Resumen Parasitologia Veterinaria PDF

PARASITOLOGÍA
Florencia Saux y Carolina Repetto

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F. Saux y C. Repetto
INTRODUCCIÓ N
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TEMA I
Parasitología
Comprende el estudio de la morfología de los parásitos, abarcando además las
relaciones con sus hospedadores y el medio.
Parasito
Todo ser vivo que pasa parte o la totalidad de su vida sobre o dentro de otro, del
cual se nutre y al que le causa cierto daño.
El parasito obtiene de su hospedador el HÁBITAT, más estable que el medio exterior,
la MOVILIDAD para poder trasladarse de un lugar a otro y la ENERGÍA O NUTRIENTES
necesarios para vivir (ciclo de vida), desarrollarse, evolucionar y dejar
descendencia fértil.
Hospedadores
Es aquel ser vivo que aloja al parasito en diferentes etapas del desarrollo.
 DEFINITIVO: el parasito se reproduce sexualmente y alcanza la madurez sexual

 INTERMEDIARIO: el parasito desarrolla el estado juvenil o larvario hasta llegar al
estadio infectante.
 PARATÉNICO (lugar para esperar): el parasito no se desarrolla, pero sobrevive
y es infectante. No es indispensable.
 FORÉTICO: solo transporta el estadio infectante.
 RESERVORIO: es un hospedador (no necesariamente definitivo) que puede ser
infestado y pasar la infestación a otro hospedador.
Asociaciones
 Mutualismo: se emplea para designar los casos de cooperación más íntima,

en la que cada especie asociada no puede vivir, crecer y reproducirse
satisfactoriamente sin la presencia de la otra especie. Ej: pájaro – bovino.
 Comensalismo: Asociación biológica externa entre dos especies para
beneficio alimenticio de una de ellas o de ambas, sin causarse perjuicio entre
ellas. Ej: ciliados del rumen.
 Parasitismo: relación en la que existe una dependencia de hábitat y sustento
por parte del parasito sobre el hospedador, ocasionándole siempre un daño
de mayor o menor intensidad.
Grados de parasitismo
 Parasitiasis: el parasito está presente pero no le causa daño al animal,

permite al animal el desarrollo de su inmunidad, por la baja carga parasitaria.
Son portadores sanos o eliminadores mudos.
 Parasitosis: equilibrio inestable entre el parasito y el hospedador que puede o
no generar signos. Es multifactorial, depende de la patogenicidad, carga,
clima, sistema de manejo, etc.
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Adaptaciones
 Fijación: ventosas, ganchos

 Nutrición: cutícula, aparato desarrollado, etc.
 Desarrollo
 Transmisión
 Supervivencia: potencial biótico o capacidad de las hembras para poner
huevos.
Factores que participan en el parasitismo
o Oportunidad de contacto
o Entrada: boca, piel, respiratorio, etc.
o Adaptación: al medio, al individuo.
o Nutrición: cutícula, ingestión, etc.
o Reproducción: dejar descendencia fértil para perpetuarse en el medio.
Clasificación de los parásitos
 NATURALEZA:
 Fitoparásitos
 Zooparásitos
 UBICACIÓN EN EL HOSPEDADOR
 Endoparásitos
 Ectoparásitos
 DEPENDENCIA DE LA VIDA PARASITARIA
 Obligados
 Facultativos
 Accidentales
 TIEMPO DE CONTACTO CON EL HOSPEDADOR
 Periódica (bichera)
 Temporales (garrapatas)
 Permanentes (ácaros de la sarna)
 CICLO DE VIDA
 Monoxenos o ciclo directo (ácaros de la sarna)
 Heteroxenos o ciclo indirecto (tenias)
 Autoheteroxenos (trichinella spiralis, toxoplasma gondii)
Ciclos evolutivos
Etapas por las que pasa cualquier parasito desde que comienza su vida, hasta que
alcanza la madures sexual, se reproduce o muere.
 Etapa externa
 Esporulación del ooquiste Imprescindible para que se de
 Pupas OXIGENO, TEMPERATURA Y HUMEDAD.
 Mudas larvarias
 Etapa interna: se da en el HD u HI hasta llegar al órgano blanco y
desarrollarse.
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Estadio de desarrollo
o ADULTO: representa la madures sexual
o LARVAS O ESTADOS JUVENILES: representan la fase de inmadurez sexual
(larvas, ninfas, pupas)
 Larva no infectante: primera fase del desarrollo.
 Larva infectante: es el único estadio capaz de infectar a un nuevo
hospedador.
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TEMA II
RELACIÓN PARASITO – HOSPEDADOR – AMBIENTE
Para que se dé una parasitosis:
 Lugar adecuado
 Momento adecuado
 Lograr la forma infectante
 Vivir lo suficiente para que llegue a adulto
 Eliminar formas evolutivas
 Que a su vez estas encuentren el lugar donde desarrollarse
 Lograr penetrar en el siguiente hospedador una vez adquirido el estado
infectante
Epizootiología de las parasitosis
Debe haber:
o Ambiente adecuado
o Clima
o Precipitaciones
o Suelo: suficiente oxígeno, alimentos para las fases de vida libre, temperatura,
humedad, tipo de suelo, pH
Ambientes modificados por el hombre
 Sistemas de manejo
 CAT
 Densidad de población A mayor presión de pastoreo el animal come cerca de la unidad
 Pastoreo permanente bosta y tiene más posibilidades de infectarse. Es más común en
pasturas perennes que en anuales.
 Tipo de pastura
Agente parasitario
 Mecanismo de dispersión
o Movimiento del hospedador
o Factores mecánicos: viento, agua, etc.
o Factores biológicos: hongos, animales, el hombre
o Fómites: moscas, cucarachas, lombrices, aves
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 Con o sin fase de vida libre
 Monoxenos o heteroxenos
Hospedador
 Definitivo
 Intermediario
Características del hospedador susceptible
 Edad: pequeños (coccidios) o grandes (babesia)

 Estado de nutrición (sarna)
 Susceptibilidad
 Resistencia natural o congénita
 Inmunidad adquirida
Diferencia entre infección e infestación
Infección Infestación
Es la invasión del organismo por Invasión por parásitos incapaces de
parásitos capaces de reproducirse reproducirse dentro del hospedador,
(multiplicarse) a partir de su arribo. de manera que el número que
Hay aumento del número de ingresa nunca supera la población
parásitos que ingresan. Ej: piojos, que sale. En este caso se reproduce
coccidios, babesia, trichomona. pero elimina sus formas evolutivas. Ej:
tenias.
Formas de transmisión
 Pasiva: son ingeridas por el hospedador por vía oral. Ej: ooquiste, huevo, L3.
 Activa: penetra por la piel del hospedador. Ej: ancylostoma.
 Inoculativa: ingresa al hospedador a través de la piel de vectores u
hospedadores intermediarios. Ej: babesia, tripanosoma.
Vías de infección o infestación
 ABERTURAS NATURALES
 Oral (helmintos, protozoos)
 Nasal (oestrus ovis, linguatula)
 Auricular (otodectes)
 Genital (tritrichomona foetus)
 OTRAS VÍAS
 Percutánea (ancylostoma)
 Transplacentaria (toxoplasma gondii, toxocara canis)
 Transovárica (babesia en Rhipicephalus microplus)
 Galactógena (toxocara, ancylostoma, strongyloides)
 POR VECTORES
 Mecánicos: ápteros en los ácaros de la sarna – baldes sucios de terneros
 Bilógicos: tábanos (tripanosoma equi), mosquitos (microfilarias)
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Grados de infección o infestación
 Potencial biótico de los parásitos
 Resistencia al medio
 Presencia de HI
 Presencias de hospedadores susceptibles
 Medidas higiénicas
 Manejo
Periodo de prepatencia
Corresponde al periodo que transcurre desde el momento en que el estado
infectante ingresa al HD hasta que el parasito alcanza la madurez sexual y
comienza con la eliminación de sus formas evolutivas.
Puede durar días, semanas o meses. Ej: ancylostoma caninum 15 a 21 días;
Strongylus vulgaris 180 días.
Periodo de patencia
Es el periodo en el que el parasito produce cuadro clínico.
 Es más largo que el de prepatencia en el caso de que los adultos ejerzan la
acción patógena
 Es más corto en aquellos en que las formas juveniles ocasionan alteraciones
patológicas y signos.
Periodo de post-patencia
Carece de importancia tanto diagnostica como patológica, pero nos indica que el
parasito todavía no ha muerto, o no ha sido eliminado como consecuencia de la
respuesta inmune.
Hipobiosis
La hipobiosis es una característica importante de los ciclos biológicos de múltiples
especies de nematodos. Es de particular importancia en el orden Strongylida
especialmente los tricostrongilidos de los rumiantes en pasto, los pequeños
estrongilos de los caballos y los anquilostomas duodenales de los perros y los gatos.
Entre los sinónimos se encuentran términos como, inhibición larvaria, desarrollo
larvario inhibido y detención del desarrollo larvario.
La hipobiosis puede ser definida como una interrupción temporal parasitaria del
desarrollo en un momento específico del ciclo biológico de los nematodos en la
fase parasitaria.
Bajo condiciones normales cuando un hospedador es infectado por un nematodo,
el desarrollo a la fase parasitaria comienza inmediatamente y continúa hasta
alcanzar la fase de adultos hembras o machos con el periodo prepatente
característico de cada especie. Sin embargo, bajo ciertas circunstancias el
desarrollo larvaria puede ser detenido o inhibido en una etapa específica
(normalmente L3 o L4) y algunas veces el periodo prepatente se prolonga por
semanas o meses.
Además de no crecer, las larvas arrestadas disminuyen su tasa metabólica
considerablemente y no se movilizan. En este estado pueden sobrevivir por
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semanas o meses antes de continuar el desarrollo, y también pueden resistir algunos
antihelmínticos en una dosis que normalmente sería letal para adultos y poblaciones
de larvas que se desarrollan normalmente.
ACCIÓN DE LOS PARÁSITOS SOBRE LOS HOSPEDADORES

Todo organismo invadido por un parasito va a experimentar alteraciones y
fenómenos de intensidad variable originadas por la acción del parasito o por
reacción del hospedador.
Los mecanismos de agresión suelen ser multifactoriales:
 Características genéticas del parasito
 Variabilidad del sistema inmunitario
 Características del ambiente
Efectos directos
Acción del parasito sobre el hospedador consecuencia de la invasión,
establecimiento, alimentación y multiplicación de los parásitos.
Muertes, ventas prematuras, sacrificios por necesidad, decomisos, daños de cuero,
lana o pieles.
Efectos indirectos
Son alteraciones fisiopatológicas o morfopatológicas.
Descenso de la productividad, patologías secundarias, etc.
Los efectos del parasito sobre el hospedador dependen de:
 NUMERO DE PARÁSITOS QUE LOGRA ESTABLECER ASOCIACIÓN PARASITARIA

 Cantidad de formas infectantes
 Capacidad de multiplicación por penetración en el hospedador
 VIRULENCIA: grado de lesión
 Depende del número de parásitos presentes
 Estado inmunitario del hospedador
 POSICIÓN
 Ubicación dentro del H
 Cuanto más vital es el órganos afectado, mayor será el daño causado
 NATURALEZA DEL DAÑO CAUSADO POR EL PARASITO
 Acción mecánica: ejercida por la sola presencia (migración, presión,
oclusión)
 Acción tóxica: por secreciones y/o excreciones (hemolisinas, histolisinas,
anticoagulantes, metabolitos)
 Acción expoliatriz: es la acción que ejerce el parasito al alimentarse a
expensas del hospedador, extracción de sustancias nutritivas (contenido
intestinal, exudados, linfa, sangre, etc.)
 Acción traumática: acción lesiva del parasito (puerta de entrada, lugar de
asentamiento, etc.)
 Acción de transmisión de enfermedades: virus, bacterias u otros parásitos.
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PATOGENIA DE LAS PARASITOSIS – SIGNOS Y LESIONES
Parasitosis respiratorias
 Larva de Oestrus ovis o el adulto de Linguatula serrata (perro)

 Espinas corporales
 Ganchos Rinitis → Rinorrea (serosa,
 Sustancias polipeptídicas sanguinolenta)
 El tamaño de las larvas → sinusitis
 Posturas anómalas de la cabeza
 Dictyocaulus
 Alveolitis: acción traumática e irritativa de las larvas
o Edema
o Enfisema Disnea, tos, posición ortopneica
o Atelectasia
 Bronquiolitis – bronquitis: acción mecánica, obstructiva de los adultos
o Exudado
o Proliferación de tejido Taquipnea, salivación, estertores
o Enzimas proteolíticas
Parasitosis digestivas
 Protozoos
 Ruptura de células intestinales (trofozoítos, esquizontes y gametos se
alimentan y/o se reproducen en el citoplasma)
 Reacción del organismo:
o Congestión Síndrome de mala absorción
o Edema (diarrea, tenesmo, cascarrea,
o Erupción, ulceración anemia, debilidad, dolor
o Atrofia de vellosidades abdominal, anorexia, emaciación)
 Nematodes
 Enteritis
 Hematofagia
 Modificación del epitelio (hipertrofia de las glándulas, atrofia de
vellosidades)
 Cambios del pH
 Ulceración, perforación
Mal estado general, anorexia, diarrea, deshidratación,

anemia, hipoproteinemia → hiperplasia gástrica, petequias,
exudado catarral, congestión, hiperemia
 Platelmintos
 Enteritis Mal estado general, debilidad,
 Acción expoliatriz (vitamina B12) anorexia, diarrea, constipación,
 Obstrucción meteorismo, anemia → hiperplasia,
 Alteraciones hepáticas erosión/perforación, edema, fibrosis
hepática, colangitis hiperplásica
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Parasitosis circulatorias
 Nematelmintos
 Aneurisma Lesión del endotelio →adhesión de plaquetas →
 Trombos congestión →trombos
Las fibras elásticas se reemplazan por tejido conectivo →

endurecimiento de la pared → infartos o necrosis →
cólicos, aceleración del pulso, taquipnea, mucosas
inyectadas, ollares dilatados, claudicaciones del miembro
posterior
 Filarias
 Endoarteritis Proliferación de la íntima → adhesión de plaquetas →
 Hipertrofia salida de albumina y líquidos → edema → hipertensión
pulmonar
Disminuye la elasticidad arterial → no hay dilatación →
aumenta la presión del ventrículo derecho → tos, disnea,
hemoptisis, poca tolerancia al ejercicio
 Protozoos
 Liberación de sustancias enzimáticas → disminución del fibrinógeno →
aumento de la fibrina → trombos → CID
 Formación de inmunocomplejos → procesos vasculares
 Ruptura de GR → anemia
Congestión, hemorragia, ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia
 Quinina/calicreina → aumento de la permeabilidad vascular →

vasodilatación → edema
 Complejos inmunes → isquemia → necrosis
 Disminución de la eritropoyesis → anemia
 Microtrombos → CID
Linfoadenopatía, ascitis, esplenomegalia, hepatomegalia, hidrotórax,

edema de pulmón
Parasitosis cutáneas
 Ácaros
 Acción excavadora
 Excreciones
 Secreciones bucales Hipersensibilidad
 Restos de ácaros muertos
 Aumento de las células secretoras de Ig G → prurito
 Exudado que se coagula → costras
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 Respuesta del epitelio → hiperqueratosis
 Lesiones: pápula → vesícula → pústula → alopecia
 Garrapatas
 Destrucción tisular → absceso e inflamación, depilación, infecciones
secundarias
 Parálisis y toxicidad → bloqueos de los impulsos nerviosos
 Pérdida de sangre → anemia de diversa intensidad
 Transmisión de enfermedades → theileria, babesia, estafilococos
 Moscas
 Erosión
 Perforación Ganchos bucales
 Tumefacción Enzimas proteolíticas
 Edema
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TEMA III
INMUNIDAD
 Los parásitos son capaces de evadir la respuesta inmune del hospedador
durante el tiempo suficiente para que el parasito se reproduzca.
 En general, la respuesta inmune mediada por anticuerpos protegen frente a
los protozoos extracelulares, mientras que las respuestas de tipo celular
controlan a los protozoos intracelulares.
 Los protozoos utilizan una variedad de sofisticados mecanismo para asegurar
su supervivencia frente a la respuesta inmune del animal.
 Los parásitos helmintos tienen una habilidad singular para estimular la
respuesta de tipo Th2 y la producción de Ig E. La Ig E puede haber
evolucionado como un anticuerpo antiparasitario.
 Los vermes parásitos poseen una gruesa cutícula que los protege frente al
daño causado por la mayoría de las células defensivas. Sin embargo los
eosinófilos parecen ser los únicos capaces de producir un daño y disminuir a
los helmintos.
 La inmunidad frente a los artrópodos, como las garrapatas y moscas, también
parece ser de tipo Th2. Sin embargo, aunque las respuestas inmunes puedas
reducir la capacidad de los artrópodos para alimentarse y reproducirse,
raramente los destruyen.
VACUNACIÓN
 PROTOZOOS: actualmente, la vacunación eficaz de los animales domésticos

frente a las infecciones por protozoos se limita a la coccidiosis, babesiosis,
leishmaniosis, giardiasis.
 HELMINTOS: en general el empleo de vacunas antihelmínticas no ha sido
aceptado, y parece haber una resistencia por parte de los ganaderos a cambiar
los procedimientos de control comúnmente establecidos.
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TEMA IV
DIAGNOSTICO PARASITOLÓGICO
Pruebas empleadas para detectar una parasitosis o presencia subclínica de un
parasito.
Utilidad:
 Establecer pautas terapéuticas

 Establecer causa de muerte
 Establecer datos epidemiológicos
ANTE-MORTEM POST-MORTEM
 Examen clínico  Examen directo de
 Examen de excreciones, secreciones,
secreciones/excreciones fluidos corporales o
 Examen de fluidos parásitos
corporales
 Examen indirecto
 Examen parasitológico
El diagnostico puede ser:
o INDIVIDUAL: perros, gatos, aves, equinos deportivos, etc.

o COLECTIVO: rodeo de animales, aves de producción, criaderos de perros,
haras, etc.
Requisitos indispensables:
 Correcta toma de muestras
 Correcta identificación de las muestras
 Correcta remisión de las muestras
ANIMAL VIVO
 Examen clínico
 Reseña: raza, sexo, edad, tipo de producción, historia clínica, ambiente,
nutrición, comportamiento, etc.
 Exploración: piel, pelo, mucosas, temperatura
 Examen parasitológico directo (endo y ectoparásitos)
 Materia fecal
o Cualitativos
 Directo
 Simple
 Graham
 Indirectos
 Flotación (willis)
 Sedimentación 532
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 Flotación – sedimentación (Teuscher)
o Cuantitativos
 Mac Master
 Sangre
o Gota fresca: parásitos en movimiento. Ej: tripanosomas
o Gota gruesa: cuando se necesita mucha sangre. Se puede utilizar
para tripanosoma, babesia. De sangre capilar y en estado febril
o Frotis: tripanosoma, babesia
o Impronta: babesia y toxoplasma
o Knott modificado: específico para Dirofilaria inmittis. Sangre
refrigerada, no congelada (1ml)
 Orina
o Sondaje
o Cistocentesis
o Micción espontanea (10-15 ml)
o Para capilaria, dictophyma renale y stefanurus dentatus
 Mucosas
o Flujo vaginal (trichomonas)
o Raspado o lavado prepucial
o Hisopado de base de la lengua (fetos abortados)
 Piel
o Pinza
o Peine
o Raspaje
o Hisopado
 Examen parasitológico indirecto: medición de anticuerpos por la presencia de
parásitos (ELISA, IFI, serología, etc.)
ANIMAL MUERTO
 Músculos: enviar refrigerado, nunca congelado

o Macroscópicos: cisticercos bovis y cellulosae
o Microscópico: larvas de trichinella spiralis y sarcocystis
 Órganos
o Hígado
o Intestino
o Estomago
o Riñón
Biotopo
Examen del medio ambiente e instalaciones. Ej: lavado de pasto, lavado de tierra y
arena, captura de garrapatas, captura de flebótomos, etc.
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TEMA V
TRATAMIENTO PARASITOLÓGICO
¿Por qué se trata a los animales?
 Causan influencia negativa en el balance de las explotaciones (demanda

creciente de alimentos, proteínas de origen animal) → evitar o disminuir las
perdidas por morbilidad o mortalidad
 Evitar malestar, sufrimiento en animales de compañía
 Máximo rendimiento en animales deportivos
 Evitar zoonosis (antropozoonosis)
Pérdidas causadas por parasitosis
o Mortalidad
o Perdida de producción
o Reducción de la vida útil
o Infertilidad y abortos
o Costos de tratamiento y servicios veterinarios
o Decomisos
o Zoonosis
 Jornadas perdidas por enfermedades
 Tratamiento medico
 Intervención quirúrgica
 Retraso escolar
 Abortos
 Muerte
Antes de actuar o implementar un tratamiento necesitamos un
DIAGNOSTICO CERTERO
¿Cómo llegamos al diagnóstico?

 Anamnesis – reseña
 Epizootiología
 Signos clínicos
 Datos de laboratorio
 Lesiones
 Descartar diagnóstico diferencial
 Respuesta al tratamiento
Control parasitario
Disminuir el efecto de la enfermedad en el animal y evitar la reinfestación del
ambiente por medio del manejo de animales susceptibles, ambientes y
antihelmínticos.
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Objetivos del tratamiento
Según la especie del hospedador:
 Eliminación total (animales de compañía y equinos deportivos)

 Mantener una parasitación dentro de los limites económicos (animales de
ganadería para que creen resistencia)
 También depende del parasito, por ejemplo en una miasis e elimina todo
Clasificación de los tratamientos
 CURATIVO
 PREVENTIVO
 INDIVIDUAL
 COLECTIVO
Antiparasitarios
Son fármacos con efecto quimioterapéutico sobre formas adultas o larvarias de
parásitos internos y externos.
El ATP ideal
 Eficacia (mayor al 95%)

 Amplio margen terapéutico
 Espectro de acción
 Practicidad
 Que no deje residuos (tener en cuenta la ecotoxicidad)
 Económico
Tipos de ATP
 Según el margen terapéutico
 Curativo
 Preventivo
 Según la ubicación del parasito
 Ectoparásitos
 Endoparásitos
 Endectocidas
 Según el estadio del parasito
 Ovicidas
 Larvicidas
 Adulticidas
 Según la taxonomía
 Antiprotozoarios
 Antinematodicos
 Etc.
Vías de administración
 ORAL: pastillas, líquidos y pastas, tabletas, bolos ruminales, polvos, bloques
(buena relación con el pH GI, que no lo modifique)
 PARENTERAL: SC (principal), IM, EV
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 CUTÁNEA: baños de inmersión, baños de aspersión, espolvoreo, pomadas,
autodosificadores, caravanas, collares
 PERCUTÁNEA: pour-on, spot-on
Estrategias de control
 ERRADICACIÓN: eliminación de la especie parasitaria, que no genere peligro

para la estabilidad del ecosistema
 REDUCCIÓN DE LOS DAÑOS (mejorar las condiciones higiénicas, uso estratégico
de ATP y de gran importancia para la lucha de parásitos)
 TERAPÉUTICO: esquema de tratamiento respetando dosis y frecuencia
Esquema y frecuencia del tratamiento
Evitar la subdosificación y sobredosificación realizando siempre cálculo de dosis,
para evitar la resistencia.
Post-tratamiento
 En el hospedador
 Mantener una buena alimentación
 Evitar el contacto con otros animales parasitados
 En el ambiente
 Cambiar de potrero
 Fumigar
 Higiene
Resistencia
Capacidad heredable de la población parasitaria de reducir su sensibilidad a la
acción de una o más drogas.
Reducir su sensibilidad: sobreviven a dosis ATP que serían letales para la mayoría de
los parásitos de una población normal.
Tipos de resistencia
 Intrínseca
 Adquirida: lateral o cruzada
Como se hacen más resistentes
 Disminución de receptores (afinidad – cantidad)
 Aumento del metabolismo y/o eliminación
 Alteración de sistemas enzimáticos
Mutación
Droga 100% Amplificación
Sobrevivientes Cambios en el
eficaz genética
genotipo
Transferencia
genética
PROGENIE
RESISTENTE
Capacidad de Genotipo resistente

alojarse y llegar a por selección 22
adulto positiva
Factores que predisponen a la aparición de la resistencia
 Drogas disponibles: eficacia – resistencia – calidad – costo – facilidad de
aplicación – espectro – persistencia
 Tratamiento antihelmíntico: frecuencia – presión de selección – estrategias –
rotación de drogas – CIP (control integral de parásitos)
 Desconocimiento epidemiológico
 Periodo de prepatencia – desarrollo larval – hipobiosis – estaciones – climas –
géneros – especie – refugio – hospedador – unidad bosta
 Intensificación de sistemas
 Perdidas del producto por aplicación
 Dosificación inadecuada (sub o sobredosificación)
 Pasturas de 3 – 4 años
 Tratamiento a todas las categorías (vacas, terneros, etc.)
 Estimación del peso corporal
TRCH → Test de Reducción de Conteo de Huevos para evaluar la resistencia de los
parásitos a las drogas.
Ecotoxicidad
Los metabolitos activos eliminados con la materia fecal destruyen a los organismos
coprófagos por lo cual la unidad bosta no se descompone, llevando a una
reducción del área de pastoreo y menor incorporación de nutrientes al suelo. Un
ejemplo es la Ivermectina.
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PARASITOSIS
PRODUCIDAS POR
PROTOZOOS
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BABESIOSIS
Sinonimia: piroplasmosis o tristeza bovina
Definición:
Infección parasitaria producida por un protozoo apicomplexa intraeritrocitario del
género Babesia. Es febril, es una de las pocas parasitosis que produce hipertermia, y
se caracteriza por producir un síndrome similar a la malaria con hemolisis, anemia,
hemoglobinuria, ictericia, y si no se trata a tiempo puede llegar a la muerte.
El curso puede ser desde sobreaguda hasta crónica.
Afecta bovinos, equinos y caninos.
Es de distribución mundial, coincidiendo con la presencia del vector (garrapata).
Tiene mayor incidencia en otoño.
Presenta un ciclo indirecto (1 vertebrado y 1 invertebrado).
BABESIOSIS BOVINA
Etiología:
 Babesia bigemina “grandes babesias”
 Trofozoítos piriformes, miden de 3 a 5 um de largo, y dentro de los GR los dos
trofozoítos forman un ángulo agudo.
 Deforman los eritrocitos.
 Transmitida por ninfa y adulto de la garrapata.
 Parasita de un 50% a 60% de los GR
 Babesia bovis “pequeñas babesias”
 Trofozoítos piriformes, miden hasta 2,5 um, y se encuentran dentro de los GR
formando un ángulo obtuso.
 Parasitan el 6% de los GR.
 Transmitida por larvas de garrapatas.
Ciclo biológico:
Son de ciclo heteroxeno obligado, desarrollándose en el HD (Rhipicephalus
microplus) por albergar las fases sexuales, la gametogonia (sexual) y la esporogonia
(asexual); y en los GR del HI (bovino) las divisiones asexuales binarias o merogonicas
en número indefinido. Periodo de prepatencia: 7 días.
El ciclo biológico de estos hematozoarios implica la transmisión:
o De un eritrocito a otro
o Un estadio de garrapata al siguiente (transovárica)
o De la garrapata a un bovino y viceversa
La multiplicación se produce por una alternancia de reproducción sexual
(gamogonia) y asexual (esporogonia y merogonia).
La primera de estas comienza aun dentro del bovino o inmediatamente después de
la ingestión por la garrapata, cuando algunas formas parasitarias se diferencian en
gametocitos, que son las únicas formas capaces de infectar las garrapatas. Una vez
en el intestino de la garrapata, los gametocitos son fagocitados por las células
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digestivas mientras todavía están cubiertos por la membrana del GR. Este proceso
solo ocurre en las hembras de garrapatas las 16-24 hs previas a su desprendimiento
del bovino. Una vez en la celula digestiva, los gametocitos se diferencian en
gametos y de la unión sexual de dos gametos (gamogonia) se produce un cigoto
que abandona la celula e invade una célula viteliogenica del epitelio intestinal. En
estas células el cigoto se desarrolla en un cuerpo de fisión múltiple (esporogonia),
dentro del que se desarrollan células alargadas, móviles, poliploides, llamadas
esporokinetos, los cuales son liberados a la hemolinfa de la garrapata. Desde allí
invaden los ovarios, oocitos y embriones de la misma. Al mismo tiempo, los
esporokinetos invaden otros órganos, donde se producen esporogonias secundarias
cuyos kinetos aumentan la infección de las larvas embrionarias. Similares ciclos de
esporogonia se producen en el huevo y diferentes órganos de las larvas de
garrapatas en el caso de B. bovis, y ninfa y adultos de garrapatas en el caso de B.
bigemina. Un ciclo final de esporogonia se produce en las glándulas salivales de la
garrapata, aquí el resultado de la esporogonia no son esporokinetos, sino las formas
infectantes para el bovino, esporozoítos haploides.
La infección del bovino ocurre cuando se inoculan las formas presentes en las
glándulas salivales de la garrapata, durante la alimentación de las mismas. Una vez
en el bovino las babesias invaden solamente eritrocitos, dentro de estos, los
trofozoítos (estadio que se alimenta de la hemoglobina) permanecen en contacto
directo con el citoplasma de la celula hospedadora. Este estadio se divide
asexualmente (merogonia) dentro del eritrocito, dando lugar a dos merozoítos hijos
resultado de una fisión binaria. Estos abandonan las células e inmediatamente
invaden otros eritrocitos. Este ciclo de reproducción asexual continúa
indefinidamente hasta que el bovino muere o consigue controlar la infección.
Una sola infección de babesia puede permanecer en el hospedador vertebrado

como infección latente durante meses, desarrollando picos de parasitemia
detectables a intervalos irregulares que se deben a un mecanismo de variación
antigénica.
En condiciones de campo, las reinfecciones producidas por nuevas inoculaciones,

que se comportan como poblaciones antigénicamente diferentes, dan lugar a
picos de parasitemia superpuestos o alternados, por lo que los microorganismos
pueden ser detectables en sangre por largos periodos.
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Patogenia:
En la babesiosis se pueden desarrollar diferentes tipos de acciones patógenas:
1. Acción mecánica (rotura de GR)

