INTRODUCCIÓN

La historia de la humanidad es inseparable de la historia de las epidemias y pandemias.

Estas han producido innumerables muertes en todo el mundo, y de esta forma lograron

cambiar el poderío de ciertos países, o incluso han ayudado a desviar el curso de las

guerras.

Los especialistas distinguen el surgimiento de determinadas enfermedades en epidemias

y pandemias. Las epidemias son de menor escala, abarcando solo algunos países, en

cambio las pandemias abarcan todo el mundo y producen millones de víctimas.

Varias pandemias de gran escala se han sucedido en la historia del mundo, y muchas

más epidemias. La mayoría han sido de carácter zoo notico (transmitidas por animales,

insectos, y derivadas de enfermedades de animales).

Aquí hablaremos de las epidemias y pandemias que han repercutido más sobre la

historia de la humanidad.
 DESARROLLO
LA VIRUELA HISTORIA
La viruela es probable divergieron de un africano
ancestrales transmitidas por roedores como el virus
de la viruela, entre 16.000 y 68.000 años atrás. Los
orígenes precisos de la viruela no se conocen, y las
referencias más temprano para que no son
confiables.

Los registros históricos de Asia describa la evidencia

de la viruela como enfermedad en los escritos
médicos de la antigua China (1122 aC) e India (en el
año 1500 aC) se encuentra la primera evidencia
creíble de clínicas de la viruela en las momias egipcias de personas que murieron unos 3000
años hace. Se ha especulado que los comerciantes egipcios trajeron la viruela en la India durante
el 1er milenio aC, donde se mantuvo como una enfermedad endémica humanos por lo menos
2000 años.

Descripciones inequívocas de la viruela apareció por primera vez en el siglo cuarto en China y
en el siglo séptimo en la India. La viruela fue introducido probablemente en China durante el
siglo primero desde el suroeste, y en el siglo sexto fue llevado de China a Japón. Mientras que
la plaga de Antonino que se extendió por el Imperio Romano en 165 a 180 dC pudo haber sido
causada por la viruela, otros historiadores especulan que los ejércitos árabes llevó por primera
vez la viruela fuera de África al suroeste de Europa durante los siglos séptimo y octavo.

Durante la Edad Media, la viruela hizo incursiones periódicas en Europa, pero no se estableció
allí hasta que el aumento de la población y los movimientos de población se volvieron más
activos durante la época de las Cruzadas.

Por la viruela del siglo 16 fue establecido así en la mayor parte de Europa. La viruela fue
introducida en Australia en 1789 y nuevamente en 1829 y causó estragos entre los aborígenes,
pero rápidamente desapareció en las dos ocasiones.

En Rusia, todo niño nacido muerto séptimo de la viruela. el emperador Kangxi (sobrevivió), el
emperador Shunzhi y Tongzhi Emperador (se refieren a la historia oficial de China), Date
Masamune de Japón (que perdió un ojo a la enfermedad).

Cuitláhuac, el décimo tlatoani (gobernador) de la ciudad azteca de Tenochtitlán, murió de

viruela en 1520, poco después de su introducción en las Américas, y el emperador inca Huayna
Capac murió de la misma en 1527. Las figuras públicas más recientes incluyen: Guru Har
Krishan, Guru octavo de los Sikhs, en 1664, Pedro II de Rusia en 1730 (murió), y Maximiliano
III José en 1777. Maharaja Ranjit Singh, el León del Punjab, perdió la visión en su ojo izquierdo
debido a un ataque de viruela durante su infancia.

Familias prominentes de todo el mundo a menudo había varias personas infectadas y / o que
desaparezcan de la enfermedad. Por ejemplo, varios familiares de Enrique VIII sobrevivieron a
la enfermedad, pero quedaron marcados por ella. Esto incluye a su hermana Margarita, reina de
Escocia, su cuarta esposa, Ana de Cleves, y sus dos hijas: María I de Inglaterra en 1527 e Isabel
I de Inglaterra en 1562 (como un adulto que a menudo tratan de disimular el pockmarks con
fuertes maquillaje). Su sobrina nieta, María, contrajo la enfermedad cuando era niño, pero no
tenía cicatrices visibles.

En Europa, las muertes por la viruela a menudo cambia la sucesión dinástica. El único hijo
superviviente de Enrique VIII, Eduardo VI, probablemente murió por complicaciones al
parecer, poco después de recuperarse de la enfermedad, para que sean los esfuerzos de su
infame padre de proveer a Inglaterra con una discutible heredero varón. (Sus sucesores
inmediatos fueron todas las mujeres.) Luis XV de Francia, sucedió a su abuelo Luis XIV a
través de una serie de muertes de la viruela o el sarampión entre los anteriores en la línea de
sucesión. Él mismo murió de la enfermedad en 1774. Guillermo III perdió a su madre a la
enfermedad cuando sólo tenía diez años de edad en 1660, y nombró a su tío Carlos como tutor
legal: la muerte de la viruela indirectamente desatar una cadena de acontecimientos que
finalmente conduciría a la expulsión permanente de la línea de Stuart de sucesión al trono
británico.

En China, la dinastía Qing había protocolos extensos para proteger a los manchúes de la viruela
endémica de Pekín. En particular, el emperador Kangxi fue ascendido al trono porque había
sobrevivido a la enfermedad, por delante de los hermanos mayores que aún no habían tenido.

Mozart y Beethoven contratados y sobrevivió a la enfermedad como los niños, ambos tenían
cicatrices visibles salpican sobre sus caras.

