QUISTE HIDATÍDICO

La hidatidosis, equinocosis o quiste hidatídico es una enfermedad parasitaria grave provocada

por los gusanos de la clase de los cestodos del filo de los platelmintos, un gran grupo de
invertebrados con muchas especies parásitas tanto en fase larvaria como adulta. Esta
enfermedad está provocada en seres humanos y ciertos animales (usualmente ovejas) por larvas
de Echinococcus granulosus, a menudo debido a la ingesta de alimentos contaminados con
excremento de perro. Puede afectar a animales, tanto salvajes como domésticos, e incluso al
ser humano. Es la enfermedad parasitaria más importante en los países de clima templado y en
algunos casos el resultado puede ser mortal.

Es una zoonosis en la que el hombre se infecta en forma accidental y junto con una gran variedad
de mamíferos bovinos, ovinos, caprinos y porcinos desempeñan su papel de huéspedes
intermediarios, ya que la forma patógena en ellos es la forma larvaria llamada quiste hidatídico.
Los huéspedes definitivos de Echinococcus granulosus (cestodo adulto) son los perros
domésticos y algunos cánidos silvestres.

EPIDEMIOLOGIA
La hidatidosis es esta causada por el estadio larvario del cesto de Echinococcus granulosus, su
huésped definitivo es el perro (Canis lupus familiaris) cuyas heces contaminan el suelo, el agua,
los alimentos y el pasto; el ganado herbívoro sirve como huésped intermediario que se infecta
al ingerir los pastos contaminados. El embrión hexacanto eclosiona de los huevos del parásito,
penetra la pared intestinal y migra por el torrente sanguíneo a los diferentes tejidos, con
preferencia del hígado y pulmones, aquí se convierten en metacestodos (quistes). Las personas
se infectan al ingerir los huevos a través del consumo de alimentos contaminados con las heces
de un perro infectado.

En Perú, la prevalencia de hidatidosis varía entre 7 a 11 casos por 100 000 personas, y en
regiones ganaderas como Junín esta cifra alcanza entre 14 a 34 casos por 100 000 habitantes, a
pesar que se han implementado múltiples estrategias, esta enfermedad sigue siendo un gran
problema para la salud pública del Perú.

La incidencia anual quirúrgica por hidatidosis en el Perú es de 127 casos por cada 100 000
personas-año; asimismo, el 1,9% de los pacientes fallecen por complicaciones posquirúrgicas a
causa de esta enfermedad.

La población de Perú es aproximadamente 30 millones de personas, de los cuales el 74% viven

en zonas urbanas, en el año 2014 el producto bruto interno fue de USD 202,6 mil millones y la
población con algún tipo de seguro fue del 70,1% (Seguro Integral de Salud: 41,2%, EsSalud:
23,1% y otros seguros 5,8%).

Aunque en la mayoría de la literatura extranjera se describe que la localización más frecuente

de la hidatidosis es la hepática (7-9) en los estudios realizados en el Perú fue pulmonar hasta en
un 60 % de los casos (6, 10) inicialmente se afirmó que esta inversión de localización podría
deberse a que antes del 2000 en los hospitales peruanos era más fácil la accesibilidad a la
radiografía del tórax que a la ecografía abdominal, sin embargo los estudios citados se realizaron
en los últimos 10 años cuando la accesibilidad a los estudios de imagen en los hospitales eran
por igual. Otra hipótesis seria que en altitudes elevadas se incrementaría la dilatación y volumen
sanguíneo capilar en los pulmones que explicaría el predominio pulmonar en el Perú.
Suponemos que la causa de esta inversión es debido a que los pacientes con hidatidosis
pulmonar son diagnosticados más frecuentemente ya que la menor elasticidad de su
parénquima provocaría más síntomas. También es importante destacar que ningún órgano es
inmune a la infección y en el Perú se han descrito lesiones peritoneales, esplénicas, renales,
óseas, tiroideas, mamarias entre otras localizaciones. Respecto a la preferencia por la
localización dentro del hígado es predominantemente en el lóbulo derecho y en los pulmones
también el del lado derecho similar a otros estudios extranjeros tanto en adultos como en niños.