2. Acción toxica (mediante la elaboración y excreción de productos tóxicos,
tras el metabolismo de los zoitos, sobre todo a nivel del SNC)
3. Acción expoliatriz (compitiendo por determinadas sustancias con el
organismo hospedador, como la hemoglobina)
 Por la parasitación hay adhesión de GR a los endotelios de las capilares (B. bovis
al ser más pequeña no deforma tanto los eritrocitos y permite el paso a los
capilares del cerebro) y rotura de los GR circulantes, que al destruirse liberan
metabolitos y restos de hemoglobina. Todo esto produce:
 Anemia: la hemolisis intravascular se da por la lisis de GR, mientras que la
extravascular por la fagocitosis de los mismos.
 Anoxia generalizada de mayor o menor grado dependiendo de la
parasitación
 Por la anemia y la anoxia comienzan a alterarse las funciones del hígado y
los riñones
 Formación de trombos: los eritrocitos, tanto los parasitados como los no,
marcados por el complemento son fagocitados por macrófagos y dan
lugar a los trombos. Además, como consecuencia de las sustancias
28
enzimáticas (esterasas y proteasas), liberadas por los zoitos en los hematíes,
se produce la consiguiente pérdida de productos de degradación de
fibrinógeno, al incrementarse la cantidad de éste la fibrina facilita la
formación de trombos dando lugar a fenómenos de CID.
 CID, shock y culmina con la muerte del animal
Liberación de Activación de la Aumento de la

esterasas y proteasas calicreina permeabilidad
vascular
Microtrombos Perdida de los Vasodilatación

productos de
degradación del
fibrinógeno
CID
Estasis circulatorio
SHOCK Edema
ANOXIA
Signologia:
 Hipertermia (mayor a 40°-41°) no es patognomónico pero es bastante

importante
 El animal esta apartado, se aísla buscando sombra
 Orejas gachas
 Depresión
 Anorexia
 Anemia
 Ictericia
 Muerte súbita
 En B. bigemina → hemoglobinuria
 En B. bovis → signos nerviosos (ataxia, convulsiones, sialorrea, etc.)
Lesiones:
 Palidez e ictericia
 Sangre acuosa
 Esplenomegalia, conserva su estructura pero adquiere consistencia pulposa
 Hígado congestivo y de color amarillo-naranja
 Colestasis intrahepatica
 Vesícula biliar pletórica por la anorexia
 Pulmón: congestión, edema
 Hemorragias subendocardicas
29
 Riñones: hinchados, con manchas oscuras en la corteza (nefrosis
hemoglobinurica)
 Orina color vino oporto por la hemoglobinuria
 SNC: encéfalo de tono rosado y los capilares dilatados y completos de
eritrocitos parasitados.
Epidemiologia:
El área de dispersión de babesia en Argentina, coincide con la del vector, R.
microplus. Comprende la totalidad de las provincias de Chaco, Formosa, Misiones y
Sgo. del Estero, y parcialmente las de Catamarca, Córdoba, Corrientes, Jujuy, Salta,
Sta. Fe y Tucumán.
Epidemiológicamente hablando dos conceptos son los de mayor importancia en
babesiosis, el que refiere a la resistencia inespecífica relacionado inversamente con
la edad de los bovinos, y la inmunidad persistente de por vida adquirida luego de
una primoinfeccion.
Factores que afectan la infección:
 La concentración de babesias en sangre

 Las garrapatas ingieren o se infectan 24 hs antes de caer a oviponer
 Condiciones ambientales como temperaturas y lluvias abundantes
 Tasa de infección: es la probabilidad de infectarse por día, y es igual a (n° de
larvas que suben al hospedador por día) x (cantidad de esas larvas que están
infectadas). Cuando la tasa de infección es elevada, la mayoría de los
terneros se infectan antes del año de edad y quedan protegidos contra las
infecciones futuras. Por el contrario si la tasa de infección es baja, una
proporción importante de los terneros no se infecta naturalmente, resultando
en la ocurrencia de brotes de babesia cuando los animales superan el año
de edad.
 Estabilidad enzoótica: cuando la tasa de inoculación es elevada y
constante.
 Inestabilidad enzoótica: es cuando la tasa de inoculación es muy baja
y los animales no alcanzan a inmunizarse.
h = (-In (1/1- l)) / t
Donde h es la tasa de inoculación, l es la prevalencia real de la

infección y t representa la edad en días de los animales.
H= o >0,005 → estabilidad enzoótica
H está entre 0,005 – 0,0005 → inestabilidad enzoótica de alto riesgo
H<0,0005 → inestabilidad de bajo riesgo
Agente
Babesia
El comportamiento de cada uno
TRIADA de ellos va a influir en la
aparición o no de los brotes de la
Hospedado Vector enfermedad.
30
Bovino R. microplus
 La “composición del rebaño” es importante: las razas indicas (cebuinas) son más
resistentes a la parasitación con garrapatas, por ende van a tener menor
probabilidad de contraer babesia (< garrapatas se van a subir, < chance de
inoculación, por ende < probabilidad de infección)
 Cuanto mayor cantidad de Bos taurus haya en el rebaño, mayor susceptibilidad
de contraer la enfermedad
 Cuanto más carga de animales haya por hectárea, mayor chance de que se
encuentren larvas de garrapatas sobre el hospedador y mayor es la
probabilidad de que los bovinos sean inoculados por larvas de garrapatas
infectadas
 La mayor o menor población de garrapatas va a depender de la aptitud
ganadera, el tipo de pastura, la dinámica de la población ganadera en el
terreno
 No todos los huevos de garrapatas están infectados, de estos no todos
eclosionan y no todas las larvas llegan a subirse a un hospedador
 Controles sobre el vector: por medio de químicos endentocidas.
Diagnostico:
 Anamnesis
 Diagnóstico clínico (signos y lesiones)
 Diagnostico parasitológico
 El diagnostico presuntivo debe confirmarse con la inspección
microscópica de extendidos de sangre obtenidos de la circulación
periférica.
 El diagnostico etiológico preciso lo dará la observación de los piroplasmas
en sangre. Para ello debe hacerse una observación detallada de FROTIS,
GOTA GRUESA O IMPRONTAS teñidas con Giemsa. Con esta tinción los GR
aparecen de color rosado y las babesias de color azul con un núcleo
violáceo.
 La comprobación diagnostica del agente causal es segura durante los
picos de fiebre o parasitemia, caso contrario sucede cuando la
enfermedad es de curso crónico.
 Es rara la presencia de B. bovis en sangre periférica, aun en los picos de
parasitemia porque su permanencia no supera las 24 a 48 hs y el
porcentaje de GR parasitados no supera el 6%. Es más común hallarla en
frotis o improntas tomadas post-mortem.
 Por su parte B. bigemina es más fácil de hallarla en frotis, pues parasita un
mayor número de eritrocitos (50-60% en accesos febriles)
 El diagnostico debe expresarse como % de GR parasitados, ya que la
mera presencia de babesias en sangre no indica que esta sea la causa del
cuadro clínico. En B. bovis la parasitemia debe superar al 0,2% mientras
que en bigemina debe superar en 1%.
 Estudios serológicos (se remite suero en perfecto estado)
 ELISA
 FC Para estadios crónicos o evaluar el estatus
 IFI epidemiológico del rodeo
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Diagnóstico diferencial:
 Carbunclo → muerte rápida, sin respuesta al tratamiento, barro esplénico
 Leptospirosis → abortos, hepato y esplenomegalia, ictericia, hemoglobinuria
 Hemoglobinuria bacilar → sobre todo por la anemia e ictericia
 Botulismo → muerte bastante rápida, termina con parálisis flácida
 Rabia paresiante
Tratamiento:
 Diaminazene aceturato 3 – 5 mg/kg IM

 IMIDOCARB 1-3 mg/kg IM o SC (preventivo) o 5 mg/kg IM o SC (curativo)
 Se puede usar en hembras gestantes
 En carne periodo de retiro de 28 días
 No en ganado lechero, retiro 3 meses
 Tratamiento coadyuvante: hidratación y vitaminas
Profilaxis:
 VACUNA viva atenuada elaborada en el INTA Rafaela que contiene eritrocitos
parasitados con la cepa de B. bovis, B. bigemina y Anaplasma centrale. Periodo
de aptitud de 7 días.
 VACUNA BioJAJA congelada en pajuelas. Periodo de aptitud de 2 años.
 Vacunar animales de 4 a 10 meses en buen estado de salud. 2 ml/animal SC o
IM.
 Vacunar a:
 Terneras/os de reposición en áreas enzoóticas con baja tasa de
inoculación
 Protección de animales susceptibles que serán trasladados a zonas
enzoóticas
 Conociendo la tasa de inoculación se puede decidir si vacunar o no
 ¿En qué momento vacunar?
 Antes de llevar el animal a la zona enzoótica, por lo menos 60 días antes
del traslado.
 Cuando llega a destino. Utilizar garrapaticida pour-on (no bañadores)
 Después de la vacunación vigilar si presentan signos de infección, por
tratarse de una vacuna viva.
 Recomendaciones
 Vacunar animales de 4 a 10 meses
 Si se presentan signos tratar con Diaminazene 1,5 a 3,5 mg/kg y revacunar
a los 40 días
 Evitar la práctica estresante (60 días)
 No hembras lecheras ni preñadas
 Alimentación y agua de calidad
 Sombra
 No actividad reproductiva por 30 días
 Controlar la presencia de garrapatas
 LA INMUNIDAD NATURAL O ADQUIRIDA DURA DE POR VIDA
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 ¿Puede fallar?
 Inmunosupresión por la garrapata
 Inmunosupresión en hembras preñadas
 Inmunosupresión en toros y hembras lactantes por la actividad
reproductiva o productiva
 Temperaturas elevadas, falta de sombra, cambio de alimento y la calidad
del agua de bebida
BABESIOSIS EQUINA
Definición: enfermedad hemoparasitaria producida por protozoarios del genero
Babesia y transmitida por garrapatas de los géneros Rhipicephalus, Amblyomma,
Dermacentor e Hyaloma. En el caso de Theileria equi existe una transmisión
mecánica.
Se caracteriza por producir fiebre, anemia, CID, ictericia y hemoglobinuria.
Etiología:
 Babesia caballi
 Pertenece a las grandes babesias
 Forma piriforme
 Tamaño de 3 a 3,5 um
 Se presentan en parejas, unidos sus trofozoítos por un ángulo agudo
 Transmisión transovárica
 Desarrolla su ciclo solo en los GR
 Parasita del 4-7% de los GR
 Theileria equi
 Pequeña babesia
 Tamaño de 2 um
 Se presenta de a 4 en el eritrocito, formando la “cruz de malta”
 Parasita del 70-80% de los GR
 Tiene un desarrollo pre-eritrocitario dentro de los linfocitos (se forman
merozoítos que penetran en los GR)
 Transmisión trans-estadial: si se infecta como larva la transmisión es como
ninfa, y si la infección es como ninfa transmite como adulto
 Periodo de incubación es de 2-10 días
 Periodo de prepatencia de 12 a 14 días
 La esquizogonia es dentro del linfocito y del GR
Epidemiologia: endémica en zonas tropicales. Es una enfermedad cosmopolita.
 T. equi tiene mayor prevalencia que B. caballi.
 Cuando la yegua se haya parasitada el potro corre riesgo, ya que hay
transmisión intrauterina
 Los animales infectados, si logran sobrevivir, permanecen como portadores
por 1-3 años en B. caballi y toda la vida en T. equi.
33
 La edad es un factor importante en el desarrollo de la enfermedad, los potros
hasta los 8 meses se encuentran protegidos por anticuerpos de inmunidad
pasiva adquiridos de la madre a través del calostro.
Patogenia:
En la infección por B. caballi la acción patógena principal está dada por la
liberación de sustancias farmacológicamente activas. En el caso de T. equi da lugar
a anemia y linfopenia.
 Multiplicación en GR y GB
 Anemia, ictericia
 Disfunción renal
 CID
 Muerte 24 a 48 hs o portador por meses o años
Signología:
 B. caballi
 Disminución del apetito
 Menor performance
 Pérdida de peso
 T. equi
 Fiebre
 Anemia
 Ictericia
 Hemoglobinuria
 Taquicardia
 Taquipnea
 Edema
 Petequias
Lesiones:
Anemia, ictericia, edemas, hepatomegalia, esplenomegalia, edema de pulmón.
Diagnóstico: ídem bovinos
o AIE
o Trypanosoma equi
Tratamiento:
 Diaminazene 3-5 mg/kg IM

 Imidocarb 2,2 – 4 mg/kg IM y repetir a las 48 hs (B. caballi) – 4 mg/kg IM cada
72 hs 4 aplicaciones (T. equi)
 Oxitetraciclina 10 mg/kg IV lento
Profilaxis:
NO EXISTEN VACUNAS
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BABESIOSIS CANINA
Definición:
Afección transmitida por garrapatas del genero R. sanguineus y causada por un
protozoario hematozoo Babesia canis. La enfermedad es rara en nuestro país, su
mayor frecuencia se da en zonas tropicales. Se caracteriza por anemia hemolítica y
fiebre, y su curso es variable.
Ciclo biológico: ídem bovinos.
Acción patógena: se reproducen dentro de los GR y producen la lisis de los mismos,

la cual junto con la fagocitosis causada por la respuesta inmune lleva a una anemia
regenerativa.
Los parásitos al ser inoculados producen una parasitemia transitoria de 3 o 4 días.
Luego desaparecen de la circulación y se concentran en hígado, bazo, riñón, etc.
para aparecer nuevamente 10 o 14 días posteriores. La segunda parasitemia es
mucho más severa y ocurre 20 días después.
Si el paciente es tratado, los anticuerpos permanecen durante 1 año.
Diagnostico presuntivo:
 Reseña: animales jóvenes más susceptibles

 Anamnesis
 Signos: la enfermedad puede presentarse en forma subclínica, sobreaguda,
aguda o crónica.
 Análisis de orina
 Análisis de sangre: anemia macrocitica y normocromica
 Serología: acidosis metabólica
Diagnóstico de certeza:
 Historia geográfica, reseña y signos nos aproximaran al diagnóstico pero se

confirma con técnicas de laboratorio
 Dado que los eritrocitos parasitados se acumulan en la microvasculatura se
realiza un frotis tomando sangre del borde de la oreja, uñas o punta de la
cola.
 En los eritrocitos se buscan los trofozoítos en forma de pera, de 4,5 – 5 um
 La parasitemia puede alcanzar un 50%, pero como la presencia del parasito
puede fluctuar se deben repetir los análisis durante 5 días
 Al realizar la observación del frotis recordar que los eritrocitos parasitados se
ubican en mayor número en la cola de caballo.
Tratamiento:
 Imidocarb 2 – 6 mg/kg SC o IM una vez al día. Puede repetirse a los 14 días en
caso de Erlichiosis
 De sostén: transfusión de sangre
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BABESIOSIS FELINA
Definición:
Esta enfermedad se produce en zonas de África y Asia; en América del Sur solo se
ha reportado en felinos salvajes.
Etiología:
 B. cati
 B. felis
 B. herpailuri
 B. pantherae
Ciclo biológico: los huéspedes intermediarios no se conocen
Acción patógena: ídem caninos.
Diagnostico presuntivo:
 Reseña: con mayor frecuencia en animales menores de 2 años
 Signos: son raras y de menor severidad la fiebre, ictericia, daño hepatorenal y
anormalidades de la coagulación, ESTO ES LO QUE LA DIFERENCIA DE BABESIA
CANINA.
 Análisis de sangre: caída brusca del Hto.
Diagnóstico de certeza: observación del agente causal (peras simples o apareadas

de 1 a 2,5 um) en extendidos de sangre.
Tratamiento:
 Fosfato de primaquina 0,5 mg/kg vía oral o IM en una sola dosis (dosis
mayores a 1 mg/kg son letales)
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37
TRIPANOSOMOSIS
Definición:
Enfermedad hemoparasitaria, de distribución mundial, producida por diferentes

especies del genero Trypanosoma. Parasita la sangre y/o tejidos de mamíferos
domésticos y salvajes. Es transmitida mecánicamente por insectos hematófagos.
TRYPANOSOMOSIS EQUINA
En nuestro país se la conoce como “mal de las caderas”, afecta a los yeguarizos de
una amplia zona rivereña del Paraná. En la provincia de Sta. Fe se halla en la zona
de San Javier y Helvecia, y desde allí para el norte.
Etiología:
 Trypanosoma equinum
 Protozoario exoglobular
 Fusiforme de alrededor de 25 um de largo x 4 um de ancho
 Posee un flagelo libre anterior y membrana ondulante poco plegada
 Núcleo central voluminoso, de forma oval
 Carece de kinetoplasto y el citoplasma tiene granulaciones cromáticas
 Solo distribuido en América
 Tripanosoma evansi
 Protozoario hemoflagelado
 Fusiforme de alrededor de 14 a 33 um de largo x 4 um de ancho
 Posee un flagelo libre
 Multiplica en el hospedador vertebrado por fisión binaria
 Parasita equinos pero también podemos encontrarlo en bovinos,
búfalos e incluso perros. En el caballo es conocido como “mal de las
caderas” o “renguera”.
 Es de distribución mundial
Epidemiologia:
Es una enfermedad de curso subagudo a crónico, interviniendo en su transmisión

tábanos, moscas del genero Stomoxys, Haematobia irritans y murciélagos del
genero Desmodus. Como reservorios podemos encontrar a los carpinchos, perros,
vacunos y mulas. Es de ciclo heteroxeno.
Ciclo biológico:
El tábano hembra que está realizando su repasto sanguíneo sobre un equino
infectado, es molestado por éste. Para continuar su repasto hasta ingurgitarse por
completo, vuela hacia otro huésped llevando en su probóscide sangre fresca con
tripanosomas. La picadura los va a depositar mecánicamente sobre el equino sano.
Los tripanosomas se reproducen por fisión binaria en ganglios linfáticos y medula
ósea. A los 3 meses hacen parasitemia con signos clínicos.
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Patogenia:
 El periodo de prepatencia es de 10 a 20 días
 Hay una multiplicación en el sistema circulatorio (30%)
 Hipertermia 40°-41°C que coincide con la parasitemia
 Alteraciones vasculares periféricas → vasculitis → edema
 Hipoproteinemia → disminuye la presión oncótica → edema frio y anemia
 Hipoglucemia, porque los tripanosomas se alimentan de glucosa
 Anemia por:
 Disminuye la presión oncótica, ruptura de eritrocitos
 Aumento de la temperatura, fragilidad capilar
 Sistema retículo endotelial, el macrófago fagocita el eritrocito
 Disminuye la eritropoyesis, porque la medula ósea se ve afectada por el
tripanosoma y por la nefritis disminuye la eritropoyetina
Signologia:
SUBAGUDA
o Síndrome febril
o Mucosas anémicas
o Edema caliente (por inflamación)
o Incontinencia fecal y urinaria
o Signos nerviosos
o Ataxia del tren posterior
o Muere en 3 a 7 días, si no se vuelve crónico
CRÓNICO
o De 3 a 4 meses o años
o Temperatura normal
o Anemia, subictericia
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o Edemas
o Adinamia, debilidad, ataxia
o Adelgazamiento progresivo
o Caquexia
o Muerte
Lesiones:
 Linfoadenitis generalizada
 Hemorragias petequiales en serosas
 Esplenomegalia
 Hepatomegalia
 Ictericia generalizada
 Corazón dilatado
 Vesícula biliar pletórica
Diagnostico:
Para el diagnostico podemos tomar sangre capilar, venosa o LCR.
 Métodos directos
 Gota fresca y microhematocrito de sangre periférica para ver parásitos
en movimiento
 Gota gruesa y frotis de sangre capilar y LCR (tinción con Cristal Violeta)
 Inoculación en animales de laboratorio
 Biopsias ganglionares para buscar amastigotes
 Endodiagnóstico
 Métodos indirectos
 IFI
 ELISA
 FC
 HAI
o AIE
o Babesiosis equina
o Otras causas de anemia, ataxia y edema
Tratamiento:
 Suramina sódica 10 mg/kg IV
 Diaminazene diaseturado 8-10 mg/kg IM
 Melarsomine 0,25 mg/kg IM
TRIPANOSOMOSIS BOVINA
Tripanosoma vivax: mide entre 20 y 27 um de largo x 3 um de ancho. La porción
posterior es bulbosa y su kinetoplasto es grande y terminal. Presenta un flagelo libre y
una membrana ondulante poco desarrollada. Es transmitido por la mosca picadora
y se han reportado casos en Formosa.
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TRIPANOSOMOSIS CANINA
Sinonimia: Mal de Chagas, tripanosomiasis americana del perro
Introducción: la tripanosomiasis americana, producida por Trypanosoma cruzi, es
una zoonosis tipo anfixenosis (hombre → animal, y viceversa) y es exclusiva de
Sudamérica, especialmente en Brasil, Argentina y Venezuela.
Agente etiológico:
Trypanosoma cruzi
 Protozoo que mide de 16 a 20 um de longitud

 El extremo posterior es puntiagudo
 Tiene un núcleo central y kinetoplastos (genoma) grandes y subterminales
 La membrana ondulante es de desarrollo moderado y posee un flagelo libre
 Es exoglobular
 Presenta tres formas morfológicas distintas:
 AMASTIGOTE: es esférico y ovalado, mide 2 um, sin flagelo. Es la forma
reproductiva en el interior de las células mamíferas, principalmente
musculares y nerviosas.
 EPIMASTIGOTE: es alargado, mide 20 um, con el kinetoplasto localizado
anteriormente al núcleo. Es la forma reproductiva es el aparato
digestivo de invertebrados o en medios de cultivo.
 TRIPOMASTIGOTE: también es alargado, mide 20 um y el kinetoplasto
está localizado posteriormente al núcleo. Es la forma infectante en la
sangre de los vertebrados y se encuentra en la materia fecal de la
vinchuca. Esta forma no se divide.
Hospedador intermediario:
o Triatoma infestans (vinchuca, es la más común en nuestra zona)
o Triatoma patogonia (en el sur)
Para diferenciar los triatomas entre si se tiene en cuenta la disposición de las
antenas, ojos y probóscides.
41
Ciclo de la vinchuca:
HÁBITAT: rendijas de paredes, pedregales,
cuevas, arboles, etc.
HEMATÓFAGOS NOCTURNOS: macho,
hembra y ninfa
DURACIÓN: 1 a 2 años dependiendo de la

especie. La hembra solo copula una vez.
HUEVOS: grietas de casas, arboles, gallineros,

etc. De 250 a 300 huevos por hembra. Entre
15 y 60 días, dependiendo de la temperatura,
evolucionan al primer estadio de ninfa.
NINFAS: pasan por 5 estadios hasta llegar a

adulto.
Epidemiología:
Puede afectar a cualquier especie de interés veterinario, tanto animales silvestres
como domésticos, con la particularidad de que las aves sirven de fuente de
alimentación (reservorios) pero no padecen la enfermedad.
La enfermedad de Chagas esta difundida en nuestro país desde Rio Colorado
hacia al norte, y en la Patagonia se dan casos esporádicos en humanos.
Hay tres ciclos diferentes:
 SELVÁTICO: cuevas, arboles, palmeras, etc. Se alimentan del hospedador que

tengan al alcance.
 PERIDOMÉSTICO: participan animales que pueden encontrarse en los
alrededores de la casa, puede estar incluido el hombre.
 DOMÉSTICO: perro, gato, humano (intercambio del parasito dentro de la
casa)
En el humano:
 Tripomastigote → en sangre
 Amastigote → en musculo y SNC
En la vinchuca:
 Epimastigote → la forma de reproducción en el aparato digestivo

 Tripomastigote → es la forma infectante para el hombre, está en la MF.
El parasito puede ingresar en el hombre: al succionar sangre la vinchuca produce

dolor y prurito, y defeca en la zona, al rascarse y dejar una herida permite el ingreso
del tripomastigote.
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El perro se infecta cuando las heces de la vinchuca contaminada toman contacto
con él durante la picadura. También puede ocurrir por la ingestión de vinchucas
infectadas. Otras vías de congios menos frecuentes se dan por transfusión o por
comer carne de animales infectados. La transmisión vertical también es posible.
Patogenia y signos:
La diseminación del T. cruzi se da por contacto con las heces del insecto. El parasito
puede entrar por la misma herida o laceraciones al rascarse, llegan al torrente
sanguíneo (tripomastigote), viaja por los diferentes órganos y tejidos, replicándose
principalmente en tejido muscular y nervioso (amastigote).
FASE AGUDA (15-20 días): termina en pocas semanas con la recuperación del
paciente o bien comienza con el estado crónico de la infección, o inclusive la
muerte (dependiendo del estado inmunitario).
Inicialmente puede ser asintomática y desarrollarse en años o décadas, entonces se
denomina FORMA SUBCLÍNICA O FASE INDETERMINADA (serología positiva).
Va dañando todos los tejidos del miocardio, pudiendo provocar una muerte súbita
(es un daño silencioso).
Los individuos son asintomáticos, con ECG y radiología normal para corazón,
esófago y colon. Pueden presentarse periodos variables de remisión dependiendo
del estado inmunitario, con exacerbación marcada, fiebre y aparición otra vez del
tripomastigote en sangre.
43
 Hinchazón en el sitio de la infección
 Fiebre
 Fatiga
 Erupción
 Dolor en todo el cuerpo En el 70% de los casos es
 Dolor de cabeza asintomática.
 Anorexia
 Nausea, vómitos
 Diarrea
 Hepato y esplenomegalia
FASE CRÓNICA: se caracteriza por
 Arritmias
 Dilatación del corazón
 Insuficiencia cardiaca
 Megaesófago
 Megacolon
 Alteraciones del SNC
 Bronquiectasia
 Glomerulonefritis (por depósitos de los complejos inmunes en la membrana
basal de los túbulos renales)
Diagnostico:
 AGUDA: métodos directos e indirectos ídem equinos

