7.

- Sistema respiratorio

La función principal de este sistema es permitir la distribución o la adquisición

de oxígeno para que los tejidos u órganos puedan ejercer su función con
normalidad. Permite el intercambio gaseoso (CO2 y O2), es la línea de defensa
frente a agentes infecciosos externos (inmunidad innata, IgA) y también cumple
una función metabólica.
El pulmón posee una doble irrigación, tiene un área de intercambio gaseoso de
80 mts2 y su capacidad promedio es de 4 litros (1 Kg de peso o 60% de su masa).
Al final de las vías respiratorias se encuentran los alveolos, que tienen una alta
irrigación para permitir el correcto intercambio de gases. En las vías terminales
de los bronquiolos se encuentra musculo liso, el cual permite modificar su radio
(resistencia).
7.1.- Estructura y función del sistema respiratorio

El cuerpo humano tiene

alrededor de 500
millones de alveolos, con
un diámetro cercano a
300 µm y con un área de
0,01 mts2 aprox. Si se
analiza un alveolo a
nivel histológico se va a
encontrar la presencia
de varios tipos celulares.
Uno de ellos corresponde
a los “neumocitos tipo
I”, los cuales generan el
intercambio gaseoso.
También, se encuentran
los “neumocitos tipo II”, que generan el líquido surfactante (esencial para la
respiración). Además, ellos están involucrados con la regeneración, o sea, se
indiferencian y se transforman en neumocitos tipo I.

7.2.- Mecánica respiratoria

Hace referencia a como se genera la respiración; produce un juego de presiones.

El principal musculo involucrado para la mecánica respiratoria es el
“diafragma”, el cual se contrae, baja, eleva las costillas, y aumenta el volumen
de la caja torácica, produciendo una presión negativa. Cuando se genera esta
presión, el aire ingresa a los pulmones. Por lo tanto, el diafragma se asocia a la
inspiración en reposo, junto con los “músculos intercostales externos”.
Cuando se espira, el diafragma y los músculos intercostales externos se relajan
y se genera la presión positiva, permitiendo la salida de aire de los pulmones. La
inspiración es activa y la espiración es pasiva.
Cuando se hace una inspiración forzada (ejm: suspiro), se necesita de otros
músculos para actuar, el “esternocleidomastoideo” y los “escalenos”.
Cuando se genera una espiración forzada, los “músculos abdominales” y los
“músculos intercostales internos” ayudan a realizar este proceso.
7.3.- Ventilación pulmonar

Es el proceso de movilización de aire o renovación de aire que se está generando

en los pulmones. Es un proceso cíclico y está determinado por una cantidad de
volumen de aire en el tiempo. Para calcular la ventilación pulmonar en reposo,
se toma el valor del movimiento de aire en reposo (volumen corriente) y se
multiplica por la frecuencia respiratoria, obteniéndose así la cantidad de aire que
se está movilizando en un minuto.
En las vías de conducción del aire existe un “espacio muerto anatómico”, el
cual corresponde a la región del sistema respiratorio donde llega aire, pero nunca
ocurre un intercambio gaseoso. Este espacio muerto se puede modificar por la
presencia de alguna patología, el cual pasa a llamarse “espacio muerto
fisiológico”. En condiciones normales, el espacio muerto anatómico y el
fisiológico son exactamente iguales. Hablamos de espacio muerto, porque cuando
generamos el movimiento de aire, solamente una fracción de todo nuestro
sistema respiratorio puede generar el intercambio de gases, no el 100% de él.
Existe la “presión intrapleural”, en donde la pleura evita que el pulmón se
colapse (se mantenga con volumen) para no perder la capacidad de intercambio
gaseoso. La presión dentro del espacio pleural, respecto a la del pulmón, es
menor; pero la presión de la pleura va a cambiar cuando se está respirando,
aunque siguiendo siempre el camino de la presión pulmonar. Cuando hay un
“neumotórax” o colapso pulmonar (lesión del parénquima pulmonar), se iguala
la presión externa (atmosférica) con la intrapleural. O sea, la presión
intrapleural ya no es menor a la presión pulmonar, por lo tanto, ya no se puede
empujar el pulmón hacia la pared torácica y estos se colapsan.
7.4.- Relación entre ventilación y perfusión

