TEMAS DE DERMATOLOGÍA EMN 2005

M. Laura Cossio T.
Mucha suerte a todos en EMN!!!

ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ETS)

Sífilis
Etilogía: Treponema pallidum (bacteria espiralada), que ingresa a la piel por pequeñas
erosiones, generalmente en genitales durante una relación sexual.
Incubación: 3-4 semanas.
Sífilis Precoz
Primaria: en el sitio de contagio aparece úlcera indurada, indolora (chancro), asociada a
adenopatía regional indolora. El chancro desaparece espontáneamente en 1 mes,
permaneciendo la adenopatía.
Secundaria: pueden pasar varias semanas desde la aparición del chancro, o estar éste
aún presente. Síntomas generales similares a estado gripal, seguidos de manifestaciones
cutáneas asintomáticas en brotes de 3 semanas llamadas sifilides. La primera es la
roseola, luego formas papulosas, escamosas, maculares, psoriasiformes, pustulosas, etc.
(“la gran imitadora”) de distribución generalizada con predominio palmo-plantar. Se
asocian a adenopatías generalizadas indoloras. En mucosas aparecen condilomas planos
y leucoplaquia; en anexos alopecia difusa y caída de la cola de las cejas. En esta etapa
hay bacteremia.
Latente precoz: período asintomático hasta completar un año desde el comienzo de la
infección.
Sífilis Tardía
Latente Tardía: fase asintomática después del año.
Terciaria: destructiva, no transmisible, daño tipo inmunológico.
- Cardiovascular: aortitis, insuficiencia aórtica, aneurismas, vasculitis de las
coronarias, miocarditis.
- Piel, mucosas y hueso: gomas (nódulos indoloros que se ulceran).
- SNC (Neurosífilis): meningitis sifilítica, sífilis meningovascular, tabes dorsal,
parálisis general progresiva, hemiplejía, trastornos psiquiatricos, convulsiones.
Laboratorio no treponémico:
- VDRL (Venereal Disease Research Laboratory): cuantitativo, se positiviza al final del
periodo 1º, aumenta al máximo en fase 2º y luego disminuye. Se negativiza con el tto.
Los resultados se describen como positivos o reactivos, débil reactivo y negativos o no
reactivos.
- RPR (Rapid Plasma Reagin): utiliza el mismo antígeno que VDRL pero es cualitativo
y no permite evolucionar al pacte sino sólo indica que hay anticuerpos anti-treponema.
Laboratorio treponémico: más específicos y sensibles. Son cualitativos y no se
negativizan en toda la vida. Son el FTA-ABS y el Automated Microagglutination
Treponemal Pallidum. Este último método puede usarse también de forma manual
cualitativa y cuantitativa, y recibe entonces el nombre de MHA-TP o
microhemaglutinación.
Sensibilidad y Especificidad (%) según etapa clínica:
Examen Sensibilidad Especificidad
Latente
Primaria Secundaria Latente tardía
precoz
VDRL 80 100 80 71 98
RPR 86 100 80 73 98
FTA-Abs 98 100 100 96 99
MHA-TP 82 100 100 94 99

Tto Sífilis 1º, 2º y latente precoz:

- PNC-BZT 2.4 M UI im 1 dosis semanal x 2 sem.
- TC 500mg c/6h vo x 15 días o Doxi 100mg c/12h vo x15 días en alérgicos a
penicilina (excepto embarazadas).
- Eritromicina 500mg c/6h vo x 15 días en embarazadas alérgicas a PNC.
Tto Sífilis latente tardía y terciaria:
- PNC-BZT 2.4 M UI im 1 dosis semanal x 3 sem.
- TC 500mg c/6h vo x 30 días o Doxi 100mg c/12h vo x 30 días en alérgicos
(excepto embarazadas).
Tto Neurosífilis:
- Peni Sódica 3-4 M UI c/4h ev x 14 días, seguida de PNC-BZT 2.4 M UI im 1
dosis semanal x 3 sem.

Gonorrea
Etiología: Neisseria gonorrhoeae
Clínica (incubación 3-5 días):
- Hombres: secreción uretral purulenta (verde amarillenta espesa) y disuria; solo
10% asintomáticos.
- Mujeres: 80% asintomáticas hasta que se complican; 20% cervicitis purulenta
con leucorrea inespecífica.
- Ambos sexos: proctitis con descarga rectal, ardor y dolor (compromiso anal);
faringitis, estomatitis (sexo oral).
- RN: conjuntivitis con edema y secreción purulenta por inoculación en el canal
del parto en madre portadora. Tratar precozmente para evitar ceguera.
- Diseminación a otros órganos: artritis, tenosinovitis y dermatitis.
Complicaciones:
- Hombres: estrechez uretral, epididimitos, prostatitis aguda, infertilidad.
- Mujeres: PIP (endometritis, salpingitis, ATO, pelviperitonitis) que puede dejar
como secuela infertilidad.
Diagnóstico:
- Hombres: tinción de gram en frotis de secreción uretral o conjuntival
(diplococos gramnegativos intracelulares). Si hay duda complementar con
cultivo en Thayer Martin.
- Mujeres: frotis es de baja sensibilidad por la presencia normal de bacterias, por
lo que se requiere cultivo. Esto también es válido en secreción rectal.

Tto: (siempre tratar pareja)

Genital y rectal no complicada (alternativas):
- Ciprofloxacino 500mg vo dosis única (no en embarazadas)
- Azitromicina 1g vo dosis única
 - Ceftriaxona 250mg im dosis única
- Espectinomicina 2g im dosis única
Conjuntivitis: RN: Ceftriaxona 50mg/Kg dosis única. Adultos: 1g im dosis única.

Uretritis no Gonocócica
Secreción uretral en hombres, en que no se encuentra gonococo.
Etilología: diversos agentes, siendo el más frecuente la Chlamydia trachomatis, seguida
por Ureaplasma urealyticum (10 a 20% de los casos de UNG). Pueden encontrarse
ambos agentes, u otros como tricomonas, herpes simple y otros micoplasmas con menor
frecuencia.
Clínica: secreción uretral mucosa o mucopurulenta escasa, a veces sólo disuria. En
mujeres se manifiesta por sus complicaciones (PIP).
Dg: es por descarte, pero pueden ayudar el cultivo y la inmunofluorescencia para
Chlamydia trachomatis.
Complicaciones: son las mismas que en la gonorrea.
Tto (alternativas):
- Azitromicina 1g vo dosis única
- Doxi 100mg c/12h vo x 7 días o TC 500mg c/6h vo x 7 días (no en
embarazadas)
- Eritromicina 500mg c/6h vo x 7días.

PIODERMIAS SUPERFICIALES
Dermatosis causadas por Staphylococcus aureus (SA) o Streptococcus beta hemolítico
grupo A (SBHGA) también llamado S. Pyogenes.

Impétigo:
Piodermia más frecuente en escolares, muy contagiosa (por auto y heteroinoculación).
Generalmente en cara (cerca de fosas nasales excoriadas por rinorrea previa)
Inmunodeprimidos y atópicos son más susceptibles.
Etiología: SBHGA ( a veces coexiste SA)

Impétigo Vulgar o de Tillbury Fox:

Lesiones en cara, en zonas periorificiales (perioral, fosas nasales) o sobre lesiones
cutáneas pre-existentes en el resto del cuerpo (Ej: dermatitis atópica).
Pequeñas vesículas con halo eritematoso que se rompen rápidamente dejando una
erosión que se cubre por una costra amarillenta (mielisérica).
Puede haber prurito y adenopatías regionales sensibles.
Curación sin atrofia ni cicatriz (deja mácula café que desaparece en semanas).
Complicaciones: GNAg P-E (toxina nefrogénica)
Tto: Aseo local y descostraje (fundamental)
Antibótico tópico en ungüento: Mupirocina al 2% 3 v/d x 7 días (Bactroban®,
Underan®)
Antibiótico sistémico si recidiva o mala respuesta a tto tópico,
inmunodeprimidos o muchas lesiones: PNC-BZT 600.000 u si peso <27Kg;
1.200.000 u si >27Kg im. Eritromicina 500mg o 30-50mg/Kg c/6h x 10 días si
alergia a PNC.

Impétigo Ampollar, Bulosos o de Bockhart:

Menos frecuente que el vulgar. Se ve en niños en verano.
Etiología: SA bacteriófago II tipo 71, que también causa el Sd de Piel Escaldada
(exotoxina exfoliatina).
Lesiones en cualquier ubicación, únicas o múltiples.
Ampollas grandes y resistentes con halo eritematoso, de contenido inicialmente claro y
luego turbio, que se rompen formando costras café amarillentas.
Variante neonatal: aparece desde el 2° día hasta la 2° semana de vida, con lesiones
vesiculares o bulosas sin costras, localizadas preferentemente en pliegues (zona del
pañal).
Complicaciones: generalización, Sd de Piel Escaldada, reacción escarlatiniforme.
Tto: Local similar al vulgar.
AB sistémico: Cloxacilina 500mg c/6h (100mg/Kg/d en 4 dosis) o Flucloxacilina
500mg c/8h (50mg/Kg/d en 3 dosis) x 10 días.

Foliculitis:
Compromiso del folículo pilosebáceo en grado variable. Etilogía: S. aureus.
Superficial: pústula con pelo en el centro, única o múltiple, en zonas de roce (glúteos,
cara interna de muslos). Desaparece sin cicatriz en 3 días. No requiere tto aunque puede
usarse AB tópico.

Profunda: pústula más grande y con gran reacción inflamatoria local. Si no responde a
tto tópico con Mupirocina o Ácido Fusídico 2v/d (Fucidin®), o pacte inmunodeprimido,
iniciar AB sistémico con Cloxa o Flucloxa.

Forúnculo:
Nódulo rojo, sensible, duro, que crece y se hace fluctuante. Días después se rompe
descargando pus, aparece centro necrótico (clavo necrótico) y disminuye la inflamación
local.
Localización: dorso, cuello, axilas, tórax anterior y glúteos.
Predisponentes: obesidad, DM, discrasias sanguíneas, tto corticoides y citotóxicos,
higiene deficiente, hiperhidrosis, alcohol, depilación (solución de continuidad de la
piel).
Tto: AB tópico (Mupirocina o Ac. Fusídico)
AB sistémico si es grande, falla a tto tópico o pacte inmunodeprimido
(Cloxa/Flucolxa)
Drenaje: si es grande, después de 24 h de tto AB sistémico (no oprimir por riesgo
de diseminación hematógena).

Antrax:
Lesión infiltrativa, más extensa y profunda, compuesta de múltiples forúnculos que
forman un absceso con varios focos de necrosis.
Muy doloroso, rojo, con varias pústulas que drenan (“en espumadera”), asociado a
fiebre y CEG.
Posteriormente se forma un cráter irregular, amarillo-grisáceo, que deja cicatriz gruesa
al centro.
Localización: nuca, dorso, muslos.
Afecta ancianos, diabéticos e inmunodeprimidos en general.
Tto: Hospitalización para tto AB ev (Cloxa/Flucloxa) y completar 10 días
Aseo quirúrgico
Hidrosadentitis:
Infección de glándulas sudoríparas apocrinas (axilas e ingles) por SA.
Nódulos inflamatorios dolorosos que pueden supurar y hacerse crónicos con induración,
destrucción de anexos, formación de trayectos fistulosos y cicatrices.
Se ha descrito asociación a defectos de la inmunidad celular.
Tto: AB sistémicos en dosis antiinflamatorias: Tetraciclinas (no ha demostrado
utilidad el tto en dosis AB)
Calor local (alivio sintomático)
Extirpación quirúrgica (por las frecuentes recidivas)

Ectima:
Etiología: SBHGA (puede sobreinfectarse por SA)
Localización: EEII (piernas). Lesiones únicas o múltiples.
Ampolla con halo eritematoso que se extiende periféricamente 2-4cm, y luego se deseca
la parte central quedando una costra grisácea que se desprende dando lugar a una úlcera
de fondo granulatorio con borde indurado.
Evoluciona en semanas dejando cicatriz.
Tto: igual a Impétigo vulgar.

PIODERMIAS PROFUNDAS
Erisipela:
Linfangitis de plexo linfático superficial o dermo –epidérmico.
Más frecuente en mujeres adultas, obesas.
Etilogía: SBHGA (a veces grupo B o C); 10% asociado a SA.
Localización: cara (generalmente compromiso bilateral) y EEII (70-80% en piernas)
Prodromo: CEG, calofríos, fiebre.
A las 24h aparece placa rojo escarlata uniforme, brillante, edematosa, caliente, sensible,
de bordes solevantados bien definidos. Evoluciona extendiéndose, y pueden aparecer en
la superficie ampollas, áreas hemorrágicas y necróticas (suele haber predominio de una
de estas 3 formas clínicas).
Puede haber adenopatías regionales.
Predisponentes: obstrucción linfática crónica, edema EEII, elefantiasis por infecciones
previas (la erisipela tiende a recurrir en la misma zona, produciendo linfedema crónico
secundario, con hiperplasia irregular).
Tto: Reposo absoluto y AB ev (en Chile mejor hospitalizar)
a) PNC sódica 1-2M u c/6h, asociado a Cloxa 500mg c/6h ev si se sospecha SA
o no hay buena respuesta a las 24-48h. Completar en total 14 días (puede
continuarse ambulatorio con Cloxa o Flucloxa vo)
b) Cefazolina 1g c/8h ev (más caro, de elección en la UC), luego completar 14
días con Cefadroxilo 500mg c/12h vo.
c) Eritromicina 500mg c/8h ev o Clindamicina 600mg c/8h ev si alergia a PNC.
En general la fiebre y el CEG desaparecen a las 24-48 h de tto AB.
La lesión evoluciona a la descamación, dejando mácula color café.
Complicaciones (sin tto AB): sepsis, GNAg P-E, abscesos, endocardidits bacteriana.