 SUBCLÍNICA: serología por ELISA, HA
 CRÓNICA: se diagnostica en individuos entre 20 y 50 años (los que la adquirieron
cuando eran chicos). Electroradiografia, electrocardiograma, ecografía.
Tratamiento:
 Nifurtimox 2-7 mg/kg cada 6 horas, vía oral, por 3-5 meses
 Benzimidazoles 5-10 mg/kg dos veces por día durante 30-60 días
 Únicos fármacos disponibles de eficacia comprobada. Son tratamientos de
por vida.
 Sostén: furosemida cada 8-12 horas y control de las arritmias
 Pronóstico grave
ES UNA ENFERMEDAD DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA
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45
TRICHOMONOSIS BOVINA
Definición:
Se trata de una enfermedad venérea producida por un protozoo flagelado
cosmopolita, Tritrichomona foetus, frecuente tanto en rodeos de cría como
lecheros, ocasionando trastornos reproductivos que traen como consecuencia
importantes perjuicios económicos. Es específica del bovino.
Es de curso crónico en machos, asintomático, actuando como diseminadores de la
enfermedad. En las hembras produce esterilidad temporaria y ocasionalmente
abortos y piómetras.
Etiología:
Tritrichomona foetus
 Protozoario flagelado
 Tiene forma piriforme, mide entre 10 y 25 um de largo por 7 a 10 um de ancho
 Posee tres flagelos anteriores y un solo flagelo recurrente que va a lo largo de
una membrana ondulante, haciéndose libre en su extremo posterior
 Presenta una estructura hialina rígida llamada axostilo, que también se
prolonga algunas micras hacia caudal
 El núcleo es oval, grande, y se encuentra en el tercio anterior del cuerpo
 No es posible visualizarla en los exámenes microscópicos de rutina, solo en
100x distinguiremos movimientos zigzagueantes del parasito.
Ciclo biológico:
Es de ciclo directo, no existe fase de vida libre. Los flagelados se localizan en las vías
genitales; en el macho, en el epitelio prepucial, glande y últimos centímetros de la
uretra; en la hembra se los halla en la vagina, cérvix, útero, e inclusive oviductos. Se
multiplican por fisión binaria.
La transmisión es casi exclusivamente venérea, aunque es fácilmente diseminada
por medios mecánicos, como lavajes o raspajes prepuciales o uterinos realizados
con el mismo instrumental, sin esterilizar, entre un animal y otro, o el uso de una
vagina artificial en más de un toro.
Patogenia en el macho:
El macho es asintomático, pudiendo durante la primoinfección generar una leve
balanopostitis que suele ser imperceptible. La infección se mantiene en la mucosa
prepucial y es de curso crónico. Los toros quedan infectados de por vida.
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Existe una correlación entre la edad, colonización y persistencia de la infección,
encontrándose una mayor predisposición en toros de más de 3 años de edad. Esto
se debe al incremento de los pliegues prepuciales y peneanos, como así también
de las criptas peneanas, que aumentan su profundidad con la edad. En este
microambiente el protozoo encuentra los nutrientes adecuados y las condiciones
para su metabolismo anaeróbico.
Con la eyaculación puede haber un 20% de trichomonas.
Patogenia de la hembra:
La vaca o la vaquillona se infectan durante el coito. Luego de la colonización inicial
invaden cérvix, útero y oviducto, a partir de la segunda semana después de la
infección. El endometrio y las glándulas endometriales son los sitios predilectos del
parasito para la colonización.
Si la gestación se inició en el mismo momento que la infección, no se interrumpe
hasta después de los 50-60 días de la infección, donde la respuesta inflamatoria se
torna más severa, ocasionando una endometritis, cervicitis, salpingitis y placentitis,
invadiendo al feto.
Luego del aborto, si el cuerpo lúteo persiste se desarrolla una piómetra. En cambio,
si el cuerpo lúteo no persiste hay un proceso gradual de recuperación hacia un
útero fértil 2 a 6 meses después de iniciada la infección.
RESPUESTA INMUNE
Si bien T. foetus es un protozoario no invasivo, este proceso patogénico induce en la
hembra una estimulación antigénica alta, con una respuesta inmunitaria a nivel
sistémico (IgM e IgG) y local (IgA e IgG).
La IgA, cuya función es inmovilizar el protozoario, es producida en el tracto
reproductor, mientras que la IgG es elaborada a nivel sistémico y llega al lumen
uterino por trasvasación de los vasos sanguíneo del endometrio, actuando como
opsonina, favoreciendo el proceso de fagocitosis del protozoario.
Esta respuesta específica permite que algunos animales eliminen el protozoo antes
de los 4 a 5 meses de la infección, aunque esto no evita la perdida de la preñez. La
hembra que resulta infectada por primera vez, adquiere cierto grado de
refractariedad a la reinfección, que no supera los 9 a 10 meses, pudiendo luego
reinfectarse varias veces durante su vida útil.
Manifestaciones en el rodeo:
 Repetición de celos
 Alargamiento de la temporada de servicio
 Menor número de gestaciones
 Alargamiento de la cola de parición
 Luego de 3 celos la hembra desarrolla inmunidad de corta duración, y se
debe inseminar para evitar infectar a los toros nuevos, es decir que se
inmuniza en los sucesivos celos.
 Los toros infectados se eliminan porque no desarrollan inmunidad
 Hay hembras portadoras de por vida
47
 En rodeos donde la enfermedad es endémica, el grupo de riesgo son las
vaquillas. Cuando el parasito ingresa a un rodeo sano todas las categorías
son susceptibles
 En infecciones crónicas habrá más preñeces en vacas que en vaquillonas
Diagnostico:
El diagnóstico certero lo determina el cultivo del protozoario y la posterior
observación microscópica.
MÉTODOS
 CULTIVO
 ELISA
 PCR → para diferenciar tritrichomona de tetratichomona
Puede utilizarse para la búsqueda del agente causal los toros, las hembras o los
fetos abortados.
En TOROS el diagnostico se realiza por extracción de esmegma prepucial mediante
cualquiera de estas tres técnicas:
 ASPIRACIÓN con pipeta de Bartlett, pipeta de Bartlett modificada o pistoleta de
Cassau con vaina azul
 RASPADO con raspadores de bronce, de resorte o de plástico
 LAVADO mediante infusión prepucial de PBS, masajeo y recolección
REQUISITOS:
 Los toros deben tener un ayuno sexual de no menos de 10 días previos a la

toma de muestras
 Si se utiliza el lavado, un ayuno hídrico de 24 horas y para el raspaje 12 horas,
para evitar que orinen por reflejo
 Para dar a un toro como negativo, requiere de la realización de
mínimamente 3 raspajes con un intervalo de 1 semana entre cada uno de
ellos
 Ser muy higiénico en la toma para evitar la recolección de protozoarios que
complicarían la identificación posterior
 Finalizada la toma de muestra tratar de que estas lleguen al laboratorio
cuanto antes, evitando cambios bruscos de temperatura, acción directa de
la luz solar, sustancias químicas y evaporación.
 No debe mediar más de 6 a 8 horas entre la extracción y la observación
MEDIOS DE TRANSPORTE: se utiliza la solución salina tamponada de Sorensen
esterilizada y a un pH de 7,4 o PBC.
MEDIOS DE CULTIVO: preparado a base de suero de equino inactivado más

antibiótico y antifúngico, o comerciales como caldo de hígado, Sutherland
modificado, Diamond o Plastridge.
48
TOMA DE MUESTRAS
Lavado prepucial
 Se utiliza una pipeta de inseminación acoplada por medio de un

intermediario a una jeringa de 30ml
 Se introduce totalmente la pipeta por el orificio prepucial tratando de llegar
al saco prepucial y cerrando el anillo, se descarga la solución
 Se realiza un masaje a lo largo de todo el prepucio durante
aproximadamente 1 minuto
 A través de la punta de la pipeta se recoge el lavaje en un tubo estéril
 Se rotula
Raspaje prepucial
 Se utiliza el raspador de Ostrosky de aproximadamente 60cm de largo, en
cuyo extremo anterior presenta unos 10 cm torneados en espiral y en el
extremo posterior el mango
 Se introduce teniendo la precaución de revertir el orificio prepucial para
evitar la contaminación
 Se realizan unos 30 movimientos en sentido antero-posterior y viceversa
tratando de que la superficie torneada del raspador contacte con toda la
zona del epitelio prepucial y mucosa peneana
 El material obtenido se coloca en un tubo con solución de transporte o
directamente al medio de cultivo
 Entre toro y toro el raspador debe esterilizarse en agua hirviendo,
enjuagándolo luego en agua limpia o con la solución de transporte
Aspiración
 Se realiza con la pipeta de Bartlett

 En el extremo posterior se le adosa una pera de goma
 Introduciéndola con la pera comprimida se realiza la recolección del
esmegma al descomprimir la pera
 El material obtenido se coloca en tubos
En las HEMBRAS se utiliza el moco vaginal extraído con pipeta de inseminación o de

Bartlett. El periodo óptimo para la extracción de las muestras se halla entre los días
11 y 19 posteriores al coito presumiblemente infectante o el los proestros y estros
siguientes.
El contenido de piómetras es material importante, pues contiene trichomonas en
cultivo puro.
En los FETOS son de utilidad los hisopados de la mucosa de la base de la lengua o

del techo de la boca. Se obtienen buenos resultados del contenido del cuajar,
tomando material para el cultivo (la mejor muestra). De las membranas fetales
puede aislarse trichomonas de los cotiledones o sus líquidos.
49
CUALQUIERA DE LOS MÉTODOS (DIRECTO O DE CULTIVO) QUE NOS MUESTRE UNA
TRITRICHOMONA ES SUFICIENTE PARA DETERMINAR QUE EL ANIMAL, Y POR LO TANTO
EL RODEO, ESTÁN INFECTADOS.
Diferencial:
 Tetratrichomona (4 flagelos anteriores, apatógena). Para diferenciarlas es
necesario realizar una tinción con Giemsa.
 Campylobacter. Al tomar las muestras primero se debe colocar el raspador
en el medio para trichomona y luego en el de campylobacter, ya que éste
posee formol que destruye las trichomonas.
Tratamiento:
 5-nitro-imidazoles
 Bolos de dimetridazole vía oral 50 mg/kg cada 24 horas por 5 días
 Son drogas cancerígenas y no está permitido su uso por dejar residuos en
carne. Los toros infectados se destinan a faena.
Profilaxis:
Las acciones se deben orientar a la instrumentación de medidas higiénico-sanitarias
tendientes a detener la transmisión, eliminar la infección en animales afectados y
prevenir la reintroducción de la enfermedad mediante:
 Inseminación artificial
 Revisación periódica de los toros
 Eliminar toros infectados
 Usar toros jóvenes
 Cambiar los toros cada 4 años
 No rotar los toros durante el servicio
 Eliminar vacas problema
 Limitar el periodo de servicio
 Mantener un buen estado de los alambrados perimetrales
 Vigilar en forma permanente le rodeo
 Vacunación: no se utiliza ya que requiere 3 dosis con intervalo de 21 días, y es
lo mismo que dejar descansar a la hembra para que desarrolle inmunidad
50
51
NEOSPOROSIS
Definición:
Enfermedad parasitaria producida por un protozoo intracelular que afecta caninos,
felinos, bovinos, caprinos y equinos. Es de distribución mundial, con un gran impacto
económico debido a las pérdidas ocasionadas por abortos en el ganado bovino y
la producción de enfermedades neurológicas en perros.
ES ZOONOSIS.
Agente etiológico:
Neospora caninum (phylum Apicomplexa, familia Sarcocistidae)
 Las formas infectantes son los taquizoitos, los quistes tisulares y los ooquistes
esporulados
 Los TAQUIZOITOS tienen un complejo apical que les permite ingresar en forma
activa a la célula, alojándose intracelularmente en vacuolas parasitófagas.
Se localizan en células nerviosas, macrófagos, fibroblastos, células vasculares,
miocitos, epitelio tubular renal, hepatocitos y otras. Es similar en su morfología
al de Toxoplasma.
 Los QUISTES TISULARES se ubican en el tejido nervioso (cerebro, medula y
retina) y en la musculatura. Contienen numerosos bradizoitos en su interior
 Los OOQUISTES se encuentran en la materia fecal.
Ciclo biológico:
Son de ciclo indirecto. Los HD son los perros, que pueden infectarse vía oral o
transplacentaria. Los HI son rumiantes, equino, perro y animales silvestres.
Tras la ingestión de tejidos infectados de un huésped intermediario (carne cruda de
un bovino o fetos) el perro elimina ooquiste inmaduros con las heces, que esporulan
en el medio ambiente, formándose en su interior dos esporocistos con cuatro
esporozoitos y un cuerpo residual cada uno, tornándose infectantes para los
huéspedes intermediarios.
En el HI, en este caso un bovino, ocurre una reproducción asexual, asintomática,
pero con capacidad de infección vertical o transplacentaria para generar
patologías fetales y abortos.
La infección en los bovinos ocurre por la ingestión de agua o alimentos
contaminados por los ooquistes.
BOVINO
La vía de transmisión de N. caninum son la transplacentaria o vertical y la post-natal
u horizontal. La vía transplacentaria endógena resulta de la reactivación de la
infección latente en una hembra preñada y la transplacentaria exógena como
consecuencia de una infección primaria con ooquistes durante la preñez (imagen).
La tasa de transmisión transplacentaria aumenta en relación con el título de
anticuerpos de la madre, por lo tanto en hembras con títulos mayores a 400 o con
taquizoitos circulantes la transmisión es de un 95%; en cambio en aquellas con títulos
menores a 200 o quistes en los tejidos la transmisión disminuye a un 15%.
52
Ingestion de
carne cruda
o fetos
Transmision
trasplacentaria Ternera
persistentemente
infectada
Ooquistes
en heces
Transmision
trasplacentaria
Ternero Aborto
sano (fin
del ciclo)
Ingeridos por
una hembra
preñada
Problemas reproductivos:
 El aborto es el único signo clínico visto en las vacas infectadas.
 Muerte embrionaria y perinatal
 Tormenta de abortos
 Momificaciones, autolisis
 Síndrome del ternero débil por la encefalitis y meningitis
 Que la preñez termine en un aborto depende del periodo de gestación en
que se produce la infección y de la inmunocompetencia del feto, ya que
cuanto más tardíamente se produce la infección son mayores las
posibilidades de que nazca un ternero clínicamente sano, pero
congénitamente infectado.
El aborto puede darse desde los 3 meses hasta el término de la gestación,
aunque lo más común es que se dé entre los 4 y 6 se meses. Las vacas que
abortan pueden volver a hacerlo, pero se ha demostrado que en sucesivas
pariciones puede disminuir la tasa de transmisión placentaria.
En vacas positivas inseminadas con toros positivos se evita el aborto pero la cría
nace infectada, esto se explica de la siguiente manera: las roptrias del parasito
poseen una proteína llamada ciclophilina que induce la respuesta inmune
mediante Interferón Gamma, el cual es el causante del aborto. Al inseminar la vaca
positiva con el toro positivo el semen contaminado induce una producción
temprana de interferón gamma, lo cual protege al feto y evita que la vaca aborte.
53
La multiplicación de Neospora destruye las células parasitadas y produce focos de
necrosis rodeadas de aéreas de inflamación; estos focos parecen ser los
responsables de la aparición de alteraciones neuromusculares. Por su parte, el
aborto es producto de la placentitis con sus focos necróticos en los cotiledones.
Otras alteraciones:
 Disminución de la producción de leche o carne
 Disminución del número de crías
 Baja la presión de selección
 Se produce la venta de vacas infectadas, aumentando el costo de
reposición
CANINOS
 La incidencia esta en relación con la edad, el hábitat y la alimentación
 Se demostró que las perras con infecciones subclínicas pueden transmitir el
parasito en forma vertical a varias camadas sucesivas, no obstante no todos
los cachorros de una misma camada estarán siempre infectados.
 Algunos cachorros desarrollan signos a las 2 semanas, otros a los 6 meses,
mientras que otros la mantienen en forma subclínica durante toda la vida, o
puede ocurrir una reactivación posterior.
 Las perras con altos títulos de anticuerpos tiene mayor probabilidad de parir
cachorros infectados
 Signos clínicos principalmente neuromusculares:
 Parálisis neuromuscular ascendente y progresiva
 Atrofia muscular
 Mielopatias y meningoencefalitis
 Hiperexcitación rígida de los miembros posteriores
 Dermatitis nodular
 Abortos
 Muerte por encefalitis
 Gatos: pueden transmitirla pero no suelen presentar signos
Epidemiologia:
 La incidencia está en aumento
 Tiene dos formas de presentación:
 Epidémica → por perros que consumen ooquiste, puede pasar a ser
endémica por la transmisión vertical.
 Endémica → posiblemente por reactivación de una infección crónica
Diagnostico:
 DIRECTOS
 Aislamiento en fetos
 IHQ
 PCR
 INDIRECTOS
 Serología: ELISA, IFI (caninos, equinos, humanos)
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 Histopatología
 Aislamiento de cultivo
 Inoculación en ratones
Tratamiento:
 Clindamycina 12,5 – 18,5 mg/kg oral cada 12 hs por 2 a 4 semanas

 Pirimethamina 0,25 – 0,5 mg/kg
 Sulfamidas 30 mg/kg → no en hembras gestantes
 Toltrazuril
 No hay tratamiento contra los quistes tisulares, se mantienen de por vida
 Es costoso
Profilaxis:
 Controlar el acceso a los perros

 Recolectar fetos y placentas
 Reponer con animales seronegativos
 No dejar hijas de vacas seropositivas
 2 sangrados antes del servicio de las vaquillonas
 No hay vacuna que prevenga la infección de los fetos
55
COCCIDIOSIS
Definición:
Enfermedad parasitaria altamente contagiosa, generalmente aguda, causada por
protozoarios de los géneros Eimeria e Isospora, cuyos signos más frecuentes y
comunes son diarrea, anorexia, deshidratación, pudiendo llegar a la muerte. Estos
se localizan en el epitelio del intestino delgado y grueso, de mayor incidencia en los
animales jóvenes y donde hay hacinamiento. No obstante ante cualquier
disminución de las defensas, pueden ser susceptibles los animales adultos.
COCCIDIOSIS BOVINA
Etiología:
En nuestro país se han descripto 12 especies de Eimeria, tres son las de mayor
porcentaje de hallazgo en exámenes coprológicos:
 E. ellipsoidalis
 E. bovis
 E. zurnii
Ciclo biológico:
El ciclo es directo o monoxeno y con alta especificidad de hospedador. El periodo
de prepatencia es de aproximadamente de 21 días. Está dividido en tres fases:
 ASEXUAL O ESPOROGONIA (en el medio ambiente)

 ASEXUAL O ESQUIZOGONIA (en el hospedador)
 SEXUAL O GAMETOGONIA (en el hospedador)
Por medio de la materia fecal se eliminan los ooquistes. En el medio externo, en

condiciones de temperatura, humedad y oxigenación adecuadas el ooquiste
madura y se produce la esporulación, formando cuatro esporocistos con dos
esporozoitos cada uno.
Al ser ingeridos los ooquistes por otro bovino salen los esporozoitos a la luz intestinal.
Cada uno penetra en una célula epitelial y se inicia la reproducción asexual
(esquizogonia). Se forman esquizontes que dan merozoitos de primera generación.
La segunda generación se produce en la submucosa y es más patógena.
Algunos merozoitos de la segunda generación dan origen a la etapa sexual o
gametogonia. Se forman microgametas (elementos sexuales masculinos, móviles) y
macrogametas (elementos sexuales femeninos inmóviles).
La unión de ambos gametos produce un zigoto, que se rodeara de tres capas
denominándose ooquiste inmadura y es eliminado con las heces. Una vez
esporulado es la forma infectante para un nuevo hospedador susceptible.
56
Epidemiologia:
 La coccidiosis bovina se presenta principalmente en animales jóvenes, de 3
semanas al año de edad.
 Esta enfermedad es más común en rodeos lecheros debido a los sistemas de
crianza artificial.
 Los adultos generalmente se comportan como portadores asintomáticos.
 Los bovinos se infectan al ingerir ooquistes con el alimento o el agua. La
gravedad de la enfermedad dependerá del número de ooquistes ingeridos,
sin son pocos no presentan signos, y las infecciones reiteradas originan
inmunidad sin enfermedad. Sin son muchos causan enfermedad, e incluso la
muerte.
 El hacinamiento, el estrés y la falta de higiene aumentan el riesgo.
 Pases sucesivos de coccidios de una animal a otro incrementa la
patogenicidad.
57
 Las temperaturas moderadas de 18° a 27° y la elevada humedad favorecen
la esporulación (otoño-invierno).
 Los veranos secos y cálidos son perjudiciales. Los ooquistes soportan la
congelación durante meses. Por lo tanto las condiciones climáticas afectan el
desarrollo de los ooquistes.
 Es una enfermedad autolimitante, pero E. zurnii puede ser una excepción.
 Alta morbilidad, baja mortalidad
 Determinantes de la enfermedad:
 Presencia en todos los rebaños de eliminadores de ooquistes
 Presencia de ooquistes con diferente patogenicidad
 Cantidad de ooquistes ingeridos por animal
 Estado nutritivo de los animales
 Edad del hospedador
 Factores estresantes (frio, humedad, transporte, cambio de dieta) y
deficiencias alimentarias
 Estado inmunitario del ternero
Coccidiosis en rodeos de cría:
o Terneros al pie de la madre: el hacinamiento de vacas paridas en potreros

pequeños puede aumentar el desafío parasitario al que están expuestos los
terneros durante sus primeros meses de vida y favorecer la aparición de
coccidiosis clínica en terneros lactantes.
o Terneros destetados: los brotes de coccidiosis suelen presentarse durante la
primera semana post-destete, asociados a un bloqueo de la inmunidad causado
por el estrés generado a los animales.
o Destete precoz: la condición de ser animales altamente susceptibles por falta de
inmunidad, sumado al destete, cambio de dieta y hacinamiento posiciona a
esta categoría como una de las más vulnerables a sufrir la enfermedad.
o Engorde a corral: el uso de coccidiostaticos en los feedlot lleva a que el periodo
de mayor riesgo de aparición de casos clínicos en los terneros se acorte a las
primeras semanas de ingresados al sistema.
Patogenia:
 Destrucción de las células epiteliales en distintas partes del intestino la cual
depende de:
 El número de ooquistes ingeridos
 El potencial de reproducción de la especie actuante
 La localización del parasito
 Hemorragias debido a la destrucción de las células intestinales más
profundas, de mayor o menor magnitud, que llevan a anemia.
 Disminuye la capacidad de absorción porque la mucosa intestinal se
encuentra totalmente alterada. Disminuye la absorción de sodio y agua, hay
pérdida de electrolitos y pasaje de toxinas y bacterias.
 Se altera la permeabilidad, la motilidad y la secreción del tracto
gastrointestinal, lo que lleva a fallas en la absorción dando diarrea por
presencia de líquido en la luz intestinal, generando:
58
 Perdida de agua → deshidratación e hipovolemia
 Perdida de electrolitos → acidosis metabólica y desequilibrio
 Alteración de los metabolismos → hipoproteinemia → edemas en zonas
declives y entre las ramas de la mandíbula (muy característico)
Signología:
 Diarrea sanguinolenta no digerida, oscura y fétida
 Cascarrea
 Tenesmo, prolapso rectal
 Depresión y anorexia
 Deshidratación
 Anemia
 Pérdida de peso y crecimiento retardado
 Hipoproteinemia con edema
 Signos nerviosos: temblores musculares, convulsiones, opistótono, nistagmos,
ceguera, entre otros.
La hipótesis de éstos es un estrés sumado a una disminución sérica de
glucosa, calcio y magnesio.
Lesiones:
 Mucosas hemorrágicas, edematosas y engrosadas

 Enteritis catarral
 Contenido hemorrágico fluido o coágulos
 Pseudomembranas
Diagnostico:
 Anamnesis + signos + OPG mediante Mac Master

 Es de destacar que generalmente hallaremos algunos ooquistes en los análisis, lo
que por sí solo no permite inferir una coccidiosis, sino una coccidiasis.
 Esporulación de los ooquistes con Bicromato de K, a fin de identificar el género y
la especie actuante
 A la necropsia: raspaje de la mucosa intestinal e impronta
o Disturbios alimenticios
o GEV
o Salmonella
o Colibacilosis
o DVB
o Rota-coronavirus
o Carencia de Cu
o Cryptosporidiosis
59
Tratamiento:
El tratamiento puede ser preventivo o profiláctico.
Fármacos que actúan sobre la primera fase del ciclo:
 Monensina 1mg/kg por día (máximo 300) por 30 días – 10 a 30 ppm

 Lasalocid 0,5 – 1 mg/kg x día x 6 semanas – 10 a 30 ppm
 Ambos son profilácticos, de uso en ovinos, bovinos y caprinos; se administran
como aditivos alimenticios
Fármacos que actúan sobre la segunda generación de merozoitos:
 Amprolium – B, O, C
 Terapéutico: 10 a 20 mg/kg x 5 días – en forma de polvo soluble o
aditivo alimentario
 Profiláctico: 5 a 10 mg/kg x día x 21 días – en el alimento
 Sulfas
 Terapéuticas
 Sulfametazina (BOC) 60 a 140 mg/kg x día x 4 días IM u oral
Polvo soluble,
 Sulfaquinoxalina (O) 15 mg/kg x día x 4 días
aditivo alimenticio
o soluciones  Profiláctico
liquidas o Sulfaguanidina (O) 0,5 a 3 gr x animal x día x 20 días
Fármacos que actúan sobre los estadios endocelulares
 Nitrofurazona → terapéutico – BOC – 10 a 20 mg/kg x día x 5 días Aditivo

 Decaquinato → profiláctico – B – 0,5 mg/kg x 4 semanas alimenticio
 Toltrazuril → terapéutico – BOC – 15 mg/kg única vez Suspensión

 Diclazuril → terapéutico – OC – 1 mg/kg oral 2,5%
Profilaxis:
 Modificar las condiciones del ambiente: evitar el hacinamiento, disminuir la

humedad y aumentar la luz solar para que se seque el piso, pero con sombra
para evitar el estrés
 Aplicación de cal en lugares chicos
 Mantener la higiene
 Hacer un buen manejo de las instalaciones
 Separación por grupo etario
 Administración de coccidiostaticos en el alimento
 Aislar a los animales enfermos
 Desinfección con lavandina
 Análisis coprológicos periódicos
 A los enfermos darles de comer a lo último para evitar la diseminación
 Rotación de potreros
60
COCCIDIOSIS PORCINA
Definición:
Enfermedad parasitaria producida por protozorios, que en cerdos jóvenes post-
destete una invasión intensa puede ocasionar diarreas con pérdida de peso y
deshidratación.
Etiología:
o Eimeria debliecki
o E. suis
o E. scabra
o Isospora suis
Ciclo biológico:
Directo, similar a los de los demás coccidios. El tiempo de esporulación en el medio
varía desde 4 a 12 días según la especie. El periodo de prepatencia es de 5 días.
Epidemiologia: ídem bovinos
Signología:
Isospora provoca inicialmente heces pastosas, luego malolientes (olor a leche
acida), acuosas y blanquecinas. Deshidratación, disminución del crecimiento y
erizamiento del pelo.
Lesiones:
Enteritis y destrucción del epitelio intestinal.
Diagnostico:
Análisis coproparasitológicos directos y/o por flotación. A la necropsia raspado de
la mucosa intestinal.
Diferencial:
 Clostridios
 Disentería
 Balantidiosis
 Salmonella
Tratamiento:
 Sulfas: 40 mg/kg
 Toltrazuril y diclazuril 20 mg/kg
 Amprolio preventivo 20 a 25 mg/kg x 5 días
61
COCCIDIOSIS CANINA Y FELINA
Definición:
Es una parasitosis intestinal producida por protozoarios de los géneros Isospora y
Besnoitia, produciendo una diarrea crónica o una enteritis aguda, en algunos casos
de extrema gravedad.
Generalmente se presenta en animales jóvenes (de 3 semanas a 4 meses) y típica
de lugares con hacinamiento y húmedos (criaderos, pensionados, locales de venta,
etc.).
Los animales adultos suelen actuar como portadores asintomáticos.
Etiología:
CANINOS
o Isospora ohioensis: se ubica en ID. Tiempo de esporulación: 4 días
o I. bigemina: en ID. Tiempo de esporulación: 2-48 hs
o I. canis: en ID. Tiempo de esporulación: 4 días
o I. heydorni: apatógena. Tiempo de esporulación: 72 hs
o I. burrowsi: apatógena
FELINO
o I. felis: en ID, y a veces en ciego. Tiempo de esporulación: 72 hs.

o I. rivolta: tiempo de esporulación: 4 días
o Besnoitia besnoiti: el ciclo es indirecto (HI: roedores y perros). Poco patógena
para el gato, no obstante suele ser causa de importantes trastornos
intestinales en condiciones de bajo nivel sanitario y hacinamiento. La
infección de los cachorros se produce cuando aún se encuentran en
lactación, se aprecia entonces en las formas agudas desde enteritis catarral
a una franca hemorragia en heces, acompañada de grandes cantidades de
ooquistes; asociado a debilidad, deshidratación, emaciación, anemia y
muerte.
Ciclo biológico:
 Genero Isospora
 La fase asexual o esporogonia: en el ambiente
 La fase asexual o esquizogonia (2 o 3 generaciones): en células del
intestino
 La fase sexual o gametogonia: en células del intestino
 Periodo de prepatencia: 9 a 11 días
 Periodo de patencia: 1 mes
 Genero Besnoiti
 Los gatos se infectan al ingerir quistes de la musculatura y órganos de los HI
(bovinos, roedores, lagartos). En la pared intestinal se da la esquizogonia →
gametogonia → liberación de ooquistes que esporulan en el medio.
 Los HI se infectan con los ooquistes, en intestino se liberan los esporozoitos,
realizando la esquizogonia en el endotelio de los vasos sanguíneos, luego
62
los merozoitos se localizan en dermis, SC y mucosa conformando
pseudoquiste.
 Prepatencia: 12 a 15 días
 Patencia: 12 días
Patogenia:
La reproducción asexual y sexual de los parásitos produce ruptura de las células
intestinales (todos los estadios son intracelulares); se destruye parte de las
vellosidades, especialmente de yeyuno e íleon. Hay necrosis del epitelio con
exudado fibrinoleucocitico, y además hipertrofia de las glándulas de Lieberkhun.
Diagnostico:
Técnicas coproparasitologicas de flotación o flotación/centrifugación para
observación de ooquistes, diferenciándolos por la estructura del ooquiste,
características biológicas y tiempo de esporulación.
A la necropsia mediante raspado subepitelial de la mucosa entérica.
o Parvovirus
o Distemper
o Enteritis bacteriana
o Enteritis parasitarias
Tratamiento:
 Sulfafimetoxina (el mejor) 50 mg/kg x 5 a 14 días, descansar 5 días y repetir

 No deben usarse sulfaquinoxalina por sus efectos tóxicos
 Amprolio 300 a 400 mg/kg x días x 5 días
 Toltrazuril 10 mg/kg
 Diclazuril
63
CRIPTOSPORIDIOSIS
Definición:
La criptosporidiosis es una parasitosis causada por protozoos del genero
Cryptosporidium, que afecta gran variedad de vertebrados, incluyendo al hombre.
Afectan principalmente el tracto gastrointestinal, produciendo una diarrea
generalmente autolimitante, siendo su patogenicidad variable según la especie de
parasito involucrado, la edad y el estado inmune del huésped.
Etiología:
o C. parvum (rumiantes – hombre – ZOONOSIS) – el sitio de infección es el

intestino
o C. bovis – el sitio de infección es el intestino
o C. canis
o C. felis
o C. andersoni (bovino) – el sitio de infección es el abomaso
Ciclo biológico:
Similar al de los coccidios, pasas por tres fases: esquizogonia, gametogonia y
esporogonia.
El un parasito intracelular y todas las fases del ciclo parasitario ocurren en un mismo
huésped. Luego de la ingestión, cada esporozoito que abandona el ooquiste toma
contacto con la zona apical de los enterocitos o células gástricas y son englobados
por las células dentro de una vacuola parasitofaga.
La esquizogonia comienza con la diferenciación de los trofozoítos a merontes tipo 1

una vez maduro, libera los merozoitos de primera generación que invadirán nuevas
células, dando lugar a otros merontes tipo 2. La segunda merogonia origina 4
nuevos merozoitos en su interior que son liberados para formar macro y
microgametas. Estas dos al unirse dan origen a un cigoto en el cual se formara una
pared quística.
La esporogonia se produce rápidamente dentro del tracto GI, a diferencia del

genero Eimeria que realiza esta fase en el ambiente, dando como resultado final un
ooquiste esporulado redondo, de pared lisa, con 4 esporozoitos y un cuerpo
residual.
Los dos tipos de ooquiste que se pueden formar son:

