CÓDIGO:

GUIA DE ATENCION ESTADO

HIPERGLICEMICO VERSIÓN:

PÁGINAS:
HOSPITAL ENGATIVÁ – II NIVEL
EMPRESA SOCIAL DEL ESTADO FECHA:

FO-MC-19-03-V1

1. OBJETIVO GENERAL
Brindar los elementos y herramientas suficientes para realizar el abordaje inicial del paciente en
Estado Hiperglicémico a través de una adecuada anamnesis, un buen examen físico, la solicitud de
los paraclÍnicos pertinentes, la derivación oportuna a la especialidad competente. Todo esto con el fin
de prestar un servicio de salud de calidad haciendo adecuado uso de los recursos .
2. ALCANCE
Los Estados Hiperglicémicos (EHG), son motivo frecuente de consulta y hospitalización en el servicio
de urgencias del Hospital Engativá E.S.E. lo que hace que el médico de urgencias se relacione con el
tema y de esta manera se puedan mitigar las complicaciones que una situación de estas puede
generar.
3. POBLACION OBJETO

Esta Guía va dirigida a personal médico del servicio de Urgencias.

4. MARCO TEORICO

 DEFINICIONES:
- Cetoacidosis diabetica (CAD): Se caracteriza por la tríada de la hiperglucemia, acidosis
metabólica y el aumento de la concentración total de cuerpos cetónicos.
- Estado Hiperosmolar No Cetósico (EHH): Se caracteriza por hiperglucemia grave,
hiperosmolaridad y deshidratación en ausencia de cetoacidosis significativa

 EPIDEMIOLOGÍA

 En el mundo hay más de 347 millones de personas con diabetes y en Colombia la DM se

encuentra entre las diez primeras causas de mortalidad, de egresos hospitalarios y de consulta
externa en personas mayores de 45 años.
 El estudio de Ashner y colaboradores de 1993 reportó una prevalencia de 7% en ambos sexos
para la población de 30 a 64 años.
 La CAD y el EHH aparecen tanto en los pacientes con diabetes tipo 1 como en la tipo 2 y se ha
reportado que la incidencia de CAD se estima entre 4.6 a 8 por cada 1000 personas por año,
entre el total de pacientes con diabetes
 La mayoría de los pacientes que presentan CAD padecen de DM tipo 1 y constituyen entre el 8
al 29% de todos los ingresos hospitalarios con diagnóstico primario de diabetes.
 La tasa de mortalidad en pacientes con CAD es del 5% mientras que la tasa de mortalidad del
EHH es de aproximadamente el 11%.

 FISIOPATOLOGÍA.

Desde el punto de vista fisiopatológico la CAD y el EHH se fundamentan en tres alteraciones básicas
como son:

1. Alteración en la acción de la insulina circulante o disminución en su secreción.

2. Imposibilidad de la glucosa para entrar en los tejidos sensibles a la insulina.

3. Aumento en los niveles de las hormonas contra reguladoras (glucagón, cortisol, catecolaminas y
hormona de crecimiento).
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En la CAD las reducidas concentraciones de insulina y el incremento de las concentraciones de

hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol, glucagón, hormona de crecimiento) favorecen
la hiperglicemia y la lipólisis. El glucagón permite los procesos de glucogenólisis y gluconeogénesis,
siendo esta última la principal causa de hiperglicemia y el incremento en los niveles de cortisol,
favorece la degradación de proteínas, y aporta aminoácidos que sirven de sustrato para la
gluconeogénesis.

En la CAD existe un bloqueo de la lipogenesis debido a la activación de la lipasa hormona sensible ,

con la posterior liberación de ácidos grasos libres en la circulación, que en condiciones normales
son convertidos en trigliceridos y lipoproteínas de muy baja densidad, pero en la CAD la exagerada
recaptación y oxidación de ácidos grasos por parte del hígado, genera la formación de cuerpos
cetónicos (betahidroxibutirato, acetoacetato), los cuales disminuyen el pH sanguíneo induciendo una
acidosis metabólica y cetonemia.

La patogénesis del EHH no es bien entendida como el de la CAD, pero la razón de la ausencia de
cetosis en el estado hiperosmolar hiperglicémico parece ser debido a la existencia de una pequeña
cantidad de insulina que minimiza la cetosis. Otros autores sugieren que puede ser debida a más
bajos niveles de ácidos grasos libres o a unos niveles más altos de insulina en la vena porta, en
comparación con los de pacientes con acidosis metabólica.