Celulitis:
Inflamación aguda del celular subcutáneo profundo.
Etiología: SBHGA y SA.
Puerta de entrada: herida, úlcera, micosis (no siempre es evidente)
Sin prodromo evidente. Aparece hipersensibilidad local y eritema asociado a CEG,
fiebre y calofríos, luego se forma placa roja, edematosa, caliente, infiltrada, de bordes
mal definidos no solevantados.
Es frecuente encontrar adenopatía local con linfangitis (lesión lineal, eritematosa,
edematosa, que recorre la extremidad desde el foco de entrada hasta el territorio
ganglionar correspondiente).
Complicaciones: diseminación linfática y hematógena.
Tto: similar a erisipela pero siempre cubrir SA (PNC+Cloxa o Flucloxa) y completar 14
d de AB.

Fasceítis Necrotizante o Gangrena Estreptocócica:

Etiología: SBHGA, B, C, anaerobios (con fecuencia polimicrobiana).
Poco frecuente, alta letalidad (40%)
Se desarrolla a partir de una solución de continuidad (herida, úlcera), a veces sin puerta
de entrada evidente. Es una causa de fiebre en el post-operatorio precoz (<24h).
Comienza como una celulitis que evoluciona a gangrena del tejido subcutáneo y
necrosis de la piel en el transcurso de horas. Paciente en shock séptico.
Si hay compromiso muscular (miositis necrotizante) la letalidad es 80%.
Tto: Hospitalización
AB sistémicos: PNC+Cloxa/Flucloxa o Cefalosporinas, asociado a
Clindamicina. Luego ajustar según antibiograma.
Resección precoz y completa de la zona necrótica (fundamental).

Absceso:
Colección localizada de pus, que se presenta como aumento de volumen doloroso, calor
y eritema local. Puede asociarse a fiebre, CEG e impotencia funcional (según
localización).
Etiología: SA (lo más frecuente).
Puede derivar de un forúnculo, ántrax o celulitis.
Tto: drenaje quirúrgico (fundamental) previa cobertura con AB sistémicos por 24-48h.

MICOSIS
Dermatofitos: hongos filamentosos pluricelulares que se nutren de la capa córnea.
Levaduras: la principal es Candida albicans, un oportunista que vive en mucosas y
áreas intertriginosas de la piel (pliegues).

Exámenes
Micológico Directo:
Barato, requiere experiencia por lo que sensibilidad varía de 30 a 60% en los diferentes
centros (operador-dependiente)
Se obtienen muestras de raspado de pelos, piel, uñas; que se colocan en un portaobjetos
y se aplica KOH 10-20%. Se calienta suavemente (disolviendo la queratina) hasta la
aclaración de la preparación.
Se observan en el microscopio de luz a 10x las formas del hongo (esporas, hifas,
pseudohifas), lo que permite distinguir levaduras de dermatofitos.
Suspender medicamentos tópicos una semana antes, y tres si los antimicóticos orales.
Cultivo: la muestra de piel, pelo o uñas se cultiva en medio Agar Sabouraud con
cicloheximida y CAF (para evitar contaminación bacteriana).
Se mantiene a 20-26°C por 40 días.
Da el Dg específico de la especie causante de la infección.
Tiña Capitis
Invasión del tallo piloso por un dermatofito.
Agente: Microsporum canis. Contagio: perros, gatos, fomites.
Edad: menores de 10 años (dermatofitosis más frecuente en esta edad).
Sexo: 5 veces más frecuente en hombres.
Raro en adultos y adolescentes (la seborrea es protector).
Incubación: 1 a 3 semanas.
4 formas clínicas (la primera es la más importante, las demás son muy raras)
a) Microspórica (la más frecuente): placas redondeadas alopécicas, grisáceas,
escamosas, de 4-6mm de diámetro, con pelos fracturados que se desprenden
fácilmente.
b) Tricofítica (T. violaceum, T. tonsurans): descamación difusa de cuero cabelludo,
con pelos fracturados alternados con pelos sanos.
c) Fávica (T. schoenleini): de curso crónico; costras amarillentas que confluyen
formando una masa costrosa, que lleva a alopecia cicartrizal.
d) Inflamatoria (T. mentragrophytes, M. gypseum): placas solevantadas, muy
inflamadas, fluctuantes, con pelos fracturados, costras mieliséricas y vesículas
que drenan pus al comprimirlas (signo de la espumadera). El cuadro más severo
se denomina Querion de Celso.
Tto: Siempre oral (no sirve nada tópico): Griseofulvina 15 mg/k/d (500mg/d) o
Griseofulvina ultramicronizada 7mg/Kg/d (330mg/d), que tiene mayor
biodisponibilidad, por 6 semanas.
EC de griseofulvina: nausea, vómito, cefalea, urticaria, fotosensibilidad,
leucopenia (siempre controlar HMG).
Alternativa: ketoconazol 3mg/Kg/d (200mg/d) por 4-6 semanas.

Tiña Corporis
Agente: Trichophyton rubrum (adultos), M. canis (niños)
Contagio: animales (mascotas), personas, fomites.
Incubación: 1 - 3 semanas
Clínica típica de tiña no microspórica: pequeñas placas eritematosas, pruriginosas, que
crecen en forma centrífuga y se cubren con escamas. Tienen forma elíptica, circular o
policíclica por fusión de placas. El borde es neto, solevantado, con tendencia a la
curación central.
Tto: Tópico: Imidazólicos (Bifonazol) o Terbinafina por 2-4 semanas 2v/día (si son
lesiones pequeñas y pocas).
Sistémico: Itraconazol 150mg/d; Terbinafina 250mg/d; o Fluconazol
150mg/semanal x 4 semanas (si son lesiones múltiples o no responde a tto
tópico).
Niños: griseofulvina.

Tiña Pedis
Agente: T. rubrum.
Más frecuente en adolescentes y adultos; rara en niños. Suele asociarse a tiña cruris y
corporis.
Transmisión: agua, suelo, fomites.
Clinica: 3 presentaciones
a) Intertriginosa (“pie de atleta”): la más frecuente. Hay maceración y
descamación 3º y 4º espacio interdigital.
 b) Vesicular aguda: por T. rubrum. Placas eritematoescamosas con vesículas en
empeine, talón y base del 1º ortejo.
c) Hiperqueratósica o Plantar: placas difusas, descamativas, en plantas y talones
(“pie en mocasín”)
Tto: Tópico Clotrimazol o Terbinafina 2v/d x 2-6 sem.
Sistémico: (solo en la plantar) terbinafina o fluconazol por 4 semanas; o
itraconazol 150mg c/12h x 7 días.

Tiña Cruris
Agente: T. rubrum, T. mentagrophytes, Epidermophyton floccosum.
FR: hombres jóvenes, obesidad, sendetarismo, diabetes, hiperhidrosis.
Clinica: placas eritematosas, pruriginosas, de borde neto, circinado, con tendencia a
curación central. Localizadas en región inguinal, cara interna de muslos, glúteos y
escroto. Generalmente bilateral, asimétricas.
Curso crónico si no se trata (liquenificación).
Tto: Tópico o sistémico (4 semanas) según extensión y tiempo de evolución.

Tiña Manuum
Agente: T. rubrum.
Más frecuente en mujeres adultas.
Compromiso característicamente unilateral (DD con Dermatitis de Contacto).
4 formas clínicas:
a) Eritema difuso con borde neto y descamativo
b) Hiperqueratosis palmar, líneas de las manos blanquecinas
c) Placas pseudodermíticas pequeñas
d) Placas eritematodescamativas en dorso de la mano
Tto: Tópico: si es de corta evolución.
Sistémico (4 semanas): si es de larga evolución, mala respuesta a tto tópico, o
hay compromiso palmar.

Onicomicosis
Frecuente en adultos mayores, generalmente asociado a tiña pedis.
3 presentaciones clínicas:
a) Subungueal distal: la más frecuente. Hiperqueratosis (engrosamiento), xantoniquia
(cambio de coloración) y onicolisis (destrucción de la lámina). Por T. rubrum o T.
mentagrophytes, a veces Candida.
b) Subungeal proximal: poco frecuente. Por T. rubrum.
c) Blanca superficial: leuconiquia. Por T. mentagrophytes.
d) Candidiásica: generalmente de proximal a distal, con engrosamiento y coloración
blanquecina. Suele asociarse a candidiasis mucocutánea.
Tto: Tópico (lacas) solo si hay compromiso distal < 30%.
Sistémico: siempre, con pruebas hepáticas, función renal, directo y cultivo.
Dermatofitos: Terbinafina 250 mg/d por 3 meses (mínimo).
Cándida: Fluconazol 150mg/semana por 3-6meses.
Ambos: Itraconazol 200mg/d por 3-6 meses.

Pitiriasis Versicolor
Agente: Pitirosporum ovale o Malasseria furfur (levadura).
Adolescentes y adultos jóvenes.
Curso crónico, recidivante, benigno, no contagiosa.
Clinica: máculas bien delimitadas, con fina descamación y tendencia a coalescer, que
varían desde color marfil a café oscuro (versicolor). Signo de la uña positivo (raspado
produce descamación). Localizadas en tronco.
Con la exposición solar se ven hipocrómicas ya que el ácido azelaico producido por el
hongo bloquea la tirosinasa impidiendo la melanogénesis.
Micológico directo: hifas cortas y esporas (“fideos con albóndigas).
Tto: Tópico: Jabones y shampoo queratolíticos; Bifonazol 1-2 veces al día por 4 sem.
Sistémico: casos crónicos o extensos: fluconazol 300 mg 1 vez o itraconazol 200
mg/d por 7 d

Candidiasis
Predisponentes: trauma local, humedad, maceración, déficit nutricionales, obesidad,
mala higiene, alt de la integridad de la piel, embarazo, edades extremas,
inmunodepresión (VIH, DM, Leucemia, Linfoma, Quimioterapia, Corticoides),
radioterapia, tto antibiótico amplio espectro, dermatosis previas.

a) Candidiasis oral del adulto (compromete mucosa oral y lengua): papilas

linguales atróficas, superficie lisa y brillante, queilitis angular, glositis
(membrana blanquecina que al desprenderse deja rocío sanguinolento).
Frecuente en DM, VIH, tto AB, corticoides inhalatorios, uso prótesis dental. Tto:
Fluconazol 150mg 1 vez; Daktarin gel® (miconazol) ½ cuch 4v/d x 10 d; o
colutorios Nistatina 1ml 4v/d x 10 d.
b) Candidiasis oral del niño: en RN y lactantes menores (más frec en prematuros).
Placa pseudomembranosa bien delimitada que al sacarse deja base eritematosa.
Madres son portadoras; mamaderas y chupetes están contaminados. Tto:
Daktarin gel® ¼ cuch 4v/d x 10 d; colutorios Nistatina 4v/d x 10d; o Fluconazol
3mg/Kg/d x 1 vez.
c) Candidiasis del pañal: placa eritematosa, brillante, de borde irregular,
festoneado, con vesículopústulas que al romperse forma collarete de
desprendimiento dermo-epidérmico, con lesiones satélites.
Tto: Medidas generales: cambio frecuente de pañal, no mojar la zona con agua
(limpiar con loción y algodón), y después del baño secar con secador de pelo.
Sirve Daktarin gel vo porque no se absorbe en intestino y llega a la zona del
pañal. También Nistatina oral o clotrimazol gel.
Descartar intértrigo bacteriano si hay fisuras.
d) Candidiasis cutánea congénita: por contagio intruterino, aparece los primeros
días de vida como eritema difuso con pápulas blancas que evolucionan a
pústulas, en cualquier zona del cuerpo. Tiene riesgo de evolución a infección
sistémica por lo que requiere tto ev en inmunodeprimidos y prematuros.
e) Vulvovaginitis: en embarazo, ACO, tto AB sistémico. Leucorrea cremosa
blanco-amarillenta, placas pseudomembranosas con petequias en la vagina,
eritema vulvar, prurito, disuria y poliaquiuria.
Tto: Tópico: óvulos nistatina cada 12 horas por 7d.
Sistémico: fluconazol 150 mg/sem por 2 veces, itraconazol 200mg/sem por
2 veces. Tratar a la pareja.
f) Balanitis y balanopostitis: vesículas, pústulas y erosión eritematosa y superficial
en glande y surco balanoprepucial, asociado a prurito y ardor. Puede haber
pseudomembrana o collarete escamoso. Predisponentes: prepucio re4dundante,
DM, mala higiene.
Tto: imidazólicos tópicos o sitémicos. Tratar pareja.
 g) Intértigo candidiásico: en pliegues cutáneos (crural, submamario, axilar,
abdominales, interortejos, interglúteos, perianales). Eritema con secreción
blanquecina en el fondo del pliegue, fisuras, descamación blanquecina en el
borde, puede haber satelitosis (pápulas eritematosas cercanas a los bordes),
prurito.
Tto: imidazolicos tópicos.
h) Paroniquia o perionixis: en pliegues ungeales laterales y proximal, en dueñas de
casa o contacto con humedad. Eritema y edema en pliegues, agudo o crónico,
con secreción purulenta y engrosamiento periungeal. Borde levantado (separado
del lecho úngela). Forma crónica puede producir distrofia úngela.
Tto: evitar humedad, fluconazol 150 mg/sem por 2–4 sem más tto tópico.