 Ooquistes de pared fina: esporulan y desenquistan dentro del huésped,
haciendo posible las autoinfecciones y el mantenimiento de la forma crónica
de la enfermedad.
 Ooquistes de pared gruesa: son eliminados al medio ambiente con la materia
fecal y son los responsables de la transmisión a otros huéspedes.
64
Epidemiologia:
 Afecta animales de todas las edades, con mayor susceptibilidad en animales
entre los 15 y 20 días
 Los ooquistes pueden sobrevivir entre 5° y 15°C en un medio húmedo por más
de 6 meses (otoño-invierno)
 Alimento contaminado con materia fecal
 Otros factores como hacinamiento, falta de higiene y estatus inmunitario
aumentan la incidencia.
Patogenia:
 C. parvum: produce enteritis con disminución de la longitud, atrofia y función de
las vellosidades intestinales, con la consiguiente reducción de la absorción. Todo
esto favorece a la aparición de diarreas osmóticas y la disminución de la
absorción de sodio.
 C.andersoni: produce dilatación de las glándulas de la mucosa gástrica, con
engrosamiento y metaplasia de la mucosa. Además hay un aumento del
pepsinógeno plasmático que asemeja a lo que sucede con Ostertagia tipo II.
Signología:
La mayoría cursan de forma subclínica.
El principal signo es una diarrea aguda que se acompaña de gran eliminación de
ooquistes. El color de las heces suele ser amarillento; la diarrea varia de moderada a
acuosa profusa y a veces puede haber moco.
 Anorexia
 Deshidratación
 Fiebre
 Depresión
 Debilidad
65
La duración suele ser de 1 a 5 días en los casos leves, y de 1 a 2 semanas en los más
severos.
Diagnostico:
 Anamnesis + signos + ooquistes
 Mediante un frotis de MF teñido con Ziehl-Nielsen, con la que los ooquistes
toman un color fucsia que hace fácil su observación con el objetivo de
inmersión.
Tratamiento:
 Lactato y decaquinato son parcialmente afectivas
 Lactato de halofuginona 60 mg/kg por 7 días
Profilaxis:
o No existe vacuna
o Buenas prácticas de manejo (evitar hacinamiento de animales susceptibles)
o Nutrición e higiene adecuadas
o Correcto calostrado
o Aislar a los animales enfermos
o Rutina profesional
o Desinfección de la indumentaria
o RESISTENTES A LOS DESINFECTANTES. C. parvum se destruye en gran porcentaje
con peróxido de hidrogeno, formol al 10% y amonio al 5%
66
67
PARASITOSIS
PRODUCIDAS POR
NEMATODES
68
69
GASTROENTERITIS VERMINOSA
GEV RUMIANTES
Definición:
Enfermedad de los rumiantes que afecta el tracto GI pudiendo producir inflamación
catarral leve hasta hemorragias de la mucosa. Es causada por nematodos
Trichostrongilidae.
Etiología:
 ABOMASO
 Haemonchus: “palo de barbero”. Hematófago, produce anemia por
succión de sangre y daña la mucosa.
 Ostertagia: es uno de los más patógenos en los bovinos, alterando la
función del cuajar porque daña las glándulas gástricas productoras de
ácido clorhídrico.
 Trichostrongylus axei: produce anemia y hemorragias puntiformes.
 T. columbriformes: enteritis catarral y algo de congestión.
 Teladorsagia: caprinos y ovinos
 INTESTINO DELGADO
 Cooperia: altera la absorción intestinal
 Nematodirus: disminuye la absorción intestinal. Huevo Diferenciado
 Bonostomun: hematófago con capsula bucal muy desarrollada. Cuando
se encuentran en gran cantidad pueden producir anemia por la severa
succión de sangre. Dermatitis.
 Strongyloides: dermatitis y lesiones pulmonares en la migración. H D
 INTESTINO GRUESO
 Chabertia: penetra la mucosa y succiona sangre. Hematófago.
 Oesophagostomun: produce nódulos conocidos como “granos de tripa”
en ciego y colon.
 Trichuris: penetra en la mucosa y succiona sangre. Forma de látigo. H D
Ciclo biológico:
Todos los géneros son de ciclo directo, con una fase de vida libre y una fase
parasitaria.
FASE DE VIDA LIBRE
o Los huevos son eliminados con las heces, los que en no más de 15 horas, en
condiciones adecuadas de temperatura y humedad, evolucionan a larvas
de primer estadio L1 dentro de la unidad bosta.
o La L1 se alimenta de líquidos y bacterias de las heces, las que por bombeo de
su esófago son trasladadas al intestino de la larva.
o Posteriormente, la L1 sufre su primera muda o ecdisis evolucionando a L2, que
es de hábitos bacteriófagos (al igual que la anterior).
o Luego de un nuevo letargo repite la muda alcanzando la L3. La L3 es siempre
la infectante y conserva la vaina del estadio anterior, característica que le
proporciona gran capacidad de supervivencia ya que no se alimenta y se
70
mantiene de las reservas. Tiene que encontrar rápidamente un huésped para
no perder la infectividad.
o La unidad bosta le brinda protección y alimento a las larvas que eclosionan
de los huevos.
o Para que las larvas salgan de la unidad bosta la superficie de esta se debe
romper, ya sea por lluvias fuertes o el pisoteo.
o Luego de salir, migran horizontalmente unos 20-25 cm, alejándose de la
unidad bosta para después migrar verticalmente unos 20 cm subiendo por el
pasto (ya que los bovinos no comen cerca ni al ras del suelo, ni cerca de la
bosta).
o Suben cuando el sol baja y horas antes del amanecer ya que el rocío les
facilita la migración vertical, y luego bajan para evitar el sol que las mata.
o La población que está en el suelo se denomina POBLACIÓN EN REFUGIO ya
que está fuera del hospedador y del alcance del tratamiento, y representa el
mayor porcentaje.
L1
L1
FASE DE VIDA PARASITARIA

Los animales se infestan al ingerir las larvas con la hierba, las que luego en el interior
del rumen o del abomaso, por diferencia de pH, pierden su vaina protectora y se
establecen en su órgano nicho. Luego de dos mudas en el tracto digestivo (fase
histotropa, las mudas se dan en la pared de la mucosa), los nematodos alcanzan el
estadio adulto en la luz del organo, diferenciándose en machos y hembras, los que
iniciaran la copula. La hembra emprenderá la postura de huevo, asegurando así la
transmisión parasitaria a otros animales.
ADULTO
L3
L4 L5
71
PARASITO PERIODO (días) POTENCIAL BIÓTICO
Haemonchus 26 – 28 días +
Ostertagia 18 – 23 -
Cooperia 11 – 14 +
Nematosirus 21 – 26 -
Bonostomun 52 – 56 -
Oesophagostomum 35 – 41 +
Strongyloides 9 +
EXCEPCIONES
 Strongyloides no tiene vaina y tiene un ciclo de vida alternativo que se
describe en la GEV de porcino.
 Bonostomun y Strongyloides: la larva infectante puede tener dos vías de
penetración:
 Per os: llegan al cuajar donde se activan, penetran a través de este
para alcanzar la circulación, los pulmones y ser redeglutidas a intestino
delgado, donde mudan.
 Percutánea: atraviesa la piel y a través de los capilares llegan a la
circulación para alcanzar el pulmón; ascienden por expectoraciones
hasta la tráquea donde son deglutidas y así continúan el ciclo.
 Nematodirus: tiene la particularidad de que la L3 se desarrolla dentro del
huevo y para eclosionar necesita de un estímulo físico como humedad y
temperatura.
 Trichuris: el estadio infectante es el huevo con la L2.
Epidemiologia: está determinada por la triada ecológica que limita su desarrollo.
Existe un equilibrio en condiciones naturales de

pastoreo.
AGENTE
 Potencial biótico: es la capacidad de ovoposición.
Nematodirus es poco ovigera, pero se compensa con la resistencia que
tienen los huevos en el medio ambiente.
 El n° de huevos depende de:
o Numero de adultos en el tracto GI
o Relación machos/hembras
o Inmunidad del hospedador
o Edad del hospedador
o Especie de parasito
o Estado de infección
72
o HIPOBIOSIS: es un recurso del que se valen algunos nematodos
(principalmente Ostertagia) para no salir al exterior cuando las
condiciones climáticas no le son favorables y mantenerse en un estado
de latencia dentro del hospedador, a la espera de condiciones
favorables que aseguren que el ciclo continúe.
 El tiempo que tarda el huevo en llegar a L3 depende fundamentalmente del
clima. En verano es corto, en un par de semanas ya tenemos la L3, en
primavera de 2 a 4 semanas, en otoño hasta 5 semanas y en invierno hasta 2
meses.
HOSPEDADOR
 Susceptibilidad: los bovinos entre 4 y 18 meses son más susceptibles. A partir

de los 18 meses ya adquieren inmunidad.
 Estado nutricional: en otoño-invierno la cantidad de pasturas es menor por las
sequias lo cual disminuye el estado nutricional y aumenta la susceptibilidad.
En primavera ocurre lo contrario.
 Estado inmunitario:
o Estrés (destete)
o Enfermedades concomitantes
o Desnutrición Aumenta la susceptibilidad
o Gestación (vaquillonas primer parto)
o Lactación
AMBIENTE
El 5% de los parásitos de encuentran en el animal, y el 95% en la pastura.
 Tipo de explotación: influye en el manejo, pasturas y alimentación, y de esta

manera varia la presencia de la enfermedad y su intensidad.
o Cría
o Invernada
o Tambo
 Sistema de pastoreo:
o Intensivo: < exposición a las pasturas, > carga animal = aumenta
susceptibilidad (se facilita el encuentro del hospedador con la forma
infectante)
o Extensivo: > exposición a las pasturas, < carga animal = menor
susceptibilidad (disminuye la probabilidad de infección)
 Tipo de pastura:
o Anual
o Natural
o Rastrojo (menor probabilidad de que las larvas sobrevivan)
Si la pastura tiene una buena área foliar, buena hoja y sombra adecuada
que le permita a la unidad bosta perdurar más tiempo, sumado a que el sol
no entra directamente, crea el ambiente propicio para las larvas.
Una pastura recién implantada seguramente estará limpia, en cambio una
perenne, donde año tras año pastorean diferentes categorías de animales,
va a estar contaminada.
73
 Sistema de cría: en la época de pariciones (primavera) se produce previo al
parto una relajación inmunitaria, la que puede hacer que los nematodos que
tenga (adultos) produzcan mayor cantidad de huevos que van a contaminar
la pastura. En esta época a su vez se produce el rebrote de los pastos, que
favorece que las larvas se diluyan en la abundante pastura.
Cuando llega el verano muchas de las larvas van a morir por el efecto de la
luz solar directa, pero algunas permanecerán todo el verano en la unidad
bosta. Al llegar las lluvias junto con el otoño las larvas que habían quedado en
la unidad bosta salen de esta, lo cual coincide con el destete de los animales,
siendo este el periodo más susceptible. Además en esta época hay escasez
de pastos, lo que aumenta la probabilidad de que consuman las larvas.
En condiciones climáticas normales el bajo riesgo de los terneros se debe a:
o La escaza contaminación de las pasturas en los rodeos de cría, como
consecuencia de la sólida inmunidad que desarrollan las vacas.
o Alimentación láctea
o Dilución de la infectividad durante la primavera producida por el
crecimiento del forraje y mortandad de L3 en las praderas por las altas
temperaturas del verano
En condiciones climáticas anormales (otoño-invierno seco, primavera muy
lluviosa) el alto riesgo para las crías está dado por:
o El desplazamiento de la infectividad hacia primavera
o La relativa incapacidad de sus madres para cortar el ciclo parasitario
ante infecciones masivas
o Menor producción láctea asociada a carencias nutricionales, obliga al
ternero a incorporar forrajes
o La propia contaminación ejercida por la excreción de huevos en la MF
de los terneros
o Menor mortandad de larvas por condiciones climáticas benignas
LLUVIAS RELAJACIÓN
INMUNITARIA
>RIESGO >ELIMINACIÓN
DE HUEVOS
>L3 EN PASTO
<DISPONIBILIDAD
DESTETE DE PASTO PARICIONES
Verano Otoño Invierno Primavera
<RIESGO
L3 EN MF
PROTEGIDAS >MORTANDAD
DE L3
>DILUCIÓN DE
L3 EN PASTO
74
*La susceptibilidad de los toros estaría condicionada por sus hormonas
sexuales que disminuyen el estado inmunitario.
*La hipobiosis de las larvas de Ostertagia en las glándulas de la mucosa del
cuajar se produce entre noviembre y diciembre, mientras que la desinhibición
de la L3 se da entre febrero y marzo. En nuestra zona no hay mucha
Ostertagia, pero si en el sur de Córdoba, Bs As y La Pampa.
Patogenia:
En condiciones naturales coexisten en un mismo hospedador varias especies
diferentes, con mecanismos patógenos distintos y localizaciones diversas. La acción
patógena total depende principalmente de la edad del animal y de la intensidad
de la infección. Es la sumatoria de la acción patógena de cada una de las
especies implicadas.
 Acción expoliatriz
 Acción mecánico-traumática
 Acción toxica
 Reacción inmune
 Alteración de la funcionalidad de los órganos
CUAJAR: producen una reacción inflamatoria progresiva con hiperemia y aumento
de la producción de moco.
o Haemonchus: produce pequeños coágulos de sangre y erosiones de la

mucosa por descamación de células epiteliales.
o Trichostrongylus: penetra la mitad superior de las glándulas gástricas
produciendo severas alteraciones en las células adyacentes, e interfiriendo en
la acidez gástrica. Aparecen pequeñas placas blanquecinas con
conglomerado de parásitos, lo que se evidenciara con pequeñas ulceras. Si
la infección es muy severa aumenta el pH abomasal y se generan diarreas
profusas.
o Ostertagia: penetra las glándulas abomasales de la zona fúndica y produce
alteraciones de la morfología y funcionalidad celular. Es así que, las células
especializadas en la producción de ácido (células parietales) son
reemplazadas por otras indiferenciadas productoras de mucus, alterando
severamente el pH abomasal y como consecuencia la digestión y flujo de
alimento en el tracto digestivo. En las glándulas adyacentes forma nódulos
característicos. También afecta las células productoras de pepsinógeno.
Hay dos tipos de ostertagiosis, la tipo I se manifiesta en terneros durante su
primera temporada sobre el pasto como resultado de la maduración de las
larvas en abomaso; la tipo II se manifiesta en animales más viejos como
consecuencia del reanudamiento del desarrollo de las larvas en hipobiosis.
INTESTINO
o Cooperia: se ubican preferentemente en la primera mitad del intestino

delgado. Los estados larvales se encuentran en lo más profundo de las criptas
de la vellosidades intestinales, mientras que los adultos reducen el tamaño de
las vellosidades por destrucción de células epiteliales, que se reemplazan por
75
otras indiferenciadas afectando la capacidad de digestión de los tri y
dipéptidos disponibles en la luz del intestino.
o Oesophagostomum: se localizan en la porción posterior del intestino delgado,
y luego de la muda en colon y ciego. Las lesiones producidas por éste se
complican por infecciones bacterianas, produciendo pequeños focos
purulentos, a veces ulcerados, conocidos como “grano de tripa”. Con dicho
cuadro se presentan diarreas, depresión del consumo y pérdida de las
proteínas plasmáticas en el intestino.
ALTERACIONES
 Alteración del apetito: se ven comprometidos los receptores del área

afectada, disminuyendo la ingesta del alimento
 Pérdida de proteínas endógenas: la salida de sangre o plasma hacia el tracto
GI se debe a reacciones de tipo anafilácticas.
 Alteración de síntesis de tejidos: en infestaciones graves en catabolismo
termina prevaleciendo sobre el anabolismo, afectando el desarrollo y por
ende la producción de carne.
 Cambios en las proteínas plasmáticas: en infecciones graves la reducción de
albúmina suele acompañarse con la disminución de globulina, resultando en
una hipoproteinemia.
 Cambio en el metabolismo del agua: las diarreas acompañan las infecciones
parasitarias, lo cual es indicativo de un profundo desequilibrio fisiológico.
 Cambios en el metabolismo de minerales: dado por el aumento en la
excreción de Ca, P y Mg en materia fecal y orina.
Signología:
 Deshidratación
 Anemia (sobre todo con Haemonchus)
 Pelo hirsuto, opaco
 Adinamia
 Diarrea
 Cascarrea
 Pérdida de peso
 Edema en botella
 Cuando la parasitosis es por Ostertagia pueden verse tres manifestaciones
clínicas:
 Ostertagiosis tipo I: se produce en animales susceptibles a partir de la
primo infección, se observa diarrea y enflaquecimiento.
 Ostertagiosis pre-tipo II: estadio en el cual las larvas de Ostertagia se
hallan en hipobiosis. Se observa pelo hirsuto, opaco, disminución del
crecimiento, etc. Se puede confirmar por el aumento del pepsinógeno
sanguíneo.
 Ostertagiosis tipo II: es la más grave y se debe a la liberación masiva de
las larvas en hipobiosis. Puede producir la muerte.
76
Lesiones:
 En abomaso, sobre todo con Ostertagia, se observa la mucosa con aspecto
de “cuero marroquí” (puntitos sobreelevados); con Haemonchus edema del
pliegue de la mucosa.
 En intestino, con Oesophagostomum, “grano de tripa” (son granos negros
donde quedan encapsuladas las larvas – es motivo de decomiso)
Factores que afectan la magnitud de los signos:
 Numero de L3 ingeridas por el hospedador

 Resistencia desarrollada por el hospedador
 Grado de multiplicación del parasito, que depende de:
o Cantidad de adultos
o Relación macho/hembra
o Potencial biótico de cada especie
o Poder infectante
 Manejo (sistema y tipo de pastura)
 Uso de altihelmínticos (cuando y como)
Afectan la producción por:
 Disminuye la ganancia de peso (20-40 kg anuales)

 Disminución del aprovechamiento del recurso forrajero
 Deterioro de la salud del rodeo, depresión del sistema inmune
 Aumentan los costos de producción y gastos del tratamiento
 Disminuye la producción de leche
 Disminuye el rendimiento de la canal
 Disminuye la producción de lana
 Desarrollo de resistencia a ATP
 Tardan más tiempo en llegar al peso de faena o entore.
 No se preñan
 Mortalidad en animales severamente afectados
Diagnostico:
CLÍNICO
o Anamnesis
o Información de la epizootiología
o Signos y lesiones
PARASITOLÓGICO
o Coproparasitologico: Mac Master

o Necropsia
o Lavado de pasto
o Cultivo de larvas
77
Tratamiento:
Todos son efectivos, no hay uno de elección. Las Avermectinas tienen ventajas de
manejo porque son inyectables.
BOVINOS
DROGA ADULTOS L4/L5 L INHIBIDAS DOSIS (mg/kg)
Albendazole + +/- - 7,5 oral
Febendazol + + +/- 7,5 oral
Oxfendazol + + +/- 4,5 oral
Febantel + + +/- 7,5 oral
Netobimin + + +/- 20 oral
Levamisol + +/- - 8 oral o SC
Morantel + +/- - 10 bolo
Ivermectina + + + 0,2 SC
Moxidectin + + + 0,2 SC
DROGA OVINOS (mg/kg) CAPRINOS (mg/kg)

Oxfendazole 5 10
Febendazole 5 10
Albendazole 3,8 7,6
Mebendazole 15 30
Tiabendazole 50 100
Tiofanato 50 100
Febantel 5 10
Netobimin 7,5 15
Levamisol 7,5 12 oral o SC
Ivermectina 0,2 0,2
Moxidectin 0,2 -
Closantel 10 – 5 10 – 5 oral o SC
Control:
 Debe ser una herramienta que ayude a mejorar la producción

 Cada sistema tiene su problemática particular
 Convivir con los parásitos minimizando las perdidas
CONTROL INTEGRAL DE
PARÁSITOS
MANEJO ANIMAL MANEJO DE PASTURAS DIAGNOSTICO RIESGO DE

ENFERMEDAD
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Normalmente los animales responden bien pero se produce una pérdida
significativa de la producción (40-50 kg por animal).
No se recomienda.
78
TRATAMIENTOS PREFIJADOS
En esta categoría se agrupan los tratamientos que se ejecutan de rutina, basados
en los antecedentes epidemiológicos, sin el respaldo de un diagnóstico.
 Desparasitación al destete: elimina las cargas parasitarias provenientes de la

crianza.
 Desparasitación a fines de noviembre: con una droga efectiva sobre larvas
inhibidas de Ostertagia (benzimidazoles o ivermectina). Esta recomendado
por la imposibilidad de un diagnóstico y la ventaja de tratarse de un
fenómeno estacional.
TRATAMIENTOS BASADOS EN ANTECEDENTES

a. Tácticos – curativos: se administra a los animales expuestos a altos niveles de
infestación en las pasturas (cuando la cuerva de larvas está al máximo),
principalmente en otoño-invierno.
b. Estratégico – preventivo: están indicados a partir del destete (otoño), cuando
la carga parasitaria es relativamente baja.
MANEJO DE PASTURAS
 Descanso de las pasturas (en franjas)

 Laboreo para disminuir la cobertura forrajera
 Desparasitar previamente al ingreso a la pastura
 Reservas forrajeras
 Pastoreo alternado o mixto con animales de diferente especie
BAJO RIEGO MEDIO RIESGO ALTO RIESGO

 Praderas nuevas  Pradera de 1-2 años  Praderas viejas
 Verdeos (encierre)  Praderas con control  Praderas de recría
 Rastrojos previo  Praderas con control
 Heno  Praderas de cría deficiente
 Praderas de engorde  Praderas pastoreadas
de vacas por animales con
signos
HORAS
AÑOS
ALTERNATIVAS NO QUÍMICAS
 Desarrollo de inmunógenos (experimental)

 Dudingtonia flagrans: hongo competidor biológico
 Selección genética de animales resistentes
79
GEV PORCINA
Definición: enfermedad parasitaria causada por múltiples géneros de nematodos o
solo uno de ellos. Afecta estómago, intestino delgado y grueso de cerdos de
diferentes edades.
Etiología:
UBICACIÓN GÁSTRICA
o Hyostrongylus rubidus: se localiza en la región fúndica del estómago. Su ciclo

vital es directo.
o Ascarops strongylina: se localiza en la región pilórica y en duodeno. Su ciclo
vital es indirecto.
o Physocephalus sexalatus: se localiza en estómago. Su ciclo vital es indirecto.
UBICACIÓN INTESTINAL
o Strongyloides ransomi: se localiza entre las vellosidades intestinales. El ciclo
vital es directo. Puede penetrar per os o por piel.
o Oesophagostomum dentatum: se localiza en intestino grueso (es
característico el enquistamiento de la L3 en la submucosa intestinal, formando
nodulaciones conocidas como “grano de tripa”). El ciclo es directo.
o Trichuris suis: se localiza en ciego e intestino grueso. El ciclo vital es directo.
Ciclo biológico:
CICLO HETEROXENO
 Fase de vida libre: los huevos eliminados con las heces son ingeridos por los
hospedadores intermediarios, que son los escarabajos coprófagos, donde se
desarrollan hasta L3 infectante.
 Fase parasitaria: el cerdo se infecta al ingerir el escarabajo con la L3 en su
interior.
CICLO MONOXENO
 En el caso de Trichuris suis, los huevos son eliminados con la materia fecal y la
L2 se desarrolla en su interior. El cerdo se infecta al ingerir los huevos, que
luego eclosionan en el interior y continúan el desarrollo larvario.
 En los otros el ciclo es similar al de los rumiantes
Patogenia y lesiones:
 Ubicación gástrica: las larvas lesionan la mucosa al atravesarla provocando
hemorragias. Los adultos tienen acción irritante, produciendo gastritis catarral
y/o nodulosa.
 Ubicación intestinal:
 Strongyloides ransomi: dermatitis, enteritis y petequias pulmonares
(debido a la migración)
 Oesophagostomum: enteritis nodulosa
 Trichuris suis: enteritis catarral y hemorragias.
80
Signología:
 Pérdida de peso
 Anemia
 Pérdida del apetito
 Diarrea
 Deshidratación
 Puede producir la muerte por hemorragias
Diagnostico:
o Examen coproparasitologico por flotación (solución de SO4Mg)
o Cultivo e identificación de larvas
o Necropsia: se observan los de mayor tamaño como Trichuris, Hyostrongylus y
Oesophagostomum.
Tratamiento:
 Levamisol 8 mg/kg SC – PO
 Avermectina 300 mcg/kg SC – PO
 Febendazole 5 mg/kg PO
Profilaxis:
 Buena alimentación
 Piso de cemento
 Engrampado (sobre todo para los parásitos de ciclo indirecto)
 Control coproparasitologico periódico
 Limpieza y eliminación de las heces
Strongyloides ransomi:
Enfermedad parasitaria de los cerdos de recría, caracterizada por inflamación

cutánea, intestinal y pulmonar.
CICLO BIOLÓGICO
Los vermes filiformes tienen el aspecto de un pelo y 4 a 5 mm de longitud. La única
forma parasitaria adulta es la hembra partenogénica. En condiciones favorables, los
machos y hembras que viven fuera del hospedador se reproducen sexualmente en
el medio. El verme filiforme intestinal es capaz de infectar atravesando la piel y
mediante ingestión por el animal hospedador. Las larvas penetran desde la sangre
a los espacios aéreos pulmonares, migran ascendiendo por la tráquea hasta la
boca y son deglutidas. Maduran a la fase adulta en el intestino delgado, donde las
hembras ponen huevos que no necesitan ser fecundados para desarrollarse. Estos
huevos son eliminados en las heces y eclosionan posteriormente dando lugar al
primer estadio larvario, que se desarrolla en la forma típica de los vermes redondos
para llegar a convertirse en la L3 infectante. Los vermes filiformes adultos ponen
huevos que dan lugar a un tipo de larvas distinto. Si las condiciones del entorno
proporcionan suficiente calor y humedad, dichas larvas sufren una serie de mudas
en las heces depositadas en el pasto y se desarrollan hasta vermes adultos, que
pueden vivir fuera del hospedador. Los machos y hembras de este tipo copulan. Los
81
huevos fecundados puestos por las hembras que viven fuera del hospedador dan
lugar eventualmente a larvas L3 que son ingeridas por el hospedador durante el
pastoreo, o que penetran a través de la piel. Una vía común de infección del
lechón recién nacido es a través del calostro. El período de prepatencia es de 6 a 9
días. Se localiza en el intestino delgado.
La hembra desova unos 150 a 180 huevos de tres clases diferentes (pero
morfológicamente iguales). Estos huevos originan L1 que son haploides, diploides y
triploides (dependiendo del huevo). Una misma hembra produce las tres clases de
larvas.
HUEVO →L1 →L2 → L3: HAPLOIDE (MACHO) – DIPLOIDE (HEMBRA) → (VIDA LIBRE)
TRIPLOIDE (FORMA INFECTANTE)
SIGNOS
Las lesiones son más importantes en lechones muy jóvenes. Las larvas migratorias son
responsables de la mayor parte del daño, que incluye tos, mialgia, dolor abdominal
y a veces muerte súbita. Los cerdos afectados se mueven poco y pierden el
apetito. Al cabo de varios días, cuando las larvas maduran a adultos en el intestino,
los lechones infectados empiezan a vomitar y presentan diarrea sanguinolenta de
moderada a grave. En condiciones de exposición continua, estos signos pueden
aparecer simultáneamente. La mortalidad puede alcanzar el 50%. Los cerdos
adultos portadores a menudo no muestran signos clínicos.
82
83
ASCARIADIOSIS
Definición:
Enfermedad parasitaria producida por nematodes del género Ascaris, cuyos adultos
se ubican en intestino delgado y que afecta principalmente animales jóvenes.
Etiología:
o Equino: Parascaris equorum
o Porcino: Ascaris suum
o Bovino: Toxocara vitulorum
o Caninos y felinos: Toxocara canis; Toxocara cati; Toxascaris leonina
ASCARIDIOSIS PORCINA
Ciclo biológico: Directo. HEPATO-PULMONAR
1. Los huevos expulsados con las heces son muy resistentes al medio y viven hasta 5
años.
2. En 10 días se origina la L1 que en 18 días muda a L2 dentro del huevo, favorecida
por humedad, calor y oxigenación.
3. La hembra tiene una alta producción de huevos, por eso hay millones de huevos
en el medio. La larva nunca abandona el huevo en el suelo.
4. El cerdo ingiere los huevos por el hábito de hozar. Las L2 eclosionan en el
intestino, van por vía porta al hígado y allí mudan a L3 al 4° día
5. La corriente venosa lleva las larvas al corazón derecho y pulmones. Producen
efracción capilar para continuar el ciclo.
6. De los capilares venosos van a los alveolos pulmonares, bronquiales, bronquios,
traque y faringe. Las L3 son deglutidas nuevamente y pasan al intestino al 8° días
7. En el intestino mudan a L4. Al mes originan las L5 y luego los adultos juveniles.
8. A los 60 días se completa el ciclo y las hembras desovan.
L2
84
Epidemiología:
 Huevos muy resistentes y con sustancia cementante que dificulta la remoción
 Contaminación de instalaciones, agua, alimento, ubre, etc.
 Participación de vectores
 El lechón al nacimiento es libre de parásitos
 La carga parasitaria desde al nacimiento al destete esta directamente
asociado con dos factores:
 Cantidad de huevos que elimina la cerda por la MF durante la
lactación
 Higiene de las instalaciones
Patogenia:
LARVAS → acción mecánica-traumática
o Intestino: leve enteritis

o Hígado: hepatitis multifocal (“manchas de leche”)
o Pulmón: neumonitis
ADULTOS → intestino
o Acción expoliatriz: retraso en el crecimiento

o Acción traumática: enteritis catarral
o Acción obstructiva: alteraciones en el tránsito intestinal y estasis biliar
Signología:
 Retraso del crecimiento

