que al disminuir la PaO2 los primeros en fatigarse son los músculos respiratorios
(intercostales).

Factores que aumentan el riego de MH

1) Mientras más pequeña la edad gestacional

2) Cesárea sin trabajo de parto (tiene más riesgo)
3) Antecedentes de haber tenido un niño con membrana hialina anterior
4) Hemorragia materna previa al parto (desprendimiento de placenta)
5) Asfixia perinatal (ya que cuando hay asfixia o problemas en la oxigenación el surfactante
se inactiva, incluso ocurre en los adultos)
6) Hijo de madre diabética
7) Eritroblastosis fetal (destrucción masiva de glóbulos rojos que lleva a que haya producción
inmadura de nuevos glóbulos rojos. Una de las causas es la incompatibilidad de grupo
materno/fetal)
8) Sexo masculino
9) Segundos gemelares

Cuadro clínico MH

Esta dificultad respiratoria empieza en forma precoz, pero en forma leve, que en el fondo no te
dice que es MH, puede ser que tenga una neumonia, taquipnea transitoria, una asfixia perinatal,
etc puede ser muchas cosas. Pero se va incrementando en forma muy marcada las primeras 6
horas de vida, si se le toma una RX el pulmón se vería como vidrio esmerilado. Al auscultar el
murmullo pulmonar esta disminuido, y los requerimientos de FiO2 van en aumento. El diámetro
anteroposterior esta disminuido.

El niño empieza una respiración que se denomina paradojal (el adulto respira con el tórax, el niño
es con abdomen) donde ocupan ambas formas, forma una especie de balancín. Es una respiración
de último esfuerzo. Si se ve a un niño con esa respiración pronto se va a agotar, por lo que hay que
hacer algo luego.

Se produce edema periférico y oligoanuria (se produce por la redistribución del flujo sanguíneo).

¿Cómo se puede prevenir la MH? Si la mamá tiene riego de parto prematuro, se podría prevenir
administrando corticoides a la madre idealmente 7 días antes del parto, pero como eso es difícil
de prever lo que sea antes del parto sirve. La cantidad de dosis va a depender del corticoide que se
utilice, son intramusculares. Y esto ayuda a que se desarrolle el pulmón fetal y que se produzca
más cantidad de surfactante. Esto no quiere decir que el niño vaya a nacer sin MH, pero si su
supervivencia va a ser mucho mejor.

APNEA DEL RN

¿Qué es? Cese de respiración por 20 segundos o más o por menos de 20 segundo pero que trae
consigo bradicardia y desaturación.

La respiración del niño RN es irregular, polipnea seguida de pausas respiratorias (no causan daño,
no son apneas) alternados después con bradipnea, etc. Esto es normal durante el primer mes, esto
se va regulando a medida que madura el centro respiratorio.

Existen dos tipos de apnea: las primarias y las secundarias.

Las primarias o idiopáticas se asocia a inmadurez del centro respiratorio, se dan con mayor
frecuencia en prematuros, mientras más prematuro, más probabilidad de hacer apnea primaria.
Estas pueden durar hasta que el centro respiratorio madure que es hasta el año de vida.

Y las secundarias que son secundarias a otra patología como el VRS, donde la apnea es secundaria
al periodo de infección, por tanto, cuando este cede la apnea también.

Antiguamente las mamás y las abuelitas decían que al niño se le olvidaba respirar por lo que
tenían que moverlo, meterlo al agua helada o las manos al agua helada, para que la guagua
respirara. También antes se asociaba a mayor mortalidad a menos que la madre estuviera 24/7
pendiente del niño.

Actualmente no es tan terrible para los papás, ya que ahora hay formas para que los papás se den
cuenta cuando el niño dejo de respirar, entonces los papás pueden dormir, hacer sus actividades
diarias.

El niño está respirando, reparaciones rápidas del RN, viene la apnea primaria, en donde se
produce un cese de la respiración. Cuando ocurre este cese de la respiración hay ciertas cosas en
el cuerpo que avisan al centro respiratorio que tiene que activar la respiración. Por ejemplo, si uno
de nosotros quisiera suicidarse y dejar de respirar y tiene harta voluntad, y logra aguantar la
necesidad de respirar, por hipoxia va a quedar inconsciente y vas a volver a respirar
involuntariamente. ¿Qué es lo que le dice al cerebro que vuelva a respirar? Esto sucede porque en
los grandes vasos existen quimiorreceptores, que detectan las variaciones de CO2 y O2, y estos
son los que sensan y avisan al centro respiratorio en el cerebro que debe hacer cambios para
compensar de alguna manera.