Si se analiza el pulmón, hay diferencias entre la ventilación y la perfusión según

el segmento del pulmón. Cuando la persona está de pie, la perfusión y la
ventilación es mayor en la base que en el ápice del pulmón. Esto se debe
simplemente al efecto ejercido por la gravedad. Cuando se analizan ambos
parámetros, el punto en que la cantidad de perfusión es igual a la cantidad de
ventilación, es la parte donde hay una mejor relación ventilación/perfusión, y es
a nivel de la tercera costilla.
Una persona acostada tiene una igual relación ventilación/perfusión tanto en el
ápice como en la base pulmonar.

7.5.- Ventilación alveolar

Es la cantidad de aire que se moviliza por unidad de tiempo a nivel de los

alveolos, porque es ahí donde se genera el intercambio gaseoso. Al volumen
corriente (500 mL) se le tiene que restar el espacio muerto (150 mL) en reposo.
Si se modifica este espacio muerto (aumenta), se va a empezar a perder la
capacidad de obtener oxigeno; es decir, se aumenta la asfixia. De la resta
anterior, quedarían 350 mL que se multiplican por la frecuencia respiratoria y
se obtiene la ventilación alveolar, determinando finalmente cuanto aire llega al
alveolo para poder realizar el intercambio gaseoso.

2
r

Donde:
 P: Presión
 T: Tensión superficial
 r: Radio alveolar
 En la figura, las fuerzas de
superficie en una esfera tratan
de reducir la superficie y generar
presión dentro de esta esfera.
Según la “ley de Laplace”, la
presión generada es
inversamente proporcional al
radio de la esfera.
En “A”, las fuerzas de superficie
de la esfera de menor tamaño generan una presión mayor (flechas más oscuras)
que las de la esfera más grande (flechas más claras). En consecuencia, el aire
pasa desde la esfera más pequeña (mayor presión) a la más grande (menor
presión, flecha negra). Esto determina el colapso de la esfera menor y la
sobredistención de la mayor.
En “B”, el surfactante (capa sombreada) reduce la tensión superficial, y la reduce
aún más en la esfera pequeña que en la grande. El resultado neto es que la
presión en las dos esferas se hace similar y se estabilizan.
Normalmente, una persona no produce colapsos alveolares, y esto se debe a un
líquido pulmonar llamado “surfactante”. Está compuesto por
“dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC)” en su mayoría, el cual es un fosfolípido
que se inserta en la capa de agua del alveolo rompiendo la tensión superficial.
Entre más pequeño el alveolo, mayor cantidad de surfactante, ya que la presión
es mayor por su radio menor. En síntesis, el líquido surfactante evita el colapso
alveolar.