INFECCIONES VIRALES
Herpes Simple (VHS)
Primoinfección: 99% asintomática, otras formas de presentación:
a) Gingivoestomatitis: Por VHS-1 en niños de 10 meses a 4 años. Múltiples erosiones
redondeadas de superficie blanquecina y borde eritematoso en lengua, paladar, faringe,
mucosa oral y amigdalas. Asociado a dolor, fiebre, CEG. Puede haber lesiones en labios,
cara, y adenopatías regionales. Curación en 8-12 días.
b) Primoinfección genital: Por VHS-2, 2-15d post-contacto sexual. Vesículas agrupadas en
base eritematosa, dolorosas, que evolucionan a ulceración en 3-4 días. Compromete
glande, prepucio y escroto en el hombre; en la mujer produce vulvovaginitis y cervicitis.
c) Queratoconjuntivitis herpética: conjuntivitis purulenta, edema palpebral, vesículas en
piel, adenopatía regional. La erosión corneal puede conducir a ulceraciones profundas y
cicatrices. Eventual causa de ceguera. Evitar corticoides tópicos.
Tto: Aciclovir 200mg 5v/d x10d vo, o Valaciclovir 1g c/8h x7d vo

Herpes recidivante:
Virus latente en ganglios sensitivos se reactiva frente a desencadenantes (luz solar, sindrome
febril, trauma mecánico, infecciones GI, stress, factores hormonales).
Presentación depende de primoinfección (peribucal, genital, queratoconjuntivitis).
Prurito o ardor, luego vesículas de base eritematosa asoc a adenopatías regionales. En mucosas se
rompen antes de 24h dejando erosiones que se cubren de fibrina.
Curación en 4-12 días. Hay riesgo de impetiginización.
Infección por virus herpes simple I (boca) y II (genitales).
Dg: fundamentalmente clínico. Test de Tzank (frotis la fresco) muestra células gigantes
multinucleadas. PCR en Bx en parafina en casos especiales.
Tto: Analgesia y evolución espontánea.
Si cuadro severo y < 24h (hasta 72h si es muy severo): Aciclovir 200mg 5v/d x 5d vo, o
Valaciclovir 500mg c/12h x 5d vo.
Profilaxis recidiva herpes genital: Valaciclovir 500mg/d vo x 3-6 meses.

Herpes Zoster
Reactivación Virus Varicela zoster.
Más frecuente en mayores de 50 años e inmunodeprimidos.
Clínica: Dolor radicular de tipo ardor o quemadura. Luego vesículas claras, discretas, que se
hacen opalescentes hasta formar costras de base eritematosa. Siguen trayecto lineal (dermatoma)
o distribución metamérica. No atravies línea media pero úede comprometer más de 1 dermatoma.
Muy dolorosa en adultos, menos en niños.
Dura ± 3 semanas; neuralgia post-herpética dura meses.
Localización: 50% intercostal; 25% cervicobraquial; 15% oftálmico (punta de la nariz).
Tto: Analgesia, reposo, vitaminas complejo B.
Aciclovir 800mg 5v/d x7d vo; o Valaciclovir 1g c/8h x7d vo (de elección porque
disminuiría neuralgia post-herpética)
Neuralgia: Amitriptilina, Tioridazina, Carbamazepina, Gabapentina, otros.

Molusco Contagioso
Por virus del molusco (Pox virus)
Contagio directo (persona-persona), indirecto (ropa, toallas), contacto sexual. Incubación 6 sem.
Lesiones son autolimitadas.
Frecuente en niños (inmadurez inmunidad celular), VIH e inmunodeprimidos.
Clínica: lesión pápuloglobulosas, redondeadas, blanco-amarillento brillante, con umbilicación
central. Al comprimir sale secreción blanquecina (“cuerpo del molusco”).
Localizadas en cara, párpados, cuello, axilas. En genitales pensar en ETS en adultos.
Test de Tzank: células en balón de rugby.
Tto: por razones epidemiológicas (para evitar contagio). Curetaje (pinza y povidona), crioterapia
(nitrógeno líquido), cáusticos (Ac. Tricloroacético), povidona yodada 2v/d, inmunoterapia (si son
muchos), Imiquimod (inmunomodulador tópico).

Verrugas
Por Virus papiloma. Afecta niños y adolescentes (inmunidad inmadura).
Formas clínicas:
a) Verrugas vulgares: pápulas firmes, de superficie áspera e hiperqueratósica, color
amarillento, café o gris, tamaño variable, más frec en dorso de manos y rodillas.
b) Verrugas planas: superficie suave, ligeramente solevantadas, forma redondeada o
poligonal, tamaño 1-5mm, más frec en cara y dorso de manos. Persisten meses o años.
c) Verrugas filiformes: en cara y cuello de hombres jóvenes.
d) Verrugas plantares: firmes, redondeadas, superficie áspera, color amarillento-café, en
puntos de presión (dolorosas).
Tto: Crioterapia (nitrógeno líquido)
Cáusticos: Ac salicílico (Duofilm®, Duoplant®), Ac. Tricloroacético.
Retinoides tópicos (en verrugas planas)
Inmunoterapia: tópica (Imiquimod) o sistémica si son múltiples.

Condilomas acuminados: verrugas en mucosas de región anogenital. Excreciencias color rosado,

superficie suave e irregular, filiforme, a veces pedunculadas, que coalescen en región anal y
vulvar formando masas. En hombres comprometen prepucio, frenillo, corona, glande, meato,
ano; en mujeres labios menores y mayores, periné, vagina, cuello, uretra, ano. Existe riesgo de
evolución a NIE.
Tto: Descartar otras ETS (VDRL, VIH).
Resina de Podofilino (no en embarazo)
Podofilotoxina 0.5% (de elección)
Electrocoagulación, crioterapia, inmunoterapia.

SARNA
Agente: Sarcoptes scabei variedad hominis (ácaro).
Más frec en niños y adolescentes; asociado a catástrofes, pobreza y hacinamiento.
Contagio: 95% directo (piel con piel), 5% indirecto (ropa infestada)
Incubación: 20-50 días la 1° infección; 1-14 días en re-infección.
Clínica: prurito predominio nocturno, pápulas, microcostras, lesiones por grataje, y lesiones
específicas:
 Surco acarino (galerías producidas por la hembra en estrato córneo) en espacios
interdigitaqles, pliegues de muñecas, antebrazos, codos, axilas, areolas, periumbilical,
cara interna de muslos, glúteos, pene, escroto, rodillas, tobillos. En niños compromiso
más extenso (cuero cabelludo, palmo-plantar)
 Vesículas perladas en un extremo del surco acarino (allí está la hembra).
 Nódulos inflamatorios en pene y escroto (reacción a cuerpo extraño).
Sarna Noruega: en inmunocomprometidos, ancianos, y Sd de Down. Hiperqueratosis extensa,
costras y descamación. Poco pruriginosa, muy contagiosa.
Dg: clínico y epidemiológico. Para confirmar sirve acarotest (escama de piel en aceite de
inmersión se observa al microscopio) que muestra huevos, deposiciones o ácaros. Su
rendimiento varía entre el 60-70% dependiendo del sitio desde donde se tome la muestra (debe
tomarse de una perla, un surco o un nódulo acarino) y de la experiencia del microscopista. Si el
test es (+) lo confirma, pero en caso contrario no lo descarta.
Tto: General: lavar ropa, toallas, sábanas y planchar; aislar objetos no lavables en bolsas
plásticas x 5-10 días; tratar contactos simultáneamente.
Permetrina 5% en crema (2.5% en niños < 5 años) 3 noches seguidas (12h) descansar 4
días y luego aplicar 3 noches (esquema 3-4-3).
Lindano 1% en crema o loción: 3 días seguidos por 24h, luego descansar 4 días y repetir
3 (3-4-3). Riesgo de convulsiones, paralisis y muerte por neuro y hematotoxicidad es
bajo, pero se trata de evitar su uso.
Vaselina azufrada 6-10% en embarazadas y < 1 año (esquema 3-4-3).
Invermectina oral 200µg/Kg/d x 1 vez, repetir en 1 semana. Muy efectivo en sarna
noruega e inmunodeprimidos, no existe en Chile aún.
Complicaciones: piodermias, dermitis, prurito post-tto, nódulos o granulomas.

PEDICULOSIS
Agente: Pediculus capitis humanus. La otra variedad es vestimentis.
Epidemiología: 30% niños y 15% pobl general
Clínica: prurito occipital y retroauricular. Grataje continuo lleva a eccematización de la zona y
sobreinfección bacteriana y linfadenopatías en zona retroauricular.
Tto: Permetrina 1% (loción, shampoo o crema) aplicar en pelo seco por 12 horas, luego lavar
pelo y remojar en vinagre para sacar liendres. Repetir a los 7 días y tratar contactos.
Decametrina 0.2% (Launol®): igual que permetrina. Lindano 1%: por 8-12 h.
Embarazadas: solo vinagre para remover liendres.

Phthiriasis Pubis (Phtirus Pubis o ladilla).

Clínica: áracors visibles adheridos a vello púbico, prurito, grataje, dermitis. Tratamiento: no
rasurar, similar a pediculosis cuero cabelludo. Investigación contactos y otras ETS.

LOXOCELISMO
Agente: Loxoceles laeta (Loxoceles reclusa en USA), cuyo veneno contiene
esfingomielinasa D (poder hemolítico, mielotóxico y nefrotóxico).
Clínica depende de la edad y estado general del paciente, cantidad de veneno inoculado,
y sitio afectado (áreas con más grasa tienen reacción cutánea más severa).
Loxocelismo Cutáneo:
a) Necrótico (75%)
Aparece antes de 24 h (generalmente en las primeras 6 h) una placa dolorosa
rojo-violácea (livedoide), edematosa, indurada, con o sin bula central, rodeada
 por eritema y edema. En 1 semana se transforma en zona necrótica negruzca, y
al mes se desprende dejando úlcera que cura por 2° intención.
b) Edematoso (1-5%)
Frecuente en cara, con gran edema deformante pero sin secuelas.
Puede haber síntomas generales: fiebre y CEG.

Loxocelismo Cutáneo-Visceral (< 10%):

Mortal hasta en un 10% (Chile: 3.7% del total). Más frecuente en niños.
Síntomas aparecen antes de 24h (73.5% antes de 6h): fiebre, nausea, vómito, CEG,
artralgias, mialgias, taquicardia, oliguria, ictericia, comp de conciencia.
Citotoxicidad: necrosis de piel, hemólisis intravascular y daño renal agudo ( sobrecarga
tubular y glomerulonefritis).

Suero anti-loxoceles: NO SIRVE

No disminuye actividad hemolítica, solo la dermonecrótica, y en estudios in Vitro. En
animales disminuiría la necrosis cutánea si se usa antes de 1h (en Chile el 80% consulta
después de 6h).
EC (20%): nausea. Vomito, urticaria, broncoespasmo, enf del suero, shock anafiláctico.

Tto: Hielo local: lo más importante, porque inactiva la esfingomielinasa D.

Inmovilizar y elevar zona afectada. Observar síntomas generales.
Corticoides sistémicos en fase aguda y en placas de rápida progresión, para detener
vasculitis que lleva a necrosis cutánea (no sirven para cuadro visceral).
Antihistamínicos por 3 días (discutida su utilidad).
No han demostrado utilidad: Dapsona, Colchicina, Pentoxifilina.
Hospitalización si compromiso sistémico: para soporte HDN y diálisis.

ACNÉ
Enfermedad inflamatoria crónica del aparato pilosebáceo.
Afecta al 85 % de la pob de 12-24 años; sólo 10% permanece en > 20 años.
3 Factores etiológicos:
 Trastorno de la queratinización del conducto pilosebáceo.
 aumento de la producción de sebo.
 Proliferación de microflora habitual (Propionibacterium acnes).
Lesiones no inflamatorias:
- Microcomedones (no visibles)
- Comedones cerrados (“puntos blancos”)
- Comedones abiertos (“puntos negros”)
Lesiones inflamatorias:
- Pápulas
- Pústulas (“espinillas”)
- Nódulos
- Pseudoquistes
Formas clínicas según lesión predominante: Acné comedoniano, pápulo-pustuloso,
nodular o nóduloquístico.
Acné severo (presencia de cualquiera de las sgtes):
- Nódulos inflamatorios persistentes o recurrentes
- Cuadro pápulopustular extenso
- Drenaje persistente de las lesiones
- Cicatrización anómala
 - Trayectos sinuosos
Acné tiene tendencia a aumentar en periodo pre-menstrual por (mecanismo de edema) y
disminuye en verano.
Tto:
- Medidas generales: No traumatizar lesiones, protección solar (en vehículos acuosos o
gel), evitar uso de cosméticos (o utilizar aquellos oil free), jabones antiseborreicos,
evitar contacto de pelo con rostro, evitar aplicación de lociones irritantes (post afeitado).
No es necesaria restricción de alimentos salvo clara asociación con brote.
- Tópico: Comedolíticos (acido glicólico, retinoides)
Antimicrobianos (Peróxido de benzoilo, clindamicina, eritromicina)
- Sistemico: Antibióticos orales (tetraciclina, doxiciclina)
Retinoides orales (Isotretinoína): acné severo.
Antiandrógenos orales: indicación por ginecólogo o endocrino.

ROSÁCEA
Enfermedad inflamatoria crónica de la cara (centro facial), caracterizada por eritema,
calor local y rubicundez paroxística (flushing) en relación a alimentos condimentados,
líquidos calientes, radiación infrarroja, luz solar, ambientes muy calientes (estufas,
calefacción), medicamentos, emociones.
Más frecuente en mujeres, de piel clara.
Inicio insidioso como aumento del flushing fisiológico previo en región centro facial
(mejillas, dorso nasal, zona medio frontal). Evolución crónica.
Etapas:
I: Eritema persistente asociado a telangectasias y discreto linfedema.
II: Pápulas y pústulas (DD: acné).
III: Lesiones de mayor tamaño, se profundizan o toman aspecto granulomatoso.
IV: Hiperplasia de tejidos blandos, principalmente en la nariz (rinofima). Más frec en
hombres.
Asociado a manifestaciones oculares en alto %: eritema conjuntival, sensación de
“arenilla”, epiescleritis y blefaritis, queratitis con secuelas cicatriciales (rara).
Tto:
- Dieta: evitar condimentos (picantes, ají), OH, líquidos calientes, te cargado, café,
grasas (frituras, cerdo, cecinas, mayonesa, chocolate).
- Evitar ambientes cerrados, cercanía a estufas, chimeneas, calor directo, duchas largas y
muy calientes, baños de tina o saunas, cambios de temperatura bruscos.
- Protección solar.
- Manejo del estrés.
- AB (efecto antiinflamatorio): desde etapa II
Tetraciclinas vo (1º elección)
Metronidazol (crema o gel): uso x 3 meses.
- Isotretinoína vo: en casos graves, dosis 10 mg/d.
- Radiocirugía o láser: tto de telangectasias, rinofima, otras hiperplasias.
- Evaluación oftalmológica: para descartar compromiso ocular.