George Washington y Abraham Lincoln, los presidentes de los Estados Unidos, se contrajo y se
recuperó de la enfermedad. Lincoln fue diagnosticada con una forma leve de la enfermedad a
fines de 1863 noviembre que probablemente se contrajo a su hijo Tad. EE.UU. El presidente
Andrew Jackson y su hermano mayor, Robert, contrajo la viruela en su juventud mientras estaba
en prisión por los británicos durante la guerra revolucionaria americana. Mientras que Robert
murió a causa de la enfermedad, Andrew sobrevivió y, finalmente, se desempeñó como
Presidente séptimo de los Estados Unidos.

PESTE NEGRA
La peste negra o muerte negra se refiere a la pandemia de peste más devastadora en la historia
de la humanidad que afectó a Europa en el siglo XIV y que alcanzó un punto máximo entre
1347 y 1353; se estima que la misma fue causa de muerte de 25 millones de personas tan solo
en Europa (aproximadamente un tercio de la población del continente en aquel entonces) y unos
40 a 60 millones más en Asia.[cita requerida] La teoría aceptada sobre el origen de la peste explica
que fue un brote causado por una variante de la bacteria Yersinia pestis.1 2 3 Es común que la
palabra «peste» se utilice como sinónimo de «muerte negra», aún cuando aquella deriva del
latín «pestis», es decir, «enfermedad» o «epidemia», y no del agente patógeno.

De acuerdo con el conocimiento actual, la pandemia irrumpió en primer lugar en Asia, para
después llegar a Europa, a través de las rutas comerciales. Introducida por marinos, la epidemia
dio comienzo en Mesina. Mientras que algunas áreas quedaron despobladas, otras estuvieron
libres de la enfermedad o solo fueron ligeramente afectadas. En Florencia, solamente un quinto
de sus pobladores sobrevivió. En el territorio actual de Alemania, se estima que uno de cada
diez habitantes perdió la vida a causa de la peste negra. Hamburgo, Colonia y Bremen fueron las
ciudades en donde una mayor proporción de la población murió. No obstante, el número de
muertes en el este de Alemania fue mucho menor.

Las consecuencias sociales de la muerte negra llegaron muy lejos; rápidamente se acusó a los
judíos como los causantes de la epidemia por medio de la intoxicación y el envenenamiento de
pozos. En consecuencia, en muchos lugares de Europa se iniciaron pogromos judíos y una
extinción local de comunidades judías. Aun cuando líderes espirituales o seculares trataron de
impedir esta situación, la falta de autoridad debido a la agitación social, que a su vez era
consecuencia de la gravedad de la epidemia, generalmente no les permitía a aquellos tener
éxito.[cita requerida]

Historia
La mayor pandemia del siglo XIV comenzó quizá en algún lugar del norte de la India,
probablemente en las estepas del Asia central, desde donde fue llevada al oeste por los ejércitos
mongoles. La peste llegó a Europa por la ruta de Crimea, donde la colonia genovesa de Caffa
(actual Teodosia) fue asediada por los mongoles. La Historia dice que los mongoles lanzaban
con catapultas los cadáveres infectados dentro de la ciudad (si bien la enfermedad no se contrae
por contacto con los muertos).

Los refugiados de Caffa llevaron después la peste a Messina, Génova y Venecia alrededor de
1347/1348. Algunos barcos no llevaban a nadie vivo cuando alcanzaban las costas. En 1347
sucedió una guerra entre el Reino húngaro y el napolitano, puesto que el rey Luis I de Hungría
reclamaba el trono luego del asesinato de su hermano Andrés, quien murió asesinado por su
propia esposa, la reina Juana I de Nápoles. De esta manera, Luis condujo una campaña militar
que coincidió con el estallido de la Peste Negra. Ante tanta muerte por la enfermedad, la
campaña pronto tuvo que ser suspendida y los húngaros regresaron a casa, llevándose consigo
varios de ellos la peste, cobrando vidas como la de la propia esposa del rey húngaro. Así, la
peste se extendió desde Italia por Europa afectando a Francia, España, Inglaterra (en junio de
1348) y Bretaña, Alemania, Hungría, Escandinavia y finalmente el noroeste de Rusia. Se
considera que fue la causa de la muerte del entonces rey de Castilla Alfonso XI durante el sitio a
Gibraltar en 1350.

Consecuencias
La información sobre la mortalidad varía ampliamente entre las fuentes, pero se estima que
entre el 30 % y el 60 % de la población de Europa murió desde el comienzo del brote a mitad
del siglo XIV.4 Aproximadamente 25 millones de muertes tuvieron lugar sólo en Europa junto a
otros 40 a 60 millones en África y Asia. Algunas localidades fueron totalmente despobladas,
con los pocos supervivientes huyendo y expandiendo la enfermedad aún más lejos.

La gran pérdida de población trajo cambios económicos basados en el incremento de la

movilidad social según la despoblación erosionaba las obligaciones de los campesinos (ya
debilitadas) a permanecer en sus tierras tradicionales. La peste provocó una contracción del área
cultivada en Europa, lo que hizo descender profundamente la producción agraria. Esta caída
llegó a ser de un 40 % en la zona norte de Italia, en el periodo comprendido entre 1340 y 1370.5

La repentina escasez de mano de obra barata proporcionó un gran incentivo para la innovación
que ayudó a traer el fin de la Edad Media. Algunos argumentan que causó el Renacimiento, a
pesar de que el Renacimiento ocurriera en algunas zonas (tales como Italia) antes que en otras.
A causa de la despoblación, sin embargo, los europeos supervivientes llegaron a ser los mayores
consumidores de carne para una civilización anterior a la agricultura industrial.

La peste negra acabó con un tercio de la población de Europa y se repitió en sucesivas oleadas
hasta 1490, llegando finalmente a matar a unos 25 millones de personas. Ninguno de los brotes
posteriores alcanzó la gravedad de la epidemia de 1348.
 SARAMPIÓN
Es una enfermedad altamente contagiosa causada por un virus. Contagiosa significa que la
enfermedad se disemina rápidamente.