La edad del diagnóstico de la hidatidosis hepática en toda Latinoamérica es muy variable se

encuentra entre 5 y 80 años, con una relación mujer/hombre en general más uniforme de 1:1.
Asimismo la hidatidosis pulmonar tiene una edad de diagnóstico que varía de 6 y 68 años, con
un leve predomino del sexo femenino.

MORFOLOGÍA Y CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE

a) Adulto: mide entre 3 a 5 mm de largo, está constituido por un escólex globuloso, con 4
ventosas y un rostello con doble hilera de ganchos; el cuello es corto y une la cabeza con el
estróbilo formado por 3 proglótides más largos que anchos. El último proglótide es el único
capaz de madurar y en tal estado llega a contener 500 a 800 huevos.

b) Huevos: son ligeramente ovoides, miden 30 a 36 mm de largo por 20-25 mm de ancho y

contienen en su interior un embrión hexacanto. Al ser ingeridos y llegar al estómago, por acción
de los jugos gástricos se disuelve su cáscara externa quedando éste en libertad.

c) Embrión hexacanto: (oncosfera) atraviesa las paredes gastrointestinales y penetra en los

vasos sanguíneos tributarios de la vena porta, llegando al hígado que es el órgano preferencial,
y en segundo lugar al pulmón, a través de las venas suprahepáticas, cava inferior y corazón
derecho, o puede incluirse en la circulación general y diseminarse a distintos órganos y tejidos.
El embrión, una vez instalado, evoluciona a la forma de larva o

d) Hidátide: es esférica y vesicular, llena de un líquido incoloro y transparente. Tiene dos capas,
una externa lobular y otra interna nucleada. El órgano del huésped parasitado reacciona
generando una envoltura fibrosa llamada adventicia, constituyendo el quiste hidatídico.

e) Quiste hidatídico: está formado por la hidátide, metacestodo o larva propiamente dicha y la
adventicia, producto de la reacción tisular del huésped.
ESTRUCTURA DEL QUISTE HIDATÍDICO
Presenta 3 membranas

1) interna o germinativa: generada por la hidátide. Es transparente, rica en glucógeno y

abundante en núcleos, sobre ella se originan las vesículas prolígeras.

2) Cuticular: es generada por la hidátide, de color blanco lechoso. Está formada por láminas
concéntricas de estructura semejante a la quitina. Es semipermeable permitiendo el pasaje de
sustancias coloidales y cristaloides, pero no de gérmenes y elementos figurados de la sangre.

3) Externa o adventicia: generada por el organismo infectado, es fibrosa y de espesor variable

según la localización y el huésped. La adventicia no se adhiere a la cuticular.

Líquido hidatídico: es producido por la larva, es estéril, incoloro y transparente cuando la

hidátide no está alterada, formado por un 98% de agua, contiene además glucosa, urea,
vestigios de albúmina, calcio, etc. Posee propiedades antigénicas. Si al líquido hidatídico se lo
deja sedimentar aparece una especie de arena, formada por vesículas prolígeras, escólices, y
ganchillos libres provenientes de la desintegración de los escólices. Se la denomina arenilla
hidatídica. En 1 ml de arenilla se encuentran alrededor de 400.000 escólices. Vesículas
prolígeras: se originan por brotación de la membrana germinativa hacia el interior del quiste,
después de un período variable de 1 a 5 meses. Al comienzo son pequeños brotes de
constitución igual a la germinativa originaria, luego evolucionan, y terminan ahuecándose,
determinando así una cavidad interior en cuyas paredes nuevamente se originan brotes, que
darán lugar al nacimiento de los escólices. Cada vesícula prolígera puede tener entre 10 y 35
escólices pediculados.

Vesículas hijas: están formadas igual que la hidátide madre, con membrana cuticular 91 y
germinativa, y capacidad de formar escólices y líquido hidatídico, pueden ser exógenas
orientándose hacia el exterior (más comunes en los animales) o endógenas (más comunes en
humanos) hacia adentro del quiste, que terminan flotando en el líquido hidatídico. Escólices:
tienen forma ovoide, generalmente invaginados y presentan en su parte media una doble hilera
de ganchos.

Ganchos: se encuentran sueltos en el líquido hidatídico, son importantes para el diagnóstico de

certeza del tipo de hidátide. Los quistes que no forman vesículas prolígeras ni escólices se
denominan quistes estériles. En el hombre habitualmente las hidátides de hígado son fértiles y
las de pulmón no.