PSORIASIS
Síndrome de etiología desconocida caracterizado por la proliferación y diferenciación
anormal de los queratinocitos epidérmicos, asociada a un grado de inflamación variable.
Es genéticamente dependiente y evoluciona en forma crónica con exacerbaciones y
remisiones.
Afecta al 1-3 % de la población general. 35% tiene antecedentes familiares.
Asociaciones genéticas: HLA-Cw6 (psoriasis tipo I o de la infancia), HLA-Cw2 y B27
(psoriasis tipo II o del adulto).
Edad: bimodal (27 años, y luego periodo climatérico).
Desencadenantes: externos (trauma, cambios ambientales, UV, calor, clima frío y seco,
infecciones) e internos ( reacciones alérgicas, OH, tabaco, tóxicos, medicamentos*,
inestabilidas y stress emocional, alteraciones metabólicas).
*Antimaláricos, Litio, β-bloqueadores (Propanolol), Corticoides.
Histopatología: hiperqueratosis (aumento del estrato córneo), paraqueratosis (núcleos
presentes en células del estrato córneo), papilomatosis (acentuación de papilas
dérmicas) vasodilatación e hiperproliferación vascular en la dermis.
Clínica: placas eritematosas de tamaño y forma variables, solevantadas, de bordes netos,
cubiertas por escamas blancas nacaradas uniformes, fácilmente desprendibles.
Localización preferente en eminencias óseas (codos, rodillas, región lumbosacra), cuero
cabelludo (no respeta línea de implantación del pelo), superficies extensoras de piernas,
genitales. Raro en pliegues (psoriasis inversa) y cara. Puede ser pruriginosa.

Tipos de psoriasis:
- Vulgar: en placas, la más frecuente.
- Guttata: forma eruptiva, en gotas; más frecuente en niños y adolescentes post infección
respiratoria alta. Remisión espontánea.
- Ungeal: pits (puntillado), hiperqueratosis subungeal, onicolisis, manchas en aceite
(específico de psoriasis).
- Inversa: pliegues inguinal, interglúteo, axilar, submamario y umbilical.
- Palmo-plantar: placas descamativas, o difusa.
- Pustulosa: plamo-plantar, acrodermatitis, generalizada.
- Eritrodérmica: compromiso > 75% superfície corporal, potencialmente fatal.
Hospitalizar para manejo de la termorregulación, balance ELP.
- Artritis psoriática: 7-30% de los casos. Varias formas clínicas.

Dg clínico con raspado metódico de Brocq (cucharilla):

- Signo de la bujía o vela (escama se desprende fácil)
- Signo de la última película (desprendimiento en bloque del estrato mucoso de
Malpighi)
- Signo de Auspitz (rocío sanguinolento por decapitación de papilas dérmicas)
Tto:
- Medidas generales: evitar factores precipitantes, apoyo psicoterapeutico.
- Lubricación (vaselina, Novobase II, cold cream) asociado a queratolíticos (Urea,
Ac láctico).
- Tópico: corticoides, derivados de alquitranes, análogos de vitamina D
(Calcitriol, Calcipotriol, Tacalcitol), REtinoides (Acitretin).
- Fototerapia: UVB banda angosta (nUVB), UVA asociada a psoralenos (PUVA) y
a retinoides (Re-PUVA).
- MTX

DERMATITIS ATÓPICA
Afecta 10-20% de la pob. infantil. 85% se diagnostica antes de los 5 años.
Clínica variable según edad y tiempo de evolución:
- Lactante: placas eccematosas, rezumantes, fisuradas, costrosas y pruriginosas en
mejillas, cuero cabelludo, superficies extensoras de extremidades y tronco.
 - Escolar y adulto: placas escamosas o liquenificadas en pliegues cervical,
antecubital y poplíteo, con signos de grataje.
Antecedente familiar de atopia (asma bronquial, rinitis o conjuntivitis alérgica,
dermatitis atópica). Periodos de remisión parcial y agudización; intolerancia a
contactantes (lana, fibra sintética, sudoración); prurito constante, de intensidad
fluctuante y refractario a tto.
Otras características: xerosis, pitiriasis alba, figuración periauricular, palidez centro
facial, dermatitis periocular (párpados), pliegue de Dennie-Morgan, queratosis pilar,
queilitis, dermatitis de manos y pies, eccema del pezón.
Tto:
- Suspender contactantes y alergenos: jabón de afrecho o sólo agua, ropa sin fibra
sintética, lana sin contacto con la piel, lavar ropa con jabón popeye y sin
suavizante, no perfumes ni colonias, evitar peluches y alfombras, evitar polen y
pastos.
- Emolientes y lubricantes w/o (no emulsionado ni cremas con perfume)
- Antihistamínicos: Hidroxizina de indicación para prurito (Fasarax® o Dalun®).
- Corticoides tópicos: nunca más de 7 días.
- Inmunomoduladores tópicos: Tacrolimus o Pimecrolimus.
- Tratar sobreinfecciones con AB.

Eccema Numular
Es una forma de atopia, principalmente en niños.
Aparecen placas redondeadas (numulares), eccematosas, rezumantes, pruriginosas, en
extremidades, sin predilección por pliegues.
Asociado a otros signos de atopia como xerosis y pitiriasis alba.
Tendencia a brotar por infección o colonización de S aureus.
Tto: similar a DA; tratar sobreinfección.

DERMATITIS SEBORREICA
Enfermedad inflamatoria crónica de causa desconocida que afecta áreas ricas en
glándulas sebáceas. Prevalencia 3-5% en población general, más en niños. En VIH (+)
alcanza 30-50%.
Rol de Pytirosporum ovale es controvertido: activa complemento y liberación de
citoquinas. Pacientes con DS tienen menor respuesta celular a la levadura.
2 formas clínicas:
a) Infantil:
Inicio precoz, < 1 mes de vida. Resolución espontánea al 2º semestere de vida.
Descamación de cuero cabelludo (costra láctea) con pápulas eritematosas, aumento de la
secreción de sebo y costras sebáceas. Se expande a área retroauricular, cervical, maxilar,
umbilical y zona del pañal (sin satelitosis ni fisuración), cejas, frente y perinasal. Son
placas untuosas, asalmonadas, sin rezumación ni prurito. Rara vez se generaliza.
b) Adulto:
Inicio en la adolescencia. No hay inflamación ni obstrucción del aparato pilosebáceo.
Reacción inflamatoria de la piel en sujetos predispuestos en los que el estrés y el medio
ambiente influyen en la enfermedad.
Descamación y eritema de cuero cabelludo que no sobrepasa línea de implantación del
pelo (caspa).
Pápulas y placas eritemadodescamativas en zona medial de cejas, perinasal, pliegue
retroauricular, CAE y párpados (descamación en base de pestañas). Puede haber
compromiso de axilas e ingles.
Si es muy extensa o inicio brusco, sospechar infección por VIH.
Tto:
- Cuero cabelludo: antimicóticos en shampoo base: Ketoconazol 1%, Ciclopiroxolamina
5%, Stiprox® shampoo 1,5%.
- Costras gruesas: lociones o ungüentos con ácido salicílico 3%.
- Shampoos antiseborreicos: pitironato de zinc, alquitrán.
- Placas: corticoides tópicos baja potencia (hidrocortisona 1%).
- Sistémica: Ketoconazol 200mg (casos severos).
- Infantil: aseo con vaselina, protección de pliegues con pastas inertes.

HEMANGIOMAS
Formados por células endoteliales benignas en proliferación aumentada, a diferencia de
las malformaciones vasculares que corresponden a un error en la morfogénesis vascular,
con células endoteliales de actividad normal (tienen evolución y pronóstico diferentes).
Tumor más frecuente en la infancia, más en mujeres (3:1). Causa desconocida.
Incidencia en RNT: 1,1-2,6% (aumenta en RNPT o < 1500g); al año de vida es 10-12%.
Generalmente aparecen en las primeras semanas de vida.
Antecedente familiar en el 10 % de los casos (posible relación con HLA-B40).
Localización más frecuente cabeza-cuello, luego tronco y extremidades.
En general lesión única, 15-30% tienen más de una.
Clasificación:
- Superficiales: rojos, brillantes, turgentes, se blanquean levemente a la presión,
miden desde mm a cm.
- Profundos: azulados o color piel, de límites difusos, blandos y muy
compresibles, cambian de volumen con el llanto y esfuerzo.
- Mixtos: mezcla de los dos anteriores.
Esta clasificación no permite predecir su comportamiento ni su respuesta al tto. Pueden
estar presentes los 3 tipos en un mismo paciente.
Evolución:
- Fase de crecimiento (proliferativa): 6-8 meses.
- Fase estacionaria (variable).
- Fase de involución: se inicia espontáneamente al final del 1º año de vida. Pierde
brillo, de rojo pasa a gris pálido, se ablanda y disminuye su volumen. Un 10-
20% no involuciona o lo hace en forma incompleta (labio inferior, nariz). A los 5
años han involucionado el 50% y a los 9 años el 90%.
Complicaciones:
- Ulceración: lo más frecuente, ocurre en fase de crecimiento rápido en hemangiomas
profundos como resultado de la necrosis. En áreas de maceración puede llevar a
infección, dolor y cicatrización.
- Hemorragia localizada: espontánea o por traumatismo. En general pérdida de sangre es
mínima y se controla con presión directa. Periné y labio tienen mayor riesgo de
sangrado y ulceración.
- Sd de Kasabach-Merrit: en hemangiomas profundos, azulados y de crecimiento rápido.
Hay trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática y coagulopatía de consumo.
Lesiones localmente importantes: los cervicofaciales pueden asociarse a hemangiomas
de vía aérea superior (subglótico), que se manifiesta por estridor entre las 6 y 12
semanas de vida. Los hemangiomas en región periorbitaria tienen riesgo de ambliopía
por obstrucción del eje visual, astigmatismo por obstrucción del globo ocular, o
extensión del tumor al espacio retrobulbar.
Dg: clínico. Si existen dudas las imágenes ayudan: RNM y TAC para ver localización y
extensión; Doppler color en manos expertas y Tc99 para diferenciar hemangiomas de
malformaciones vasculares y tumores no vasculares; angiografía sólo si se decide
embolización o resección quirúrgica.
Tto: indicaciones: localización de riesgo (cara, genitales), obstrucción de una función
vital, insuficiencia cardíaca o coagulopatía por consumo secundaria. En los otros casos,
sólo observación.
Prednisona 1-2 mg/kg por < 2 semanas (60-80% respuesta).
En caso de existencia de hemangiomas en línea media, estudio con ecografía de
columna en menores de 6 meses, o RNM en mayores de 6. Si hay más de 6
hemangiomas en el cuerpo, descartar hemangiomas en órganos internos (derivar para
estudio).

CARCINOMA BASOCELULAR (CaBC)

Tumor de células basaloides, basófilas (a diferencia de las basales no tienen puentes
intercelulares). Crecimiento lento, no produce metástasis, pero tiene gran invasión local y
destrucción de tejidos subyacentes. 85% en cabeza y cuello.
FR: fototipos I y II (piel clara), antecedente familiar, exposición solar ocupacional, arsenicismo
crónico, radiaciones ionizantes, inmunosupresión.

Fisiopatología: luz UV produciría mutaciones en p53.

Tipos:
- Nóduloulcerativo: nódulo con telangectasias y borde perlado, puede tener zonas ulceradas. Es el
más fecuente, puede ser sólido o quístico a la bx.
- Superficial: placa eritematosa, escamosa, borde perlado, áreas de ulceración.
- Micronodular: similar al nodular, pero mal definido y con masas celulares más pequeñas.
- Morfeiforme: placa mal definida, amarillenta, similar a cicatriz.
- Infiltrante: indistinguible clínicamente del morfeiforme.
- Pigmentado: puede ser nodular o superficial, con áreas pigmentadas de rosado, café o negro
(DD con melanoma).
Tto: quirúrgico (derivar).

CARCINOMA ESPINOCELULAR (CaEC)

Tumor derivado e queratinocitos epidérmicos, que da metástasis a distancia.
Menos frecuente que CaBC y menos agresivo que MM.
FR: fototipo I, exposición a luz UV (fototerapia, luz solar), edad avanzada, tabaquismo (CaEC de
labio y lengua), hidrocarburos aromáticos, arsenicismo crónico, factores locales (cicatrices,
quemaduras, radiodermitis, LES, úlceras crónicas), sd genéticos (xeroderma pigmentoso),
inmunosupresión (transplante renal), linfoma.
Clínica: pápula hiperqueratósica, eritematosa, mal delimitada, que se hace nodular y se ulcera, de
bordes indurados, costrosa. Localizaciones frecuentes: cabeza, cuello, pabellón auricular, cuero
cabelludo en calvos.
FR de metástasis y recurrencia: crecimiento rápido, aneuploidía, diámetro > 2 cm, invasión de
profundidad (perineural), localización en pabellón auricular, puente nasal y mucosa,
indiferenciado, recibió tto previo.
Patrones de invasión:
- Invasión local de tejido subcutáneo.
- Infiltración local a través de vasos sanguíneos y nervios.
- Metástasis a ganglios.
- Metástasis hematógena (pulmón), menos frecuente.
Tto: quirúrgico (derivar).