Lo que pasa con el niño RN es que tiene todos los mecanismos inmaduros, por lo que él puede
tener el CO2 por las nubes y el niño no va a respirar, puede que esté consciente y todo pero solo a
veces algunos logran ventilar solos y la respiración que ellos tienen después que ellos salen de
manera espontánea es como un boqueo irregular que después se normaliza.

¿La frecuencia cardiaca de qué manera participa en los problemas respiratorios? Cuando hay un
problema de aumento de CO2 o disminución del oxígeno, hipoxemia, ¿Cómo actúa la Frecuencia
cardiaca? Aumentando, la idea es tener más disponibilidad de oxígeno. Esto pasa en los adultos,
es el mecanismo de compensación. En el niño, mientras más pequeño, menos mecanismos tiene.
El niño no hace taquicardia, lo que hace es que de la frecuencia cardiaca normal pasa a
bradicardia. Eso significa si a un niño que tú sabes está sufriendo hipoxia le tomas el pulso y lo
tienen bajo, en unos pocos minutos va a estar en paro, va hacia al paro. Frente a la hipoxia el
organismo ya no tiene nada que hacer, ya está bajo el pulso porque el corazón esta hipóxico, lo
mismo pasa con la presión arterial, pero la presión arterial es un predictor muy tardío, cuando yo
veo que ya esta baja el paciente ya va para el paro. Hay muchos otros indicadores que permiten
detectar antes.

En el niño la FC empieza a bajar altiro, pero la presión arterial se mantiene porque el organismo
hace lo que sea para mantener la presión, cuando ya cede la presión es porque ya nada funciono
el organismo ya se rendió.

Tratamiento de la apnea:

Mantener monitorizados a estos niños, lograr pesquisar los periodos, un niño prematuro puede
tener en el día 2 apnea o puede tener 20. Si un niño presenta muchas apneas y que requiere
manejo (no puede salir solo) es un niño que se debe intubar o manejar con presión positiva por el
riesgo, porque la enfermera o la TENS durante el día no pueden andar corriendo viéndolo o estar
todo el día con él. En general se tratan de no manejar intubados, porque intubar a un prematuro
es super complejo, porque uno no solo debe pensar en la intubada sino en también en la
extubada, extubar a un prematuro es como extubar a un viejito (se hacen como dependientes) es
muy difícil que logres sacarlo alguna vez. Entonces ¿Qué es lo que hace? Se mantiene con
saturador y con monitor cardiorrespiratorio. No sirve solo tenerlo con saturador, se necesita
monitorizar la FC también ya que es lo primero que baja.

Mantener el cuello en posición neutra y aspirar secreciones si es necesario. Para mantener la vía
aérea lo más despejada posible. Si ya estoy teniendo problemas centrales, no le voy a agregar
problemas de obstrucción. Además, la V.A de los prematuros es muy pequeña. El cuello debe estar
en posición de olfateo.
Mantener la t° corporal estable, esto es lo base para TODAS las patologías.

Y si presenta Hipoxemia durante las apneas, hay que corregirla, no se puede dejar.

Cuando se le da de alta se les pone un cinturón que es un monitor de apnea, que deben usar hasta
el año de vida. Se prueba mientras esta en el hospital, para ver si funciona bien y se le programan
las alarmas, que son bastante fuertes, ya que la idea es que despierte a los papas cuando
duermen, pero igual se debe programar bien sino los papás no duermen porque el niño se mueve
y suena la alarma.

Otro tratamiento que hay es la administración de cafeína, sobre todo en prematuros. Antes se
utilizaba la teofilina, que actúa estimulando a nivel de los bronquios (la musculatura) y a nivel
central (del centro respiratorio), pero tiene muchos efectos adversos, es una droga compleja, por
lo que cuando salió la cafeína esta desplazo a la teofilina porque es más segura. La cafeína
mantiene despierto o estimulado al centro respiratorio.

Cuando el niño sufre una apnea una manera de manejarlo aparte de la cafeína es buscar que
vuelva a respirar a través del estímulo, es decir, moverlo suavemente (mucho cuidado por los
vasos germinales, que son frágiles, se rompen por todo y generar una hemorragia intracraneana).
Las zonas sensibles para estimular es la espalda y la planta de los pies, se les fricciona la espalda y
se les golpea suavemente la planta de los pies para que reaccione. Si con eso el niño no sale, no
empieza a respirar tenemos que ventilar con bolsa mascarilla para que salga.