7.6.- Volúmenes y capacidades pulmonares

Los volúmenes pulmonares se miden por el “espirómetro”. Estos volúmenes
son cuatro, pero solamente tres se pueden medir por espirometría clásica. Todos
los volúmenes pulmonares son subdivisiones de la “capacidad pulmonar total
(CPT)”, que es el volumen total de aire que puede contener el pulmón. En primer
lugar, se le pide al paciente que respire con normalidad en el espirómetro y se
mide el volumen de aire que se desplaza en cada respiración tranquila
(“volumen corriente [Vc]”). Después, se pide al paciente que inspire al
máximo y espire con fuerza y por completo, y se mide el volumen del aire
espirado. El volumen total de aire espirado, desde la inspiración máxima a la
espiración máxima se llama “capacidad vital (CV)”. El “volumen residual
(VR)” es el aire que queda dentro del pulmón tras una espiración completa. La
CPT es la suma de la CV y VR, y corresponde al volumen total de aire contenido
dentro de los pulmones, incluido el aire que se puede desplazar (CV) y el volumen
de aire que siempre queda atrapado dentro de los mismos (VR). La “capacidad
residual funcional (CRF)” es el volumen de aire que el pulmón contiene al
final de la espiración en una respiración tranquila, y se denomina volumen de
reposo pulmonar. La CRF está constituida por el VR y el “volumen de reserva
espiratorio (VRE)”, que corresponde al volumen de aire que se puede espirar
desde la CRF al VR. Si se suma el Vc con el “volumen de reserva inspiratorio
(VRI)” o inspiración máxima forzada, se tiene la “capacidad inspiratoria
(CI)”. Un parámetro que no se observa en el grafico anterior es la “capacidad
espiratoria (CE)”, la cual abarca todo el Vc y el VRE.
El VRI, más el Vc y el VRE son los únicos volúmenes que se pueden medir por
espirometría. El VR es el único que no se puede medir por un espirómetro.
La “capacidad vital forzada (CVF)”, es en donde se produce una inspiración
y una espiración forzada. Tomando en cuenta esta capacidad, se puede generar
otra, que se conoce como “volumen espiratorio forzado en un segundo
(VEF1)”. Este volumen se mide pidiéndole al paciente que genere la inspiración
forzada, y cuando llegue a su máximo de inspiración, lo más rápido posible y sin
detenerse, produzca el vaciamiento máximo de aire en sus pulmones. Este
examen permite determinar diversas patologías respiratorias; si este test sale
con una disminución del VEF1, entonces hay una enfermedad presente.

7.7.- Esfuerzo respiratorio (trabajo respiratorio)

Es la fuerza necesaria para vencer la resistencia al flujo durante la respiración,

tanto en la inspiración como en la espiración. Los músculos respiratorios pueden
ejercer trabajo durante largos periodos de tiempo (poseen alta resistencia a la
fatiga), pero al igual que los demás músculos esqueléticos, se pueden fatigar
(insuficiencia respiratoria).
 El grafico en “A” representa fielmente el
esfuerzo respiratorio. Cuando se analizan
las áreas comprendidas en el gráfico,
veremos que entre “0ABCD” se encuentra
el trabajo necesario para superar la
resistencia elástica del pulmón. Entre
“AECF” está el trabajo necesario para
superar la resistencia no elástica del
pulmón. “AECB” es el trabajo necesario
para superar la resistencia no elástica
durante la inspiración, y entre “ABCF”
está el trabajo necesario para superar la
resistencia no elástica durante la
espiración (se corresponde con la energía
elástica almacenada durante la
inspiración).
En “B” se aprecia un gráfico que hace
referencia a neuropatías restrictivas, como
la fibrosis pulmonar. La distensibilidad
pulmonar se reduce, y la curva
presión/volumen se desplaza hacia la
derecha, lo que se traduce en un aumento
significativo del esfuerzo para respirar;
según se indica por el aumento del área
trapezoidal de 0AECD.
En “C” se aprecia un gráfico que hace
referencia a neuropatías obstructivas,
como el asma, la bronquitis crónica o el
enfisema. La resistencia de la vía aérea
aumenta y se necesitara una presión
intrapleural más negativa para mantener
las velocidades de flujo espiratorio
normales. Además del aumento del esfuerzo inspiratorio total (0AECD), los
pacientes con una enfermedad pulmonar obstructiva presentan un aumento de
la presión intrapleural positiva durante la espiración debido al incremento de las
resistencias y al aumento del esfuerzo espiratorio, que se reconoce en el área
DF0.
7.8.- Determinación de los parámetros pulmonares

La forma más clásica es con un recipiente, puesto sobre otro recipiente más
grande y con agua. La persona se pone el espirómetro en la boca, se tapa las vías
nasales, y el aire que ingresa en este recipiente vacío hace subir el cilindro por
desplazamiento. Ese recipiente está sujeto a una polea, que en su otro extremo
está asociado a un registro con un rollo de papel que corre de manera constante.
Cuando la persona espira, el aire ingresa al cilindro, este sube y el lápiz baja.
Cuando la persona inspira, el aire dentro del recipiente baja, por lo tanto, baja
el cilindro y el lápiz sube. Todo esto permite obtener un registro espirográfico.
Para determinar el volumen residual (VR) se utilizan gases nobles, que no
reaccionan con nada y no se disuelven en la sangre. Se puede usar también el
nitrógeno (N2).