MELANOMA MALIGNO (MM)

Cáncer cutáneo menos frecuente, pero más letal. Incidencia en aumento.
En hombres es más frecuente en tronco; en mujeres en las piernas.
FR: Fototipos I y II, más de 100 nevus melanocíticos, edad > 40 años (raro en niños),
NSE alto, nevus congénito gigante, mutación p16, característical clínicas del nevo,
antecedente familiar y personal de melanoma e inmunosupresión.
Detección precoz: ABCD, dermatoscopía*, fotografía con imágenes secuenciales,
sistemas de análisis computacional, información y vigilancia.
Tipos de MM:
- Extensión Superficial: el más frecuente (70%), de crecimiento radial sobre
lesión previa.
- Acral (5-10%): crecimiento lento pero muy agresivo; en > 60 años en regiones
acrales ( palmas, plantas, subungeal).
- Nodular: crece radialmente sobre piel sana; más frecuente en hombres, color
azul-negruzco; localizado en cabeza, cuello y tronco; no cumple criterios ABCD.
- Léntigo Maligno Melanoma: crecimiento lento en áreas fotoexpuestas (cara y
cuello), más frecuente en mujeres de edad avanzada; de bordes irregulares, color
café.
- Subungeal: generalmente en pulgar u ortejo mayor; signo de Hutchinson (+):
extensión del pigmento desde la cutícula hasta pliegue ungeal proximal.
Indicadores pronósticos: espesor de Breslow ( desde capa granulosa hasta melanocitos
atípicos más profundos) e invasón vascular son los 2 más importantes. Otros son: edad,
sexo, tamaño > 2 cm, localización (dorso, cuero cabelludo, cuello, extremidadedes),
nivel de invasión de Clark (I a V), ulceración, índice mitótico, microsatelitosis.
Predictores de metástasis: ulceración (clínico) y estado nodal (histopatológico).
Prevención: evitar exposición solar en < 2 años, evitar quemaduras en niños y
adolescentes, evitar exposición solar entre las 11 y 15 h, SPF >15 (aplicar 20 min antes
de la exposición y re-aplicar cada 2-3h).

Tto: resección total de la lesión en una pieza, con márgenes recomendados que
dependen del espesor y van de 1 a 2,3 cm. Estudio de ganglio centinela con Isosulfan
blue 88% o cintigrafía y biopsia del ganglio se recomienda siempre en tumores con
espesor > 1mm. Si es < 1 mm, el riesgo de linfonodos (+) es 4% por lo que se estudian
si hay ulceración o Clark IV, o según preferencia del paciente. En tumores irresecables
(Léntigo maligno en cara o MM en mucosas) y enfermedad residual, se indica
radioterapia.

* Dermatoscopía: visión de una lesión a través de un lente de aumento con iluminación

incorporada, especialmente útil en el diagnóstico diferencial de las lesiones
pigmentarias. Posee parámetros de análisis propios y distintos a aquellos de la imagen
clínica macro; por lo que complementa a la anamnesis y examen físico. Existen distintos
tipos de dermatoscopios, portátiles y electrónicos conectados a un computador o cámara
digital, éstos últimos permiten un registro de la información que hace posible un control
evolutivo.

TUMORES PREMALIGNOS
Queratosis Actínica
Displasia epidérmica que se transforma en CaEC si compromete la membrana basal.
Lesiones escamosas, aherentes, color piel o amarillentas, en cara, dorso de manos, cuero
cabelludo (áras fotoexpuestas).
Tto: crioterapia, electrocoagulación, extirpación quirúrgica, Imiquimod.

Enfermedad de Bowen
Carcinoma intraepidérmico (in situ).
Más frecuente en hombres, piel blanca, edad avanzada, y en áreas fotoexpuestas (en
zonas cubiertas se relaciona a exposición a arsénico y se asocia a tumores viscerales).
Placa eritematosa, levemente descamativa, costrosa, bien delimitada, tamaño variable,
en cualquier parte del cuerpo.
A diferencia de la queratosis actínica, en la enf de Bowen hay atipías en todo el espesor
del epitelio y no solo en algunas capas.
Se hace invasor en un 5%.
Tto: extirpación quirúrgica.

Nevo atípico o displásico

ABCD. A: asimetría; B: bordes irregulares; C: color irregular; D: diámetro > 6mm. Ante
estas características, extirpación y biopsia.

TUMORES CUTÁNEOS BENIGNOS

Nevo verrucoso o epidérmico: Congénito. Únicos o múltiples, de distribución lineal,
caracterizados por hiperqueratosis e hipertrofia de la epidermis (verrucosos). En cuello,
tronco y extremidades.

Queratosis seborreica: lesiones proliferativas de queratinocitos, frecuentes en ancianos

(envejecimiento cutáneo), únicas o múltiples. Color piel o café negruzco, superficie
verrucosa, localiazadas en cualquier área excepto palmas y plantas (más frecuente en
cara, tronco y EESS). Tto: crioterapia, curetaje, extirpación Qx.

Quiste epidérmico o epidermoide: lesión nodular más frecuente. Solevantado,

redondeado, blando, tamaño 1-3 cm, cubierto por piel normal, con comedón central por
el que sale contenido blanquecino (queratina) al comprimirlo. Únicos o múltiples,
principalmente en dorso, cara, cuero cabelludo, retroauricular y escroto. Pueden
inflamarse y doler. Tto: extirpación qx para evitar inflamación (si está inflamado, enfriar
primero con AB por 7 d antes de extirpar).

Quiste de Milium o de retención: pequeño, común en niños (cara) y ancianos (párpados

y mejillas). Pápulas perladas blanco-amarillentas de 1-2 mm aisladas o en grupos.

Pilomatrixoma (Epitelioma calcificado de Malherbe): deriva del folículo piloso, más

frecuente en niños o adolescentes, 50% en cara, cuello, dorso y EESS. Nódulo duro,
pétreo, cubierto por piel normal o violácea, de 0,5 a 5 cm.

Quiste triquelemal (pilar): originado en la vaina externa de la raíz pilosa, en sitio de

inserción con músculo erector del pelo. Similar a quiste epidérmico pero localizado en
cuero cabelludo.
Dermatofibroma: lesiones lenticulares, duras, planas o nodulares, cubiertas por piel
color café-grisáceo. Asintomático. No requiere extirpación quirúrgica.

Léntigo simple: máculas café, de 1-2mm, únicas o múltiples, en cualquier parte de la

piel. Aparecen en la infancia y no se alteran con la exposición solar.

Léntigo senil (solar): máculas café en zonas fotoexpuestas, especialmente dorso de

manos y antebrazos. Ocurren por aumento de melanocitos hiperpigmentación de la
capa basal. Son benignas.

Acrocordon (fibroma blando): elevaciones filiformes de 1-2mm, flácidos, implantados

por un pequeño pedículo. En adultos en cuello, axilas, ingle, pliegues submamarios e
interglúteos (zonas de roce). Más frecuentes en mujeres obesas, asociado a acantosis
nigricans y resistencia insulínica.

Nevus melanocíticos adquiridos: lesión tumoral más frecuente. Generalmente < 5mm,
en cualquier zona de la piel y de las mucosas. 3 tipos:
- De Unión: maculares, muy pigmentados; nidos de células névicas están en la
capa basal o en relación a ella.
- Compuesto: solevantados, coloración menos intensa; células névicas en la capa
basal y en la dermis.
- Dérmicos: solevantados, color piel o levemente pigmentados; células névicas en
la dermis, sin contacto con la basal.
Tto: extirpación quirúrgica y biopsia en caso de problemas estéticos, molestias por roce
o traumatismos, modificaciones del aspecto clínico, reciente aparición en adultos, o
duda diagnóstica.

Nevus melanocítico congénito: aparecen al nacimiento o dentro de los primeros 3 años

de vida. Color desde café claro a negro intenso. Suelen tener pelos terminales. Tamaño
variable: pequeños (< 1,5 cm), intermedio y gigantes (>20cm). Nevos gigantes con
frecuencia se asocian a múltiples pequeños, y si están en la cabeza pueden asociarse a
compromiso neurológico por infiltración leptomeníngea.
Nevos congénitos en línea media espinal: descartar espina bífida, mielomeningocele, y
otras alteraciones (RNM de columna y estudio de LCR). Riesgo de MM varía desde 1.5
a 20% según características del nevo. Por eso la conducta recomendada es observación
y seguimiento fotográfico anual para descartar malignidad. La extirpación se indica si
hay crecimiento, cambio de color, prurito, hemorragia o fenómenos inflamatorios.

Nevus azul: pequeño <(1 cm), bien delimitado, ligeramente solevantado, color azul o
azul-grisáceo. Más frecuente en cara, dorso de manos y pies, muñecas y glúteos.
Excepcional transformación maligna, por lo que se reseca s´lo si hay sospecha o por
razones estéticas.

Nevus Spilus: congénito, caracterizado por un léntigo simple que en su superficie tiene
máculas más oscuras correspondientes a nevus melanocíticos de unión o compuestos.

Nevus de Becker: léntigos café oscuro, estensos, de bordes definidos e irregulares, con
desarrollo de pelos terminales en la pubertad en el 50%. 5 veces más frecuente en
hombres, en general en hombro (32%), espalda (19%) y submamario (13%). Tto: láser
por motivos estéticos.
Lipomas: nódulos bien delimitados, de tamaño variable, redondeados, de consistencia
blanda y superficie mamelonada, en cualquier zona del subcutáneo. Únicos o múltiples
(lipomatosis). No requieren extirpación excepto si duelen por trauma local.

Granuloma Piógeno o Telangectásico: de origen desconocido, formado por vasos de

neoformación, aparece como consecuencia de trauma local o infección piógena. Tumor
polipoide, de crecimiento rápido, pediculado o sésil, color rojo brillante, superficie lisa,
consistencia firme, de 1 a varios cm, sensible, que sangra fácilmente. Puede ulcerarse,
sobreinfectarse o necrosarse. Se localiza en zonas periorificiales y extremidades.
Tto: AB si sobreinfección (Cloxa/Flucloxa); extirpación o electrocoagulación.

LESIONES EN RECIÉN NACIDOS

Nevo sebáceo de Jadassohn: hamartoma de glándulas sebáceas y folículos pilosos.
Presente al nacimiento como placa amarillenta o anaranjada en cuero cabelludo,
alopécica. En la pubertad se hace solevantada, nodular o verrucosa, con riesgo de
transformación maligna de 6-14%, por lo que se extirpa.

Mancha asalmonada: lesión vascular más frecuente en RN. Representa persistencia de

vasos fetales. Plana, rosado pálido o rojo en nuca, vértex, frente, labio sup, región
interciliar y párpados sup. Desaparece en la infancia, durante el primer año, excepto en
la nuca que permanece hasta la edad adulta (nevo de Unna). No requiere tto.

Nevus flameus (“mancha vinosa”): mácula inicialmente rosado-pálida, que se oscurece

hasta rojo oporto, y a diferencia de los hemangiomas, no desaparece. En ciertas
localizaciones puede asociarse a defectos en el desarrollo del SNC: cráneo (cefalocele
occipital), dorso (malformaciones médula espinal), lumbar (lipomielomeningocele,
médula anclada, disrafias) y centro facial (malformaciones arteriovenosas en retina o
nervio óptico).
Sd de Sturge-Weber: asociación de nevus flameus en zona de rama oftálmica del
trrigémino (sola o en combinación con rama maxilar) con anomalías ipsilaterales de
plexos coroideos y leptomeninges. Puede haber glaucoma, convulsiones, hipertrofia de
tejidos blandos y huesos.

Nevo acrómico: mácula hipomelanótica única o múltiple, bordes bien delimitados,

distribución en dermatomas o lineal. Se diferencia del nevo anémico porque al raspar
con el dedo se ve eritema (en el anémico sigue blanco). Se hace más evidente con el
tiempo y no requiere tto.

Mancha mongólica: mácula azul-violácea en zona lumbosacra. Sucede por desaparición

tardía de los melanocitos dérmicos. Evolución benigna.

PÉNFIGOS
Etiología autoinmune por anticuerpos anti-moléculas de superficie de queratinocitos
epidérmicos del grupo de las cadherinas, presentes en el 95% de los pénfigos.
Clínica: ampollas intraepidérmicas por acantolisis (separación de las células del estrato
espinoso por destrucción de desmosomas).
IFD: tinción de anticuerpos en biopsia, identificando IgG en zona intercelular.
IFI: detecta anticuerpos en suero, que se depositan en bx de piel de animales. Títulos
1/100-1/200 se correlacionan con actividad clínica.
Pénfigo Vulgar
El más frecuente de los pénfigos (80%).
Afecta ambos sexos, edades 30-60 años, más frecuente en judíos.
Curso crónico y progresivo en brotes. Difícil Dg. Potencialmente fatal sin tto.
Ampollas superficiales de 1-10 cm, que se rompen fácilmente dejando erosiones y luego
costras serohemáticas en zonas de presión, pliegues y tronco. Epitelizan totalmente
dejando hipo-hiperpigmentación sin cicatriz.
Signo de Nicolsky (+): desprendimiento de la epidermis por presión del dedo que
resbala sobre ella en zonas de aspecto normal (evidencia la acantolisis).
En el 60% de los casos aparecen lesiones en mucosas, especialmente en la boca, 3-5
meses antes que en la piel. Estas ampollas se rompen dejando erosiones dolorosas
cubiertas por exudado. Comprometen paladar, faringe, laringe, esófago, conjuntivas,
uretra, vulva y ano.
DD: quemaduras, Penfigoide Buloso, NET, Sd Steven-Johnson.

Otros tipos de Pénfigo:

- Pénfigo Vegetante: pústulas o ampollas intraepidérmicas que evolucionan a
lesión vegetante hiperqueratósica en áreas de pliegues. Hay compromiso lingual
(lengua cribiforme).
- Pénfigo Foliáceo: ampollas evolucionan a descamación, rezumación y costras,
que comienzan en cara y se extienden con aspecto de eritrodermia descamativa.
No hay lesiones en mucosas.
- Pénfigo Eritematoso: lesiones eritematosas, descamativas, hiperqueratósicas en
cara y tronco.
- Pénfigos por IgA: formas pustulosa y foliácea.
- Pénfigo Paraneoplásico: secundario a neoplasia oculta o conocida, en general
linfoproliferativa de células B (Linfoma no-Hodgkin, LLC, otras). Lesiones
polimorfas, con compromiso severo de mucosas, úlceras extensas y dolorosas.
- Pénfigo por drogas: penicilinas, iECA, β-bloqueadores, otros.