Historia
Aunque el sarampión fue referido en la antigüedad por
médicos griegos y romanos, y confundido con otras
enfermedades exantemáticas como la escarlatina y la viruela,
fue Rhazes, un médico árabe, el que en siglo IX lo diferenció de la viruela, en su obra “De
morbilis et variolis”.

Ingrassia en Italia y Sydenham en el Reino Unido lo diferenciaron de la escarlatina. A finales

del siglo XVIII, Home, en Edimburgo, demostró la contagiosidad del sarampión y
posteriormente Panum en 1846, en las islas Faroe, corroboró su contagiosidad, precisó que el
periodo de incubación era de 2 semanas aproximadamente y que proporcionaba
inmunidadduradera de por vida.

En 1954, Enders y Peebles consiguieron cultivar el virus salvaje del sarampión en cultivos
celulares de tejido renal humano, lo que supuso el paso previo para la obtención de la vacuna
que empezó a utilizarse en EE.UU. en 1963.

¿Cómo se presenta?
Inicia con fiebre, malestar general,
catarro, ojos rojos (conjuntivitis), tos seca y pueden aparecer en la boca puntos blancos y
pequeños (manchas de Koplik). Por lo general al tercer día aparecen ronchas pequeñas de color
rojo (exantema) en la cara, posteriormente se extienden al tronco y extremidades, mientras
empiezan a desaparecer de la cara.

¿Cómo se transmite?
Al inhalar pequeñas gotas de secreciones expulsadas de una persona enferma al hablar, toser o
estornudar. Se puede transmitir desde tres días antes de iniciar la fiebre y la tos, y hasta cuatro
días después de que aparecen las ronchas o exantema.

¿Cuáles son las complicaciones asociadas al Sarampión?

En general es de curso benigno, pero
pueden ocurrir: infecciones del oído, neumonía, diarrea, ceguera, o un sarampión hemorrágico
que causa sangrados generalizados e inflamación del cerebro (encefalitis).

¿Cómo se diagnostica?
El diagnóstico debe realizarlo un médico, quien identifica los signos y síntomas característicos
de la enfermedad y lo confirma por laboratorio mediante muestras de sangre, orina y muestra de
la garganta (exudado faríngeo)
 ESCARLATINA
HISTORIA

En nuestro país durante siglos, la Escarlatina fue considerada como una enfermedad infecciosa,
temida por los estragos que solía ocasionar. Actualmente, y desde el advenimiento de la
penicilina en la pasada centuria, ese temor ha desaparecido11.

Esta infección fue tratada por el Dr. Hahnemann con homeopáticos de gran efectividad durante
el siglo XIX, en el cual una forma especialmente agresiva y virulenta de la enfermedad se
volvió epidémica en Inglaterra y otros países europeos12, donde la tasa de mortalidad fue
inusualmente alta. Desde principios del siglo XX hasta aproximadamente 1950, predominó una
presentación moderada de la enfermedad y la forma virulenta no se volvió a producir. La
Escarlatina se consideró desde entonces una enfermedad infantil que, aunque incómoda para
los niños, no era particularmente peligrosa. En la década de los 50 la enfermedad virtualmente
desapareció, probablemente debido al amplio uso de la penicilina para el tratamiento de la
faringitis aguda, otra presentación clínica de infección causada por Estreptococo piógeno13.

En 1978 apareció una nueva enfermedad llamada síndrome de choque tóxico (TSS por sus
siglas en inglés) muy parecido al cuadro tóxico causado por Estreptococo piógeno. El TSS es
ocasionado por ciertas cepas de Estafilococo aureus productoras de una exotoxina denominada
toxina del síndrome de choque tóxico-1 (TSST-1). Este síndrome es una enfermedad grave que
puede causar una condición muy similar al choque séptico producido por bacterias Gram-
negativas. Algunos síntomas del síndrome, particularmente la fiebre, erupción difusa y
exfoliación de las palmas de las manos y de las plantas de los pies, muestran cierta semejanza
con los de la Escarlatina, a diferencia de la cual, el síndrome de choque tóxico se observó casi
exclusivamente en mujeres de 20 a 40 años de edad. Eventualmente se logró determinar que la
causa del síndrome se asociaba al uso de ciertos tipos de tampones de gran absorbencia que no
se tenían que remover tan frecuentemente como los corrientes14.

El Estafilococo aureus es un miembro de la flora vaginal, aunque se encuentra en bajos

números debido a que no puede competir eficientemente contra los lactobacilos que predominan
allí, por tanto los tampones de gran absorbencia no solo crearon un nuevo nicho, para una
multiplicación activa de Estafilococo aureus, sino que proporcionaron las condiciones
adecuadas para que se produjera la toxina (TSST-1), la cual alcanzaba el torrente sanguíneo y
causaba los síntomas del síndrome. La eliminación en el mercado del tipo particular de tampón
condujo a una disminución drástica en la incidencia, aunque no a la desaparición completa del
síndrome. Todavía es posible, aunque raro, observar el síndrome en personas con heridas
infectadas con cepas de Estafilococo aureus productoras de TSST-1. Justamente cuando la
incidencia del síndrome de choque tóxico causado por Estafilococo aureus descendía, se
empezaron a describir casos de una enfermedad con una sintomatología muy parecida, sin
embargo, la enfermedad no se asociaba al uso de tampones ni se aisló Estafilococo aureus en
los pacientes, por el contrario, la entidad se asoció con infecciones causadas por Estreptococo
piógeno, las cuales se iniciaban en piel o en heridas, para luego desarrollarse en el torrente
circulatorio15.