 Diarrea
 Tos
 Disnea
 Anorexia
 Abdomen distendido
 Pelo hirsuto
 Cólicos
 Los animales pueden eliminar los parásitos tanto con las heces como con los
vómitos
Lesiones:
 Intestino: enteritis catarral, obstrucción y ruptura

 Hígado: manchas de leche que al microscopio son focos inflamatorios con
abundantes eosinofilos. Al principio son áreas hemorrágicas para más tarde
ser áreas de fibrosis.
 Pulmón: trayectos hemorrágicos y micro abscesos
Diagnostico:
 Coprologia mediante Willis
 Necropsia: vermes adultos en intestino delgado (debe diferenciarse de
Macracanthorinchus)
85
Tratamiento:
 Piperazina 100 a 110 mg/kg – droga de elección en pienso
 Febendazole 50 mg/kg (hembras preñadas)
 Pirantel 6 a 10 mg/kg (también tartrato de pirantel como preventivo en el
alimento para sistemas extensivos)
 Ivermectina 03 mg/kg
Profilaxis:
o Instalaciones con pisos impermeables que evita la evolución de los huevos

cuando están secos. Deben ser periódicamente lavados.
o Limpiar parideras con agua a alta temperatura y presión.
o En el ambiente usar hipoclorito de sodio
o Desparasitar las madres pre-servicio y una semana antes del parto
o Bañar y cepillar las madres antes de llevarlas a las parideras
o Exámenes periódicos para el diagnóstico de parasitosis
ASCARIDIASIS EQUINA
Definición:
Enfermedad muy frecuente en potrillo debido a que la inmunidad contra Pascaris
equorum comienza a desarrollarse a los 6 meses de edad y es poco relevante
clínicamente en equinos mayores de 2 años.
Ciclo biológico: HEPATO-PULMONAR

La prepatencia es de 70 a 110 días y es directo.
El adulto se encuentra en intestino delgado, el equino elimina los huevos con la
materia fecal (200 mil por día). En el interior del huevo se desarrolla la larva hasta L2
que es la forma infectante. El huevo con la L2 es ingerido por un hospedador, llega
al intestino donde eclosiona. Por sistema porta alcanza el hígado donde evoluciona
a L3 y por vena cava llega a los pulmones donde muda a L4. Las larvas son
expectoradas y redeglutidas para llegar a intestino delgado donde mudan a L5 y
adulto.
Al igual que en el cerdo los huevos tienen una sustancia cementante que facilita la
transmisión a los potros al quedar adheridos a la glándula mamaria.
Patogenia:
LARVAS
 Hemorragias en pulmón
 Infiltración eosinofilica
 Bronconeumonía, bronquitis y bronquiolitis
 Hemorragias subcapsulares y en parénquima hepático
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ADULTOS
 Acción expoliatriz: hipoproteinemia, pérdida de peso, trastornos del desarrollo
 Alteraciones de la motilidad y acción mecánica por los ovillo de vermes que
se produce en infestaciones masivas
 Enteritis catarral crónica
Signología:
o Pelo hirsuto, opaco, perdida de pelo
o Diarrea (olor fétido)
o Cólicos debido a las grandes cantidades de vermes que causan obstrucción
o Tos y exudado nasal blanco
o Enflaquecimiento
o Debilidad, adinamia
o Disnea, taquipnea
o Fiebre
o Anorexia
o Anemia
o Abdomen abultado (timpanismo)
o Signos nerviosos
Lesiones:
LARVAS
 Hígado: hemorragias focales sustituidas por nódulos blancos (manchas de

leche)
 Pulmón: hemorragias puntiformes, microabscesos y nodulitos de color gris
circulares que se forman por la respuesta inmunológica
 Ganglios (pulmonares y hepáticos): aumento del tamaño
 Intestino: enteritis, perforación y peritonitis
ADULTOS
 Enteritis crónica
 Obstrucción intestinal
Diagnostico:
 Reseña: edad. Sospechar de áscaris en potros de 3 a 4 meses que presenten
manifestaciones catarrales.
 Willis: confirmación
 Necropsia
Tratamiento:
 Piperazina 200 mg/kg PO
 Febendazole 75 mg/kg
 Ivermectina 0,2 mg/kg
Profilaxis:
o Desparasitación de la yegua para disminuir la transmisión al potrillo

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o Limpieza de box y control de pasturas
o Condiciones adecuadas de manejo durante el primer año de vida: destete
estabulación y cambio de dieta
o Limpieza de ubre y pezones
o Desparasitación preparto y al potrillo
ASCARIDIASIS CANINA Y FELINA
Definición:
Es una parasitosis que afecta principalmente a los animales jóvenes. Presenta una
amplia distribución y se incluye entre las afecciones más frecuentes en la clínica. Los
agentes causales tienen como localización el intestino.
Toxocara canis tiene mayor incidencia en cachorros menores a 6 meses (75-90%) y
se reduce en adultos a un 10-15%, teniendo en cuenta que pueden tener un alto
porcentaje de larvas enquistadas. En hembras caninas post-parto un 20-25%. En el
gato Toxocara cati tiene una incidencia similar; Toxascaris leonina un 10-15% y
nunca se los encuentra en cachorros menores de 3 meses.
Ciclo biológico:
Existen diferencias biológicas entre los géneros e incluso entre las especies de un
mismo género. Desarrollaremos en detalle el de Toxocara canis.
Los adultos se ubican en intestino delgado, sin fijarse a la pared del órgano
permaneciendo allí gracias a sus movimientos natatorios. En esta localización viven
4 meses y con frecuencia aparecen adultos en vómitos y MF.
En la luz intestinal se produce la cópula, luego la hembra comienza con la
ovoposición (100 mil huevos por día). Los huevos caen al suelo con las heces y en un
medio con oxigenación, temperatura y humedad adecuada, en 10 a 15 días
evolucionan a larvas. El huevo con la L2 en su interior es la forma infectante, con
una gran resistencia pudiendo vivir de meses a años en el ambiente. De aquí en
más el ciclo puede tener variaciones según el huésped que ingiere el huevo
larvado:
 CACHORRO MENOR DE 6 MESES: una vez ingerida la forma infectante, la L2 se

libera en el intestino, atraviesa la pared del órgano mediante la producción de
proteasas, y por vía porta llega al hígado. Posteriormente, por vía sanguínea
llega al pulmón, ya como L3, y al pasar por las vías aéreas es expectorada y
deglutida. Se ubica en el estómago y muda a L4, para luego pasar al intestino,
realizar la última muda a L5 y llegar a adulto. Esto se conoce como migración
TRAQUEAL o HEPATO-PULMONAR. La prepatencia es de 30 días. Es el CICLO
ASCAROIDE.
 PERRO MAYOR DE 6 MESES: tras la ingestión de la forma infectante, la L2 se libera
en intestino, atraviesa la pared y por sangre va a hígado y pulmón; desde este
último entra en la circulación general. En este animal encontramos un aparato
inmunitario desarrollado el cual, ante la presencia de las larvas, desencadena
una respuesta humoral y celular que lleva al secuestro y encapsulamiento de las
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larvas en diferentes tejidos (hígado, riñón, cerebro, musculo esquelético, etc.)
formando granulomas eosinofílicos.
Las larvas sobreviven así varios meses e incluso años, y mueren al ocurrir la
calcificación del granuloma. Esto es lo que se conoce como migración
SOMÁTICA. Es el CICLO TOXOCAROIDE.
 PERRA CON LARVAS ENQUISTADAS QUE QUEDA PREÑADA: las larvas que estaban
adormecidas despiertan y entran en circulación alrededor del día 40-42 de la
gestación. Llegan por sangre hasta la placenta y a través de la vena umbilical
parasitan al feto para permanecer en el hígado, sin evolucionar, hasta el
momento del nacimiento; esto se denomina migración TRANSPLACENTARIA. Los
animales así infectados tienen huevos en las heces a partir de los 21-23 días. Es la
vía de contaminación más importante.
Las larvas reactivadas también pueden dirigirse a la glándula mamaria. En un
alto porcentaje se eliminan por calostro en los primeros días de la lactación y
luego también por leche hasta el días 30-35. Algunas larvas al ser ingeridas por el
huésped, van a formar granulomas directamente en la glándula mamaria, y al
reactivarse pasan a la leche.
Las larvas ingeridas en el amamantamiento llegan al intestino del cachorro y
desarrollan hasta adultos sin realizar ninguna migración. Esta es la que se conoce
como vía galactógena y la migración se denomina TRANSMAMARIA (no es tan
importante como vía de contagio).
 HUÉSPEDES PARATÉNICOS: al ingerir estos huéspedes los huevos infectantes se
produce la liberación de la L2 y su enquistamiento en diferentes tejidos. En estos
animales el parasito no evoluciona; solo se mantiene viable y enquistado a la
espera de ser ingerido por un huésped. Los hospedadores paraténicos pueden
ser roedores rumiantes, cerdos, pájaros, lombrices, moscas, otros invertebrados y
también el hombre.
Cuando un perro come un ratón o carne con L2 enquistada, esta se libera en el
intestino y realiza toda su evolución hasta adulto sin haber ninguna migración.
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 LARVA MIGRANS VISCERAL: es la infección causada por larvas de Toxocara cani
o cati en el hombre (especialmente en niños). Ocurre luego de la ingestión de
huevos de los parásitos nombrados. El hombre actúa como huésped accidental
y paraténico dentro del ciclo (saporozoonosis).
La forma de presentación de la enfermedad puede ser visceral u ocular; esto
dependerá del lugar de migración, y a su vez se relaciona con el número de
huevos ingeridos, el estado inmune del individuo y la resistencia a la parasitosis.
De mayor incidencia en individuos de zonas carenciadas.
El hombre se infecta al ingerir los huevos de estos parásitos, las larvas se
comportan como en el hospedador adulto, es decir migran erráticamente por
diversos órganos ocasionando daño de tipo mecánico, que da origen a una
reacción inflamatoria caracterizada por la formación de granulomas
eosinofílicos de tipo alérgico y abscesos. La mayoría de las larvas permanecen
en hipobiosis y son viables por varios años.
TOXASCARIS LEONINA
Afecta tanto a perros como a gatos y no es causal de zoonosis.
Una vez ingerido el huevo infectante (L2) llega al intestino donde se libera la larva y
evoluciona en la mucosa hasta L3, para volver luego a la luz del órgano y mudar a
L4 y L5 hasta adulto. No realiza ningún tipo de migraciones. La prepatencia es de 70
días.
También pueden ocurrir infecciones a través de huéspedes paraténicos con larvas
enquistadas en sus tejidos.
TOXOCARA CATI
Parasita al gato y morfológicamente adultos y huevos son semejantes a los de T.
canis.
Ciclo: al ingerir un gato el huevo larvado, la L2 realiza una migración hepato-
pulmonar y vuelve a ubicarse en el estómago, en cuya mucosa efectúa el resto de
las mudas. Ya como L5 arriba al intestino delgado y evoluciona hasta adulto. La
prepatencia es de 60 días.
Puede haber migraciones somáticas, pero no se transmite por vía transplacentaria.
La principal forma de contagio es la vía galactógena, y en segundo lugar la oral
junto con la ingestión de huéspedes paraténicos.
Patogenia:
ADULTOS
 Un escaso número no causa casi daños pero si aumenta los trastornos pueden
ser de gravedad extrema.
 Irritación de la mucosa intestinal (acción traumática).
 Competencia con el huésped por los nutrientes. Altera la absorción de
algunos metabolitos como el calcio y como consecuencia causa trastornos
en el crecimiento y desarrollo (acción expoliatriz).
 La acción mecánica se da por el tamaño y numero de parásitos dentro del
intestino.
 Se da la obstrucción, que puede causar ruptura de la pared intestinal.
90
 Al producirse la obstrucción hay aumento de la absorción de elementos de
desechos causando intoxicación endógena.
 Las sustancias eliminadas por el nematodo (mucus uterino, MF, liquido
celomático) causan reacciones alérgicas que van desde lesiones dérmicas
hasta aparición de signología nerviosa.
LARVAS
 Las migraciones hepato-pulmonar y somáticas, llevan a la aparición de

trayectos hemorrágicos con reacción inflamatoria periférica e infiltrado
celular (eosinófilos) y posterior fibrosis de los tejidos.
 Si ocurre en el SNC produce necrosis focal que da origen a cuadros
convulsivos.
 Las larvas en circulación producen un proceso de secuestro en órganos como
riñón, hígado, pulmón, etc. Donde se forman áreas focales de necrosis o
granulomas eosinofilicos.
 También se produce una respuesta celular con aumento de eosinófilos y
variaciones en los niveles de proteínas séricas.
 Puede haber lesiones hepáticas y pulmonares (neumonía) que pueden llegar
a causar la muerte.
Signología y lesiones (principalmente cachorros de 1 a 3 meses):
 Mal estado general

 Falta de crecimiento
 Pelo seco, opaco e hirsuto
 Debilidad
 Deshidratación
 Abdomen abalonado
 Vómitos, diarrea y constipación alternadas
 Flatulencias
 Cólicos
 Aliento butiroso
 Tos
 Intranquilidad
 Ataques epilépticos
 Prurito en piel y zona perineal, aparición de pústulas en el abdomen
EN HUMANOS
 Varia ampliamente desde cuadros asintomáticos, con solo eosinófila elevada,

hasta casos graves con formas oculares y del SNC.
 En niños menores de 5 años se presenta con:
 Pica
 Anorexia
 Astenia
 Irritabilidad
 Fiebre
 Tos
91
 Hepatomegalia
 En niños preescolares compromiso ocular: endolftalmitis difusa con
pseudoglioma. En adultos: granuloma poloretinal en el polo posterior
del ojo. La mayoría de las veces es unilateral, con estrabismo o
defectos en la visión.
 SNC: convulsiones focales o generalizadas y alteración del comportamiento
Diagnostico:
o Métodos directos
 Observación de parásitos en MF o vómitos
 Análisis coproparasitológico: directo o Willis. Diferencias Toxocara de
Toxascaris.
 Necropsia
o Métodos indirectos
 ELISA
o En humanos: biopsias y ELISA
Diferencial:
 Gastroenteritis de origen variado
 Sobrecargas alimentarias
 Intoxicaciones
Tratamiento:
CANINOS
 Si es una camada en lactación la primera desparasitación es a los 15 días
junto con la madre. A los 30 y 45 días repetir.
 Cachorros de más de 45 días primero realizar un copro.
 Todo examen copro de control post desparasitación debe solicitarse luego de
48 horas.
 Pamoato de Pirantel: de elección en cachorros muy pequeños y los que
tienen alta carga parasitaria. 6 – 10 – 12 mg/kg a los 15 días, repetir a la
semana, luego hacer un copro y volver a repetir.
 Piperazina 100mg/kg en adultos. Eficacia del 100%. No se administra en gatos.
 FBZ + Praziquantel + Pamoato de Pirantel. Combinación más común.
 Febendazole 50 mg/kg 15 días antes del parto o en hembras gestantes
 Ivermectina 0,2 mg/kg T. canis – 0,4 mg/kg Toxascaris leonina
FELINOS
 Metodología: primera dosificación al mes de vida y luego cada dos meses,

efectuar análisis copro y tratamiento cuando corresponda.
 FBZ: 50 mg/kg
 MBZ 11 mg/kg
 Flubendazole 22 mg/kg
 Pirantel 20 – 55 mg/kg (más efectivo)
 PIPERAZINA TÓXICA
92
Profilaxis:
 Higiene: eliminar las heces diariamente, lavar los pisos con soluciones iodadas
ya que la lavandina no destruye los huevos
 Destrucción de los parásitos cuando los elimina
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BRONQUITIS VERMINOSA
AERULOSTRONGYLOSIS
Definición:
Esta enfermedad causada por Aerulostrongylus abstrusus es una neumonía
verminosa de curso crónico que afecta a gatos.
Los gatos afectados son los que han tenido acceso a patios o jardines donde
habitan babosas, que son los huéspedes intermediarios, o contacto con huéspedes
paraténicos (ratones y pájaros).
Esta afección ha sido diagnosticada en nuestro medio pero es de baja prevalencia.
Ciclo biológico:
En el parénquima pulmonar los adultos ponen huevos, que evolucionan y
eclosionan en los alveolos.
La L1 es tosida y deglutida, y se elimina con las heces (en un ambiente húmedo
puede sobrevivir más de 5 meses). Evoluciona posteriormente en caracoles y
babosas (HI) hasta L3, permaneciendo infectante hasta 6 meses. Estos HI serán
consumidos por los gatos u otros animales (ratas, anfibios, aves) que actuaran como
hospedadores paraténicos, donde las larvas quedaran enquistadas esperando ser
consumidas por el HD para proseguir el ciclo (ésta forma de contagio es la más
relevante).
La prepatencia es de 5 a 6 semanas.
L1
HP
HI
Patogenia:
 Presencia de huevos, larvas y adultos en bronquiolos y alveolos produce
exudado inflamatorio, hiperplasia del epitelio bronquial e hipertrofia de las
glándulas peribronquiales. Puede llevar a una neumonía.
 Hipertrofia en músculos lisos de las paredes de bronquios y bronquiolos.
 Hiperplasia muscular de arteria pulmonar.
94
 El periodo más peligroso es entre las 6 y 13 semanas cuando alcanza al
máximo la producción de huevos y larvas. En casos muy severos puede llevar
a la muerte.
 La enfermedad puede ser autolimitante.
 La eliminación de L1 en las heces cesa en 2 o 3 meses, aunque puede
reaparecer.
 Luego de la infección se produce una inmunidad que impide las
reinfestaciones.
 Localización: se encuentran profundamente implantados en el parénquima
pulmonar y en el árbol bronquiolar.
Signología:
Por lo general son asintomáticos.
En casos severos:
 Tos crónica
 Disnea
 Taquipnea
 Pérdida de peso
 Estornudos
 Polipnea
 Descargas oculares y nasales
 Hipertermia
 Inanición
 Disminución importante en la resistencia
Lesiones:
Nódulos superficiales subpleurales de color grisáceo y de un tamaño que varía de
una cabeza de alfiler hasta grandes áreas de consolidación tisular.
Diagnostico:
 Hallazgo de las larvas en MF recién emitida

 Migración larvaria por método de Baermann: permite la recuperación de las
larvas en las heces basándose en el hidrotropismo positivo.
Diferencial:
o Dirofilarias
o Rinotraqueitis
o Clamidias
o Micoplasmas
o Calicivirosis
Tratamiento:
 Levamisol 8 mg/kg oral cada 2 días – 3 tomas (reduce la postura de larvas)

 Febendazole 20 mg/kg por días durante 5 días o 50 mg/kg por día durante 3
días
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BRONQUITIS VERMINOSA EN GRANDES ANIMALES
Parasitosis pulmonar producida por nematodes de las familias:
 Familia Dictyocaulidae
 Dictyocaulus viviparus (bovino)
 D. arnfieldi (equino) CICLO DIRECTO
 D. filaria (ovino)
 Familia Metastrongylidae
 Metastrongylus apri (cerdo) – CICLO INDIRECTO – HI: lombrices
 Familia Protostrongylidae
o Género Muellerius
 Muellerius capillaris (ovino)
o Género Protostrongylus CICLO INDIRECTO – HI: caracoles
 Protostrogylus rufescens (ovino)
RUMIANTES
Definición:
Enfermedad parasitaria de curso agudo, subagudo o crónico, que afecta
principalmente a animales jóvenes de zonas templadas y húmedas, caracterizada
por tos, disnea, taquipnea y pérdida de peso.
Ciclo biológico:
Los vermes adultos se localizan en tráquea y bronquios, donde las hembras ponen
huevos que contienen las L1 totalmente desarrollada. Estos son arrastrados por el
epitelio de los bronquios hacia la tráquea y por la tos llegan a la nasofaringe, y son
deglutidos con la secreción mucosa o expulsados al exterior con el flujo nasal. En el
aparato digestivo eclosionan y las L1 son eliminadas con las haces.
Una vez en el exterior, en el seno de la MF, las L1 se mueven lentamente y con
humedad, temperatura y oxigenación adecuada se transforman en L2 y L3, que ya
son infectantes y se mantienen a expensas de sus reservas celulares. Estas larvas
poseen escasa movilidad, necesitando de la lluvia para poder salir de la unidad
bosta. Su dispersión es facilitada por un hongo del género Pilobolus que crece en las
heces del bovino. Cuando el esporangio del hongo explota disemina las larvas
dándole la posibilidad de caer lo suficientemente lejos para poder ser ingeridas por
el hospedador.
Los bovinos ingieren las L3 con la hierba y cuando llegan a ID se liberan de sus
vainas protectoras y atraviesan la mucosa intestinal, pasan a la circulación linfática
y alcanzan los ganglio linfáticos mesentéricos donde mudan a L4. Posteriormente
éstas llegan a pulmón por vía linfática y sanguínea. Desde los capilares
perialvaeolares atraviesan los tejidos y pasa a los alveolos y bronquiolos pulmonares,
donde realiza la última muda para pasar a L5 y llegar a adulto.
El periodo de prepatencia es de 4 semanas.
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PROTOSTRONGYLUS Y MUELLERIS
Son de ciclo indirecto.
Los adultos se encuentran en los nódulos verminosos pulmonares; las hembras
ponen huevos que se desarrollan y eclosionan rápidamente en los nódulos larvarios
o en el árbol bronquial. Las L1 ascienden con el moco hacia la laringe, son
deglutidas y posteriormente salen al exterior con las heces. Estas L1 que
permanecen en la MF son extraordinariamente resistentes (hasta 9 meses), penetran
activamente en el HI (caracol y babosa) que contacta con las heces, atravesando
el epitelio del pie y se localizan en tejido conjuntivo-muscular, subepitelial y bajo el
manto. Mudan dos veces hasta llegar a L3. Los caracoles con las L3 son ingeridos
accidentalmente por el HD, se liberan de sus vainas por la digestión y penetran en
la pared de la mucosa, fundamentalmente a nivel del ciego y primera porción del
colon, prosiguiendo su desplazamiento por vía linfática-vascular hacia los pulmones.
Tras la migración muda a L4 y L5, la cual atraviesa la pared de los capilares y se
localizan en diferentes partes del pulmón para evolucionar a adultos y madurar
sexualmente.
P. rufescens (PP: 30-37 días) se encuentra en pequeños bronquios y bronquiolos; M.
capillaris (PP: 38-48 días) en alveolos y parénquima pulmonar.
97
Epidemiologia:
 Los animales jóvenes son los más susceptibles, principalmente los de CAT en su
primera etapa de pastoreo y los de cría al destete en otoño ya que no
poseen inmunidad.
 Existen portadores silenciosos, que son animales que ingieren muy pocas
larvas, no presentando signología manifiesta pero eliminan larvas que
contaminan el medio.
 Esta parasitosis en muy común en zonas templadas y húmedas (10-30°C y 70%
humedad). En nuestra zona no es frecuente.
 Las larvas son muy sensibles a la desecación, necesitando una unidad bosta
bien formada que le brinde protección y así permanecer viables.
Patogenia y signología:
La intensidad de la patogenia está directamente relacionada con la cantidad de
L3 que ingiere el animal y el estado inmunitario del mismo.
o Acción mecánica-obstructiva: la L3 destruye tejidos al migrar del intestino al
pulmón; los adultos en grandes cantidad producen obstrucción del paso de
aire.
o Acción irritativa: va a estar dada por la presencia del parasito y los
metabolitos que producen.
o Acción hipersensibilizante: se da cuando mueren muchos vermes
simultáneamente.
Se puede dividir en cuatro fases:
 FASE DE PENETRACIÓN: del 1 al 7 día pi. Trayecto de L3 del sistema linfático al

árbol respiratorio → tos no muy manifiesta.
 FASE PRE-PATENTE: del 8 al 25 día pi. “desarrollo de L3 en alveolos”.
 Eosinofilia en pulmones.
 La mucosa bronquial produce exudados. Las paredes alveolares
destruidas por el pasaje de las larvas comienzan a colapsar.
 Respiración abdominal, polipnea, disnea.
 Tos
 Disminución del apetito
 Posición ortopneica
 Moco en todo el árbol bronquial
 FASE PATENTE: del 26 al 60 día pi. “Adultos en pulmón y comienza la
ovoposición”. Tanto las larvas que hayan quedado en el pulmón, como los
huevos, comienzan a ser atacados por el sistema inmunológico, lo que produce:
 Mayor irritación de la mucosa
 Proliferación de tejido interlobular
 Zonas de enfisema, edema y atelectasia
 Zonas sin aire en el pulmón por el taponamiento de bronquios y
bronquiolos
 Tos post ejercicio, no hay exudado
 Taquipnea, anorexia, salivación, posición típica
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 Aumento de los estertores en los lóbulos inferiores
 FASE POST PATENTE O DE EXPULSIÓN: del 61 al 90 día pi. “Eliminación de los
adultos del árbol bronquial”.
 Post tratamiento o porque es una enfermedad autolimitante y ya cumplió
su ciclo.
 Recuperación gradual.
 Bronquitis verminosa post destete.
Lesiones:
 Abundante moco en tráquea y bronquios
 Pulmón aumentado de tamaño
 Enfisema, bronquiectasia y atelectasia en lóbulos diafragmáticos
 Edema por descompensación cardiaca izquierda
 Adulto en pulmón
 Bronquitis productiva con espuma rojiza
 Hipertrofia de ganglio regionales
 Nódulos (Protostrongylus y Muellerius)
Diagnostico:
 CLÍNICO: epidemiologia y signología.
 PARASITOLÓGICO: observación de las L3 en heces recién emitidas utilizando
métodos de migración Baermann y/o Vajda. También puede observarse la L1 en
el moco bronquial coloreado.
 NECROPSIA: presencia de adultos y lesiones pulmonares.
Tratamiento:
Dosis mg/kg
Droga Vía
Bovino Ovino
Levamisol O – SC 7,5 – 5 7,5 – 5
ABZ O 5 4
FBZ O 7,5 7,5
OFZ O 2,5 5
Febantel O 7,5 5
Avermectina SC 0,2 0,2
Milbemicina SC 0,2 0,2
*se recomienda tratar a los animales con signos y dejar a los otros desarrollar
inmunidad (autocuración).
*el levamisol en infestaciones masivas produce una muerte rápida de los vermes
ocasionando obstrucción bronquial.
Profilaxis:
o Manejo de animales y pasturas
o Mandar a los animales más susceptibles a una pastura limpia
o Rotación de pastoreo
o Cuidado con los animales jóvenes de 4 a 18 meses
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DICTYOCAULOSIS EN EQUINOS
 Es la única nematodiasis pulmonar equina
 Hospedadores: burros, es el principal portador pero no manifiesta signos;
caballos, son menos receptivos pero más susceptibles.
 La parasitosis se presenta cuando los equinos comparten potrero con los burros.
 Mayor susceptibilidad en caballones menores de 1 año y en burros de todas las
edades.
 Respuesta inmunitaria del equino menos intensa que la del bovino.
 En cuanto al ciclo biológico la única diferencia con los rumiantes es que los
huevos eclosionan en el medio ambiente a las 12 horas de la defecación.
 La signología clínica en un caso agudo se da principalmente en animales
jóvenes y la crónica en adultos. El principal signo es la tos seca.
 Diagnóstico: se realiza por flotación de MF, teniendo la seguridad de que las
heces sean recién emitidas, si la MF tiene más de 12 horas deberá realizarse
migración larvaria para buscar las L1.
 Tratamiento:
 Ivermectina 0,2 mg/kg PO
 FBZ 10 mg/kg por 5 días o 50 mg/kg en una dosis
 MBZ 15-20 mg/kg por 5 días
METASTRONGYLOSIS
Definición:
 Animales susceptibles: porcinos en crianza extensiva de 4 a 6 meses de edad.
 La época de mayor prevalencia es otoño-invierno, relacionado a las lluvias y
la temperatura templada.
 El ciclo es indirecto y utiliza como HI las lombrices de tierra, dentro de las
cuales se desarrolla la L3 infectante. El cerdo elimina los huevos con la L1 en
su interior con la MF.
 El periodo de prepatencia es de 30 días.
Patogenia:
LARVAS: acción mecánico-traumático e irritativa. El daño está dado por la L3 que
ingresa con el hospedador intermediario produciendo sobre todo inflamación a
nivel de la mucosa intestinal y cuando la larva atraviesa la pared y llega a pulmón
produce petequias en el mismo.
ADULTOS: acción irritativa y mecánico-obstructiva. Producen bronquitis, enfisema y
atelectasia a nivel pulmonar.
Signología:
o Asintomática
o Sintomática
 Tos
 Descarga nasal uni o bilateral
100
 Expectoración
 Dificultad respiratoria
 Anorexia
 Asfixia
 Pérdida del estado
Lesiones:
 Bronquitis
 Enfisema
 Moco
 Pulmón aumentado de tamaño
Diagnostico:
 CLÍNICO: signos + tipo de explotación