7.9.- Intercambio gaseoso

Para analizar los gases presentes en un recipiente se debe conocer la “ley de

Dalton” (ley de las presiones parciales). La presión atmosférica es de 760
mmHg, que representan a varios gases. Los mayoritarios son el “nitrógeno” con
un 79% aprox. y el “oxígeno” con un 21% aprox. Se puede obtener la presión
parcial de ambos gases usando el valor de la presión atmosférica. El N2 contiene
600 mmHg de presión, y el O2 tiene 160 mmHg de presión. Entonces, la ley de
Dalton nos dice que la presión total de un recipiente es la suma de varias
presiones parciales que se encuentran en él.
7.10.- Difusión de gases

La difusión de gases está dada por la “ley de Fick”.

∆
∆

Donde:
 J: Flujo o velocidad de difusión por unidad de tiempo
 D: Coeficiente de difusión
 A: Área a través de la cual se produce la difusión
 ∆P: Gradiente de presiones
 ∆X: Distancia en que se produce la difusión

Las velocidades de difusión de O2 y CO2 dependen de: sus diferencias de

presiones a través de la membrana de los alveolos (60 mmHg aprox.), y de su
superficie o distancia disponible para la difusión.
En los alveolos se encontrara una alta presión de O2 y en los tejidos u órganos
habrá una alta presión de CO2.
 Cuando una persona viaja
a las montañas, donde hay
una altura mucho mayor
en relación al nivel del
mar, generalmente se
“apunan (mal de
altura)”. Por lo tanto, en
la altura, hay una menor
columna de aire y por ende,
hay una menor presión
parcial del aire
atmosférico. Muchas
personas dicen que el mal
de altura se debe a la menor cantidad de O2 que hay en las montañas, pero esto
es incorrecto, ya que el O2, al ser un gas, tiende a ocupar uniformemente toda el
área en la que se encuentra (en nuestro caso la atmosfera). La apuna se debe a
que los alveolos almacenan una menor cantidad de O2, ya que la presión parcial
de O2 disminuye de los 100 mmHg que llegan normalmente a ellos; por ende, el
flujo de difusión es menor. Cada bocanada de aire tiene poco O2 que se puede
incorporar al cuerpo; entonces para solventar esto, se aumenta la frecuencia
respiratoria y la ventilación pulmonar, siendo ahí cuando las personas sienten
mareos, cefaleas, nauseas, vómitos, etc. Una manera de aplacar estos síntomas,
es ingiriendo alimentos como cebollas o ajos crudos, los cuales tienen un efecto
broncodilatador potente.

7.11.- Transporte de gases (generalidades)

El O2 en la sangre se va a encontrar principalmente unido a hemoglobina

(98,5%), por lo tanto, la cantidad de O2 disuelto como tal va a ser mínima (1,5%).
El CO2 reacciona de manera distinta, ya que cuando ingresa a la sangre se puede
encontrar de tres formas distintas: unido a hemoglobina (30%), disuelto como gas
(10%) o transformado en bicarbonato (60%).
La presión de O2 es solo representativa del O2 disuelto en el plasma.

Hb + O2  HbO2 (“oxihemoglobina”)
Hb + CO2  HbCO2 (“carboxihemoglobina”)

La hemoglobina, si se modifica, puede generar distintos grados de afinidad. La

hemoglobina pasaría a llamarse “metahemoglobina” cuando tiene una alta
afinidad por el O2 y no lo cede a los tejidos.
La principal vía de generación de bicarbonato en los hematíes se da por la
siguiente ecuación:

CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3-

7.12.- Transporte de oxigeno por la hemoglobina

La hemoglobina es una proteína

cuaternaria, con cuatro grupos
globina, en donde a cada una se une
un grupo hemo, cuyo núcleo de hierro
tiene la capacidad de interaccionar
con O2. Por lo tanto, cada molécula de
hemoglobina tiene la capacidad de
unir cuatro moléculas de O2. La
hemoglobina, al tener cuatro sitios,
se comportan de manera muy
particular; ellos interaccionan entre
si y se ayudan, formando la
“cooperatividad positiva”. Esta
cooperatividad permite que cuando el primer O2 se une al primer sitio de unión,
este sitio modifica su estructura, generando un cambio en el sitio adyacente a él,
lo que le ocasiona una mayor afinidad por el segundo O2, y así sucesivamente
hasta el cuarto O2. Se forma la curva sigmoidea figurada en el gráfico.
La “p50” es la presión de O2 que tiene el 50% de la hemoglobina saturada. Si se
modifica la p50, se modifica la afinidad. Cuando la curva se desplaza a la
izquierda, la afinidad de la hemoglobina aumenta y la p50 disminuye. Y
viceversa.
En el gráfico, apreciamos los
factores que desplazan la curva de
disociación de la oxihemoglobina.
Cuando la curva sigmoidea se
desplaza a la izquierda, hay un
aumento de la afinidad de la
hemoglobina por el O2; pero
cuando la curva se desplaza a la
derecha, hay una disminución de
la afinidad de la hemoglobina por
el O2.
El “monóxido de carbono (CO)”
es un gas, en donde la hemoglobina
es 220 veces más afín a este gas
que al O2 propiamente tal. Cuando la hemoglobina se une al CO, este sustituye
al O2 y no puede ser transportado a los tejidos; terminando así con la vida del
paciente por envenenamiento. La única forma de salvarse es volviendo a respirar
O2 puro.
En la “anemia”, al ser una enfermedad donde la sangre tiene una menor
cantidad de eritrocitos, se produce una menor concentración de hemoglobina en
sangre, lo que termina por disminuir el transporte de O2.
7.13.- Transporte de dióxido de carbono en la sangre

El CO2 lo podemos encontrar:

 Disuelto (10%)
 En el plasma
 En los pulmones (difunde al aire alveolar y se elimina)
 Compuestos carbamínicos (30%)
 Combinación con grupos amino de aminoácidos y proteínas
sanguíneas
 Mayor parte de este CO2 se transporta unido a hemoglobina. La
formación de carboxihemoglobina es regulada por la presión parcial
de CO2 en los tejidos (presión parcial de CO2 relativamente alta y
se favorece la formación de carboxihemoglobina) y en los pulmones
(presión parcial de CO2 relativamente baja; el CO2 se separa de la
hemoglobina para difundir a los alveolos)
 Transformado a bicarbonato (60%)

Los mecanismos del

trasporte de CO2 en la
sangre se resumen a
continuación. En la
célula de algún tejido se
libera el CO2 para que
pase a la sangre. Mucho
de este CO2 va a ingresar
a los eritrocitos y se va a
formar, mediante la
anhidraza carbónica, en
ácido carbónico, y
posteriormente en
protones y bicarbonato.
El bicarbonato sale de la
célula y generalmente se
intercambia con Na+. Los
protones que se producen
pueden interaccionar con
la hemoglobina, para
después liberar O2 al
tejido. La gran
concentración de bicarbonato que se produce en los eritrocitos sale hacia el
plasma; el resto forma parte de los compuesto carbamínicos, y también se
encuentra disuelto en la sangre.
Cuando una persona se hiperventila (alta frecuencia respiratoria y ventilación
pulmonar), los niveles de CO2 en la sangre bajan, es decir, se produce una
hipocalmia. También, el pH sanguíneo aumenta (alcalosis respiratoria con
respuesta renal compensatoria).
Cuando una persona tiene una hipoventilación (baja frecuencia respiratoria y
ventilación pulmonar), los niveles de CO2 en la sangre suben, es decir, se produce
una hipercalmia. También, el pH sanguíneo disminuye (acidosis respiratoria con
respuesta renal compensatoria).