Por su similitud con el síndrome causado por Estafilococo aureus, a esta nueva enfermedad
producida por Estreptococo piógeno se le llamó síndrome similar al choque tóxico (TSLS por
sus siglas en inglés). Se ha descrito en algunos hospitales que la tasa de mortalidad en casos de
TSLS es mayor al 30%, aproximadamente 10 veces más que en el síndrome causado por
Estafilococo aureus. La alta tasa de mortalidad se debe, en parte, a que la enfermedad se
presenta en individuos con algún tipo de compromiso inmunológico (diabetes, alcoholismo,
etc.), aunque un gran número de pacientes con TSLS parecen ser inmunológicamente
competentes. Simultáneamente se han presentado infecciones invasivas por Estreptococo
piógeno, cuyas presentaciones clínicas parecen ser ligeramente distintas al TSLS, con una tasa
de mortalidad igualmente alta, debido al desarrollo rápido de choque y de fallo orgánico
múltiple que acompañan la infección. Aunque este tipo de enfermedad causada por
Estreptococo piógeno es diferente a los casos fulminantes de Escarlatina del siglo pasado, las
dos enfermedades tienen dos características en común: se pueden presentar en personas que no
tienen compromiso inmunológico y tienen una alta tasa de mortalidad. Existe una tercera
característica que comparten las cepas de Estreptococo piógeno causantes de Escarlatina y las
cepas responsables de la enfermedad invasiva: ambas producen la misma toxina, llamada
exotoxina pirogénica estreptocócica (Spe), la cual es muy similar a la TSST-1 a nivel de
estructura y mecanismo de acción.

Las exotoxinas pirogénicas estreptocócicas y las enterotoxinas estafilocócicas (serotipos A, B,

C1, C2, C3, D, E), forman una familia de toxinas pirogénicas que tienen la capacidad de
estimular inespecíficamente linfocitos T CD4+. Si ambas bacterias tienen aparentemente un
mecanismo de patogénesis muy similar, es decir, mediante la producción de toxinas pirogénicas,
¿por qué la tasa de mortalidad de TSLS (síndrome de shock producido por estreptococo) es
hasta diez veces más alta que la del TSS (síndrome de shock producido por estafilococo)? En el
transcurso de ambos síndromes, las exotoxinas pirogénicas de Estafilococo aureus y
Estreptococo piógeno alcanzan el torrente circulatorio y provocan gran parte de la
sintomatología. Sin embargo, mientras que las infecciones por Estafilococo aureus son
localizadas a nivel de piel y mucosas, las infecciones por Estreptococo piógeno se inician
también en piel y mucosas pero se convierten posteriormente en infecciones invasivas, en las
cuales el Estreptococo piógeno logra multiplicarse en la circulación sanguínea, evadir la
respuesta inmune del hospedero y alcanzar diferentes regiones del cuerpo donde se multiplica
activamente16.

El Estreptococo piógeno logra esto porque produce dos factores de virulencia adicionales que
parecen jugar un papel esencial en las infecciones invasivas, probablemente la proteína M es
uno de los determinantes más importantes en estas invasiones, la cual es producida
prácticamente por todos los aislamientos de la bacteria, así como por otras especies del género
Streptococcus. Esta proteína M muestra una gran variedad antigénica y, actualmente, se han
identificado más de 100 serotipos diferentes en Estreptococo piógeno. Aunque por su estructura
y localización la proteína M puede jugar un papel en la adhesión a la mucosa, la principal
función de ciertos serotipos de proteína M, por ejemplo M1 y M3, en el curso de una infección,
se basa en sus propiedades antifagocíticas, particularmente sobre macrófagos17,18.

Adicionalmente, no todos los pacientes que sufren una infección por Estreptococo piógeno
desarrollan el síndrome. Lo anterior implica que aunque probablemente la condición
inmunológica de los pacientes puede ser determinante en el establecimiento del síndrome o no,
todas las cepas de Estreptococo piógeno están en la misma capacidad para causar el síndrome y
que probablemente existen diferentes mecanismos de patogénesis para llegar al cuadro clínico.
Varios estudios indican que hasta un 70% de los pacientes que sufren el síndrome presentan
algún tipo de enfermedad subyacente que podría, eventualmente, predisponer a la infección por
Estreptococo piógeno. Entre tales condiciones se incluyen diabetes, heridas (quirúrgicas o de
otros tipos), alcoholismo y enfermedades pulmonares crónicas19.
 RABIA
HISTORIA

La rabia es una de las enfermedades más antiguas de la humanidad; su conocimiento se remonta

aproximadamente 4 mil años A.C.

Esta enfermedad sólo se identificaba con las especies silvestres: zorros, lobos, mapaches,
tejones. Al transcurrir los años, estos animales fueron difundiendo el virus por el mundo; más
tarde llegó a las especies domésticas, y en consecuencia al hombre que convive con ellas.

El cambio total de comportamiento de una mascota fiel y benévola a un animal agresivo y fiero,
ocasionó el terror en algunos pueblos, que consideraron este hecho como un "castigo divino",
porque cuando un perro con este comportamiento atacaba a un individuo, la muerte llegaba en
pocos días.

En las civilizaciones del mundo antiguo, como la egipcia, que se desarrollaron en las márgenes
del Río Nilo, la rabia, "castigo de los dioses", ocasionó innumerables muertes. También en Asia
Oriental y en las poblaciones que se asentaron en las orillas del Río Nilo,

la rabia, "castigo de los dioses", ocasionó innumerables muertes. También en Asia Oriental y en
las poblaciones que se asentaron en las orillas del Río Indo; en Italia la rabia se presentó
frecuentemente, lo que aterrorizaba a la población de muchas aldeas.