 PARASITOLÓGICO: flotación por Willis con SO4Mg
 NECROPSIA
Tratamiento:
 Levamisol 8 mg/kg SC – PO – Tener cuidado ya que se puede producir el
“Sindrome de Cuffing” debido a la rápida muerte de los nemátodes, lo cual
lleva a una reacción anafiláctica por la liberación de sustancias alérgenas.
 Avermectina 0,3 mg/kg SC
 FBZ 5 mg/kg PO
Profilaxis:
 Engrampado para evitar que hozen
 Buena alimentación
 Llevar a los cerdos a piso
 Descanso de potreros
 Copros periódicos
101
TRICHUROSIS EN LAS DIFERENTES ESPECIES
Definición:
Enfermedad parasitaria que afecta a la mayoría de los mamíferos y está producida
por diversas especies del género Trichuris. Este parasito es conocido como “gusano
de látigo”.
Etiología:
o T. ovis: se localiza en el ciego y colon de vacas, ovejas y cabras

o T. globulosa: se localiza en el ciego de vacas, ovejas y cabras
o T. suis: cerdo
o T. vulpis: afecta a los caninos y rara vez felinos. Se localiza en ciego e intestino
grueso
Epidemiologia:
Por las características que presenta el huevo tienen una gran resistencia al medio.
Las hembras tienen una ovoposición muy elevada. La incidencia es mayor en
caninos adultos que en cachorros. Nunca se observa la parasitosis a nivel clínico en
animales menores a 70 días por su larga prepatencia.
La incidencia varía en forma muy marcada entre distintas áreas de una misma
región.
Ciclo biológico:
Es de tipo directo. El T. vulpis se localiza en ciego y colon al llegar a su estadio
adulto. Se adhiere firmemente a la mucosa introduciendo su parte anterior en
profundidad.
El parasito vive durante un año y medio en el ciego, y durante este tiempo puede
llegar a variar su localización tunelizando otra zona de la mucosa. Luego de la
copula, la hembra comienza la postura de hasta 2000 huevos por día, los cuales
alcanzan el ambiente junto con la MF.
En condiciones favorables, al cabo de 10 a 35 días este huevo puede evolucionar a
la forma infectante (huevo larvado con la L2 en su interior). Una vez ingerido el
huevo, la L2 se libera en intestino delgado y evoluciona en la profundidad de las
glándulas intestinales durante una semana. Vuelve luego a la luz, y ya como pre-
adulto se fija a la mucosa donde se convierte en adulto.
La prepatencia es de 70 a 104 días.
102
Patogenia:
El daño en el huésped se relaciona con la capacidad que tiene el parasito para
perforar la mucosa y llegar a la submucosa, también puede introducirse dentro de
los vasos sanguíneos alimentándose directamente de la sangre del torrente (acción
hematófaga).
Es también histiófago, utilizando enzimas citolíticas y hemolíticas producidas por su
capsula bucal que le permiten digerir los tejidos.
En cargas elevadas la pérdida de sangre por las lesiones puede llevar a una anemia
de tipo macrocítica – hipocrómica. Ante estas injurias la mucosa reacciona con una
gran inflamación y edema.
En el caso de rumiantes la mayoría de las infecciones son ligeras y asintomáticas,
pero cuando hay un gran número de parásitos la acción patógena es severa.
Signología:
CANINOS
 Desmejoramiento y falta de crecimiento

 Anorexia y desgano
 Diarreas con mucus
 Heces malolientes y sanguinolentas (sangre fresca)
 Dolor abdominal
 Tiflitis – colitis
 Ulceras sangrantes
BOVINOS
 Diarrea aguda
 Colitis hemorrágica
 Enflaquecimiento progresivo
OVINOS
 Debilidad
 Ascitis
 Edema de cuello
 Diarrea profusa
Diagnostico:
 Willis: los huevos flotan rápidamente y sedimentan luego de 15 minutos.

 Realizar varios análisis con diferencia de 7 días
 Necropsia
Diferencial:
 Enteritis hemorrágica viral

 Intoxicación por warfarina
 Ancylostoma (sangre oscura por la digestión y coagulos)
103
Tratamiento:
Debido a la larga prepatencia y la resistencia del huevo el tratamiento se debe
repetir cada 30 días tres veces consecutivas. Generalmente son necesarias varias
dosificaciones.
 Mebendazole 22 mg/kg
 Flubendazole 22 mg/kg (los benzimidazoles deben ser utilizados cada 12 horas
durante 5 días)
 Febendazole 50 mg/kg
 Ivermectina 200 mcg/kg (no es ovicida)
 Pirantel + febantel en una sola dosis es eficaz 92%
Profilaxis:
 HIGIENE: sobre todo en criaderos y guarderías. Eliminar las heces diariamente
y tratar el piso de concreto mediante sopleteo con fuego
 COPROPARASITOLOGICO: a todos los animales cada 3 a 4 meses
104
105
ANCYLOSTOMOSIS
Definición:
Esta enfermedad se caracteriza por provocar diarreas hemorrágicas y grados
variables de anemias. Es una parasitosis de amplia difusión en nuestro país.
Clínicamente los pacientes pueden presentarse desde asintomáticos hasta estados
de gravedad extrema (shock). Parasita el intestino delgado de perros y gatos tanto
jóvenes como adultos.
Es una ZOONOSIS (larva migrans cutánea)
Etiología:
CANINO
o Ancylostoma caninum
o A. braziliensis
o Uncinaria stenocephala
FELINOS
o A. caninum
o A. braziliensis
o A. tubaeforme
Ciclo biológico:
Es directo. La hembra vive de 6 a 18 meses, pone de 10000 a 30000 huevos por día,
los cuales son eliminados a través de la MF. Al cabo de 6 a 10 días los huevos
evolucionan a L3 que es el estadio infectante. Estas pueden acceder al huésped
por vía oral o transcutánea, ya que posee enzimas (colagenasa) que lo permiten.
Las larvas que penetran por piel y algunas pocas que ingresan por vía oral, se
dirigen por el torrente sanguíneo hacia el corazón derecho y de allí a los pulmones,
para luego ser expectoradas y deglutidas. Durante este recorrido puede efectuar
migraciones somáticas e incluso quedar retenidas en las fibras musculares
(hipobiosis). Estas larvas pueden despertarse si reciben señales de un útero gestante,
una glándula mamaria en gestación o bien del intestino. Las migraciones hacia el
útero no son tan numerosas como las que se dan hacia la glándula mamaria. Aquí
la eliminación de las larvas a través del calostro puede prolongarse hasta el día 21
del postparto. Es así como el 98-99% de los cachorros se infecta por vía
galactógena y solo el 2% por vía transplacentaria. Las larvas hipobióticas son
liberadas al torrente sanguíneo en varias preñeces sucesivas.
Cuando un canino macho con una población de Ancylostomas en su intestino
delgado es infectado por L3 de Ancylostomsa por vía oral, la mayoría de estas
larvas quedaran adormecidas en los tejidos. Si la población intestinal desaparece,
un escaso número de larvas despierta y completa su ciclo.
El periodo de prepatencia es de 11 a 21 días.
106
VÍAS DE INFECCIÓN:
 Oral
 Consumo de L3
 Consumo de huéspedes paraténicos
 Consumo de leche materna con larvas
 Transcutánea
 Transplacentaria
Dos mudas en la
LARVAS POR VÍA 18 d
mucosa
ORAL
Atraviesa esófago Sangre
Migración somática Enquistamiento
11 d
LARVAS POR PIEL Linfáticos Corazón Útero
Tejido subcutáneo Glándula

mamaria
Pulmón Tráquea Esófago ID
107
Patogenia y signología:
La acción se desarrolla por los elementos que presentan los parásitos en su capsula
bucal (dientes, placas cortantes, glándulas cefálicas que segregan sustancias
anticoagulantes y fluidificantes de los tejidos).
Los ancylostomas son:
 HISTIÓFAGOS: cada dos horas consumen una porción de mucosa
 HEMATÓFAGOS: utilizan la sangre para obtener oxígeno y los elementos disueltos
en el plasma, sin utilizar las células. Las hembras consumen más que los machos.
Si bien los ancylostomas son los endoparásitos más ávidos, las pérdidas de sangre
producidas durante la hematofagia son menores a las que ocurren cuando el
parasito se suelta dejando una ulcera sangrante.
La infestación se ve favorecida por la carencia de proteínas. Los cachorros son más
susceptibles.
La resistencia a la enfermedad difiere en forma marcada, ya que mientras algunos
pacientes toleran un número moderado de ancylostomas y cursan sin síntomas, hay
otros que desarrollan anemia ferropénica, diarrea hemorrágica, shock y muerte.
Presentaciones:
o SOBREAGUDO: anemia, hipotermia y shock
o AGUDO: diarrea con sangre, anemia y deshidratación
o SUBAGUDO: signos intermedios
o CRÓNICO: enflaquecimiento, diarreas, depilación alrededor de los ojos,
lagrimeo, quemosis, eosinofilia, no hay anemia.
Los gatos generalmente no presentan signos debido a que suelen albergar pocos
ancylostomas.
Diagnostico:
 Willis
 Necropsia
 Cultivo de larvas (diferenciar de Uncinaria)
Diferencial:
 Enfermedades virales que producen gastroenteritis hemorrágica

 Salmonelosis
 Shigelosis
 Leptospirosis
 Intoxicación por warfarina
 Insuficiencia renal
 Ulceras en estómago
 Trichuris
Tratamiento:
 Piperazina 200 mg/kg o 120 mg/kg –áscaris específica
 Pamoato de pirantel 10 – 12 mg/kg – ancylostoma específica
 Benzimidazoles: FBZ – MBZ – ABZ
108
 Febantel 10-15 mg/kg en hembras preñadas 38 a 40 días de gestación
 Levamisol 8-10 mg/kg
Para comprobar el éxito del tratamiento realizar un copro recolectando las heces
48hs después de la administración del ATP.
La dosificación deberá repetirse a los 15 días independientemente de la droga
utilizada.
Profilaxis:
 Las larvas son muy resistentes en el ambiente
 Desparasitar especialmente a las hembras
 Limpieza de pisos
 Remover la tierra
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ESTRONGILOSIS
Definición:
Es esta una de las parasitosis de mayor importancia y de más frecuente
presentación en los equinos. Es producida por nematodes de la superfamilia
Strongyloidea. Antes se los dividía en grandes y pequeños estrongilos, actualmente
es preferible hablar de estrongilos migratorios y no migratorios. Se localizan en ciego
y colon.
Etiología:
ESTRONGILOS MIGRATORIOS (GRANDES ESTRONGILOS)
o Strongylus vulgaris
o S. equinus
o S. edentatus
ESTRONGILOS NO MIGRATORIOS (PEQUEÑOS ESTRONGILOS)
o Triodontophorus
o Cylicocyclus
o Craterostomum
o Cyathostomum
o Cylicodontophorus
o Oesophagodontus
o Poteriostomun
Ciclo biológico:
ESTRONGILOS MIGRATORIOS
Son de ciclo directo. De los huevos que caen al suelo con la MF eclosiona la L1, la
que al cabo de una semana aproximadamente, luego de pasar por L2, se convierte
en L3 infectante. Dentro del organismo del hospedador susceptible cada especie
evoluciona de manera diferente, hasta llega a alojarse como adultos en la luz del
ciego y el colon, luego de un prolongado periodo de prepatencia que insume
varios meses.
S. vulgaris madura en la arteria mesentérica craneal o en sus ramas (produce una
tromboendoarteritis verminosa). S. edentatus madura en el hígado, al que accede
por el sistema porta. S. equinus muda en la pared del intestino grueso, luego va al
hígado y posteriormente al páncreas.
 S. equinus: las L3 una vez llegadas al ciego perforan su pared y se enquistan
durante 10 días en la submucosa, para mudar a L4. Una vez que se forma la
L4 pasan a la cavidad peritoneal y se dirigen al hígado. Perforan la capsula
de Glisson y viven 4 meses en el parénquima hepático. Al alcanzar 8 mm
invaden el tejido pancreático, permaneciendo en éste por 4 meses, donde
mudan a L5. Las L5 se dirigen al ciego y colon para madurar sexualmente al
cabo de 6 a 7 meses de la infestación
110
 S. edentatus: las L3 atraviesan la pared intestinal y pasan al hígado por vía
porta, se encapsulan en el parénquima hepático. A los 11-18 días pasan a L4
y a los 2 meses realizan migraciones por el parénquima. Después de migrar
pasan entre las hojas peritoneales del ligamento hepático para alcanzar los
tejidos del peritoneo parietal. Mudan a L5 y forman allí nódulos hemorrágicos.
Al cabo de 5 meses se movilizan de nuevo entre las hojas mesentéricas y van
a la pared del colon. Los nódulos se abren y las L5 alcanzan su madurez
sexual.
111
 S. vulgaris: a los 20 días de la infestación las L3 llegan por las arterias
intestinales a su nacimiento y al tronco ileocecocólico, allí mudan a L4. Luego
de 3 meses de permanecer allí mudan a L5 e inician el regreso por el tronco
cecocólico para ubicarse en el colon formando nódulos. Después de 6 a 8
meses mudan como juveniles, perforan la mucosa y ya en la luz del colon y
ciego alcanzan la madurez para copular y comenzar a desovar.
ESTRONGILOS NO MIGRATORIOS
Son de ciclo directo. Los adultos viven en la luz del ciego y colon alimentándose de
residuos vegetales, ciliados, etc. (no son hematófagos). Desovan grandes
cantidades de huevos, de éstos se origina la L1 que pasa a L2 y luego a L3
infectante, que permanece en los pastos. Los equinos se infestan comiendo pasto
con L3.
Las L3 penetran en la mucosa del ciego o colon y forman nódulos, luego mudan a
L4. Éstas abandonan el nódulo, pasan a L5 y luego a adultos.
Patogenia:
o Deformación de las glándulas de Lieberkun, hipertrofia e hiperplasia de las
células caliciformes debido a quistes
o Reacción inflamatoria en respuesta a la emergencia de las larvas
(hemorragia, congestión, edema de mucosas)
o Adultos se alimentan de tejidos vivos (mucosa y submucosa)
112
 S. vulgaris
o Focos hemorrágicos en la mucosa del íleon, ciego y colon, a los pocos días
de la invasión larvaria
o Arteritis y trombosis
o Formación de aneurismas
o Adultos hematófagos, producen lesión crateriforme en la mucosa donde
se fijan al intestino
 S. edentatus
o Inflamación y lesión de la mucosa en el sitio de penetración de la L3
o Trayectos necróticos y posteriormente fibróticos en el hígado
o Alteraciones en la estructura del ligamento hepatorrenal, omento, etc.
 S. equinus
o Inflamación y lesión de la mucosa en el sitio de penetración de la L3
o Trayectos necróticos y posteriormente fibróticos en el hígado
o Alteración en la estructura peritoneal
Signología:
 Disminución de la tasa de crecimiento

 Pérdida de peso Depende de la carga
 Debilidad parasitaria, alimentación,
 Mantenimiento del pelo de invierno estado inmune, etc.
 S. vulgaris
 Cólicos (la gravedad depende del trombo)
 Claudicaciones en caliente
 Anemia y hipoproteinemia
 Disminución del apetito y ganancia de peso
 S. edentatus y S. equinus
 Por lo general son asintomáticos
 Anemia e hipoproteinemia
 Disminución del apetito y ganancia de peso
Diagnostico:
 Willis / Mac Master – más de 100 OPG se debe tratar
 Cultivo de larvas
 Necropsia
113
Diferencial:
 Ascaridiosis
 Diarreas víricas o bacterianas
 AIE
Tratamiento:
BENZIMIDAZOLES
 Mebendazole 10 mg/kg
 Febendazole 7,5 mg/kg
 Oxfendazole 2,5 – 5 mg/kg Indicados para estadios larvarios
LACTONAS MACROCICLICAS que están en la luz, no para los que
están en hipobiosis
 Ivermectina 0,2 mg/kg
 Moxidectina 0,2 mg/kg (400 mg es eficaz para nódulos a nivel de la mucosa
en tratamientos más prolongados)
 Febendazole 50 mg/kg para los que están en hipobiosis

Profilaxis:
 Desparasitación periódica controlando posteriormente si la carga disminuye,
en caso contrario rotar las drogas (por la resistencia) y hacer un copro.
 Rotación de potreros
114
115
ESTRONGYLOIDOSIS EQUINA
Definición:
Enfermedad parasitaria de equinos jóvenes con localización en intestino delgado.
En animales lactantes rara vez persisten después del destete. En el 10% de los casos
se presentan signos clínicos.
Etiología:
o Strongyloides westeri
Ciclo biológico:
Los strongyloides presentan un ingenioso recurso natural para preservarse como
especie en condiciones adversas, y que sirve para su eventual evolución: las
hembras adultas, que se alojan en el intestino, ponen huevos que no requieren
fertilización para eclosionar en los pastos.
Las larvas nacidas de estos huevos pueden comportarse según:
 Ciclo homogónico: comportarse como larvas infectivas que penetran en los

equinos.
 Ciclo heterogónico: desarrollarse sexualmente en el pasto, libre vivientes,
poniendo huevos que eclosionan y se convierten en larvas infectivas que
penetran en los equinos.
En ambos casos las larvas penetran a través de la piel, conduciéndose por sangre a
los pulmones, de allí a la boca de los caballos, donde son ingeridos, parasitando su
intestino.
Solamente las hembras son parásitas. Las L3 son desnudas, no resisten los jugos
gástricos y es por esto que las formas infectivas atraviesan la mucosa oral y
esofágica para acceder a la sangre.
Epidemiologia:
 Presente en todo el país, principalmente en clima tropical y subtropical

 Transmisión transmamaria, movilización de las L3 en hipobiosis durante la
lactancia
 Se eliminan por leche durante 2 meses
 Huevos en la materia fecal del potrillo a los 14 días
 Es rara en adultos: vía percutánea en primoinfección
Patogenia:
 En intestino: enteritis catarral, infiltración de mucosa con células inflamatorias

 En piel: dermatitis
 En pulmón: neumonía
116
Signología:
 Disturbios digestivos
 Diarrea mucosa amarillenta, negra
 Cólicos
 Pérdida del estado corporal, emaciación
 Deshidratación
 Muerte
Diagnostico:
 Willis
 Cultivo de larvas
 Necropsia
Tratamiento:
 BZD: febendazole, albendazole, febantel 7,5 mg/kg oral
 Ivermectina 0,2 mg/kg oral
Profilaxis:
o Desparasitar a las yeguas una semana antes del parto

o Desparasitar los potrillos a los 7 días de vida
o Eliminar MF
o Rotación de potreros
o Evitar que los potros estén en lugares húmedos
117
OXYUROSIS EQUINA
Definición:
Es una parasitosis frecuente aun en los équidos adultos, que se caracteriza por
producir prurito en la zona anal, ocasionada por la ovoposición que la hembra de
estos vermes realiza en dicha región. Se localizan en ciego y colon.
Etiología:
o Oxyuris equi: forma de látigo contraria a la de Trichuris. Presenta dimorfismo
sexual.
Ciclo biológico:
Son de ciclo directo. Los adultos se localizan en intestino grueso de donde la
hembra migra para depositar los huevos en la región perineal, en forma de
cordones entre los pliegues anales y adheridos con un cemento. La puesta se
realiza preferentemente de noche y luego de la ovoposición la hembra muere. En 5
a 7 días, la larva muda un par de veces en el interior del huevo. Luego, al secarse,
los huevos se desprenden, contaminando la cama y/o el pienso para ser ingeridos
por el mismo u otro equino. Dentro del intestino delgado queda liberada la L3, migra
hacia la mucosa cecocólica, a los 10 días muda a L4 que se alimenta de
secreciones mucosas y acumula reservas. A los 45 días la L4 muda a L5, al 4° o 5°
mes de la infestación adquieren la madurez sexual.
Patogenia:
 Dermatitis traumática y alopecia por prurito (cola en cepillo)
 Inflamación e irritación de la mucosa intestinal con pequeñas ulceras (si las
larvas son muchas)
 Los adultos que están en intestino no son patógenos debido a que se
alimentan de sustancias contenidas en el mismo
118
Diagnostico:
 Graham
 Presencia de costras alrededor del ano
 Visualización de la hembra muerta en la MF
Diferencial:
 Sarna psoróptica
Tratamiento:
 BZD: MBZ 10 mg/kg – FBZ 7,5 mg/kg – OFZ 2,5 a 5 mg/kg → 3 desparasitaciones
cada dos meses – oral
 Febantel 6 mg/kg oral
 Moxidectina 0,4 mg/kg oral
 Diclorvos 002 mg/kg oral
Profilaxis:
 Buena higiene de los boxes

 Eliminación diaria de MF
 Análisis y desparasitaciones periódicas
 Limpiar con agua y jabón la región perianal y la grupa para eliminar los
huevos adheridos
119
HABRONEMOSIS EQUINA
Definición:
Es una enfermedad parasitaria de los equinos producida por los helmintos de los
géneros Habronema y Draschia, que se caracteriza por producir lesiones gástricas y
cutáneas (“llagas de verano”). Es de periodo estival ya que realiza el ciclo en las
moscas.
Etiología:
o Habronema muscae
o Habronema microstoma
o Draschia megastoma
Ciclo biológico:
Son de ciclo indirecto siendo los HI la Musca domestica, Stomoxys calcitrans,
Sarcophaga.
El caballo parasitado con Habronema elimina huevos larvados con las heces. Las
moscas desovan en el estiércol del caballo y nacen larvas que ingieren los huevos
de Habronema. En su cuerpo se enquistan las L1, que mudan a L2 en la pupa,
siguiendo el ciclo de la mosca. Al emerger las moscas adultas de las pupas llevan
las L3 en su abdomen. Crecen y cambian de forma en su cavidad bucal. La mosca
se posa en los labios del equino o lame las heridas y en este momento las L3 salen
por la probóscide y pasan a los tejidos del caballo para iniciar el parasitismo. El
equino se lame la herida pruriginosa y traga las L3 de Habronema; éstas llegan a la
mucosa del estómago, pasan a L4 y luego a adultos, produciendo ulceras y
desovando en ellas.
Las L3 que son depositadas en las heridas, no evolucionan hasta adultas,
ocasionando intenso prurito y formando nódulos. Cuando llega el otoño, estas
larvas mueren remitiendo los signos. Algunas larvas pueden colocarse cerca de los
parpados, invadiendo la conjuntiva y producir habronemosis ocular, las que
abordan cavidad nasal pueden producir habronemosis pulmonar con formación de
nodulitos peribronquiales.
120
Patogenia:
 H. muscae y H. microstoma: extremo anterior inserto en las glándulas gástricas,
pudiendo originar gastritis catarral crónica. Abundante mucus y placas
congestivas al retirar los parásitos.
 D. megastoma: marcada reacción granular, dando lugar a la formación de
tumores.
 Habronemosis cutánea: granulación intensa (producida por la L3)
Signología:
HABRONEMOSIS GÁSTRICA
 Anemia
 Pérdida de peso
 Cólicos postprandiales
 Apetito caprichoso
 Manto piloso opaco y deslucido
HABRONEMOSIS CUTÁNEA
 Heridas sangrantes
 Intenso prurito
 Granulomas
 Conjuntivitis
Diagnostico:
 Ovoscopia por Willis (difícil lograrlo porque las larvas eclosionan

tempranamente)
 Lavado gástrico (el mejor)
 Gastroscopia (se observan lesiones)
 Necropsia
 Buscar las L3 que suelen encontrarse profundamente en la periferia de las

lesiones (succión con pipeta de Pasteur)
Tratamiento:
 Triclorfón 30 mg/kg oral
 Diclorvos 20 mg/kg oral
 Closantel 10 mg/kg oral
 Benzimidazoles
 Local: organofosforados
121
 Ivermectica 0,2 mg/kg oral
 Curabichera
Profilaxis:
 Eliminación de la MF
 Controlar la población de moscas
 Tratar a los animales en invierno para controlar las llagas de verano
122
123
DIROFILARIOSIS
Definición:
Parasitosis helmíntica del aparato circulatorio producida por vermes de la familia
Filariidae, de amplia distribución en zonas tropicales y subtropicales ribereñas.
Afecta a perros, gatos y carnívoros silvestres, además de encontrarse en el hombre.
La enfermedad es crónica y los pacientes se pueden presentar asintomáticos, con
cuadros cardiopulmonares u otros signos menos frecuentes, como el de la vena
cava.
Es una enfermedad cosmopolita, en Argentina se distribuye en zonas de alta
temperatura y humedad (Formosa, Chaco, Corrientes, Misiones, Tucumán, Entre
Ríos, Santa Fe, Buenos Aires). La transmisión es estacional, de noviembre a abril, y sus
picos son en enero y febrero. Su distribución está relacionada con la del HI
(mosquito).
Etiología:
o Dirofilaria immitis
o Dipetalonema reconditum: se encuentran en el tejido conjuntivo subcutáneo.
Carecen de importancia patógena.
Ciclo biológico:
Son de ciclo indirecto, sus HI son los mosquitos de los géneros Aedes, Culex y
Anopheles. Los parásitos adultos se localizan en la arteria pulmonar y ventrículo
derecho, donde pueden vivir hasta 7 años. Las hembras paren larvas que viven en
la sangre periférica de 1 a 3 años y que necesitan pasar por el HI para evolucionar.
Al chupar sangre el mosquito toma las larvas (L1 microfilarias) que se dirigen al
aparato digestivo del mosquito y mudan a L2 en los tubo de Malpighi, que se
desarrollan en 10 a 30 días hasta L3 en la cavidad general del cuerpo del insecto.
Éstas descienden por el labium y penetran en la piel en el momento de la picadura.
Este artrópodo actúa como reservorio, ya que permanece infectado durante toda
la vida.
Los estadios pre-adultos por su gran capacidad de penetración pueden ubicarse
en musculo esquelético donde mudan a L4. Éstas pasan de los tejidos a los linfáticos
y de allí a la circulación venosa para llegar al ventrículo derecho donde alcanzan a
la adultez.
La prepatencia es de 7 a 8 meses (174 días como mínimo) y la patencia es de 5 a 7
años.
Un canino con gran cantidad de microfilarias circulantes, es menos peligroso como
foco de diseminación, ya que los mosquitos que lo piquen tienen mayores
posibilidades de morir antes de alcanzar otro animal.
124
Factores que determinan la receptividad del perro:
 Los perros de mayor riesgo son los que están en contacto con el mosquito
vector como los perros de caza, de competición, pastores, trasladados a
zonas endémicas.
 Son de mayor prevalencia los animales de 3 a 7 años. Es raro que un cachorro
menor de un año tenga vermes adultos, pero es posible la microfilaremia si la
madre estaba infectada durante la gestación y hubo transmisión
transplacentaria.
Patogenia:
 ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA: por los desechos tóxicos (materia fecal y

mucus uterino) de las filarias en vasos sanguíneos y pulmones. La respuesta es la
trombosis severa y formación de granulomas a nivel pulmonar, renal y en menor
proporción el hígado.
 ACCIÓN TÓXICA: las toxinas eliminadas por los parásitos y también la sola
presencia de éstos produce daños considerables en los vasos sanguíneos. El
primer cambio sucede a nivel de la superficie endotelial de las arterias
pulmonares. Estas se hinchan, las uniones intercelulares se amplían y el
subendotelio queda expuesto. Las plaquetas se activan y se forman trombos.
Las células del musculo liso se multiplican y junto con fibroblastos y colágeno
originan la proliferación vellosa (patognomónico de la enfermedad).
En las pequeñas arterias la capa media se hiperplasia produciendo
obstrucciones. En el pulmón las áreas alveolares se consolidan por el edema
focal y la reacción inflamatoria. Esta distribución es proporcional a la irrigación
de cada zona, ya que los parásitos llegan en forma pasiva y afectan en un
primer momento las arterias periféricas para ir avanzando hacia los vasos de
mayor calibre a medida que crecen. Estas lesiones pueden involucrar a las vías
aéreas superiores y es por esto que el animal tose. Los cambios morfológicos que
se desarrollan llevan en pocos meses a un aumento de la resistencia y rigidez de
las arterias provocando hipertensión arterial. No hay posibilidad de incrementar
el gasto cardiaco, el corazón responde con dilatación e hipertrofia.
 ACCIÓN MECÁNICA: las plaquetas se adhieren a las filarias, la motilidad propia
del parásito altera el flujo laminar y hay turbulencias, y por consiguiente
dilatación vascular. El engrosamiento de los vasos también produce disturbios
hemodinámicos que llevan a más dilatación y ello ayuda a agravar el cuadro de
hipertensión.
125
 MUERTE DE LOS PARÁSITOS: hay un “bombardeo” del pulmón con parásitos
muertos, con la consiguiente respuesta granulomatosa y trombosis, que junto con
los cambios arteriales llevan a CID. En las arterias intermedias se produce una
obstrucción del flujo que lleva a una dilatación de las arterias de mayor calibre
con edema pulmonar y hemoptisis.
 HEMOSIDEROSIS: esta afección se observa en perros muy infectados, a nivel del
parénquima pulmonar y ganglios regionales. La presencia de depósitos de
hemosiderina se relaciona con la MF de las filarias.
 MICROFILARIAS: los daños producidos por estas son menores que los producidos
por los adultos, a pesar de ser clínicamente más evidenciables.
 FILARIOSIS OCULTA: la presencia de las microfilarias en sangre ocasiona la
respuesta celular y humoral. Las células de la defensa y las inmunoglobulinas G y
M las atacan, disminuyendo su motilidad lo cual facilita el contacto con las
células del SRE, que finalmente las secuestran y destruyen. Es así que estas migran
de la sangre a los pulmones donde forman microgranulomas, lo que se conoce
como “neumonitis alérgica”.
Signología:
El curso de la enfermedad es generalmente asintomático.
En la enfermedad cardiopulmonar:
 Disminución de la resistencia al ejercicio