MODO DE TRANSMISIÓN
El perro se infecta comiendo las vísceras de animales infectados (ganado ovino, porcino y
vacuno) que contienen los quistes hidatídicos. Las infecciones en el perro suelen ser intensas,
con gran número de parásitos que viven entre 5 a 29 meses. El hombre se infecta al ingerir
alimentos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos de la tenia
o a través de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces. A ésta, se la puede
denominar transmisión externa, y es la que produce la hidatidosis o equinococosis unilocular
primaria. Otra forma de transmisión es la interna, que se produce cuando por traumatismo, en
forma espontánea o por intervención quirúrgica imperfecta, hay ruptura del quiste hidatídico y
se derrama el contenido interior dando como consecuencia una “siembra” de escólices, ya sea
en su cavidad orgánica, en el mismo órgano o en otra víscera, originándose la hidatidosis o
equinococosis unilocular secundaria.
LOCALIZACIÓN:
una vez liberado el embrión hexacanto, a través de los vasos sanguíneos se instala en diferentes
regiones del cuerpo, siendo el hígado el órgano más frecuentemente afectado (50-70%), en
segundo lugar el pulmón (20-30%) y con menor incidencia en cavidad peritoneal, cerebro,
riñones, bazo, corazón, huesos, etc. En el perro el gusano adulto vive adherido a las vellosidades
del intestino delgado.

CLÍNICA
La hidatidosis en el humano puede ser asintomática o producir síntomas generales y locales

Generales: alteraciones inmunológicas debido al pasaje de sustancias de la hidátide al quiste.

Hay un intercambio entre la hidátide que absorbe nutrientes del huésped y elimina hacia el
exterior productos de su metabolismo, lo que genera urticarias recidivantes, trastornos
digestivos, respiratorios y en algunos casos eosinofilia. Estos síntomas deben considerarse como
un signo de alerta, sobre todo en pacientes de zonas endémicas.

Locales: dependen del órgano afectado, el tamaño y número de los quistes y las complicaciones.

HIDATIDOSIS HEPÁTICA: la localización más frecuente es en el lóbulo derecho, de ubicación

central con tendencia a multivesicularse; en el 80% de los casos hay un solo quiste, y en el resto
múltiples. Muchas veces el quiste pasa inadvertido, y los síntomas generalmente aparecen
varios años después de la infestación. Al principio hay dolores hepáticos y epigástricos e
intolerancia de alimentos grasos. Ello unido a las crisis urticarianas recidivantes, la eosinofilia y
los datos epidemiológicos consituyen el alerta para la sospecha de hidatidosis. Luego aparece la
masa tumoral palpable, produciendo fenómenos de compresión que pueden perforar conductos
biliares y vasos sanguíneos. El quiste puede evolucionar de distintas maneras: puede ocurrir la
muerte de la larva y sobrevenir la curación espontánea, ya que el líquido se reabsorbe, la
membrana cuticular se repliega, el quiste se hace macizo, se calcifica y es bien tolerado por el
organismo. La curación también puede ocurrir por la eliminación del líquido hidatídico por las
vias biliares hacia el intestino. También se puede producir la supuración de la hidátide por una
infección tanto endógena como exógena a través de la lesión de la cutícula, acompañada de los
síntomas propios de los abscesos. Si el quiste supurado se rompe y el contenido se derrama en
el peritoneo puede provocar peritonitis o piocoleperitoneo, que puede llevar a la muerte del
paciente. Puede también romperse el quiste y volcar el contenido hacia la cavidad peritoneal
originando en forma inmediata un shock anafiláctico y siembra secundaria; hacia las vías biliares
(ictericia obstructiva); hacia venas o arterias (hidatidosis metastásica secundaria; vísceras
huecas (estómago, vesícula, etc.) o hacia la pared abdominal.