Demócrito, filósofo griego, describió a la rabia como una enfermedad terrible que se presentaba
en perros y otros animales domésticos. Hacia el año 550 a.C., Aristóteles, en sus escritos, habla
acerca de la rabia y la forma de cómo se transmite, por mordedura de animales rabiosos.

En el continente americano, el problema comenzó cuando los conquistadores españoles e

ingleses pisaron las costas del nuevo mundo, pues ellos trajeron animales infectados.

Sin embargo, algunos datos históricos señalan que la rabia ya existía en América, y que los
vampiros, cuya presencia se detectó en zonas del nuevo continente, eran causa de transmisión
del mal, según ralatos de las crónicas de los conquistadores, en 1514 y 1527, principalmente en
tierras mexicanas.

Progresivamente la rabia se fue difundiendo a todo el continente y para fines de 1719 ya había
cobrado las primeras víctimas humanas en Las Antillas, así como en la Isla de Barbados en
1741. También en islas de Las Antillas Menores colonizadas en ese año por los ingleses. En
Perú, en 1803, se desató una violenta epidemia de rabia que causó la muerte a 42 personas en la
ciudad de Ica, localizada al oeste de ese país.

Europa, durante el siglo pasado, sufrió algunas epizootías de rabia ocasionada por zorros en
1803 y hasta finales de 1830, siendo éstos los últimos difusores del virus en el sur de Alemania
y Suiza. El incremento de la población de perros a consecuencia de la expansión de las ciudades
ocasionó la propagación en la población canina en los siglos XVII y XVIII.

La naturaleza infecciosa de la rabia se fue estudiando y conociendo mejor, y ya en 1804 el

investigador alemán G. Zinke, en sus extensas investigaciones con el virus de la rabia, demostró
que ésta se podía transmitir a perros sanos por inoculación de saliva de animales rabiosos.

Otro de los grandes hombres que contribuyó a la investigación de la rabia fue el químico francés
Louis Pasteur en la década de los ochentas del siglo pasado, quien sugirió que el agente
etiológico de la rabia no era una bacteria, sino un virus.
En aquel entonces, un veterinario llevó al laboratorio de Pasteur dos perros con hidrofobia, en
donde el químico aceptó investigar la causa y la forma de transmisión de la rabia.

En base a un experimento de su colega. Emile Roux, que consistía en averiguar el tiempo que el
virus de la rabia podría sobrevivir a la temperatura del cuerpo humano, 37 grados centígrados,
Pasteur emprendió valiosas investigaciones.

El realizó varias prueba, las cuales efectuó en base a sus amplios conocimientos sobre las
propiedades de los agentes infecciosos y a su gran experiencia, para demostrar que a través de
pases repetidos del virus de la rabia en animales distintos, de la procedencia original (huésped
natural) podría mostrar la patogenicidad real del virus.

Demostró a su vez que el virus de la rabia no se encontraba sólo en la saliva de los animales
enfermos sino también en el sistema nervioso central, y partir de este descubrimiento extrajo
microbios de animales rabiosos, los cultivó, y posteriormente los inoculó en perros y conejos,
preparando así una vacuna que protegería a los animales de la infección con virus activo.

Noventa pases seriados que se efectuaron en cerebros de conejos dieron lugar a un virus
atenuado llamado virus fijo, a diferencia del virus de la calle (sacado a partir de los animales
rabiosos), lo que sirvió para la inmunización.

En 1885, una madre angustiada presentó a Pasteur a su hijo de 9 años, llamado Joseph Meister,
quien había sido agredido por un perro rabioso. Debido a lo poco que se conocía acerca de la
rabia y la incertidumbre de aplicar algún remedio que evitara una muerte segura a consecuencia
de la rabia, Pasteur aplica una vacuna al niño Meister y, pocos días después, se presenta ante la
Academia Francesa de las Ciencias mostrando el éxito de su vacuna.

Pasteur se enfrentó a diferentes problemas. En 1896 fue acusado de ocasionar la muerte a un

niño de 10 años, quien recibió una vacuna antirrábica. Fue absuelto de toda culpa. Si hubiera
sido condenado, la ciencia hubiera tenido un gran retroceso.

En las investigaciones realizadas por Pasteur con el virus de la rabia, mediante el pases seriado
de éste a cerebros de animales, se conoció el período de incubación del mismo, perdiendo la
capacidad de fijación al aplicarle subcutáneamente dicho virus vacinal, lo que en la actualidad
ha seguido siendo la cepa madre de todas las vacunas antirrábicas.

En 1903, Negri describió cuerpos de inclusión con caracteres tintoriales específicos en el

citoplasma de las neuronas de perros, gatos y conejos experimentalmente infectados con el virus
de la rabia. Los hallazgos de Negri fueron el diagnóstico en encefalitis aguda y cuerpos de Negri
e identificación inmunológica del contenido de las inclusiones como ribonucleoproteínas del
virus de la rabia.

Países como la India, Filipinas, Tailandia, Pakistán, Indonesia, y Vietnam, presentaron hacia
fines del siglo XIX fuertes brotes de rabia en perros que la transmitían a la población.

En 1905 se descubrió en Perú que el coyote es otro animal que puede transmitir la rabia. Se
informa que en 1910, en México, por primera vez se presentaron casos de rabia en bovinos
transmitida por murciélagos y otros animales silvestres.

De 1911 a 1918, se registraron fuertes epiezootías de rabia transmitida por la modedura de

murciélagos en el Brasil; de igual manera Paraguay, Argentina, Honduras, Isla Trinidad,
Guatemala, Bolivia, Colombia, Panamá y México presentaron numerosos casos de rabia pro
mordeduras de murciélagos a mediados de la década de los veintes.
 DIFTERIA
La difteria (del griego διφθέρα, cuero1 ) es una enfermedad infecciosa aguda epidémica, debido
a la exotoxina proteica producida por Corynebacterium diphtheriae (bacilo de Klebs-Löffler).
Se caracteriza por la aparición de falsas membranas (pseudomembranas) firmemente adheridas,
de exudado fibrinoso, que se forman principalmente en las superficies mucosas de las vías
respiratorias y digestivas superiores.