La hiperglicemia conduce a diuresis osmótica debido a la glucosuria, como resultado hay pérdida de
agua y de electrolitos, hipovolemia, deshidratación y disminución de la tasa de filtración glomerular, lo
cual a su vez llevará a una mayor hiperglicemia. Por otra parte, dado que la insulina estimula la
reabsorción de agua y sodio en el túbulo distal renal y de fosfato en el túbulo proximal, su déficit
contribuye a mayor pérdida renal de agua y electrolito.
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DEFICIENCIA ABSOLUTA DE AUMENTO HORMONAS DEFICIENCIA RELATIVA DE
INSULINA CONTRARREGULADORAS INSULINA

SINTESIS DE PROTEOLISIS
Lipolisis PROTEINAS

AUSENCIA O MINIMA
CETOGENESIS
SUSTRATOS GLUCONEOGENICOS

Acidos grasos libres

UTILIZACION DE GLUCONEOGENESIS GLICOGENOLISIS

GLUCOSA
Cetogenesis

HIPERGLICEMIA

Reserva alcalina

glicosuria

CETOACIDOSIS Perdida de agua y electrolitos

Ingesta de líquidos
Deshidratación disminuida

HIPEROSMOLARI
Función renal alterada DAD

CAD EHH

Tomado y adaptado de Kitabchi AE, Miles JM, Fisher JN, et al; American Diabetes Association.
Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes.Diabetes Care. 2009
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 ETIOLOGÍA

A continuación se relaciona una serie de causas que se logran identificar en el contexto de un cuadro
hiperglicémico:

- Infección : neumonía 30% e infección del tracto urinario 50 %

- Incumplimiento del tratamiento
- Terapia insuficiente de insulina
- Diabetes de Novo
- Uso de medicamentos: glucocorticoides, beta adrenérgicos, simpaticomiméticos, fenitoína,
diuréticos tipo hidroclorotiazida o furosemida son los más comunes.
- Abuso de sustancias: alcohol y cocaína , principalmente
- Enfermedades coexistentes

5. DIAGNOSTICO

 CUADRO CLÍNICO.

El EHH, por lo general demora días a semanas en establecerse, mientras que el periodo de aparición
de la CAD suele ser agudo (normalmente menor de 24 h).
Los pacientes con CAD a menudo se quejan de síntomas no específicos tales como fatiga, malestar
general y clásicamente se presentan con la triada de la hiperglucemia: poliuria, polidipsia, polifagia,
acompañada de pérdida de peso.

En la CAD un 50-80% de los pacientes presentan náuseas y vómito y un 30 % se presentan con dolor
abdominal, el cual puede corresponder a una patología que sea el factor desencadenante de la CAD.,
La taquicardia es frecuente y la hipotensión arterial se presenta tan sólo en 10% de los pacientes en
estados muy avanzados. La respiración de Kussmaul es frecuente y se presenta cuando el pH es
menor de 7.2, el aire exhalado puede tener el aroma típico a frutas de la cetona.

La deshidratación puede causar disminución de turgencia de la piel, sequedad de mucosas y axilas y

ortostatismo. Los pacientes con EHH presentan estados de deshidratación más profundos así como
niveles de osmolaridad más altos, la respiración acidótica no es común y cuando se presenta obedece
a un estado intermedio entre CAD y EHH o a la presencia de acidosis láctica.

Puede haber alteración del estado mental en el paciente con CAD pero esto es más frecuente en el
EHH debido a la hiperosmolaridad y a la deshidratación severa. Los pacientes con osmolaridad sérica
mayor a 330 mOsm/L se encuentran severamente comprometidos y el coma a menudo ocurre con una
osmolaridad de 350 mOsm/ L

 MEDIOS DIAGNÓSTICOS.
Los siguientes son las ayudas diagnósticas con que debe contar todo paciente con EHG:

- Glucometría de entrada
- Glicemia plasmática
- Gases arteriales
- Nitrógeno ureico sanguíneo
- Creatinina sérica
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- Cetonemia: - niveles de beta hidroxibutirato (No se cuenta en la institución)
- Electrolitos (Sodio, Potasio, Cloro, Magnesio, Fosfato)
- Bicarbonato
- Cálculo del Anión gap
- Uroanálisis
- Hemograma: la leucocitosis entre 10.000-15.000 suele ser normal en CAD, los leucocitos
mayores a 25.000 se pueden considerar como una infección y requerir estudios complementarios.
- Electrocardiograma (ECG) para la búsqueda de hiper o hipokalemia, cardiopatía isquémica y
arritmias.
Se practicarán otros estudios, dependiendo de la causa de la descompensación y del diagnóstico de
ingreso, por ejemplo; urocultivo en IVU, enzimas cardiacas en dolor toráccico, radiografía de tórax en
patología respiratoria, etcétera.