Puede haber compromiso sistémico: fiebre, pérdida de peso, complicaciones

metabólicas, pulmonares (Insuficiencia respiratoria por acantolisis del epitelio
bronquial), renales y sepsis por S. aureus (causa más frecuente de mortalidad en
Pénfigos).
Tto:
- Corticoides Sistémicos: de elección, solo o asociada a otro inmunosupresor.
Prednisona 1mg/Kg/d hasta remisión completa, luego disminuir 5mg/sem hasta
dosis mínima sufuciente para controlar la enfermedad. También
metilprednisolona 1g/d ev x 5 días.
- Otros: sales de oro, antimaláricos, azatioprina, MTX, ciclofosfamida,
plasmaféresis.

PENFIGOIDES
Autoinmune, por anticuerpos contra antígenos de la membrana basal, en los
hemidesmosomas. Clínicamente hay ampollas subepidérmicas en piel y mucosas. En
IFD se ve depósito lineal de Ac en la membrana basal.
Penfigoide Buloso
La más frecuente de las enfemedades autoinmunes ampollares. Edad 65-70 años.
Asociación a neoplasias es controversial.
Ampollas de 1-10 cm, tensas, contenido seroso, sin tendencia a romperse, Nicolski (-),
localizadas en tronco, pliegues y superficies flexoras. Leve CEG. Solo 30% tiene
lesiones en mucosa oral.
Tto: similar a Pénfigos. Iniciar Prednisona 1mg/Kg/d vo.
Otros Penfigoides:
- Dermatosis por IgA lineal: variedad Infantil (Dermatosis Ampollar de la
Infancia) y del Adulto (Penfigoide Polimorfo).
- Herpes Gestationis (Penfigoide del Embarazo): generalmente a partir del
segundo embarazo, aparece en 2°-3° trimestre. No es factor de riesgo para el feto
pero hay mayor tendencia a parto prematuro y PEG.
- Penfigoide Cicatricial: compromete mucosas, evolucionando a cicatrización y
pérdida funcional irreversible. Muy raro, se ve en acianos.
- Epidermolisis Bulosa Adquirida: similar a la congénita pero aparece en > 20
años; rara, de evolución crónica.
- Penfigoide Necrolítico: clínicamente similar a NET.
- Dermatitis Herpetiforme: enf pápulo-vesicular crónica, pruriginosa, poco
frecuente, asociado a enteropatía sensible al gluten (Enf Celiaca).

LINFOMAS CUTÁNEOS
Procesos linfoproliferativos malignos derivados de células linfoides, localizados
primariamente en la piel, en ausencia de compromiso extracutáneo por al menos 6
meses. La mayoría derivan de células T: Cutaneous T-Cell Limphoma (CTCL). 80% son
> 45 años.

Micosis Fungoide (MF)

Presentación clínica más frecuente de las CTCL. 3 estadios clínicos progresivos:
a) Etapa pre-micótica o en parches: máculas descamativas, de forma variable, en
cara, tronco y extremidades; únicas o múltiples. Puede haber prurito. Progresa a
placa en meses a años.
b) Etapa de placas: placas solevantadas, bien delimitadas, ovalads, simétricas,
asociadas a prurito, con tendencia a colaescer en grandes placas. Puede haber
hiperqueratosis. Desaparecen temporalmente.
c) Etapa tumoral: nódulos que aparecen en placas infiltradas, en cara y pligues.
Pueden ulcerarse o infectarse; dolorosas, menos prurito.
Sd de Sézary: eritrodermia exfoliativa infiltrativa, generalizada, muy pruriginosa, con
hiperqueratosis palmo-plantar. Se define por la presencia de células mononucleares
atípicas (llamadas células de Sézary) en sangre, piel y ganglios.
Puede haber compromiso extracutáneo en etapa tumoral de MF y en Sd de Sézary:
eosinofilia (20-40%), compromiso pulmonar (40%), lengu y médula ósea (raro).
Diagnóstico: clínica, histopatología, inmunohistoquímica.
Tto: depende del EG del pacte y etapa de la enf. Etapa parche o placas: corticoides
tópicos, mostazas nitrogenadas tópicas, PUVA (fototerapia), haz de electrones. En enf
avanzada: MTX, clorambucil, IFN, retinoides orales.

ALOPECÍAS
Crecimiento del pelo: 0.37 mm/día (1 cm/mes)
Fase I: anágeno (crecimiento activo)
Fase II: catágeno (reposo inicial)
Fase III: telógeno( reposo final, dura 3-4 meses, luego se cae)
Cicatrizal
Hay destrucción de folículos pilosos, por lo que es irreversible. Factores etiológicos:
- Trauma provocado o autoinducido (facticio): placas asimétricas e irregulares.
- Productos químicos (álcalis o ácidos), quemaduras, radiación ionizante: placas
alopécicas a veces reversibles.
- Dermatosis: lupus discoide, liquen plano, Penfigoide cicatricial, Esclerodermia
lineal (morfea), Incontinencia Pigmentii, queratosis folicular cicatricial,
dermatomiositis. Son alopecias definitivas.
- Idiopática.
Piel se ve atrófica y brillante. Para el Dg debe descartarse infección micótica y buscar la
causa por biopsia.

No cicatrizal
Hay pérdida de tallos pilosos, pero los folículos permanecen por lo que es reversible.
a) Fisiológicas:
- Neonatal: en los primeros días de vida los pelos evolucionan rápidamente a
telógeno y se caen, recuperándose a los 6 meses.
- Embarazo: en el post parto aumentan pelos en telógeno, con caída masiva desde
el 3° mes, recuperándose cerca del año.
b) Alopecia Androgenética:
Herencia autosómica domiante y/o poligénica (predisposición familiar).
Andrógenos disminuyen diámetro, producen atrofia del folículo piloso, y
degeneración basófila perivascular que disminuye la irrigación. Además aumentan
folículos en telógeno, el anágeno es más breve, y pelos terminales e transforman en
vello.
En hombres tiene patrón biparietal (clasificación de Hamilton) o frontotemporal; en
mujeres es más frecuente la forma difusa (clasificación de Ludwing). En ellas debe
solicitarse estudi hormonal para descartar hiperandrogenismo.
Tto: Minoxidil tópico (antihipertensivo que produce vasodilatación y aumento de la
irrigación; Finasteride 1mg/d en hombres de 18-40 años (inhibidor de la 5-α
reductasa tipo II); antiandrógenos (Ciproterona en mujeres) y metformina (en
hiperandrogenismo asociado a SOP).
c) Congénitas
d) Alopecia Areata (AA):
Placas alopécicas redondeadas, únicas o múltiples, bien delimitadas. Puede haber
placas en cejas, barba y pubis. Cuando afecta todo el cuero cabelludo es AA total; si
afecta todo el cuerpo es Universal. Etiología desconocida; influirían factores
infecciosos (focos amigdalianos y dentarios), disfunción endocrina (tiroiditis, DM),
stress, autoinmunidad (déficit función células T).
Buen pronóstico: 1-2 placas, < 1 año de evolución, pilotracción (-), ausencia de
alopecia total o universal. Tiende a mejorar espontáneamente.
Descartar alopecia 2°: VDRL (lues 2°), HMG (déficit de Fe), Glicemia y TSH (enf
autoinmunes), ANA (LES).
Tto: apoyo psicológico, corticoides tópicos. Corticoides intralesionales (Cidoten),
sensibilizantes ( dinitroclorobenceno, difenciprona, nitrógeno líquido).
e) Enfermedades Sistémicas:
- Efluvio Telógeno: precipitación de los folículos en anágeno a la fase de
telógeno, desencadenado por fiebre, alteraciones metabólicas (déficit de Fe),
enfermedad tiroídea, enf psiquiátrica, parto prolongado, shock, anemia aguda,
 dietas aceleradas, enfermedades cutáneas extensas y medicamentos (β-
bloqueadores, hipolipemiantes, AINEs, TACO, THR).
- Estados de deficiencias: tanto en Kwashiorkor (desnutrición proteica) como en
marasmo (desnutrición calórica).
- Inducida por drogas: talio (raticida), inmunosupresores y antimicóticos (MTX,
alquilantes, alcaloides de la vinca), colchicina y anticuagulantes (heparina y
cumarínicos).
f) Traumáticas: más frecuente en niños (peinados, masajes capilares, rizadores
eléctricos, roce con la almohada) y personas con trastornos de ansiedad
(tricotilomanía).

PITIRIASIS ROSADA DE GILBERT

Erupción aguda o subaguda, más frecuente en adultos jóvenes, en primavera y otoño.
Causa desconocida. En muchos casos la preceden infecciones del tracto respiratorio. Se
ha sugerido rol patogénico de virus herpes 7 pero faltan estudios. También influirían
factores inmunológicos.
Clínica. Placa ovalada, solitaria, rosada, de 5 cm, asintomática, con descamación
superficial, localizada en tórax o abdomen (placa heráldica). A los 5-10 días aparecen
placas similares pero más pequeñas, con descamación fina adherente en los bordes y
centro arrugado (papel de cigarro), que se distribuyen en cuello, tronco, EESS y pubis
siguiendo las líneas de tensión de la piel (“árbol de navidad”).
DD: sífilis 2°, psoriasis guttata, tiña corporis, dermatitis seborreica.
Remisión espontánea en 3-6 semanas; recurrencia 2%.
Tto: sintomático (lubricación, antihistamínicos).

VITILIGO:
Trastorno de la pigmentación por destrucción de melanocitos en un área determinada de
la epidermis. 50% comienza antes de los 20 años. 30-40% tiene antecedentes familiares
(herencia autosómica dominante con penetrancia incompleta y expresividad variable, o
poligénica).
Causa desconocida. Se postulan 3 teorías en su patogenia: la autoinmune (80% tiene
anticuerpos contra células pigmentarias), la neural (habría neurotransmisores
involucrados en la destrucción de melanocitos) y la de autotoxicidad, que postula una
falla en el mecanismo de protección contra tóxicos producidos en la síntesis de
melanina.
Clínica: máculas acrómicas de bordes bien delimitados, localizadas principalmente en
cara, articulaciones, manos, piernas, mucosas y periorificial. Puede ser localizado con
máculas escasas, generalizado con múltiples máculas, o universal con tendencia a la
despigmentación completa. Puede haber fenómeno de köebner.
Los pelos en las zonas afectadas son por lo común blancos (poliosis).
Riesgos asociados: enfemedades autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto, enf de Graves,
enf de Addison, anemia perniciosa, DM tipo I, alopecia areata), despigmentación del
epitelio pigmentario de retina y coroides (40%), mayor incidencia de uveítis,
alteraciones de la audición por compromiso de melanocitos de la memb laberíntica del
OM (16%).
DD: hipopigmentación postinflamatoria, pitiriasis alba, pitiriasis versicolor, nevo
acrómico, piebaldismo.
Tto: apoyo psicológico, protección solar de lesiones y derivación. En cara responden
bien a corticoides tópicos de mediana potencia e inmunomoduladores como tacrolimus.
Otras zonas como dorso de manos tienen mala respuesta a tto. Otra alternativa es la
fototerapia.

DERMATITIS DE CONTACTO
Alérgica (DCA)
Hipersensibilidad Tipo IV mediada por linfocitos T en el lugar de exposición de un contactante
en individuos sensibilizados al antígeno específico.
Pude imitar cualquier tipo de erupción eccematosa, incluso angioedema. Lo más frecuente es el
eccema en el sitio de contacto.
Fuentes: exposición laboral, cosméticos, tipo de ropa, objetos personales, ambiente en el hogar,
medicamentos tópicos.
Un ejemplo frecuente es la DCA a níquel por uso de joyas de fantasía y cinturones con hebilla
de metal (lóbulos de orejas, cuello, ombligo).
En algunos casos es necesario realizar un patch test, que consiste en aplicar distintos
tipos de parches,sobre piel sana (espalda), con lectura a las 48 y 96 h. El estándar tiene
23 alergenos incluyendo níquel, cobalto, dicromato de potasio, mezclas de fragancias,
gomas, bálsamo de Perú, tinturas, etc. También se hace con antígenos laborales (traídos
por el paciente). Para la realización del test es necesario que el paciente se encuentre sin
uso de antihistamínicos y/o corticoides por al menos 5 días antes. La reacción será
informada como positiva o no, según sea el grado de eritema, pápulas, ampollas y otras
lesiones elementales. La verdadera tasa de hipersensibilidad clínicamente relevante por
un patch test positivo es discutible, por lo tanto, es costo-efectivo sólo en aquellos casos
donde la probabilidad pre-test sea alta, para un alergeno en particular que se esté
buscando.
Tto: suspender contactantes (fundamental), antihistamínicos si hay prurito (hidroxizina),
corticoides tópicos.

Irritativa (DCI)
Más frecuente que la DCA, clínicamente son similares (eccema). En la patogenia no hay
memoria inmunológica involucrada sino que un agente químico o físico produce daño celular
desencadenando una respuesta inflamatoria.
La forma más frecuente es la DCI en las manos de dueñas de casa que están en contacto con
detergentes y otras soluciones irritantes.
Tto: evitar contacto con irritantes (uso de guantes de goma), proteger piel con crema,
corticoides tópicos en fase aguda.