La difteria es una enfermedad causada por el efecto de la exotoxina de las cepas toxigénicas de
C. diphtheriae, que usualmente afecta las amígdalas, garganta, nariz, miocardio, fibras nerviosas
o piel.

Infección
Se trata de una exotoxina de tipo A/B. La subunidad B es reconocida por receptores de
membrana, lo que provoca que la subunidad A entre en la célula mediante proteólisis. Una vez
allí la subunidad A ADP-ribosila el factor de elongación eE2F, inutilizando la maquinaria de
traducción. La subunidad B es exocitada.

Ataca sobre todo a los niños menores de cinco años y a adultos mayores de 60 años

Esta enfermedad infecciosa provoca, entre otros síntomas, ardor en la garganta al pasar la
comida, dificultad al respirar y/o estados de shock inminente (piel fría, inquietud, fiebre,
exudado mucoso grisáceo).

Esta enfermedad puede ser mortal.

Transmisión
Se transmite a otros por medio del contacto directo por estornudos, garganta, piel, ojos o
cualquier otro tipo de secreción de las personas infectadas.

Manifestaciones clínicas
Existen dos cuadros clásicos de difteria. Una en la nariz y la garganta, y otra en la piel. Los
síntomas principales son el dolor de garganta, un aumento leve de la temperatura corporal y
ganglios linfáticos (nódulos linfáticos) inflamados en el cuello. Además, se puede formar una
membrana en la garganta. Las lesiones de la piel pueden ser dolorosas, de aspecto hinchado y
enrojecido. Alternativamente, una persona con difteria puede no presentar absolutamente ningún
síntoma. Se reconocen en menor frecuencia cuadros iniciales de infección cutánea, vaginal, de
conjuntivas oculares u oídos.

Los síntomas usualmente aparecen de 3 a 9 días. Si no aparece antes o después se debe acudir a
un hospital entre 24 a 48 horas después de el contagio.

Tiempo de incubación
Las personas no tratadas infectadas con difteria suelen ser contagiosas durante las primeras dos
semanas, y menos frecuentemente más allá de cuatro. Si son tratadas con los antibióticos
apropiados, el periodo de contagio puede limitarse a menos de cuatro días.
El recuperarse de la difteria no siempre produce inmunidad duradera.

Vacunación
El toxoide de la difteria usualmente se combina con el del tétanos (Clostridium tetani) y el de la
tos ferina (Bordetella pertussis) en una sola vacuna triple conocida como DTP.Esta vacuna debe
administrarse a los cuatro años de edad. Todos deben recibir la combinación de toxoide tetánico
y difteria (Td) cada 10 años para mantener la inmunidad a partir de los 12 años.

Prevención
La forma más efectiva de control es la de mantener el más alto nivel de vacunación en la
comunidad. Otros métodos de control incluyen el pronto tratamiento de casos y mantener un
programa de vigilancia epidemiológica. Cualquiera que tenga contacto con una persona con
difteria deberá ser examinada en busca de la enfermedad, tratada con antibióticos y,
posiblemente, tenga la enfermedad. También se puede prevenir cuando la persona infectada se
cubre la boca con un pañuelo desechable cuando va a toser y se lava las manos después de toser.
Esta enfermedad es muy contagiosa por lo que es recomendable vacunarse.

TOSFERINA
Historia. Etiología: La primera epidemia de tos ferina fue descrita por Baillou en París el año 1578. No
hubo ningún progreso hasta 1906, en que Bordet y Gengou aislaron el bacilo que lleva su nombre. Sin
embargo, por muchos años se puso en duda la relación entre bacilo Bordet-Gengou y la enfermedad. Los
experimentos de Rich y colaboradores en 1932, con chimpancés, demostraron que este bacilo es la causa
de la coqueluche. Hoy día no cabe duda respecto a la etiologia, basado en lo siguiente: 1) Desarrollo de
anticuerpos específicos que se demuestran por una reacción de desviación del complemento; 2)
Demostración del bacilo mediante placa de tos o cultivo nasofaríngeo en el 75 a 95% de los casos; 3) No
se encuentra bacilo de Bordet y Gengou en otras enfermedades, sino en coqueluche y eventualmente,
entre contactos de un caso; 4) Experimentos en monos; 5) Transmisión experimental de la enfermedad en
el hombre, y 6) Prevención específica de la enfermedad mediante una vacuna.
Evans ha demostrado la existencia de una fracción tóxica en el bacilo de Bordet-Gengou con las
siguientes cualidades: 1) Es muy difusible; 2) Responsable de las necrosis intradérmica del conejo y del
epitelio respiratorio en la enfermedad humana; 3) Muy termolábil, y 4) No antígena, a menos que se
transforme en toxoide por la acción del formaldehído.
Tos Ferina e n las Américas. Molina y Puffer demostraron que la tos ferina constituye una de las causas
más importantes de mortalidad en Latinoamérica, lo que constrasta fuertemente con Estados Unidos y
Canadá. Los datos publicados oficialmente no reflejan exactamente la magnitud del problema, por estar
sujetos al porcentaje (le Certificación Médica, exactitud de los diagnósticos, registro y tantos otros
factores. En algunos países centroamericanos, Ecuador y Perú, coqueluche llega a figurar entre las
primeras causas de muerte.

Las condiciones socioeconómicas que prevalecen en Latinoamérica, el hacinamiento, desnutrición, escasa

atención médica y desarrollo precario de los servicios de Salud, agravan el pronóstico de la enfermedad.

