HIPEREMIA PASIVA - aumenta la sangre por falta de salida de la misma --->

CONGESTIÓN VENOSA

- HIPEREMIA PASIVA (alteración de los mecanismos del Retorno

Venoso)

*OBSTÁCULO EN EL RETORNO VENOSO

a) General o Sistémica
Insuficiencia Cardíaca
Congestión Pulmón
Izquierda
Insuficiencia Cardíaca I.C.C.
Derecha Estasis Hepática
b) Regionales
Extrínsecas -Compresión
-VÓLVULO
-
ESTRANGULACIÓN
Intrínsecas -Pared (insuficiencia
venosa): VARICES
-Trombosis
* ALTERACIONES EN EL MECANISMO RESPIRATORIO (vendaje
compresivo)
* FALTA DE PRESIÓN CIRCULATORIA
Insuficiencia Se acumula sangre en las zonas declives donde la
Bombeo presión hidrostática es mayor.
HIPOSTASIS (la Hipostasis se trata casi siempre de una
manifestación agónica)

Hipostasis pulmonar

CONSECUENCIAS DE LA HIPEREMIA PASIVA:

A) CONSECUENCIAS TISULARES
Hipoxia (anemia local) Aumento P.
 Hidrostática

TRASUDADO Edema

Degeneración
Parenquimatosa
ATROFIA Fibrosis (Induración
post estasis)

Ejemplos:

C.P. 1º grado:
HÍGADO
CENTROLOBULILLAR
C.P. 2º grado: HÍGADO
NUEZ MOSCADA
Confluente o
Interlobulillar
C.P. 3º grado: FIBROSIS
CARDÍACA. Sustitución
fibrosa de aquellas zonas
que han sufrido una
atrofia por presión.
PIEL -Úlceras
(Varices) -Fibroedema organizado

B) CONSECUENCIAS DE LA OCLUSIÓN LOCAL

Depende: Territorio donde se asiente

Rapidez de oclusión

Existencia de efectos colaterales (anastomosis que permiten el desagüe)

* EN ÓRGANOS CON UNA SOLA VENA DE DRENAJE (Bazo, Riñón,

Cerebro, Intestino) o por compresión de todo sus sistema venoso:

a) Brusca: INFARTACIÓN HEMORRÁGICA

b) Lenta: compensa con las anastomosis

* OCLUSIÓN DE LA PORTA

Circulación Porto-Cava Sup: VARICES ESOFÁGICAS

Circulación Porto-Cava Inferior: HEMORROIDES
Circulación Porto-Cava Cava (con vena umbilical permeable) CAPUT
MEDUSAE

*OCLUSIÓN CAVA-CAVA

CARACTERÍSTICAS ANATOMOPATOLÓGICAS

HIPEREMIA ACTIVA: HIPEREMIA PASIVA:

1.Enrojecimiento 1.Cianosis (+5.6%Hemoglobina reducida)
2.Elevación de la Temperatura 2.Disminución de la Temperatura
3.Edema 3.Edema
CASO CLINICO

Mujer de 56 años que al servicio de Urgencias de su Centro de Salud con trauma abdominal
(abdomen rigido) luego de accidente de tránsito (Duro 3 horas atrapada antes de ser
atendida). Presenta dolor de cabeza, así como dos episodios de vómitos y fiebre
termometrada de hasta 38ºC, tos y dolor de garganta, molestias generales, fiebre
máxima de 39ºC, tiene las pupilas dilatadas, el pulso débil, Hipoxia. A su llegada la paciente se
encuentra somnolienta, obedece órdenes correctamente pero es incapaz de conversar.
Presenta deshidratación de piel y mucosas, fiebre axilar de 40ºC. Laceracion en pierna
derecha por apolastamiento. Posible trombosis venosa profunda o TVP, lo que la llevo a
tener una tromboflebitis.

Ante la incapacidad de respuesta verbal, interrogamos al marido sobre los antecedentes y/

vida personal. Nos refiere que es una mujer con una gran actividad física diaria y se hace cargo
de 3 ancianos.

ANTECEDENTES PERSONALES

-No alergias conocidas

-HTA de 20 años de evolución

Diabetes Mellitus tipo II no insulinodependiente.

Ex fumador de 15pq/año

Cirugías previas: Hernia inguinal derecha

Aparente mal estado general, TA: 95/52, Tª ax: 40.2ºC, Frec cardiaca: 118ppm. sat O2: 100%. Glucemia
digital: 123 mg/dl. Disminución del nivel de conciencia con tendencia al sueño, deshidratación de mucosa
oral.Discreta cianosis periférica. Se oyen ruidos respiratorios. Cabeza y cuello: Normal. No
soplos carotideos.

Se solicita: Analítica (hematimetría, perfil bioquímico completo, coagulación), radiología,

ultrasonido y ECG.

RESULTADOS DE EXPLORACIONES:

HEMOGRAMA: leucocitos: 11.1 (72.1%N, 22.8%L), hematíes 5.5, Hb: 15.1g/dl , Hto: 44%. HEMOSTASIA:
IQ: 77.0%. Presencia de neutrofilos.

BIOQUÍMICA: Gluc: 115 mg/dl, urea: 57 mg/dl, Creatinina: 2.46 mg/dl, Na: 137 mmol/l, K: 3.50 mmol/l, BR
total: 1.20mg/dl, GPT: 27 UI/l, PCR: 89.41
mg/l.

ULTRASONIDO: hemorragia masiva.

RADIOLOGIA: dilatación de las venas cava superior y ázigos.

CRANEAL: Sin hallazgos patológicos.

ECG: Rs a 93lpm. Buena conducción aurículoventricular, sin trastornos de la repolarización.

Nos planteamos una posibilidad diagnóstica en un primer momento:

Al analizar las pruebas nos damos cuenta que por la presencia aumentada neutrófilos, la progresión
rápida y edemas, podríamos especular una inflamación aguda. Esto, más los datos dados por el esposo,
explicaría la trombosis venosa profunda o TVP, y por consiguiente, la tromboflebitis.
La inflamación pudo ser provocada en el accidente. Estos signos unidos
provocaron lo cual es nuestro diagnostico final: Hiperemia reactiva o pasiva.
Tras la administración de 1500ml de cristaloides en aprox 1h, la TA no mejoró. Se administra
paracetamol con escaso control de la temperatura y belladona, ya que la obstrucción no está
causada por una presión sobre las venas.

Fuentes.
 www.doctissimo.com
 [1]
 arribasalud.com
 www10.uniovi.es
 Anatomía según Grey.
 http://ww2.castellon.san.gva.es/urgencias/index.php/casos-clinicos/211-diarrea-fiebre-
elevada-y-disminucion-del-nivel-de-conciencia
 http://www.teide.net/catai/patol/leccion14/pagina.htm