URTICARIA
Erupción transitoria (<24h) de ronchas o habones, asociadas a prurito.
Aguda: lesiones duran menos de 6 semanas. Si duran más tiempo, es crónica.
Hay factores genéticos asociados.
Fisiopatología: aumento de la permeabilidad de capilares y vénulas dependiente de
histamina liberada por los mastocitos. La activación de receptores H1 induce prurito,
eritema y habones o ronchas; la de H2 genera eritema y edema.
Clínica: pseudopápulas y ronchas eritematosas, muy pruriginosas, en cualquier área del
cuerpo incluyendo palmo-plantar y cuero cabelludo. Se resuelven antes de 24h. El 50%
se asocia a angioedema. Puede haber tumefacción pálida o rosada en labios, párpados,
orejas, mucosa oral (lengua, faringe y laringe) y genitales. Puede ser antecedida por
vómitos, malestar, cefalea, mareos, dolor abdominal, diarrea, artralgias y síncope.
50% de las urticarias agudas son idiopáticas (no se identifica causa).
Urticaraia Aguda alérgica o inmunológica:
Reacción mediada por IgE, frecuente en atópicos, que requiere exposición previa al
alergeno y puede aparecer desde minutos hasta horas post-exposición.
Alergenos: fármacos (penicilinas, sulfas, cefalosporinas, insulina, vacunas, productos
sanguíneos); alimentos (crustáceos, pescado, leche, maní, porotos, papas, perejil,
cilantro, especias, zanahorias, plátano, naranjas; veneno de abejas o avispas. En
menores de 6 años la causa más frecuente es alergia a la leche de vaca.
Tto:
- Retirar agente causal si se sospecha alguno
- Antihistamínicos H1 ev o im: Clorfenamina 4-16mg/d en adultos; 0,4 mg/kg//día
en niños, en dosis c/6h x 48h. Luego continuar con Hidroxizina vo c/12 h o 1
vez/día.
- Puede asociarse anti H2 (famotidina).
- En casos severos: vía aérea permeable, oxígeno, epinefrina 0,3-0,5cc sc cada
30min en adultos y 0,01 cc/kg en niños.

ANGIOEDEMA (Edema Angioneurótico o Edema de Quincke)

Variante de urticaria en que se compromete el tejido subcutáneo en vez de la dermis.
Las causas son las mismas de la urticaria. Puede afectar cualquier área, siendo más
frecuente en labios, párpados y genitales; también lengua y faringe. Generalmente no
produce prurito. Puede durar horas o persistir 2 a 3 días.
Tto: el mismo de la Urticaria Aguda severa (vía aérea, oxígeno, epinefrina) y anti H1
parenterales.

ANAFILAXIA
Las urticarias severas pueden progresar a anafilaxis, por degranulación masiva de
mastocitos, con compromiso del tono vasomotor y colapso cardiovascular.
Se desarrolla generalmente durante la 1° hora y puede ser precedido de prurito palmo-
plantar y genital, lipotimia, ojo rojo, urticaria, angioedema laríngeo, náusea, vómito,
diarrea, hipotensión o arritmias cardiacas, hasta llegar a shock anafiláctico. Es más
frecuente en vía parenteral que enteral.
Tto: adrenalina (1:1.000) 0.01mg/Kg sc; monitoreo y soporte CV, SF ev, Clorfenamina
10-20mg ev, Hidrocortisona 250mg ev, NBZ c/SBT si hay broncoespasmo.

PRÚRIGO AGUDO (Urticaraia Papular)

Forma más frecuente de prúrigo en la infancia, apareciendo en los 3 primeros años de
vida. Es una reacción de hipersensibilidad a picaduras de insecto.
Clínica: pequeñas ronchas pruriginosas con un punto oscuro central que puede rodearse
por una vesícula; luego evolucionan a erupción popular que puede excoriarse o
sobreinfectarse por grataje. Duran una semana, agregándose nuevas lesiones por
diseminación hematógena de algún antígeno derivado de la picadura, que pueden dejar
cicatrices, hipo o hiperpigmentación post-inflamatoria.
Tto: prevenir exposición a insectos. En brotes agudos: antihistamínicos H1
(hidroxizina), corticoides tópicos (sólo x 7 días) y lociones antipruriginosas.
DERMATITIS DEL PAÑAL
Comprende todas las erupciones en el área del pañal.

Dermatitis de Contacto Irritativa (DCI)

Muy frecuente, se presenta entre los 3 y 18 meses de edad.
Múltiples factores: nutricionales (mayor incidencia en niños alimentados con fórmula);
sobrehidratación (hiperidrosis y orina deterioran la función de barrera de la piel y
favorecen el roce); pH urinario y enzimas fecales; fricción (maceración del estrato
córneo); microorganismos (infección secundaria por C. albicans); S aureus; otros
irritantes (jabones, detergentes, fragancias).
Clínica: erupción con moderado eritema y a veces pápulas, en zonas de mayor roce
(cara interna de muslos, nalgas, genitales, abdomen). En algunos casos puede haber
vesiculación, maceración, erosiones y costras.
Tto: cambio frecuente del pañal (cada vez que esté mojado o sucio, mínimo 6
veces/día), secar bien (incluso con secador de pelo), no lavar con agua después de
mudar sino limpiar con vaselina líquida y algodón. Evitar corticoides tópicos,
reservando sólo para casos severos aquellos de baja potencia como hidrocortisona 1% x
7 días. Si no responde, derivar.

Dermatitis de Contacto Alérgica (DCA)

Muy rara en lactantes, clínicamente igual a la DCI. Puede ser por sensibilización a
distintos componentes del pañal. Prevención: medidas generales.
Candidiasis del pañal
Ya descrita. Algunos autores consideran que toda DCI de más de 72h está
sobreinfectada por cándida.

Otros DD:
- Dermatitis Seborreica: con frecuencia compromete área del pañal.
- Dermatitis Atópica: sospechar en casos recidivantes, de difícil manejo, asociado
a lesiones típicas en otros sitios.
- Psoriasis: poco frecuente; sospechar en casos que no responden a tto, con
antecedentes familiares de psoriasis.

FOTODERMATOSIS
Dermatosis producidas por acción de radiaciones no ionizantes, especialmente luz UV
(luz solar o artificial).

Eritema o quemadura solar: reacción inflamatoria por exposición solar aguda, que se
manifiesta 2-6 h post-exposición. Hay eritema, dolor intenso, edema, vesiculación
(bulas), y síntomas sistémicos (nausea, taquicardia, calofríos, hipertermia).
Tto: hidratación oral, analgesia, evitar sobreinfección bacteriana 2°, compresas frías,
emolientes, corticoides tópicos.

Fotosensibilización: 2 mecanismos:
- Fototoxicidad: reacción anormal a la luz UV más frecuente, puede darse en
cualquier persona. Se relaciona con la dosis de una sustancia química
(psoralenos, tetraciclinas) y la exposición solar simultánea. Afecta sólo zonas
fotoexpuestas y deja pigmentación 2°.
- Fotoalergia: reacción poco frecuente, que depende de mecanismos
inmunológicos. Corresponde a reacciones urticarianas, populares, eccematosas o
 ampollares, que predominan en zonas fotoexpuestas pero pueden extenderse a
otras zonas.
Tto: fundamentalmente prevención (fotoprotección), evitar prurito y sobreinfección, y
derivar.

LIQUEN PLANO (Liquen Ruber Plano)

Dermatosis de causa desconocida, más frecuente en adultos.
Clínica: pápulas pruriginosas, planadas, color rojo violáceo brillante, aisaladas o
confluentes, con estrías blanquecinas (estrías de Wickham). Se distribuyen caras
flexoras de extremidades (muñecas), región lumbar, maleolos, región tibial anterior,
cuero cabelludo y párpados. Pueden seguir disposición lineal (por Köebner), anular, en
placas o diseminada. En el 50% de los casos hay compromiso de mucosas (lengua,
labios, genitales) con pápulas blanquecinas con reticulación.
Existen diversas variantes clínicas.
Tto: sintomático, con corticoides tópicos de alta potencia. Derivar.

REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS (RAM)

Potencialmente todas las drogas pueden desencadenar una reacción cutánea, por
mecanismos inmunológicos o no inmunológicos.
RAM son más frecuentes en mujeres, pacientes > 50 años, y polifarmacia.
La causa más frecuente son los AB (42%), luego AINEs (27%) y drogas que actúan en
el SNC (10%).
Reacciones Inmunológicas:
Tipo I (IgE): urticaria, angioedema, anafilaxis (penicilinas).
Tipo II (IgG): urticaria, anemia hemolítica (penicilinas, metildopa, AINEs).
Tipo III (complejos inmunes): vasculitis o enfermedad del suero (penicilinas, sulfas,
AINEs).
Tipo IV (celular): exantemas o dermitis (penicilinas, sulfas, otros AB, AINEs)
Reacciones no Inmunológicas:
Por sobredosis, acción tóxica, EC o idiosincrasia. Son los más frecuentes.

Formas de RAM:
- Exantema: la más frecuente, aparece a las 2 semanas de administrar el fármaco.
Erupción máculo-papular eritematosa, con tendencia a confluir formando
grandes áreas eritematosas (morbiliforme). Puede dar prurito, fiebre o
eosinofilia. Mediado por inmunidad celular. Desaparece paulatinamente.
- Urticaria
- Anafilaxia
- Enfermedad del suero: fiebre, urticaria, angioedema, artralgia, artritis,
adenopatías.
- Fotosensibilidad
- Erupción liquenoide: lenta instalación.
- Vasculitis por hipersensibilidad: púrpura palpable o púrpura pigmentario.
- Eritema Nodoso
- Reacción Acneiforme
- Eritrodermia Exfoliativa
- Erupción Medicamentosa Fija
- Eritema Multiforme
- Necrolisis Epidérmica Tóxica (NET)
Erupción Medicamentosa Fija:
Una o múltiples placas redondas u ovales, eritematosas, bien delimitadas, de color
violáceo característico. Aparecen 30 min a 8 h post-administrción de la droga y pueden
tener ampolla central. Con frecuencia afectan cara, extremidades y genitales. Ante la
reexposición de la droga recidivan en el mismo lugar y ocasionalmente aparecen
lesiones nuevas. Dejan hiperpigmentación residual.

Eritrodermia Exfoliativa:
Forma grave de RAM que puede desarrollarse primariamente o como exacerbación de
un exantema. Aparece semanas después del uso de la droga, como un exantema que se
generaliza rápidamente (> 90% superficie corporal), respetando palmas y plantas.
Posteriormente ocurre descamación. Puede asociarse a fiebre y calofríos. Hay
deshidratación, alteraciones electrolíticas, compromiso hemodinámico (disminución del
DC)
Por la gran vasodilatación periférica las pérdidas insensibles de agua están muy
aumentadas por lo que requieren manejo como un gran quemado, con hidratación y
soporte cardiovascular.

La eritrodermia no sólo es una RAM, sino que puede ocurrir en otras dermatosis que
comprometen casi la totalidad de la superficie corporal, como psoriasis, dermatitis
atópica, dermatitis de contacto, pénfigos, entre otras. En estos casos la fisiopatología de
la deshidratación es la misma.
Tto: si hay compromiso sistémico, hidratación parenteral, manejo hipotermia, AB
sistémicos con cobertura estreptococo y staphylococo (en sospecha sobreinfección) y
hospitalización.

Eritema Multiforme Menor (Eritema Polimorfo):

Placas inflamatorias tipo iris o “en diana” (target), formada por una placa menor de 3
cm, con 3 áreas concéntricas diferentes: pápula o vesícula central eritemato-violácea,
halo más claro que la rodea, y borde externo eritematoso bien delimitado. Predilección
por palmas y plantas.
Generalmente asociado a herpes simple; solo 10% asociado a drogas. También se ha
relacionado con micoplasma, enfermedades del tejido conectivo (LES), factores
ambientales y otras infecciones.

Tto RAM: suspender la droga causante. Si hay polifarmacia, suspender todos los
medicamentos prescindibles o reemplazarlos por otro de efecto similar pero distinta
familia química.

SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON (SJ) Y NECROLISIS EPIDERMICA

TOXICA (NET):
El síndrome de SJ o Eritema Multiforme Mayor se caracteriza por el compromiso de
mucosas (mucositis erosiva) que compromete en distinto grado conjuntivas, mucosa
oral, uretral, genital, y anal. Se asocia a síntomas generales como fiebre, artralgias y
mialgias. En la piel puede haber lesiones en target, pápulas eritematovioláceas, y
lesiones ampollares. Por convención el compromiso cutáneo va de 10 a 30% de la
superficie corporal.

La NET corresponde al cuadro de desprendimiento epidérmico por rápida progresión de

la confluencia de lesiones, empezando por los pliegues, llegando a la formación de
ampollas y exfoliación. Signo Nicolski (+) la diferencia del SJ (desprendimiento fácil de
la piel en zonas sanas a la tracción con un objeto romo). Se asocia a fiebre, CEG, y
sensación quemante en la piel o dolor cutáneo. El compromiso de mucosas es extenso,
llegando incluso a la mucosa bronquial y digestiva.
La pérdida de las funciones de barrera, homeostasis e inmunológicas de la piel hacen
que el paciente requiera soporte intensivo, con alto riesgo vital.
Son frecuentes las complicaciones oculares (conjuntivitis pseudomembranosa,
ectropion, vascularización y opacidades corneales, ceguera)
La re-epitelización demora 2-3 semanas.

Tto SJ y NET: hospitalizar en UCI o unidad de quemados.

ERITEMA NODOSO (EN)

Erupción caracterizada por nódulos subcutáneos eritematosos, del tamaño de una
moneda, sensibles, no pruriginosos, localizados en cara anterior de las piernas (región
pre-tibial).
Histológicamente corresponden a infiltrado de células mononuclerares.
Las lesiones pueden ser agudas y autolimitadas, o crónicas permaneciendo meses o
años.
Se asocia a:
- Infecciones: la causa más común es la faringoamigdalitis estreptocócica.
También se ha asociado a Yersinia enterocolitica e Histoplasmosis.
- Enfermedades del tejido conectivo: sarcoidosis, EEI y enf de Behcet.
- Reacción adversa a medicamentos: ACO y sulfas.
Tto: identificar posible causa y suspender droga si se sospecha RAM. Derivar.

ERITEMA INDURADO DE BAZIN (EIB)

Caracterizado por brotes recurrentes de nódulos dolorosos en EEII, similares al EN pero
ubicados en el tercio inferior de ambas piernas, especialmente en cara posterior. Son
indurados, simétricos, eritemato-violáceos, sensibles a la palpación. Pueden ulcerarse, y
dejar cicatrices residuales y atrofia.
En algunos casos corresponde a una reacción inflamatoria a Micobacterium
tuberculosis (puede detectarse su DNA en biopsias de piel por técnica PCR) y el 50% de
los casos tiene antecedente de tuberculosis extracutánea, generalmente pulmonar, que
puede estar activa al momento del Dg de EIB.
El curso es crónico y recidivante a pesar del tto AB anti-TBC.
Tto: derivar.