Algunas consideraciones.

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) también puede ser útil para determinar si el evento agudo actual
es la culminación de un proceso que no había sido diagnosticado, del mal manejo o si
verdaderamente corresponde a un episodio agudo en un paciente que llevaba un buen control.

En un estudio observacional prospectivo se encontró que la tira reactiva urinaria tiene una
sensibilidad de 98.1 % (IC 95% 90.1-100) especificidad 35.1% (30.7-39.6), valor predictivo positivo
15 % ( 11.5- 19.2) y un valor predictivo negativo de 99.4% (96.6-100) para detectar cetonuria.

Con estos paraclínicos podemos determinar la si estamos frente a un EHH o una CAD y así
determinar su severidad.

CAD
CAD LEVE CAD SEVERA EHH
MODERADA
Glucosa en
Mayor a 250 Mayor a 250 Mayor a 250 Mayor a 600
plasma (mg/dl)
PH Arterial 7.25-7.23 7.00 a menor de Menor de 7 Mayor a 7 .30
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7.24
Bicarbonato
15-18 10- menor de 15 Menor de 10 Mayor a 18
sérico (mE/litro)
Cetonas urinarias positivas positivas positivas bajas
Cetonas séricas
positivas positivas positivas bajas
Osmolalidad Mayor 320
variable variable variable
sérica efectiva mOsm/kg
Anion gap Mayor a 10 Mayor a 12 Mayor a 12 variable
Alerta/
Estado metal alerta estupor / coma Estupor / coma
somnoliento

Tomada y adaptada de Hyperglice American Diabetes Association. Hyperglycemic crises in adult

patients with diabetes.Diabetes Care. 2009 Jul;32(7):1335-43

Calculo osmolalidad plasmática: 2 [Na] (mEq/L) + glucosa (mg/dL)/18

Calculo anión GAP: Anion gap = [Na - (CL + HCO3)]

6 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

- Diabetes Mellitus mal controlada: aumento de cifras de glicemia por un pobre control
metabólico.
- Cetosis por inanición: Puede haber desde hipoglicemia hasta hiperglicemia que rara vez
excede los 250mg/dl y nivel de bicarbonato sérico generalmente no es menor a 18 mEq/L.
- Cetoacidosis alcohólica: Puede haber desde hipoglicemia hasta hiperglicemia que rara vez
excede los 250mg/dl, suele presentarse como una acidosis profunda y estar asociada con
abuso de alcohol y reciente disminución en el consumo del mismo.

Condiciones que originan acidosis metabólica con anión gap elevado:

- Acidosis láctica
- Ingestión de drogas, tales como: salicilatos, metanol, paraldehido.
- Insuficiencia renal crónica

7. TRATAMIENTO Y/O CONDUCTA

 FLUIDOTERAPIA
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Los pacientes con EHH y CAD tiene un déficit aproximado de agua de 60 a 100 ml/ Kg y 40 a 80 ml/
kg respectivamente.

Déficit corporal total típico de agua y electrolitos en CAD y SHH

CAD SHH
Agua total (litros) 6 9
Agua (ml/kg)* 100 100-200
Na+ (mEq/kg) 7-10 5-13
K+ (mEq/kg) 3-5 4-6
Cl- (mEq/kg) 3-5 5-15
PO4 (mmol/kg) 5-7 3-7
Mg++(mEq/kg) 1-2 1-2
Ca++(mEq/kg) 1-2 1-2
*por kg de peso corporal. Tomado de Ennis et al y Kreisberg.
Modificado de Diabetes Care24:131–153, 2001

La fluidoterapia es dirigida hacia la expansión del volumen intravascular, intersticial e intracelular y la

restauración de la perfusión renal. En ausencia de compromiso cardiaco la solución isotónica debe ser
infundida a una tasa de 15 a 20 ml de kg de peso corporal en una hora o 1 a 1.5litros en la primera
hora.
Posteriormente el reemplazo de fluido depende del estado hemodinámico, niveles de electrolitos
séricos y gasto urinario. En general se continua con una solución al 0.45% en infusión a 250 a 500 ml/
hora o 7,5 a 10 cc/kg de peso por hora si la corrección de sodio sérico es normal o elevada o una
solución a 0.9% a una tasa similar si la corrección de sodio sérico es baja.
Cuando el nivel de glucosa sérica sea menor de 200 mg/dL en la CAD o se encuentre entre 200 y 250
mg/dL en el EHH, los líquidos deben ser sustituidos por dextrosa al 5% y NaCl al 0. 45%, ya que los
pacientes requieren calorías para el adecuado metabolismo de los cuerpos cetónicos

 TERAPIA CON INSULINA

Los algoritmos de tratamiento recomiendan la administración de una dosis inicial de insulina regular
(0.1 U/Kg) seguidos por la infusión de 0.1 U/kg/ h. También se ha considerado que un bolo de
insulina no es necesario si los pacientes reciben una infusión de insulina de 0.14 U / Kg/ hora. Este
manejo con dosis bajas de insulina disminuyen la concentración de glucosa en plasma de 50 – 75 mg
/ dl / hora.