7.14.- Control de la respiración

Para controlar la respiración,

primero debemos dirigirnos al
SNC. En el SNC,
específicamente el bulbo
raquídeo, encontramos una
serie de cuerpos neuronales
que están regulando la
función respiratoria. Dos de
ellos corresponden al “grupo
dorsal” y “grupo ventral”,
los cuales están involucrados
en la respiración. El centro
respiratorio dorsal induce la
respiración normal, y el
centro respiratorio ventral es importante en la alta demanda de la ventilación
pulmonar. Sumado a estos grupos, se encuentra el “complejo Pre-Bötzinger”,
el cual genera las señales para que el cuerpo pueda respirar con una frecuencia
constante (función de marcapaso). Si seguimos avanzando y llegamos al puente
de Varolio, nos encontramos con dos centros importantes: el “centro
neumotáxico” (regula disminuyendo la duración de la inspiración. Es
dominante) y el “centro apnéustico” (previene la inhibición de neuronas
inspiratorias, alargando la inspiración).
Cuando ocurre una pérdida de la regulación o balance antes vista, se produce un
fenómeno llamado “respiración apneusica”. Esto ocurre cuando el centro
neumotáxico pierde su capacidad de control, por lo tanto, se produce una
inspiración muy prolongada. Además, cuando se produce un corte justo antes de
llegar al tronco encefálico, se va a producir un paro respiratorio, ya que no se va
a poder generar la regulación de todos los elementos musculares relacionados
con la respiración.
Otra manera de controlar la respiración es mediante señales sensitivas del
“reflejo de Hering-Breuer”. Este permite que cuando haya una gran
distención de las paredes pulmonares por la inspiración, unos mecanorreceptores
envíen señales para que este reflejo produzca la espiración inmediatamente.
7.15.- Inervación y control pulmonar de las vías aéreas

El SNA parasimpático induce la constricción de las vías aéreas, promueve la

vasodilatación bronquial y la secreción glandular.
El SNA simpático permite la regulación de las vías aéreas (dilatación de las vías
aéreas), produce la vasoconstricción e inhibe la secreción glandular.

7.16.- Quimiorreceptores periféricos

Estos quimiorreceptores son capaces de monitorear la presión parcial del O2

disuelto en la sangre, el CO2 y el pH. Se encuentran en los senos carotideos y en
el cayado de la aorta. Están constantemente midiendo los niveles de O2 en la
sangre; son receptores de emergencia, que si se encuentran con que la presión
del O2 es menor a 60 mmHg en los alveolos envían señales de alerta, lo que hace
aumentar la frecuencia respiratoria y la ventilación pulmonar. También
responden a altas concentraciones de protones en la sangre (acidosis), y
responden muy poco a la presión parcial del CO2.
7.17.- Quimiorreceptores centrales

Están ubicados en la superficie ventrolateral del bulbo raquídeo. Ellos están

censando los niveles de gases en el líquido cefalorraquídeo. Los
quimiorreceptores centrales no están censando la sangre arterial, por ende no
controlan la presión de O2 en ella. Ellos responden principalmente a cambios en
el CO2 y protones. Cuando aumenta el CO2 en la sangre, se traspasa este gas al
líquido cefalorraquídeo y se envía una señal a estos receptores para que
aumenten la frecuencia respiratoria y la ventilación pulmonar. Si tengo acidosis
en la sangre, se favorece la producción de CO2, y si tengo mucho CO2, se difunde
a través de la barrera hematoencefálica hacia el líquido cefalorraquídeo en el
SNC, aumentando de igual manera la ventilación pulmonar y la frecuencia
respiratoria. Esta acidosis favorece al CO2, ya que los protones son incapaces de
atravesar la barrera hematoencefálica, por ende, hacen la reacción inversa para
producir CO2 (“H+” + HCO3-  H2CO3  “CO2” + H2O). Los cambios en la
presión parcial del CO2 deben estar entre los 70 a 80 mmHg, porque si se
sobrepasan estos valores, literalmente se apaga el quimiorreceptor y se acumula
el CO2 y no se genera la hiperventilación y el aumento de la frecuencia
respiratoria.

7.18.- Control periférico de la respiración

7.19.- Efectos de los protones (pH) sobre la respiración

7.20.- Efecto del dióxido de carbono sobre la respiración

7.21.- Efectos de baja presión de oxigeno sobre la respiración