LUPUS ERITEMATOSO CUTANEO CRONICO (LECC)

Forma de Lupus Eritematoso limitada a la piel, relativamente benigna, más frecuente en
la 4° década en mujeres.
Etiología desconocida, por autoanticuerpos. Desencadenantes: exposición a luz UV y
stress.
Lupus discoide: pápulas eritematosas coronadas por escama adherente que coalescen
formando placas bien delimitadas, de tamaño variable, sensibles a la palpación. Se
cubren de una escama adherente que se profundiza hacia los poros foliculares dilatados
(clavos córneos o signo de la alfombra). La placa discoide crece dejando centro atrófico
y cicatrizal hipo o hiperpigmentado.
Localizaciones frecuentes: cara (mejillas, dorso nasal, pabellones auriculares) y cuero
cabelludo (deja alopecia cicatrizal). Menos frecuente en extremidades y tronco.
Paniculitis lúpica o lupus profundo: componente inflamatorio sólo afecta capas más
profundas de la piel, sin compromiso epidérmico. Son nódulos subcutáneos firmes, bien
delimitados, sensibles, de tamaño variable, que al curar dejan retracción por fibrosis del
panículo adiposo. Se localizan en mejillas, EESS y mamas.
Lupus hipertrófico: predominio de componente queratósico, con placas verrucosas en
EEII y mucosas.

Según extensión el LECC se divide en: localizado (sólo cabeza y cuello) o diseminado.
Laboratorio: 30% tiene ANA (+)
Biopsia: depósito Ig y complemento en unión dermo-epidérmica (banda lúpica).
Evolución: 6,5% evoluciona a LES (especialmente si es diseminado)
Tto: fotoprotección; corticoides tópicos de mediana y alta potencia en placas aisladas;
antimaláricos (hidroxicloroquina) en formas diseminadas.

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS

Tiroides
- Hipertiroidismo: piel fina, húmeda y tibia, hiperpigmentación (localizada o
generalizada), vitiligo, urticaria, dermografismo, mixedema pretibial y acropaquia
(dedos en “palillo de tambor”, proliferación periostal de falanges y huesos largos,
edema de partes blandas); pelo fino, alopecia difusa o alopecia areata; uñas blandas,
uñas de Plummer (cóncavas con onicolisis); exoftalmo.
- Hipotiroidismo: palidez, piel fría, xerosis cutánea, color amarillo-marfil, ausencia de
sudoración; edema blando de manos, cara y párpados; xantomatosis; pelo ralo,
disminución de vello púbico, axilar y cejas; uñas blandas y estriadas; púrpura,
equimosis, telangectasias puntiformes en brazos y dedos, retardo de la cicatrización.

Digestivo
Hemorragia Digestiva:
Sd de Telangectasia Hemorrágica (Sd de Rendu-Osler-Weber): telangectasias a nivel
mucocutáneo y visceral; las primeras aparecen en piel y mucosas en la adolescencia
(80% debuta con epistaxis).
Poliposis:
Sd de Gardner: > 100 pólipos adenomatosos en colon asociado a múltiples quistes
epidérmicos, fibromas subcutáneos, tumores desmoides y osteomas.
Sd de Malabsorción: estomatitis y glositis (déficit de vit B); queilitis angular; púrpuras
(déficit de vit C y K); erupciones eccematoides; crecimiento lento de pelos y uñas, y
alopecias por malnutrición proteica.
Acrodermatitis Enteropática: déficit selectivo de Zn, que se presenta con el cambio de
leche materna a leche de vaca. Hay lesiones eccematosas, vesículo-bulosas y/o
pustulosas en zonas acrales, perioral y perirrectal, asociado a diarrea, retraso del
crecimiento e infecciones recurrentes.
Dermatitis Herpetiforme: 85% tienen compromiso inflamatorio de intestino delgado
indéntico a Enf Celiaca.
EII: fisura y fístulas en periné o periostomía, y lesiones cutáneas metastásicas (Crohn);
empedrado en mucosa oral, con úlceras; aftas; vasculitis pustular cutánea; Hypoderma
gangrenosos, eritema nodoso; otros (urticaria, eritema multiforme, vasculitis
necrotizante, PAN, epidermolisis bulosa adquirida.
DHC: arañas vasculares en mitas sup del cuerpo, eritema palmar, várices abdominales;
disminución y distribución feminoide del vello corporal, ginecomastia; uñas en vidrio
de reloj; púpura, epistaxis, prurito, ictericia.
Hemocromatosis: hiperpigmentación generalizada, mayor en áreas fotoexpuestas,
asociado a DM y cirrosis.
Enf de Wilson: pigmentación de bordes corneales (anillo de Kayser-Fleischer) color
café, asociado a degeneración de ganglios basales y cirrosis.

Diabetes Mellitus
Asociaciones generales:
- Dermopatía diabética: placas hiperpigmentadas, atróficas, en piernas.
- Bulas diabéticas: en EEII.
- Necrobiosis lipoídica diabetocorum: placas café amarillentas, con gran atrofia
epidérmica, bordes eritematosos y solevantados; más frecuentes en piernas;
pueden ulcerarse.
- Granuloma Anular
- Escleredema y cambios escleróticos en la piel: por depósito de
glicosaminoglicanos.
- Vitiligo: autoinmune.
- Acantosis nigricans (engrosamiento e hiperpigmentación de pliegues axilares,
inguinales y cuello), lipodistrofia y papilomas cutáneos.
Vasculares:
- Áreas erisipela-like en zonas acrales, que puedem gangrenarse superficialmente.
- Gangrena seca.
Infecciones:
- Candidiasis muco-cutánea: oral, queilitis angular, vaginitis, balanitis y
paroniquias.
- Eritrasma: (Corynebacterium minutissimum) en pliegues en obesos.
- Infecciones estafilocócicas de dif´cil erradicación.
- Mucormicosis.
Compromiso neurocutáneo:
- Pies deformados que predisponen a ulceraciones.
- Anhidrosis localizadas por compromiso del SN autónomo.
- Úlceras neurotróficas profundas y difíciles de tratar por comp sensorial.
Metabolismo Alterado:
- Xantomas eruptivos: erupción de pápulas rosado-amarillentas en pactes con
hipertrigliceridemia, que resuelve al disminuir TG.
- Piel amarilla: por niveles elevados de caroteno plasmático 2° a alteraciones del
metabolismo hepático.
Complicaciones del tto:
- Alergias (menos frecuente con insulina humana): urticaria, nódulos por
hipersensibilidad retardada.
- Lipodistrofia: parches atróficos en sitios de inyección de la insulina, que se
inician 1-2 años post-inicio de tto.
- Eritema macular, urticaria y eritema multiforme por hipoglicemiantes orales.

Síndromes Paraneoplásicos
- Acantosis Nigricans: si comienza en edad adulta, no asociada a obesidad,
historia familiar, resistencia insulínica o medicamentos, sospechar neoplasia
interna (90% tumor gastrointestinal).
 - Dermatomiositis: frecuencia de asociación varía de 6 a 50%.
- Eritema migratorio (Eritema giratum repens): erupción de bandas en círculo o
serpiginosas que se expanden raídamente. El eritema migratorio necrolítico es
característico del tumor de células del páncreas.
- Enfermedades ampollares: penfigoide buloso (discutido); penfigoides con
inmunofluorescencia (-) o por IgA lineal; pénfigos (se asocian a timomas);
pénfigo paraneoplásico (severo, con lesiones polimorfas y gran compromiso de
mucosas, asociado a linfomas).
- Ictiosis adquirida: si comienzo brusco y aspecto similar a ictiosis vulgar,
sospechar enfermedades linforreticulares.
- Prurito: en enfermedades hematológicas malignas (Sd de Sézary, micosis
fungoides, mielomatosis, leucemias) y linfomas (de Hodgkin).
- Tromboflebitis migratoria (Sd de Trousseau): asociado a Ca de páncreas,
estómago y pulmón.
- Piodermia gangrenoso: asociado en su forma bulosa a enf mieloproliferativas y
tumores sólidos (carcinoide, Ca colon, vejiga, próstata, mama, bronquial,
ovario).
- Signo de Láser-Trélat: aparición brusca de numerosas queratosis seborreicas,
con o sin prurito. Al asociarse a acantosis nigricans hay más riesgo de neoplasia
interna.

PREVENCIÓN Y PROMOCIÓN DE SALUD

SEXUALIDAD RESPONSABLE.
Comunicación es primordial: conversar con la pareja sobre embarazos no deseados y
ETS.
Informar sobre cómo se transmiten enfermedades como el VIH/ SIDA y formas de
evitar su contagio.
Elección del MAC basado en criterios de seguridad y eficacia, deseos de la pareja
(control de natalidad y/o protección de ETS) y asesoría del médico.

HIGIENE DE LA VIVIENDA Y PROFILAXIS DEL LOXOCELISMO

Correcto aseo de la vivienda, dirigido a la eliminación de telas y refugios de L. laeta
(detrás de los cuadros y muebles o en los ángulos superiores de las habitaciones).
Conviene también cerrar los orificios de las cañerías y de los conductos eléctricos que
bajan del entretecho, para impedir que por allí penetren al interior del hogar. Los
aracnicidas deben usarse en forma correcta colocándolos en superficies y escondrijos.
Los insecticidas comunes no sirven y pueden provocar una falsa sensación de seguridad.

PROFILAXIS DE INFECCIONES CUTÁNEAS Y D. DE CONTACTO

Mantener la función de barrera de la epidermis, y mantenerla limpia en caso de solución
de continuidad. En cuanto a la dermatitis de contacto (alérgica e irritativa) identificar el
alergeno y evitar su exposición. Además disminuir la exposición a irritantes domésticos
y ocupacionales, evitar jabones abrasivos, lubricar la piel frecuentemente con cremas
adecuadas y proteger las manos con guantes de plástico antes de trabajar.

FOTOPROTECCIÓN
La exposición al sol (Radiaciones UV A y B) es la principal causa de envejecimiento,
elastosis de la piel y aparición de tumores cutáneos, los que están en aumento. Las
actividades al aire libre (deportes, recreación) o la estética han determinado un aumento
progresivo a la exposición solar (o a rayos UVA de otras fuentes) en la población. Por
estas razones, es evidente la necesidad de realizar prevención sobre este riesgo.
Recomendaciones:
- Fotoprotección siempre que se realicen actividades al aire libre, incluso en
invierno o días nublados.
- No exponerse al sol entre las 11 y 15 horas.
- No exponer al sol a niños menores de 6 meses.
- En mayores de 6 meses: fotoprotección con micropigmentos.
- Más que el SPF, importa que el fotoprotector usado tenga efectividad
demostrada o esté aprobado por la Skin Cancer Foundation.
- Aplicar 20 minutos antes de la exposición, y re-aplicar cada 2-3 horas.
- Fomentar uso de sombrero (especialmente en niños y calvos) y de ropa o trajes
de baños que cubran la piel en caso de deportes al aire libre.
- Educar sobre los peligros del uso del Solarium.

Fototipos de piel (Dr. T. Fitzpatrick)

Intensas quemaduras, no se Piel muy clara (blanco-lechosa),

Fototipo I
pigmentan nunca, se descaman. ojos azules, con pecas en la piel.
Se queman fácil e intensamente,
Piel clara (blanca), pelo rubio o
Fototipo II pigmentan ligeramente y
pelirrojos, ojos azules y pecas.
descaman de forma notoria.
Se queman moderadamente y se Razas caucásicas (europeas), piel
Fototipo III
pigmentan. blanca.
Se queman moderada o Piel blanca o ligeramente
mínimamente, se pigmentan con amarronada, pelo y ojos oscuros
Fototipo IV
bastante facilidad y de forma (razas mediterráneas, mongólicas,
inmediata al ponerse al sol. orientales).
Se queman raras veces y se
pigmentan con facilidad e Individuos de piel amarronada
Fototipo V intensidad; siempre presentan (amerindios, indostánicos,
reacción de pigmentación hispanos).
inmediata.
No se queman nunca y se
pigmentan intensamente. Siempre
Fototipo VI Razas negras.
presentan reacción de
pigmentación inmediata.

PREVENCIÓN DE ALERGIAS EN NIÑOS

Riesgo de atopia depende de los antecedentes familiares.
Medidas generales:
- Evitar alfombras (pisos de cerámica o madera), peluches, estantes de libros. El
aseo con aspiradora es fundamental parta evitar acumulación de polvo de
habitación. Debe ventilarse la habitación 1-2 horas diarias.
- Cortinas, colchón, sábanas y almohadas deben asearse frecuentemente.
- Evitar mascotas.
- Seguir las recomendaciones alimentarias indicadas por el pediatra.
- No medicar sin prescripción; evitar AINEs antes de los 6 meses.
 - Evitar ropa de lana o sintética (polar) en contacto con la piel (ropa debe ser de
algodón); sacar etiquetas; lavar ropa con jabón Popeye y sin suavizante.
- Para la ducha: jabón de afrecho o sólo agua.
- No usar colonias, perfumes, ni cremas con fragancias.
- Lubricar diariamente la piel con una loción indicada por el pediatra (no aceite
emulsionado).
- Prevenir picaduras de insectos.
- Consultar al pediatra sobre uso de antihistamínicos.

Bibliografía
1. Pérez-Cotapos ML, Hasson A. Dermatología 2003. Ediciones Universidad
Católica de Chile.
2. Herane MI, Urbina F. Dermatología I, II y III (Pediátrica) 2000. Editorial
Mediterráneo.
3. Habbermann TM. Mayo Clinic Internal Medicine Review 2004-2005.
4. Arujo M. Efectividad del suero anti-loxoceles. Síntesis de evidencia-Unidad
ETESA 2004. Minsal.
5. Cho KH, Kim SD. Erytema induratum (nodular vasculitis). eMedicine 2003.
Apuntes del curso “Melanoma Maligno, Curso y Taller práctico anátomoquirúrgico”
2005. Dra. Montserrat Molgó.