MORTALIDAD POR COQUELUCHE EN AMERICA, EN LOS AÑOS INDICADOS

País Núm. muertes Tasa Año

Ecuador 3.021 74.6 1958
Perú 6.722 71.8 1959
Guatemala 2.494 66.2 1960
Colombia 4.172 29.5 1960
Panamá 243 24.4 1960
México 7 .127 21.7 1958
Nicaragua 236 16.6 1959
Costa Rica 137 11.7 1960
El Salvador 313 8.9 1960
Chile 468 6.6 1957
Rep. Dominicana 144 5.7 1955
Uruguay 42 1.6 1955
Puerto Rico 37 1.6 1959
Argentina 208 1.1 1956
Canadá 71 0.4 1960
USA. 120 0.1 1960

D i s t r i b u c i ó n por e d a d : Es una enfermedad típica de la infancia. La mayoría (le los casos ocurre
por debajo de los 10 años y la mayor incidencia aparece entre los 6 meses y 5 años de edad. Si bien la
letalidad para todas las edades fluctúa alrededor de lo/1ó, es muy alta en la primera infancia. Se estima
que el 90 ¡ó (le las muertes de coqueluche ocurre antes del tercer cumpleaños y más del 70°,ó dentro
del primer ario de vida. El pronóstico es tanto más grave cuanto más pequeño es el niño; de lo cual resulta
que la coqueluche es, entre las enfermedades infecciosas, una causa importante de mortalidad infantil. Por
otra parte, de los niños que sobreviven, una alta proporción queda con secuelas importantes para el resto
de su vida (enfisema, bronquiectasia, etc.) .

Distribución por sexo : La morbilidad es prácticamente igual en ambos sexos; sin embargo, la mortalidad
es única entre todas las enfermedades infecciosas. Las mujeres mueren más que los hombres,
independientemente de la edad, raza o clima.

La distribución de las muertes por raza es interesante. En Estados Unidos la mortalidad por coqueluche
entre negros es 2 ó 3 veces más alta que para los blancos y en la población indígena la mortalidad es 6
veces más alta. Se cree que aquí intervienen no solamente factores raciales, sino socioeconómicos,
diferente calidad de atención médica, etc. Luttinger, en 1917, estableció que había mayor mortalidad por
coqueluche en los conventillos de Nueva York y entre familias rurales.

V a r i a c i ó n e s t a c i o n a l : Existe una variación estacional muy poco marcada. Mientras para el

sarampión la relación invierno - verano llega hasta 50 por 1, en cambio esta relación no excede de 2 a 3
por 1 en coqueluche.

Periodicidad de los brotes: En las grandes ciudades, donde es posible establecer una cadena continua y
permanente de susceptibles, la enfermedad es endémica. El nacimiento continuo de niños hace que se
acumulen susceptibles hasta llegar a un momento en que se dan todas las condiciones para que estalle un
brote epidémico por encima del nivel endémico. La epidemia cesa cuando la proporción de susceptibles
desciende por debajo de cierto nivel. Este fenómeno epidémico tiende a repetirse con cierta periodicidad,
cuya frecuencia depende de las condiciones existentes en cada área.

En localidades aisladas, la enfermedad puede desaparecer por largos períodos, a veces de muchos años.
La introducción de un caso en el área desencadena una epidemia, porque se ha acumulado una gran
cantidad de susceptibles. Madsen describió grandes epidemias que ocurrían cada 7 años en las islas Faroe:
Esta periodicidad en los brotes es tino de los rasgos más característicos de la coqueluche.

T e n d e n c i a : Debido a innumerables factores, la coqueluche tiende a declinar. En Estados Unidos,

entre 1916 a 1946, la tasa de mortalidad ha bajado de 10,5 a 0,8 por 100 mil. En varios países de
Latinoamérica se observa una declinación en las tasas de mortalidad, interrumpida por brotes epidémicos,
pero éstos decrecen en magnitud.

Diagnóstico bacteriológico: La experiencia demuestra que el método de la placa de tos da los mejores
resultados. También se recomienda el empleo de una tórula nasofaríngea. En ambos casos el medio de
cultivo es esencialmente el mismo que el descrito por Bordet y Gengou. Se agrega penicilina al medio, el
que opera una bacteriostasis selectiva, impidiendo el crecimiento de otras bacterias.
La mayor experiencia acumulada sobre el aislamiento de bacilos pertussi s en enfermos, corresponde al
Instituto Danés del Suero, de Copenhague, cuyos resultados se insertan a continuación:

RESULTADOS DEL EXAMEN BACTERIOLOGICO EN 2.144 ENFERMOS DE COQUELUCHE

Instituto Danés del Suero, Madsen, Kristensen (1925-1933)

Nº con Bac.

Nº %
Período Bordet-
enfermos Positivos
Gengou
Catarral 378 247 65.3
Convulsivo 1ª semana 837 486 58.1
Convulsivo 2ª semana 441 231 52.4
Convulsivo 3ª semana 210 84 40.0
Convulsivo 4ª semana 104 35 33.7
Convulsivo posterior 174 15 7.5

T r a n s m i s i ó n : Como se puede observar en el cuadro precedente, la eliminación de bacilo pertussis

es muy abundante en el período catarral y decrece gradualmente a través del período convulsivo. Un
enfermo es contagioso desde el final del período de incubación hasta poco después de la cuarta semana
del período convulsivo. El período de máxima contagiosidad se extiende desde el período catarral a las
dos primeras semanas del período convulsivo.

Todas las observaciones concuerdan en que existe una rápida caída en la eliminación microbiana entre la
41 y 511 semanas del período convulsivo, seguida de una rápida desaparición. Madsen establece que en
Dinamarca los niños con placa de tos negativa, en la 41 semana del período convulsivo, son autorizados
para volver a la escuela, aunque continúen tosiendo.