HIDATIDOSIS PULMONAR: la localización preferencial es en la base pulmonar del pulmón

derecho, en las regiones periféricas. Muchas veces los quistes hidatídicos, a diferencia de lo que
ocurre en hígado, son estériles, ya que carecen de vesículas hijas. Se rompen con mayor
frecuencia porque la adventicia es más delgada. Si bien lo común es que sea unilocular, puede
haber hidatidosis pulmonar múltiple, que frecuentemente afecta a ambos pulmones. Los
síntomas aparecen en general luego de que el quiste alcanzó 5 cm, siendo los más comunes tos
seca, disnea, hemoptisis, bronquitis, con pleuresía seca o con derrame. En cuanto a la evolución
del quiste, puede ocurrir la ruptura espontánea en un bronquio y provocar una vómica
hidatídica, con expulsión de agua clara salada, de vesículas hijas, membrana cuticular, que al
examen microscópico puede mostrar escólices y ganchos. Esta vómica se acompaña a veces de
hemoptisis. Si el quiste se rompe en la cavidad pleural, existe el riesgo de un shock anafiláctico
en forma inmediata y/o la siembra en pleura, neumotórax hidatídico (con presencia de nivel
aéreo), o supurar y producirse un pioneumotórax hidatídico (con presencia de pus) o ambos
procesos. Si rompe hacia venas y arterias provoca metastasis hidatídica. Puede caer el contenido
del quiste hacia vísceras huecas como esófago, o hacia la pared torácica. La calcificación de los
quistes de pulmón prácticamente no existe.

Hidatidosis peritoneal: los quistes generalmente son secundarios, consecutivos a la ruptura de

un quiste hidatídico primitivo. Esta localización permite al quiste crecer libremente, alcanzando
grandes dimensiones y simular ascitis, un quiste de ovario u otros tumores abdominales.

Localizaciones menos frecuentes: Hueso: la hidátide carece de adventicia, lo que favorece su

crecimiento, arrasando el estroma óseo. Cerebro: el quiste crece rápidamente en niños dando
hipertensión endocraneana, crisis convulsivas, alteraciones del campo visual y signos focales. Se
han encontrado quistes hidatídicos prácticamente en todos los órganos.

DIAGNÓSTICO:
Clínico: en el comienzo resulta difícil, luego, la aparición de los síndromes tumoral y doloroso,
junto con la investigación epidemiológica (procedencia, antecedentes de familiares con
hidatidosis, actividad laboral, contacto con perros, hábitos alimentarios y de higiene, etc.), más
la eosinofilia y la urticaria recidivante, pueden plantear la posibilidad de esta etiología.

Laboratorio: Directo: el examen en fresco o conservado en formol de las piezas quirúrgicas, del
material patológico (esputo, orina, LCR o vesículas hijas, escólices o ganchos). Indirecto:
Reacciones serológicas: se basan en la detección de anticuerpos circulantes contra antígenos
hidatídicos, debido a que en general presentan baja sensibilidad, debe confirmarse la patología
con el diagnóstico por imágenes. Son útiles para el seguimiento postquirúrgico del paciente,
para evaluar siembra secundaria o quiste residual. Una serología negativa por cualquier método
no descarta hidatidosis. La reacción de inmunoprecipitación (doble difusión con presencia de
arco 5 o DD5) es de alta especificidad, aunque algunos autores observaron reacción cruzada con
cisticercosis, pero de baja sensibilidad, tiene valor sólo cuando es positiva. Reacciones de
aglutinación como la hemoaglutinación indirecta o aglutinación con látex pueden dar falsos
positivos y reacción cruzada con otros antígenos parasitarios. Reacción de inmunofluorescencia
indirecta: es específica pero está sujeta al operador. Enzimoinmunoensayo: es la que más se
está utilizando en la actualidad, debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad.

Serología de E. granulosus

Pueden utilizarse varias técnicas como ELISA, hemaglutinación indirecta y aglutinación con látex.
Las sensibilidades varían entre el 85 y 98% para quistes hepáticos, 50-60% para lesiones quísticas
pulmonares y del 90-100% en lesiones en múltiples órganos. Se debe tener en cuenta la
posibilidad de falsos positivos por reactividad cruzada con cestodos como Taenia solium y E.
multilocularis, helmintos, en casos de cirrosis hepática y en presencia de determinadas
neoplasias. Existen test confirmatorios para casos dudosos como el Test arc-5 e inmunoblotting
para antígenos parasitarios (Antígeno B). La determinación de IgE e IgG4 específicas no
presentan ventajas sobre el resto de técnicas serológicas; suelen verse elevaciones en presencia
de ruptura del quiste hidatídico.