 Fatiga
 Letargo
 Tos
 Disnea
 Pérdida de peso
 Edema pulmonar
 Insuficiencia cardiaca
 Ascitis
 Hepatomegalia
 Síncope
En la neumonitis alérgica:
 Tos
 Ortopnea
 Jadeo
Síndrome de la Vena Cava (fallo hepático)
 Aparece rápido y es fatal

 Anorexia
 Depresión severa
 Debilidad
 Disnea (rara vez tose)
 Anemia o ictericia
 Pulso débil
 Pulsaciones yugulares
126
 Shock hipovolémico
 CID
Enfermedad renal
 Nefropatía con proteinuria

 Se detecta en forma secundaria a los otros signos
Diagnostico:
 Reseña
 Anamnesis
 Signología
 Pruebas complementarias: para determinar el estado y la funcionalidad
(hepático, renal y cardiopulmonar)
 Radiografía y ecocardiografía
 Análisis de sangre y orina
 Parasitológico: para demostrar microfilarias en sangre.
 Gota fresca: permite ver microfilarias en movimiento
 Knott modificado: es el más específico. Se observan microfilarias
muertas y coloreadas. Permite el diagnóstico diferencial entre ambas
especies.
D. immitis D. reconditum
Largo 317 um 275 um
Extremo anterior Afinado Curvado en medialuna
Cola Estrecha y recta Roma en corchea
Movimientos Bruscos y rápidos Lentos y uniformes
Coloración Bien teñida Ligeramente teñida
 Microhematocrito o microstrout
 Serología: ELISA
 Necropsia: podemos hallar accidentalmente los adultos en el corazón
derecho
Las microfilarias no tienen una concentración sanguínea constante a lo largo del

día. En determinados horarios pueden darse picos de aumento que coinciden con
el de la alimentación de la hembra mosquito (atardecer y amanecer). La vena
preferida por las microfilarias es la cefálica antebraquial. El número de estas larvas
aumenta siempre luego de una comida por lo que se recomienda la extracción de
sangre una hora después de la ingesta y analizar tres muestras de diferentes días.
Diferencial:
 Glomerulonefritis infecciosa
 Otras filariosis
Tratamiento:
No hay drogas filaricidas que sean efectivas contra todos los estadios. El tratamiento
es costoso, complicado y riesgoso.
127
SINTOMÁTICO
 Restricción del ejercicio
 El estado del animal debe mejorar antes del tratamiento
 Chequeo completo
 Indicar aspirina (antiplaquetaria y antiinflamatoria)
 Reposo una semana antes y tres semanas después del tratamiento
 Dieta pobre en sólidos
ESPECÍFICO
 QUIRÚRGICO: arterotomia pulmonar (no en Argentina)

 ADULTICIDAS
 Thiacetarsamida de sodio: el paciente debe estar hospitalizado.
Administrar por vía endovenosa a la dosis de 2,2 mg/kg cada 12 horas
durante 48 horas. La droga es hepatotóxica y nefrotóxica.
 Melarsomina: es más fácil de administrar y mucho menos toxica que la
anterior. La administración es por vía IM profunda en dos inyecciones
separadas por 24 horas en los músculos paralumbares. La dosis es de 2,5
mg/kg y es muy dolorosa. El tratamiento se divide en cuatro grupos:
 Clase 1: pacientes asintomáticos o son escasos síntomas
 Clase 2: enfermedad moderada, signos radiológicos ligeros
 Clase 3: enfermedad severa, los pacientes tienen tos, disnea u otro
signo asociado con dilatación del corazón derecho. A la radiografía
del tórax se ven lesiones arteriales severas.
 Clase 4: síndrome de la vena cava
Luego de 2 meses repetir el tratamiento estándar de dos aplicaciones.
 Consideraciones:
o Como complicación cuando los parásitos mueren se produce
una tromboembolia
o El paciente tiene que estar internado 10 días luego de la
aplicación de las drogas
o Los parásitos comienzan a morir a los 7 días de las inyecciones
 MICROFILARICIDAS
¿Por qué realizarla?
 Para eliminar perros portadores
 Para eliminar las patologías hepáticas, pulmonares y renales producidas
por las microfilarias
 Para verificar el éxito de una terapia adulticida
 Para poder instaurar la profilaxis
Droga
 Ivermectina 50 ug/kg – mata las dirofilarias en 24 horas – altera la
embriogénesis de las microfilarias
 Perros Collie o sus mestizos: Milbemicina oxima, Solamectina, Moxidectin
 Eficacia del tratamiento: deben realizarse 3 análisis de sangre separadas
por un par de días. Después de los 70 días se debe instaurar la terapia
preventiva.
128
ADULTICIDA → 4 semanas → MICROFILARICIDA → 3 análisis negativos → 70 días →
PREVENTIVO
Profilaxis:
 Controlar el vector
 Ivermectina 0,6 mg/kg oral cada 30 o 60 días
DIROFIFLARIASIS FELINA
o Generalmente las larvas no llegan a adulto
o No es común que se realice el Knott modificado porque no hay gran
cantidad de microfilarias en circulación, se realiza serología ya que es más
común la filariasis oculta.
o 50% vómitos, 50% tos
o No se realizan tratamientos adulticidas
129
SETARIOSIS EQUINA
Definición:
Parasitosis producida por un verme de la familia Filariidae, cuyos adultos pueden
localizarse en diferentes lugares como peritoneo, intestino delgado, escroto,
pericardio, bazo, tabique nasal y pulmón, generalmente sin producir lesiones. En
cambio las formas larvarias denominadas microfilarias pueden producir
manifestaciones generales al hallarse en el torrente circulatorio o causar ceguera si
llegan a invadir la cámara anterior y posterior del ojo.
Etiología:
o Setaria equina
Epidemiología:
Se distribuye en todo el país, principalmente en las zonas tropicales y subtropicales.
Es transmitida por insectos hematófagos Aedes, Culex, Anopheles, Haematobia
irritans.
Ciclo biológico:
Heteroxeno. Similar al de Dirofilaria immitis.
Signología:
 Sin signos en cavidad abdominal

 SNC: meningitis, mielitis y parálisis del tercio posterior
 Ocular: conjuntivitis, iritis, ceguera
Diagnostico:
 Observar sangre fresca entre el porta y cubre (extraída al atardecer)

 Frotis teñido con Giemsa
 Necropsia adultos libres en cavidad abdominal
Tratamiento:
 Ivermectina 0,2 mg/kg intraperitoneal
130
131
DIOCTOFIMOSIS
Definición:
Helmintiasis renal producida por un nematode conocido como “gusano gigante del
riñón” o “lombriz roja del riñón”. En medina veterinaria es poco frecuente, pasando
desapercibida y siendo generalmente un hallazgo accidental de cirugías o
necropsia.
Parasita principalmente a los caninos, aunque también puede estar en gatos y otros
mamíferos como zorro, nutrias, incluido el hombre.
Etiología:
o Dioctophyma renale: es el nematode de mayor tamaño que afecta animales
domésticos, los machos miden hasta 45 cm y las hembras hasta 100 cm.
Ciclo biológico:
Es indirecto. Los adultos machos y hembras suelen vivir en el riñón, donde copulan.
Los huevos, que permanecen viables durante 7 meses en el medio acuático, son
eliminados con la orina del HD. Allí son ingeridos por el HI (anélido oligoqueto de
vida libre Lumbriculus variegatus), en el cual se desarrollan los estadios larvarios,
hasta L3 infectante. El anélido puede ser ingerido por el perro que se infecta al
beber agua, o por hospedadores paraténicos como peces y ranas. La L3 atraviesa
la pared intestinal en la primera porción del duodeno y por peritoneo se dirige al
riñón derecho (por su proximidad al duodeno).
PARTICULARIDADES
 El macho no es imprescindible, la hembra puede oviponer sin él
 Huevo con larga viabilidad
 Localizaciones erráticas: escroto, próstata, glándula mamaria, tejido
subcutáneo, canal inguinal, cavidad abdominal y torácica.
 El periodo de prepatencia es de 6 meses a 1 año.
HD
HOSPEDADORES
L1 → L2 → L3 PARATÉNICOS
132
Patogenia:
 ACCIÓN HISTIÓFAGA
 ACCIÓN TRAUMÁTICA
 ACCIÓN OBSTRUCTIVA
 ACCIÓN TÓXICA
Por su gran tamaño y su alimentación histiófaga este parasito lleva a la destrucción
del parénquima renal. El riñón derecho se presenta muy aumentado de tamaño.
Cuando se encuentran libres en la cavidad abdominal se observan lesiones
puntiformes con reacción inflamatoria y fibrosis.
Signología:
Generalmente es asintomático, de haber síntomas estos se relacionan con una
disfunción renal. El paciente puede presentar cólicos, envaramiento de los
miembros posteriores, quejidos, inquietud, disuria o hematuria.
Diagnóstico:
 Sedimento urinario: se encuentran los huevos en la orina si hay machos y

hembras o solo hembras.
 Ecografía o hallazgo accidental en cirugías: el diagnostico en caso de que
solo halla machos es difícil porque no se eliminan huevos, por lo que es
necesario confirmar con una ecografía.
 Necropsia
Diferencial:
 Leptospirosis
 Insuficiencia renal crónica
 Cistitis
 Intoxicación por warfarina
 Capillariasis: pueden confundirse los huevos
Tratamiento:
 Quirúrgico, no hay medicamentoso
133
CAPILARIASIS
Definición:
Este verme produce una parasitosis banal de la vejiga y pelvis renal de caninos y
felinos. Por lo general no produce signología y esto dificulta se detección.
Etiología:
o Personema plica (ex Capillaria plica)
Ciclo biológico:
Es indirecto. Los huevos son ingeridos por lombrices de tierra, en este momento las
formas larvales se tornan infectantes para el HD.
Una vez dentro del huésped, los estados larvales migran por la mucosa intestinal
hacia la vena porta, llegan al hígado y luego alcanzan la circulación general,
llegando hasta la capsula de Bowman; la atraviesan y se ubican en la vejiga.
Prepatencia: 2 meses.
Patogenia:
En general es apatógena.
Signología:
Poliquiuria y prurito durante la micción.
Diagnostico:
 Sedimento urinario: los huevos son similares a los de Trichuris pero más
pequeños, más claros y algo rugosos en la superficie externa.
Tratamiento:
 Febendazole 25 mg/kg por día durante 21 días
134
135
ESTEFANUROSIS
Definición:
Es una helmintiasis de ubicación en la grasa perirenal, paredes de la pelvis y uréteres
de los cerdos.
Etiología:
o Stephanurus dentatus
Ciclo biológico:
Los huevos son eliminados con la orina. En el huevo se forma una L1 que eclosiona
en el medio externo, dando lugar a la L2 y L3. La infección tiene lugar por la
ingestión de la L3 o por vía percutánea. Las lombrices pueden actuar como
hospedadores paraténicos al ingerir los huevos larvados y luego la L2 se enquista en
sus tejidos.
Cuando la infección es vía oral las L4 migran del intestino delgado hacia el hígado.
Si es percutánea ingresan a la circulación, pasan por el corazón y pulmón en donde
algunas quedan enquistadas y luego llegan al hígado. En este las L4 perforan la
capsula de Glisson y van al riñón donde alcanzan el estadio adulto. Se pueden
encontrar larvas erráticas enquistadas en diferentes lugares del organismo, que no
completaran el ciclo. Los lechones pueden nacer parasitados por haber pasado
larvas circulantes de la cerda a través de la vena umbilical.
El periodo de prepatencia es de alrededor de 1 año.
Epidemiologia:
Las L3 conservan su capacidad infectante cerca de 6 meses. Es más común en
cerdos criados en bañados o esteros de zonas tropicales.
Patogenia:
Dermatitis y respuesta ganglionar regional; en hígado proliferación de tejido
conectivo que conduce al aumento del tamaño y lleva al decomiso de las vísceras.
En riñón y vías urinarias se forman quistes con gusanos y material purulento. En casos
crónicos los uréteres se obstruyen. En los puntos del pulmón donde penetraron los
parásitos se observa pus y sangre.
Signología: Tratamiento:
 Dermatitis y nódulos cutáneos  Levamisol 8 mg/kg per os – eficaz

 Adenitis contra adultos
 Trastornos hepáticos  Ivermectina 03 mg/kg SC
 Retraso del crecimiento  Febendazole 10 – 15 mg/kg una vez
 Ascitis
 Trastornos nerviosos
 Nefritis
Diagnostico: Sedimento urinario para observar los huevos y necropsia (adultos).
136
137
PARASITOSIS
PRODUCIDAS POR
ACANTOCEPHALOS
Y
PENTASTOMIDAS
138
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ACANTOCEPHALOS
MACRACANTORRINCOSIS
Definición:
Se trata de una parasitosis del ID de los cerdos que tienen acceso al campo, que en
infestaciones leves no causa casi daño pero en infestaciones severas ocasiona
pérdidas económicas por el retardo en el crecimiento y depresión inmunológica.
Etiología:
o Macracanthorhynchus hirudinaceus: puede llegar a medir 70 cm. Habita en el

yeyuno e íleon de los porcinos, en cuya mucosa introduce su potente
probóscide provista de fuertes ganchos. En las heces aparece desarrollado el
primer estadio larvario denominado Acanthor.
Epidemiologia:
 Amplia difusión en climas templados y tropicales
 Por el largo ciclo de vida del agente la parasitosis se observa principalmente
en cerdo de 1 a 2 años de edad.
 Aumenta la infestación en crianzas extensivas cuando los cerdos salen a
hozar en rastrojo de maíz o tierras aradas.
 Las hembras pueden poner al día hasta 200.000 huevos pero en forma
intermitente. Estos huevos son sumamente resistentes y su difusión en el medio
la contribuye diversos animales coprófagos.
Ciclo biológico:
Los huevos eliminados con las heces, son ingeridos por las larvas de diferentes
géneros de coleópteros que actúan como HI (bicho torito y catanga), en los cuales
el acanthor evoluciona al estadio de cistacanto y luego al infectante denominado
acantela. Los cerdos se parasitan al ingerir estas larvas coprófagas, con las
acantelas en su interior, favorecido por el hábito de hozar. Una vez en la luz del ID,
las acantelas se fijan a la mucosa y desarrollan el estado adulto.
Periodo de prepatencia: 2 a 3 meses. Periodo de patencia: 10 meses.
Un solo escarabajo puede albergar de 130 a 2000 acantelas.
Patogenia:
 ACCIÓN TRAUMÁTICA: producida por la probóscide que se fija a la mucosa.
 Formación de nódulos en la serosa intestinal e incluso perforación con peritonitis
generalizada.
 Pérdida de sangre hacia el lumen y absorción de sustancias tóxicas.
 ACCIÓN EXPOLIATRIZ: depleción de glucósidos y aminoácidos.
140
Cistacanto Acantela
Signología:
En casos leves es asintomático.
En infestaciones masivas:
 Intranquilidad
 Temblores
 Anorexia
 Adelgazamiento
 Anemia
 Estreñimiento alternado con diarrea sanguinolenta
 Cólicos y espasmos en los músculos abdominales
Lesiones:
 Nódulos de 1 a 2 cm en la serosa
 Al abrir el intestino vemos los adultos fijados a la mucosa, de muy difícil
extracción
Diagnostico:
 Ovoscopia de MF utilizando el método de sedimentación 5-3-2

 Necropsia
Tratamiento:
 No hay tratamiento específico
 Ivermectina en el alimento 0,1-0,2 mg/kg por 7 días
 Levamisol 8 mg/kg
 BZD 8 mg/kg
Profilaxis:
 Llevar los cerdos a pisos de cemento
 Engrampado
 Análisis de heces cada 2 o 3 meses
141
PENTASTOMIDA
LINGUATULOSIS
Definición:
Parasitosis de los caninos, producida por las formas adultas de un artrópodo
vermiforme llamado Linguatula serrata. Se caracteriza por una rinitis crónica que
cursa con ronquidos, inquietud y disnea.
Ciclo biológico:
Es indirecto. Los parásitos viven durante 15 a 21 meses en la cavidad nasal y senos
frontales. Mueren y se eliminan en forma espontánea.
La copula se produce dentro de la cavidad nasal y los huevos son expulsados
mediante estornudos o deglutidos, al caer con las heces contaminan el suelo.
Posteriormente son ingeridos por un HI (bovino, equino, rata, humanos, etc.); se
libera la larva en el intestino y atravesando su pared va por vía sanguínea o linfática
a ubicarse en ganglios, bazo o hígado. Allí forma nódulos donde evoluciona por 7
meses, sufriendo varias mudas (7 a 9) se convierte en ninfa que es el estadio
infectante, luego de las cuales puede liberarse o no en la cavidad abdominal.
El perro se infecta ingiriendo el nódulo u olfateando las vísceras. De esta manera el
parasito penetra directamente en la cavidad nasal donde llega a adulto.
La duración del ciclo es de 6 meses.
HI
CARNE CONTAMINADA
142
Patogenia:
Las larvas ejercen una acción traumática al romper los tejidos y los adultos tienen
acción mecánica obstructiva e irritativa. Al fijarse a la mucosa producen una
reacción inflamatoria marcada. Son hematófagos.
Signología:
Estornudos, secreción nasal sanguinolenta. El canino suele frotarse la nariz, sacudir la
cabeza, manifestar ansiedad y dificultad respiratoria.
Lesiones: Rinitis crónica.
Diagnostico:
 Observación de los huevos en secreción nasal o en heces

 Visualización de los parásitos mediante otoscopio o rinoscopia
 Hallazgo de los parásitos adultos a la necropsia
Tratamiento:
 Extirpación del parasito por vía quirúrgica o provocación del estornudo con
sustancias irritantes
143
PARASITOSIS
PRODUCIDAS POR
TREMATODES Y
CENTODES
144
145
TREMÁTODES
FASCIOLOSIS
Definición:
Enfermedad parasitaria caracterizada por un proceso inflamatorio crónico del
hígado y conductos biliares, que afecta herbívoros, de mayor incidencia en bovinos
y ovinos aunque también puede afectar a caprinos, equinos, porcino, alguno
animales silvestres (guanacos, llamas, liebres, carpinchos) incluso al hombre. Es
producida por el tremátode Fasciola hepática.
Sinonimia: distomatosis, duela del hígado y saguaipé (gusano chato) en zonas del
Litoral.
Etiología:
o Fasciola hepática: tremátode de aspecto foliáceo, hermafrodita.
Ciclo biológico:
El ciclo es indirecto.
 HD: ovino, bovino, caprino, porcino, etc.
 HI: gasterópodo (caracol) del género Limnaea viatrix
 Ubicación: canalículos biliares (adultos) y parénquima hepático (larvas)
Los huevos operculados y macizos son eliminados con las heces. En 20 días y a una
temperatura adecuada originan un embrión ciliado denominado miracidio.
El miracidio eclosiona levantando el opérculo, éste está equipado para vivir 12
horas. Por medio de sus manchas oculares se orienta hacia la superficie, donde
busca activamente a su HI en el cual continuara su ciclo vital. Es atraído por
quimiotaxismo positivo hacia el molusco, y al contactar con él perfora su tegumento
y penetra, perdiendo los cilios. Éste se transforma en esporocisto y por reproducción
asexual forma redias y posteriormente cercarias. Las cercaría abandonan el
caracol, pierden la cola y se enquistan en los pastos como metacercarias, que es la
forma infectante.
Las metacercarias son ingeridas por los rumiantes y en su interior se desarrollan los
fasciolómulos (fasciolas juveniles). Estos salen del duodeno, migran por el peritoneo
y abordan el hígado atravesando la cápsula de Glisson. Se instalan en los
canalículos biliares y evolucionan hasta fasciolas adultas, las que por
autofecundación o fecundación cruzada reinician el ciclo con la ovoposición. Los
huevos pasan a la vesícula biliar, de allí al duodeno y son eliminados con las heces.
El periodo de prepatencia es de 60 días.
*Los huevos deben encontrarse en un medio acuático, en condiciones favorables

de temperatura (10°-30°) y humedad, de los cuales cerca del 50% puede llegar a
evolucionar a miracidio.
*La vida del miracidio depende de sus reservas, debiendo encontrar un caracol
entre las 12 y 24 horas.
146
*Si las condiciones ambientales y nutritivas para el caracol son desfavorables
pueden formarse una segunda generación de redias.
*Dependiendo de las condiciones ambientales, al cabo de 40 a 60 días se liberan al
medio ambiente 100 a 1200 cercarias por cada miracidio infectante.
*En el hospedador definitivo las matecercarias se desenquistan mediante un
proceso activo desencadenado por altas concentraciones de anhídrido carbónico,
condiciones reductoras y temperatura de 39°C.
*El pasaje de los fasciolómulos en el duodeno del HD es estimulado por las sales de
sodio presentes en la bilis.
*Cada fasciola puede producir hasta 20.000 huevos.
147
Epidemiología:
Para que se establezca la enfermedad en un área determinada es necesaria la
coincidencia del HI, del HD y factores climáticos adecuados para el desarrollo de
los estadios larvarios en el caracol.
HUÉSPED INTERMEDIARIO:
 Viven en zonas de barro húmedo y agua dulce poco profunda, no
estancada.
 Los suelos con concentraciones elevadas de sales no son compatibles con su
evolución.
HUÉSPED DEFINITIVO:
 Estos utilizan los mecanismos de la respuesta inmunitaria, tanto humorales
como celulares para combatir el parasito.
 En bovinos raramente causa la muerte, mientras que esto es más frecuente
que suceda en ovinos.
 El bovino es más susceptible a temprana edad pero puede desarrollar una
fuerte resistencia:
 Resistencia a la infestación
 Resistencia a la reinfestación
 Autocuración
 La resistencia en el bovino es facilitada por la extensa fibrosis hepática que se
desarrolla tras la primoinfección (reducción del número y tamaño de las
fasciolas, y de la patencia)
 En ovinos la edad o el sexo no afectan el nivel de parasitación, y los animales
parasitados no desarrollan resistencia.
 A diferencia de los bovinos los ovinos y caprinos prefieren pastoreas lejos de
los ambientes pantanosos
 Existen gran variedad de reservorios, tales como equinos, liebres, nutrias,
carpinchos, etc., que mantendrán el ciclo en el ambiente.
AMBIENTE
 Las características climáticas condicionan en forma decisiva las épocas de

mayor riesgo.
 El verano, si es húmedo, reúne todas las condiciones óptimas, pero si la
humedad es baja y hay escasez de lluvias el ciclo se limita.
 Las metacercarias enquistadas en los pastos son muy susceptibles a la
desecación y la luz solar.
 En invierno, con temperaturas por debajo de 10°C no hay emisión de
cercarías desde los caracoles, pero las temperaturas reducidas mantienen
viables las metacercarias enquistadas en los pastos y los huevos de fasciola
en el ambiente.
En Argentina se han reportado casos en Buenos Aires, Corrientes y Mendoza, siendo

la incidencia muy alta en zonas de precordillera, Entre Ríos, San Luis, Córdoba,
Corrientes y Sierra de la Ventana (Bs. As).
148
Patogenia:
Los fasciolómulos al ser histiófagos consumen el parénquima hepático durante su
migración, produciendo:
o Hemorragias
o Necrosis
o Fibrosis
Las fasciolas adultas son hematófagas y habitan en los canalículos biliares,

generando:
o Colangitis
o Colangiectasia
o Calcificación (solo en bovinos porque la presentación es más crónica)
Signología:
CUADRO AGUDO: es común en ovinos y bovinos jóvenes. Por lo general no se
observan signos y es mortal.
CUADRO SUBAGUDO O CRÓNICO: en bovinos
 Pérdida de peso
 Diarrea, coprostasia
 Palidez de mucosas
 Edema, ascitis
 Ictericia
 Adinámia
 Disminución de la producción
Lesiones:
CUADRO AGUDO: hepatitis severa.
CUADRO SUBAGUDO A CRÓNICO
 Cirrosis
 Sobre relieve de canalículos
 Al corte del parénquima: tinte ictérico (estasis de bilis)
 Al corte de los canalículos:
 Engrosamiento de la pared
 Bilis parda y filante
 Depósito de arenilla o concreciones de calcio
 Presencia de adultos
Diagnostico:
 CLÍNICO: epidemiología
 PARASITOLÓGICO: sedimentación 532
 NECROPSIA: adultos
 En casos de sospecharse de un cuadro agudo pueden ponerse trozos de
hígado en agua tibia para recoger los fasciolómulos
 TRACERS
149
Tratamiento:
Droga Mg/kg Adultos 6-12 sem 1-5 sem

ABZ 7,5 – 10PO + - -
Netobimin 20 PO + - -
Clorsulón 7 SC + + -
Closantél 3-5 PO-SC + + -
Nitroxinil 10 + + -
Triclabendazole 10-12 PO + + +
Profilaxis:
 Sobre el HD: aplicación de fasciolicidas.
 Sobre el HI: molusquicidas.
 Sobre el ambiente: drenaje, cercado y bebederos con agua fresca.
FAMILIA PARAPHISTOMATIDAE
Etiología:
o Paraphistomum microbothrium: los adultos parasitan el rumen y retículo de los

rumiantes (bovino, ovino, cabra, búfalo) siendo poco patógenos. Cuando se
encuentran en grandes cantidades, las formas larvarias en el duodeno son las
responsables de la inflamación y la diarrea. El ciclo es igual al de F. hepática
con la diferencia que los HI son caracoles de la familia Planorbidae.
o Cotylophorom cotylophorum: también parasita el rumen y retículo de los
rumiantes.
Diagnostico:
 Coproparasitológico por sedimentación 532 (huevos grises, diferenciar de

fasciola)
 Necropsia (adultos)
Tratamiento:
 Oxicloramida 15 mg/kg por 3 días.
ALARIOSIS
 Alaria alata: trematode que parasita el intestino de perros, gatos y algunos
carnívoros silvestres.
 La prevalencia en animales domésticos es baja, pero en carnívoros silvestres
(linces, zorros, etc.) puede superar el 20% en zonas endémicas.
 Es también infectiva para varios vertebrados que actúan como hospedadores
de transporte (paraténicos) tales como porcinos domésticos y salvajes, así como
gallinas y otras aves que pueden consumir los hospedadores intermediarios
150
(renacuajos, ranas). También puede infectar a seres humanos, de modo grave.
En tales hospedadores de transporte Alaria no completa su desarrollo, pero
permanece infectiva para los hospedadores finales (perros, gatos) si éstos
consumen los hospedadores de transporte.
 Perros o gatos infectadas no son contagiosos para los seres humanos, ni por
contacto ni a través de heces u otros líquidos corporales (se supone que los seres
humanos no se comen las mascotas...), pero cerdos, gallinas y otros
hospedadores de transporte SÍ, si se consumen crudos o insuficientemente
cocidos. No por contacto o a través de las heces.
 Las infestaciones elevadas pueden producir duodenitis catarral, aunque en la
mayoría de los perros cursa en forma asintomática.
Miracidios 1°HI Caracoles género Planorbis
HD Esporocistos
Cercaria
Hospedadores paraténicos Mesocercarias 2° HI
 Coproparasitologico por sedimentación

 Necropsia: formas adultas halladas accidentalmente
151
CESTODES
Los cestodes de los rumiantes y equinos revisten menos interés que en caninos y
felinos. En bovinos se presentan casos clínicos esporádicamente en tambos, en los
ovinos suele adquirir mayor importancia. En equinos esta parasitosis es raro que
presente signología, ya que la invasión suele ser leve, salvo que el animal se halle
inmunodeprimido o en estado de desnutrición.
Esta parasitosis es más frecuente en animales jóvenes, ubicándose en ID. Son
parásitos hermafroditas, su cuerpo se divide en tres regiones (escólex, cuello y
estróbilo) y se los conoce vulgarmente como “gusanos chatos”.
CESTODOSIS EN GRANDES ANIMALES

Etiología:
BOVINO
o Moniezia expansa: 4 a 10 m.
o Moniezia benedeni: hasta 4 m.
OVINO → Además de los mencionados para bovino:
o Thysanosoma actinoides
o Thysaniezia giardi
EQUINOS
o Anoplocephala magna: 25 a 80 cm.