Algunos niños se les mantiene con oxígeno por bigotera, la idea es tratar las posibles hipoxemias
de la apnea y también sirve de estímulo el flujo de aire.

El estudio de apnea que se hace son 2 uno es para diagnosticar la apnea, que consiste en un
encefalograma con una pHmetría, se le pone una sonda y se le miden los pH (sobre todo en niños
no prematuros ya que se asume en prematuros que la apnea es central) la idea de eso es ver si la
apnea es central o si es por otra causa que generalmente es obstructiva. Lo que más produce
obstrucción de la V.A en niños es el reflujo por eso la pHmetría. Y el segundo es cuando se va a dar
de alta que es una saturometría nocturna, al niño se le pone un monitor que se programa y se deja
toda la noche, se le saca se conecta al computador y se ven los periodos de apnea que presentó y
la saturación.

TAQUIPNEA TRANSITORIA NEONATAL

Esta se da en los pacientes que tienen pulmón húmedo (Cuando nacen por cesárea, que no tienen
el estruje), les cuesta mucho más adaptarse al periodo respiratorio inmediato.

Estos niños nacen con más dificultad respiratoria que el resto, mucho uso de musculatura,
Polipneico, etc.

La taquipnea transitoria requiere oxígeno en bajas concentraciones y es autolimitada en el tiempo,

ósea cede sola cuando el niño empieza a adaptarse. Tú le pones oxigeno lo posicionas aspiras
secreciones y eso es todo, a diferencia de otras patologías que no. El problema está en identificar
cual es cual cuando el niño nace, ya que se comporta igual en todas salvo algunas cosas que uno
podría ver, como la forma del tórax. Las radiografías que ayudan para hacer el diagnostico se
demoran y al principio se tiene poco tiempo para empezar a tratar. Pero esta es benigna y la
tienen en general los niños que nacen por cesárea. Entre 24-48 horas y requiere oxigeno nada
más.

TIP: TODO NIÑO QUE TIENE O TUVO RIESGO DE HIPOXEMIA TIENE QUE QUEDAR EN RÉGIMEN
CERO LAS PRIMERAS HORAS, PORQUE COMO MECANISMO COMPENSATORIO SE REDISTRIBUYO EL
FLUJO SANGUINEO, Y EL SISTEMA DIGESTIVO NO RECIBE APORTE SANGUINEO POR LO TANTO SI
TU ALIMENTAS A ESE NIÑO ESTAS ECHANDOLE UN CALDO DE CULTIVO A UN ORGANO QUE ESTÁ
HIPOXICO Y AHÍ SE PRODUCE LA ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE.

C.- problemas relacionados con la circulación pulmonar

HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE

Los vasos sanguíneos pulmonares dentro del útero se encuentran vasocontraídos, porque no se
está utilizando el pulmón para hacer el intercambio. Pero cuando el niño nace deben vasodilatarse
para que empiece el intercambio gaseoso, para que se reabsorba el líquido que tiene el pulmón.

Hay niños que nacen y no se produce la vasodilatación, lo que da paso a la hipertensión pulmonar
persistente, de la cual todavía no se conoce la causa.

Como presenta HPP el ductus y el formen oval se debe mantener abierto, es la única manera de
mantener vivo a ese niño, para poder mantener las circulaciones.

En forma fisiológica el óxido nítrico es el encargado de vasodilatar los vasos, es producido por el
endotelio de estos y en la HPP existe una deficiencia de este. Una forma de tratamiento es la
administración de óxido nítrico exógeno en forma de gas, que es carísimo, se cobra por partes por
millón, no todos los lugares tienen y no es 100% efectivo, no es que todos los pacientes se
mejoren con él.

La otra forma de tratamiento que se encontrado, en busca de una solución más accesible, es el
sildenafil (viagra), ya que este como efecto colateral lograba producir vasodilatación generalizada.
El problema de este es que solamente se puede administrar de manera oral, y en un niño que esta
hipóxico la absorción a nivel de estómago intestino es mala.

Se les da ventilación mecánica, hay que tener algo de intercambio gaseoso.

Son niños que hay que tenerlos totalmente sedados, paralizados y analgesiados. Son niños que no
pueden presentar ningún estimulo, los estímulos externos deben estar totalmente disminuidos, lo
que significa no cambios de posición, no ruidos altos, etc porque estos estímulos pueden
desencadenar lo que se conoce como crisis hipoxemicas en donde se vasocontrae todavía más,
evitando el flujo total hacia el pulmón y eso hace que se vaya a pique todo (saturación FC. FR).

Y mantención del pH sanguíneo.