Técnicas de imagen

Las técnicas de imagen más utilizadas en el diagnóstico del quiste hidatídico son:

Ecografía abdominal. Se trata de la prueba de elección en lesiones quísticas de localización

abdominal 42. Existen múltiples clasificaciones que tratan de diferenciar las lesiones en función
de la actividad de la lesión quística; la más utilizada es la de la OMS/IWGE20:

• CE1: Lesión unilocular activa con contenido anecoico y uniforme. La pared del quiste es visible
en forma de una doble membrana, ocasionalmente se evidencia “arenilla” y si se cambia de
posición al paciente, al movilizarse dicha arenilla hidatídica se produce el signo de los “copos de
nieve”.

• CE2: Lesión activa consistente en múltiples vesículas hijas y septos que pueden adoptar
diferentes disposiciones: “rueda de carro”, “panal de abejas” o “roseta”. El contenido de la
lesión presenta ecogenicidad mixta.

• CE3: Estado transicional. Al desprenderse la membrana endoquística de la periquística suele

adoptar dos conformaciones: signo del “nenúfar”, con el endoquiste completamente separado
del periquiste y flotando sobre el líquido del quiste; otra conformación es la del “quiste dentro
del quiste”, se presenta como pequeñas lesiones quísticas anecóicas inmersas en el contenido
del quiste.

• CE4: Estado inactivo. Suele presentar un contenido heterogéneo que no presenta vesículas
hijas. Puede presentarse ocasionalmente con una conformación en espiral con zonas ecóicas y
anecóicas formando el signo del “ovillo de lana”.

• CE5: Estado inactivo del quiste. Se forma una gruesa capa calcificada en la pared del periquiste.
Se genera una sombra acústica inferior a este contenido calcificado. Dicha calcificación suele
correlacionarse con la muerte del parásito.

Este sistema de clasificación permite agrupar las lesiones en:

• Activas (CE1 y 2)
• Transicionales (CE3)
• Inactivas (CE4 y 5)

Radiografía convencional. Presenta utilidad en lesiones pulmonares y óseas.

Tomografía computerizada (TC) y resonancia magnética (RM). Se trata de las técnicas de

elección en lesiones subdiafragmáticas, lesiones múltiples, en presencia de quistes complicados
con fístulas o abscesificados, quistes de localización extraabdominal y como forma de valoración
prequirúrgica. La RM presenta una mejor sensibilidad para diferenciar áreas líquidas inmersas
en la lesión. La espectroscopia por RM puede emplearse para determinar la viabilidad del
parásito intraquístico.

TRATAMIENTO:
QUIRÚRGICO: la extirpación de los quistes sigue siendo el tratamiento de elección. Las técnicas
a seguir dependen de la localización, tamaño, estado general del paciente, etc. En todas se
procura evitar la ruptura del quiste y el peligro de choque anafiláctico o de siembra de escólices
en las serosas y producción de hidatidosis secundaria.

FARMACOLÓGICO: se ha descartado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis. Con

respecto al Albendazol, se lo ha indicado en casos de quistes pequeños a dosis de 10-15
mg/kg/peso en dos o tres tomas diarias, administrados durante 90 días, con intervalos libres de
droga de 15 días cada 30 de tratamiento, tanto en adultos como en niños. Otros autores
aconsejan el tratamiento de por vida. Se deben efectuar controles períodicos con hemograma y
hepatograma. También se ha propuesto la medicación pre y post quirúrgica con Albendazol para
evitar la diseminación secundaria o el choque anafiláctico, pero ello también es tema de
controversia entre los especialistas. Lo que sí está comprobado es que la administración de
Albendazol impide el crecimiento de los quistes. En nuestro país, debido a las características de
la población afectada en las zonas endémicas, que son rurales, el tratamiento farmacológico se
hace dificultoso debido a la movilización del paciente para efectuar los controles, la provisión
del fármaco y la seguridad de la administración.

BIBLIOGRAFÍAS
https://seq.es/seq/0214-3429/28/3/farinas.pdf

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/hidatidosis.html

https://www.elsevier.es/es-revista-revista-chilena-cirugia-266-articulo-diagnostico-
tratamiento-seguimiento-hidatidosis-S0379389316301399

file:///C:/Users/FAMILIA/Downloads/Dialnet-HidatidosisHumanaEnElPeru-5168782.pdf

Manual de Parasitología Médica

https://scielo.conicyt.cl/pdf/rchcir/v60n6/art15.pdf