Dentro del grupo de las enfermedades respiratorias, la tos convulsiva es una de las enfermedades más
difusibles. El mecanismo de transmisión es esencialmente contacto humano a través de gotitas o indirecto
a través de objetos contaminados, por el acto de dar la mano, etc.

No existen portadores sanos. Sin embargo, adultos en contacto con un niño enfermo pueden sufrir un
segundo ataque de coqueluche muy atenuado, sin importancia para el individuo, pero con mucha
importancia epidemiológica, porque contribuyen a diseminar la enfermedad.

I n m u n i d a d : En las condiciones de vida moderna, el contagio resulta inevitable. Alrededor de un 70 a

80% de los adultos han tenido la enfermedad.

La enfermedad confiere habitualmente una sólida inmunidad. Sin embargo, se ha llamado la atención
sobre la creciente frecuencia de segundos ataques benignos subclínicos que ocurren entre adultos en
contacto con un caso. En ellos se demuestra la presencia del bacilo BordetGengou.

La coqueluche tiene una característica muy particular: no existe inmunidad pasiva transmitida por la
madre, de tal manera que el niño puede contraer la enfermedad desde el momento que nace. Experiencias
hechas de inmunizar a madres en el último mes de embarazo, han fracasado en cuanto a inmunizar por
este camino al niño. .Se cree que el tamaño molecular de los anticuerpos impide su pasaje a través de la
placenta.

Este hecho tiene la más alta importancia práctica, porque es uno de los argumentos en apoyo de la
vacunación precoz.

V a c u n a c i ó n : En los últimos 50 años, la historia de la vacunación anticoqueluche puede resumirse

así:
Los primeros ensayos se hicieron en 1912. Entre 1923-29, Madsen comunica sus experiencias en las Islas
Faroe con 4.000 niños vacunados y 1.000 controlados. Observó diferencias en la morbilidad y
especialmente en la letalidad, que entre los niños vacunados fue de 0,15% y los no vacunados, 2,4°0.
Entre 1928-35, Sauer introdujo la vacuna Madsen en EE. UU., cuyo éxito inicial llamó la atención. De
162 niños sometidos a contagio accidental y 29 contactos intra familiares, sólo 1 enfermó de coqueluche
atípica.

Las divergencias observadas en otros resultados fueron explicadas por Leslie y Gardner en 1931, quienes
establecieron la variación S-R en 4 fases y la necesidad de usar gérmenes en fase 1 para elaborar la
vacuna.

Los estudios se multiplicaron en EE. UU. e Inglaterra, hasta establecer definitivamente que la vacuna
confiere un buen grado de protección contra la enfermedad. En 1947, Pearl Kendrick describió un test (le
protección del ratón, que ha permitido estandardizar las diferentes vacunas.

En 1938, Harrison y colaboradores introdujeron la vacuna antipertussi s precipitada con alúmina, y en

1941, Bell demostró que 2 dosis con un total de 20 mil millones de gérmenes del producto preparado con
alúmina, es capaz de proteger a niños hasta de 2 meses de edad. Este trabajo abrió el camino a la vacuna
anticoqueluche-diftérica. Los estudios posteriores han demostrado que la inyección simultánea de dos
antígenos aumenta la efectividad del toxoide antidiftérico, medida en términos de viraje de la reacción de
Schick. La administración del antígeno precipitado con alúmina permite usar dosis totales de 20 ó 45 mil
millones de gérmenes en lugar de 100 ó 120 mil millones que son necesarios en otros tipos de vacunas no
precipitadas.

En general, las experiencias demuestran que sólo 10 a 30% de contactos susceptibles vacunados
enferman, contra 80% en niños no vacunados. Todos los investigadores coinciden en que la enfermedad,
si ocurre en vacunados, es extremadamente benigna. Tratándose de una enfermedad tan
extraordinariamente difusible, no es raro admitir todavía una pequeña proporción de vacunados que
sufran ataque, pero en estos casos, repetimos, el cuadro es muy atenuado.

En 1945, Garvin revela que en Shaker Heights, pequeña ciudad vecina a Cleveland, Ohio, se consiguió
inmunizar al 75%, de los preescolares. En un período de 7 años, mientras la tasa de morbilidad en
Cleveland fue 290 por 100.000, en Shaker Heights fue de 35.

La mortalidad por tos ferina ha caído rápidamente en los países en que se ha adoptado la vacunación
intensiva. En EE. UU. el número de muertos por coqueluche, en los últimos 7 años, ha caído de 10.000 a
menos de 2.000, no obstante que el número de nacimientos aumentó en el mismo período de 2 millones a
3 millones anuales.

Tratamiento específico : El suero hiperinmune ha sido usado con fines terapéuticos y preventivos. En una
experiencia que cubre 310 niños expuestos al contagio, en que se usó suero hiperinmune, el resultado fue
el siguiente:

Prevención total de enfermedad en 242 (78,6°0)

Enfermedad muy atenuada en 31 (1O% )

Enfermedad atenuada en 15 ( 4,9%).

Enfermedad típica en 20 ( 6,5°0)

La incorporación del cloramfenicol, de la aureomicina y terramicina en la terapéutica moderna, han

dejado atrás el uso del suero, mejorando notoriamente el pronóstico de la coqueluche
 CONCLUSION
Durante Toda la historia la humanidad ha sido víctima de diversas pandemias y
epidemias. La plaga de Atenas, la peste negra, el cólera, entre otras son un ejemplo de
aquellas pandemias que acabaron con la vida de millones de personas

Aqui les muestro las Epidemias Y Pandemias Más fuertes de la Historia