Cuando la glucosa en plasma disminuya a 200 g/dl en CAD o 300 mg/dl en EHH puede disminuir la
infusión de insulina entre 0.02 a 0.05 U/kg/hora.
Las recomendaciones de la Asociación Americana de Diabetes establecen que la infusión de insulina
se debe cambiar a insulina subcutánea de corta acción cuando el paciente presente los siguientes
parámetros:

- glucosa sérica menor de 200 mg/dL en cetoacidosis o menor de 250 mg/dL en estado
hiperglicémico hiperosmolar,
- un anión gap menor de 12 mEq/L,
- un bicarbonato sérico mayor de 15mEq/L,
- un pH venoso mayor de 7,3 en un paciente alerta y con capacidad para tolerar la vía oral.

En cuanto la insulina subcutánea de corta acción haya sido iniciada, la insulina en infusión se
mantendrá por espacio de una a dos horas.
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 POTASIO.

Es el electrolito que más se pierde en CAD, sin embargo, a pesar que existe una disminución de los
niveles de K corporal total, puede haber hiperkalemia de leve a moderada. Durante el manejo de los
pacientes con CAD se debe tener en cuenta que la hipokalemia es la anormalidad electrolítica que
más frecuentemente puede comprometer la vida, ya que puede generar arritmias cardiacas letales y
debilidad de los músculos respiratorios. Se inicia una vez que se haya demostrado diuresis y cuando
la acidosis esté parcialmente corregida. Se recomienda no administrar más de 40 mEq/hora

Por todo lo anterior, la ADA recomienda realizar la reposición de K hasta obtener niveles por
encima de 3.3 mEq/L antes de iniciar la terapia con insulina y luego mantenerlos entre 4 - 5
mEq/L.

Potasio sérico Reposicion

Potasio menor 3.3 mEq/ L 20-30 mEq/L hasta K mayor a 3.3 mEq/ L
Potasio mayor 3.3- menor a 5.3 mEq/ L 20-30 mEq/L en cada litro de SSN. Mantener
niveles entre 4-5 mEq/L
Potasio mayor 5.3 mEq/ L No administrar K, verificar niveles cada 2 horas

 BICARBONATO

Su uso sigue siendo controversial, ya que puede ocasionar múltiples efectos negativos, como
empeoramiento de la hipokalemia y acidosis paradójica del sistema nervioso central. Sin embargo, se
considera su uso solo cuando el pH < 7 de la siguiente forma:

.pH<6.9: 100 mmol en 400 cc de agua + 20 mEq potasio para pasar en dos horas.

Se debe reponer bicarbonato cada 2 horas hasta que el nivel de pH sea superior a 7.

8. PREVENCION DE LA ENFERMEDAD

 Educación:
 Alcanzar y mantener un peso corporal saludable.
 Mantenerse activo físicamente: al menos 30 minutos de actividad regular de intensidad
moderada la mayoría de los días de la semana; para controlar el peso puede ser necesaria
una actividad más intensa.
 Consumir una dieta saludable que contenga entre tres y cinco raciones diarias de frutas y
hortalizas y una cantidad reducida de azúcar y grasas saturadas.
 Evitar el consumo de tabaco, puesto que aumenta el riesgo de sufrir enfermedades
cardiovasculares.
 Monitorización de la glucemia
 Dietas líquidas fácilmente digeribles cuando se está enfermo
 Reducir, en lugar de eliminar, la insulina cuando los pacientes no están comiendo

9. BIBLIOGRAFIA
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2. Castro-Martínez MG, Godínez-Gutiérrez SA, Liceaga-Craviotto MG, Alexanderson-Rosas
G, Cabrera-Jardines R, y col. Manejo de la hiperglucemia en el paciente hospitalizado. MedIntMex
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enfermedades en la salud pública. http://www.nacer.udea.edu.co/pdf/libros/guiamps/guias17.pdf
4. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care. 2001;24:131- 153.
5.HobbsRichard .Diagnosis and early management of hyperglycaemic emergencies in the emergency
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Minority Patients: Behavioral, socioeconomic, and psychosocial factors. Diabetes Care September 1,
2011 34:1891-1896

10-ALGORITMO
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