o A. perfoliata: 3 a 8 cm (+ patógena)
o Anoplocephaloides mamiliana
Ciclo biológico:
Los proglótides maduros, aislados o en grupo, son eliminados con las heces y
macerados en el medio ambiente, dejando en libertad los huevos. Estos resisten
regularmente las condiciones del medio, necesitando de un mínimo de humedad
para sobrevivir varios meses.
Al ser ingeridos por el HI (ácaros oribátidos) quedan libren las oncóferas que
perforando su intestino se ubican en la cavidad abdominal, transformándose en
cisticercoides (monocefálico-monosomático), tipo de larva quística de disposición
esférica con varias envolturas y un apéndice caudal externo. Los cisticercoides, en
número de 1 o 2 por ácaro, completan su desarrollo en el invertebrado entre 1 y 6
meses, dependiendo de la temperatura exterior.
El contagio de los HD se produce por ingestión de ácaros portadores en las primeras
horas de la mañana y ultimas horas de la tarde debido a la fotofobia de los mismos.
Cada cisticercoide consumido dará origen a una tenia, que tras perder los ganchos
embrionarios completara su desarrollo, comenzando a eliminar los primero
proglótides maduros al cabo de un periodo de 1 a 2 meses.
152
HD
HI
Epidemiologia:
 Tendencia estacional en otoño-invierno por la mayor actividad de los ácaros
en ésta época, siendo el periodo de mayor ovoposición en primavera.
 Factor limitante: humedad
 Susceptibilidad: depende de la especie y categoría, siendo los ovinos los más
susceptibles junto con los animales jóvenes de 6 meses.
 Tipo de explotación y manejo del rodeo: extensivo > probabilidad de
infestación (pasturas naturales); intensivo (feed-lot) < probabilidad de entrar
en contacto con el HI pero no quiere decir que no lo haya.
Patogenia:
La patogenia va a estar dada por la edad del animal y la carga parasitaria.
 Obstrucción intestinal con enterotoxemia
 Acción expoliatriz: compite con el hospedador por los nutrientes (afinidad por la
vitamina B12, anemia hemolítica)
 Acción traumática por la fijación del escólex
 Acción local: inflamación de las capas tisulares (ulceras, necrosis hasta la
perforación del intestino)
 Obstrucción íleo-cecal, torsiones y enteritis catarral (equinos)
 Perforación del duodeno (A. magna)
 BOVINOS: Moniezia se considera una parasitosis de escasa importancia clínica,
no manifestando signos evidentes y disminuyendo la prevalencia con la edad.
 OVINOS: las infestaciones ligeras con Moniezia y Thysaniezia son de poca
importancia y en general asintomáticas. Por el contrario altas cargas, en especial
corderos de menos de 6 meses, puede producir mortandad masiva por
obstrucciones intestinales que propician la proliferación de anaerobios como
Clostridium.
 En el caso de Thysanosoma actinoides, de ubicación hepática, la patología es
más específica con cuadros de obstrucción del flujo biliar y pancreático,
153
produciendo distensión de los conductos biliares acompañado de fibrosis con
inflamación catarral del duodeno y tracto biliar.
Signología:
 Asintomático en la mayoría de los casos.
 Retraso del crecimiento
 Pelo hirsuto
 Disminución de peso
 Apetito irregular
 Diarrea
 Cólicos sordos y recurrentes
 Cólicos agudos
 Debilidad crónica
 Hipoproteinemia con edema
 Anemia
Lesiones:
GRADO 1: edema, hiperemia, congestión, úlceras, engrosamiento de la válvula
ileocecal.
GRADO 2: enteritis pseudomembranosa focal
GRADO 3: enteritis necrótica
Diagnostico:
o A campo observando en las heces recién emitidas los trozos de proglótides

que son eliminados y se hallan adheridos a la unidad bosta. Podemos recurrir
además al lavado de la misma a través de un colador.
o En el laboratorio mediante técnicas de flotación con solución de
enriquecimiento (Mac Master o Willis) podemos diferenciar huevos de
Moniezia, mientras que los de Thysanozoma por ser encapsulados, pueden
observarse aunque sin seguridad por flotación o sedimentación con
soluciones de mayor densidad.
o A la necropsia, método frecuente en ovinos, hallamos los parásitos en el
duodeno así como en colédoco y vesícula biliar, anudados entre si y
obstruyendo los órganos.
Diferencial:
 Nematodes (en bovinos)

 Strongyloides (equinos)
 Cólicos por otras causas
Tratamiento:
 Praziquantel 25-100 mg/kg PO (para todos)
 Niclosamida 100-150 mg/kg PO Terneros
 FBZ 10 mg/kg PO
 OFZ 2,5 mg/kg PO La dosis es el doble que para nemátodes
 ABZ 5 mg/kg PO
154
Control:
 Método de Berlesse (para identificar potreros con ácaros)
 Evitar el pastoreo crepuscular o nocturno
 Control terapéutico (uso de cestocidas previo análisis)
 Manejo de los animales susceptibles/potreros
 Desparasitar hembra preparto y cría a los 2 meses
 Laborear la tierra
 Rotar y descansar potreros
 Acaricidas (mata los ácaros pero evita la conversión de la unidad bosta en
materia orgánica)
155
FORMAS LARVARIAS DE LAS TENIAS
CISTICERCOIDE
 En invertebrados
 Monocefálico - Monosomático
CISTICERCUS
 En vertebrados
 Monocefálico - Monosomático
COENURO
 En vertebrados
 Policefálico - Monosomático
QUISTE HISDATÍDICO
 En vertebrados
 Policefálico - Polisomático
 Gran vesícula con pequeñas vesículas en su interior
CISTICERCOSIS
Definición:
La cisticercosis es una enfermedad causada por la presencia en los tejidos de los HI
de metacéstodos o formas larvarias denominados CISTICERCOS, de varias especies
de cestodos del género Taenia.
Afecta a una gran variedad de animales, incluido el hombre, con un alto grado de
especificidad.
Etiología:
o Cysticercus bovis: es la forma larvaria de Taenia saginatum (HD: hombre). Se
aloja en los músculos de mayor irrigación: masetero, diafragma, intercostales,
incluso miocardio.
o Cysticercus cellulosae (cerdo): forma larvaria de Taenia solium (HD: hombre).
Se aloja en maseteros, corazón, lengua, psoas y músculos lumbares.
Estos dos tienen importancia en salid publica por comportarse como

ZOOANTROPOZOONOSIS.
Ciclo biológico:
El hombre, HD parasitado con Taenia saginata, elimina con las heces los proglótides
grávidos, estos migran activamente a través del ano y se desplazan varios
centímetros conteniendo gran cantidad de huevos.
Cuando el bovino ingiere el pasto contaminado con los huevos, el embrióforo no es
afectado por la pepsina gástrica pero resulta atacado por las enzimas
pancreáticas, particularmente la tripsina, liberando la oncófera en el intestino. Pasa
a la circulación sanguínea y con ayuda de sus ganchos atraviesa el hígado,
156
corazón derecho y pulmón, regresa al corazón izquierdo y pasa a la circulación
general para alojarse en sus localizaciones definitivas.
El cisticercus es infectante al cabo de 10 semanas y puede permanecer viable
durante 9 meses o más. El hombre al comer carne insuficientemente cocida con
larvas de cisticercus da lugar al estado adulto de T. saginata, que se aloja en el
intestino delgado. La supervivencia de estos parásitos puede abarcar desde pocos
meses hasta 30 años. El ciclo se continúa cuando el hombre defeca en pleno
campo, no utilizando letrinas.
En el caso de T. cellulosae el ciclo es igual solo que el HI es el porcino.
Epidemiología:
 Es una zoonosis de carácter universal, con regiones endémicas según
condición social, cultural y económica.
 En la mayoría de los casos la epidemiologia de la cisticercosis depende de la
convivencia del hombre con los animales.
 En Argentina es poco usual encontrar portadores humanos.
 Los huevos de T. saginata pueden ser transportados por pájaros y esta
dispersión depende de la frecuencia y oportunidad que tengan de ingerir
heces humanas o insectos y otros invertebrados contaminados.
 Las condiciones ambientales como lluvia y viento actúan en la dispersión de
los huevos.
157
 En el caso de T. solium produce cisticercosis humana, las vías de entradas
pueden ser:
 Heteroinfección: se debe a la ingestión accidental de huevos de T.
solium que se encuentran contaminando el agua o alimentos por otras
personas parasitadas.
 Si los huevos son ingeridos por el hombre = neurocisticersosis
 Si los huevos son ingeridos por los cerdos = cisticercus en músculo
 Autoinfección externa: por la ingestión de huevos procedentes de la
misma persona parasitada (ano → mano → boca)
 Autoinfección interna: algunos proglótides pasan al estómago por
movimientos peristálticos inversos, donde los embriones infectantes
eclosionan.
Patogenia y signos:
 En los HI suele ser asintomática.

 Los cisticercus se localizan normalmente en los capilares linfáticos de la
musculatura esquelética, ocasionando atrofia de las fibras musculares por la
presión ejercida por el parásito.
 La T. saginata en el hombre puede ocasionar reacciones toxico-alérgicas,
hemorragias en el punto de fijación en la mucosa intestinal, destrucción del
epitelio e inflamación por hipo o hipersecreción de mucus.
 En el caso de T. solium su localización más frecuente en el hombre es en SNC
ocasionando un grave cuadro.
Inmunidad:
Las infecciones se producen en su mayoría en animales menores de 2 años. Los
animales mayores de 5 años son resistentes, probablemente asociado a una
resistencia adquirida como consecuencia de infecciones previas. Se necesitan al
menos dos semanas para desarrollar una respuesta protectora.
Diagnostico:
Se diagnostica mediante la visualización de los cisticercus durante la inspección de
la res en frigoríficos o a la necropsia.
Tratamiento:
En humanos se utiliza albendazole, praziquantel, niclosamida o tratamiento
quirúrgico.
CISTICERCOSIS OVINA
Cysticercus tenuicollis: forma larvaria de la T. hydatigena que parasita al perro.
Conocida como “cisticercosis hepato-peritoneal”, es una vesícula grande de hasta
6 cm de diámetro. Se encuentra en hígado, epiplón y mesenterio de ovinos,
caprinos, rumiantes silvestres, porcinos, ratones y menos frecuentemente en bovino.
Los HI se infestan al ingerir huevos o proglótides grávidos, se liberan las oncóferas
que por vía sanguínea llegan a las ubicaciones definitivas para formar el cisticerco.
Cuando los caninos ingieren los cisticercus desarrollan la tenia adulta.
158
 Es un parasito de distribución mundial, de escasa a relativa importancia. Se lo
considera una zoonosis y cuando el hombre ingiere lo huevos se desarrolla el
cisticerco en su interior.
 Las infecciones suelen ser asintomáticas, en infestaciones masivas puede causar
hepatitis traumática aguda y peritonitis.
 Los animales infestados adquieren resistencia frente a infecciones posteriores.
 Produce grandes pérdidas económicas por decomiso de hígados.
Cysticercus ovis: forma larvaria de la T. ovis de los caninos. Es una vesícula elíptica
de 9 por 4 mm. Se desarrolla en tejido muscular de corazón, maseteros, tríceps,
bíceps, lengua, diafragma, hígado, pulmones, pared abdominal y cerebro de
ovinos y caprinos. La forma de infectarse del HI y HD es la misma que para C.
tenuicollis.
 Distribución mundial
 La infección es subclínica, desarrollándose una fuerte inmunidad
CISTICERCOSIS EN OTRAS ESPECIES

Cysticercus pisiformis: forma larvaria de la T. pisiformis que parasita el ID del perro. Es
una vesícula pequeña que se encuentra debajo de la serosa del hígado de conejos
y liebres.
Cysticercus fasciolaris: es la forma larvaria de la T. taeniaeformis de perros y gatos. Es

una vesícula que es su interior contiene un estrobilocerco enrollado, se encuentra
en hígado de roedores.
 Para ambas la manera en la que se infectan HI y HD es la misma que para C.

tenuicollis.
Cysticercus Localización HI Adulto HD
Masetero, diafragma,
Bovis miocardio, Bovino Taenia saginata Hombre
intercostales
Maseteros, corazón,
Cellulosae lengua, psoas, Porcino T. solium Hombre
músculos lumbares
Ovinos,
caprinos,
Hígado, epiplón, rumiantes
Tenuicollis T. hydatigena Canino
mesenterio silvestres,
porcinos,
ratones
Maseteros, tríceps,
bíceps, lengua,
Ovinos y
Ovis diafragma, hígado, T. ovis Canino
caprinos
pulmones, pared
abdominal, cerebro
Debajo de la serosa Conejos y
Psiformis T. pisiformis Canino
del hígado liebres
Caninos y
Fasciolaris Hígado Roedores T. taeniaeformis
felinos
159
COENUROSIS
Definición:
Enfermedad producida por las formas larvarias de cestodos denominadas
COENUROS. Afecta a ovinos, lagomorfos y excepcionalmente al hombre. Los
coenuros son estructuras policefálicas y monosomáticas.
Es un patógeno de distribución mundial y mucha importancia en medicina
veterinaria.
Etiología:
o Coenuro cerebralis: forma larvaria de Taenia multiceps que parasita a los
caninos. Presenta forma algo esférica con un contenido líquido que no
tensiona las paredes. Se ubica en cerebro y medula espinal de los ovinos. Es
una zoonosis y el hombre actúa como HI alojando al coenuro, con cuadros
clínicos y patología similar a los ovinos.
Ciclo biológico:
La forma larvaria se desarrolla en ovinos y caprinos, la infección ocurre por ingestión
de huevos. Las larvas son neurótropas y transportadas por la sangre llegan al
cerebro y la medula espinal. A las dos semanas de migras por el SNC, las larvas se
detienen y se transforman en infectantes a las 3 a 7 semanas. Continúan su
crecimiento y pueden alcanzar el tamaño de un huevo de gallina. Las larvas
persisten durante toda la vida del huésped. Cuando los perros ingieren los coenuros,
se desarrollan en ellos los adultos de T. multiceps, reiniciándose el ciclo.
Patogenia y signos:
Cuatro tipos de coenurosis:
a. ASINTOMÁTICA
b. CLÍNICA (ovejas menores de 2 años)
c. AGUDA: produce meningoencefalitis aguda con signos de fiebre, depresión o
excitación.
d. CRÓNICA (torneo): a medida que los coenuros van creciendo en el cráneo
producen compresión y atrofia progresiva, que se manifiesta con signos
clínicos nerviosos característicos.
 Si las larvas se localizan en medula espinal se puede producir debilidad
del tren posterior y paraplejia.
Diagnostico:
En ovinos el cuadro clínico nos puede orientar (características nerviosas como
torneo) pero para confirmar realizamos la apertura de la cavidad craneal y
visualizamos la vesícula característica.
Diferencial:
 Meningoencefalitis de origen vírico o bacteriano (listeria)
 Deficiencia de Cu
160
 Tumores cerebrales
 Infecciones por larvas de Oestrus ovis
Tratamiento: se recomienda el sacrificio.
OTRAS COENUROSIS:
Coenuro serialis: forma larvaria de la T. serialis, parasito de los perros. Se lo encuentra

en cerebro y tejido conjuntivo de los músculos de conejos y liebres (también se lo ha
reportado en el hombre). La forma de infección de HI y HD es igual que para C.
cerebralis.
161
CESTODES DE PEQUEÑOS ANIMALES
PHYLUM Plathyhelminta
Clase Cestoda
Orden Ciclophillidae
Familia Taenidae – Género Taenia (formas adultas de cisticercus y

coenuros)
Género Echinoccocus
Familia Dipilididae
Orden Pseudophillidae
Familia Diphyllobothriidae
Diferencias morfológicas entre Tenias y Dipilidium:
ESCÓLEX
 T: armado, con doble corona de ganchos
 D: róstelo con varias hileras de ganchos
ÚTERO
 T: tronco medio y ramas laterales
 D: forma de bolsa o en cápsula ovígera
PORO GENITAL
 T: uno en el borde lateral
 D: bilateral a ambos lados de la proglótides
HUEVOS
 T: cascara gruesa con embrión hexacanto
 D: capsula ovígera conteniendo varios huevos
PROGLÓTIDES GRÁVIDOS
 T: más largos que anchos
 D: semejantes a semillas de melón
FORMAS LARVARIAS
 T: quiste hidatídico, cisticercus y coenuros
 D: cisticercoide
DILEPILIDIASIS
Definición:
Enfermedad parasitaria interna causada por una tenia pequeña que posee un ciclo
de vida indirecto y que afecta a perros, gatos y otros mamíferos (incluido el
hombre), cursando generalmente de manera subclínica.
Etiología:
o Dipylidium caninum: mide de 10 a 14 cm, color blanquecino, se localiza en ID
y la prevalencia es mayor en animales menores de 4 meses.
162
Ciclo biológico:
El parasito adulto se halla fuertemente prendido a la mucosa del intestino por un
escólex armado con ganchos. Los proglótides finales se eliminan al ser arrastrados
por las heces o salen solos por medio de movimientos activos. Tales segmentos
están cargados de huevos, los cuales luego de la putrefacción del estroma del
proglótide en el suelo, quedan libre para ser ingeridos por el HI. Los estadios larvales
no hematófagos de las pulgas y piojos masticadores actúan como HI. Estos, al
ingerir los huevos, desarrollan en su interior un cisticercoide (Cryptocystis
trichodectes), que luego de evolucionar un mes, se mantendrá infectante por
periodos muy prolongados. Cuando el perro o el gato ingieren accidentalmente el
HI, se libera el cisticercoide y se ubica en el intestino del HD para desarrollar y
completar el ciclo.
La prepatencia es de 3 semanas a 1 mes.
Signología:
 Prurito anal (rascarse sentados)
 Excoriaciones en la zona perianal
 Emaciación
 Diarreas mucosas y con estrías de sangre
 Obstrucciones
Diagnostico:
 Observación de las proglótides en MF
 Flotación por Willis
 Método de Teuscher (más seguro para encontrar las cápsulas ovígeras)
Tratamiento:
 Praziquantes 5 mg/kg
163
DIPHYLOBOTRIUM LATUM
 Estos tienen un escólex con dos botrios en lugar de ventosas.
 Parasita perros, gatos y otros mamíferos, incluido el hombre.
 Los adultos miden de 2 a 12 m. y son de color gris amarillento
 Son de ciclo indirecto, necesitando dos HI. El primer HI son crustáceos
copépodos del género Diaptomos y el segundo HI son peces de agua dulce.
El perros, gato u hombre parasitado elimina los últimos proglótides con huevos
con las heces, estos evolucionan en un medio acuoso donde emerge un
coracidium. Ingerido por el primer HI se desarrolla en un interior un procercoide.
El crustáceo a su vez es ingerido por un segundo HI y en ellos se desarrolla el
plerocercoide que queda enquistado en la musculatura de los HI, y cuando son
ingeridos crudos por los HD se desarrolla el adulto en su interior.
SPIROMETRA
 Es similar Diphlobotrium, la diferencia radica en que el útero de Spirometra tiene
forma de espiral.
 Parasita el ID de perros, gatos y carnívoros silvestres.
 Cobra importancia ya que los plerocercoides de Spirometra pueden producir
esparganosis en seres humanos
 El ciclo es similar a Diphylobotrium, la diferencia está dada en los HI. El primer HI
son crustáceos del género Cyclops y el segundo HI anfibios y reptiles.
Patogenia para ambos:
 En general es poco patógena

 Acción traumática por la fijación del escólex a la mucosa
 Acción obstructiva si la carga es alta
 Acción expoliatriz. El D. latum es capaz de absorber vitamina B12 a través del
tegumento hasta generar anemia en el hombre.
Signología para ambos:
 Asintomática
 Prurito anal
 Inflamación de las glándulas anales
Tratamiento:
 Praziquantel 35 – 40 mg/kg
164
165
HIDATIDOSIS/ECHINOCOCOSIS
Definición:
La hidatidosis es una enfermedad parasitaria producida por las formas larvarias del
Echinoccocus granulosus (cestode del perro), es de tremenda importancia en salud
pública dado su carácter zoonótico. Se caracteriza por la formación de quistes
hidatídicos localizados preferentemente en hígado, pulmón y riñón, aunque con
menor frecuencia se los puede encontrar en bazo, corazón, sistema nervioso, hueso
y músculo. Afecta principalmente a ovinos, cerdo, bovinos y hombre.
Se denomina echinococosis a la infestación principalmente del perro con el
parasito adulto.
Etiología:
o QUISTE HIDATÍDICO: forma larvaria que se caracteriza por ser policefálico y
polisomático. Está formado por una capa interna o germinativa, una capa
externa o cuticular (ambas propias del quiste) y rodeándolo se forma una
capa de reacción propia del organismo denominada capa adventicia.
La capa germinativa da origen al líquido hidatídico, las vesículas y escólices
que pueden estar sueltos o adheridos a la membrana. El tamaño depende de
la laxitud del tejido que lo rodea, pudiendo alcanzar desde mm hasta varios
cm.
El contenido de los quistes está constituido por agua, sales, vesículas y
escólices, se denomina arena hidatídica.
o Echinoccocus granulosus: parasita en la profundidad de las vellosidades del
ID del perro. Tiene un tamaño que varía entre los 3,5 y 7 mm, y un escólex
armado con dos coronas de ganchos. El escólex a su vez presenta cuatro
ventosas como órganos de fijación y continúa un estróbilo de tres a cuatro
proglótides. En la cadena de proglótides el primero es inmaduro, el segundo
cuenta con estructuras genitales de ambos sexos y el tercero es grávido
conteniendo los huevos.
166
Ciclo biológico:
El ciclo es heteroxeno e involucra a dos huéspedes que se relacionan de forma
obligatoria.
La forma adulta de Echinoccocus habita en el intestino del carnívoro y produce
huevos que contienen oncóferas infectantes. Los huevos eliminados son liberados al
ambiente a través de la MF del HD. Al ser ingeridos por los HI (ungulados y otros
mamíferos, incluido el hombre), el embrión se libera en el estómago e intestino en
presencia de enzimas proteolíticas como pepsina y pancreatina, que actúan sobre
el embrióforo. Luego de atravesar la pared intestinal, el embrión alcanza el torrente
sanguíneo o vasos linfáticos mesentéricos y se aloja en varios órganos y tejidos. A los
pocos días de haberse ubicado, el embrión comienza a presentar en su interior una
cavidad y al mismo tiempo estimula una considerable reacción tisular en el
huésped que lleva a la formación de la membrana adventicia.
El perro al comer vísceras crudas con quistes contrae la enfermedad.
EL HUMANO SE INFECTA AL INGERIR LOS HUEVOS, NO LOS QUISTES.
El periodo de prepatencia es de 40 a 45 días.
167
Epidemiologia:
 Es una zoonosis de distribución mundial.
 En todo el territorio de Argentina hay casos de hidatidosis ya que se adapta a
cualquier clima, suelo, temperatura, etc.
 En el medio natural, la temperatura y la humedad conjuntamente con los
microorganismos, interactúan determinando la longevidad de los huevos. A
baja temperatura y elevada humedad se dan las condiciones de máxima
supervivencia de los mismos (300 días).
 Es de carácter endémico en áreas rurales, donde conviven perros y ganado,
y en áreas urbanas y suburbanas debido a la matanza clandestina y las
condiciones inadecuadas de mataderos privados y públicos.
 La población facilita que se propague la hidatidosis a través de la
alimentación de los perros con vísceras crudas parasitadas.
 Focos endémicos:
 Alta montaña: zonas de Tucumán (ovejas), Salta, Jujuy, Mendoza y
Neuquén (cabras).
 Patagonia: ovejas
 Buenos Aires: ovejas y bovinos
 Mesopotamia: ovinos.
 La cepa ovina (y en segundo lugar las cabras) es la más patógena
para el humano y las menos patógena son las de bovinos y porcinos.
 El ciclo perro/oveja es el predominante en nuestra región; pero hay que
destacar que el bovino y el cerdo pueden reemplazar al ovino en la cadena
epidemiológica.
Signología y lesiones:
Los quistes tienen localizaciones múltiples, siendo las formas hepáticas y pulmonares
las más frecuentes, luego corazón, riñón, bazo, etc.
En los animales no hay ningún tipo de signos clínicos, salvo disminución de peso y
producción que suelen pasar inadvertidas. Las pérdidas económicas se deben
principalmente al decomiso de los órganos.
En humanos si hay signología y la gravedad del cuadro dependerá de la
localización del quiste.
 SNC: convulsiones, dolor de cabeza, alteraciones de la visión, etc.
 Corazón: embolia, insuficiencia coronaria.
 Pulmón: alteraciones respiratorias como tos, fiebre, dolor, etc.
 Hígado: digestivos, dolor abdominal, vómitos, diarrea.
 Hueso: fracturas, paresia, etc.
Diagnostico:
 Se diagnostican en nuestros animales domésticos por hallazgos de los quistes
mediante la necropsia o inspección de res en frigorífico.
 Para confirmar que una vesícula es un quiste hidatídico se debe procesar la
arena hidatídica con el método de Mayer que permite determinar fertilidad y
viabilidad de los hidátides.
168
 Willis en caninos.
Tratamiento:
 Praziquantel 5 mg/kg en caninos. No tiene efecto ovicida y se realiza cada 30
o 45 días.
 No hay tratamiento en animales de abasto.
Profilaxis:
 No alimentar a los perros con vísceras o carne crudas

 Lavarse bien las manos después de tocar a los animales y trabajar en el
campo
 Cercar las huertas
 Educación para la salud
 Vacuna para ovinos y caprinos
 Providean hidatil eg95
 La vacuna se da en tres dosis: en ovejas la primera preparto, la
segunda en la esquila y luego un refuerzo anual. En corderos la primera
en la señalada, la segunda en la esquila y el refuerzo anual. En caprinos
la primera preparto, la segunda en la señalada y el refuerzo anual.
169
PARASITOSIS
PRODUCIDAS POR
ARTRÓ PODOS
170
171
PULICOSIS
Definición:
Las pulgas, miembros del orden Siphonaptera, son insectos pequeños, sin alas,
aplanados lateralmente y se alimentan de sangre de mamíferos y aves. Viven en
forma temporaria sobre el hospedador y son capaces de parasitar un amplio rango
de especies. Una vez instaladas sobre el mismo se alimentan diariamente o varias
veces al día, las hembras ingieren mucha más sangre que los machos y esto resulta
en daños como prurito, inflamación y anemia. Pueden ser vectores de bacterias,
virus y otros parásitos.
Etiología:
Los adultos miden de 1 a 6 mm, las hembras son más grandes que los machos y
están cubiertos por espinas dirigidas hacia atrás (ctenidios cefálicos y torácicos). El
cuerpo se divide en cabeza, tórax y abdomen. Son hexápodos y el último par de
patas está adaptado para el salto.
o Ctenocephalides felis felis: su cabeza en pendiente y elongada es
característico de la pulga de los gatos, aunque también puede parasitar a los
perros.
o Ctenocephalides canis: parasita perros, zorros y también gatos. Es muy similar
a la anterior, la cabeza es más redondeada en la parte superior.
o Pulex irritans: es la pulga del hombre, que podemos encontrar en perros y
gatos, y muchos otros animales domésticos, aunque el más común seria el
cerdo. No presenta ctenidios.
o Tunga penetrans: conocida como ningua, pique o sand flea. Es un parasito
de los seres humanos, que también puede parasitar a perros, cerdos y
bovinos. Los adultos no tienen ctenidios.
Ciclo biológico:
Las pulgas son holometábolos (metamorfosis completa) y pasan por 4 estadios:
HUEVO → LARVA (1-2-3) → PUPA → ADULTO.
El ciclo es directo y su mayor parte transcurre en el medio ambiente. Antes de la
copula tanto el macho como la hembra deben haberse alimentado con sangre
por lo menos una vez. A las 24 horas de la fecundación la hembra comienza la
ovoposición, que puede alcanzar de 28 a 40 huevos por días. La postura se realiza
sobre el animal, y dado que no hay sustancias adhesivas sobre la superficie de los
huevos, los mismos suelen caer. La incubación de los huevos dura de 2 a 6 días.
Durante este periodo emerge una larva blanca que mudará dos veces en un
tiempo que oscila entre 10 a 24 días. Las larvas se alimentan de materia orgánica,
principalmente de la MF de las pulgas adultas. Después del desarrollo larval, la larva
teje un capullo (pupa) dentro del cual ocurrirá la metamorfosis a adulto, esto puede
ocurrir en 7 días si las condiciones ambientales son favorables. La pupa funciona
como un estadio de resistencia.
La duración total del ciclo es de 3 a 4 semanas.
172
Tunga penetrans: el ciclo es particular ya que la hembra excava en la piel para
meter su cabeza y cuerpo hasta los dos últimos segmentos, permanece ahí
alimentándose y aumentando el tamaño de su abdomen. Esto produce un nódulo
con una pequeña abertura por donde la hembra elimina los huevos que caen al
suelo para eclosionar en 2 a 3 días y así seguir el ciclo que en total requiere unos 17
días (no hay fase de pupa). Las lesiones se encuentran generalmente en los tobillos,
empeine y dedos de los pies, son muy dolorosas y a menudo forman ulceras que
son puerta de entrada para afecciones secundarias como tétanos o gangrena.
Epidemiología:
 El ambiente propicio para el desarrollo de las pulgas debe cumplir las siguientes
condiciones:
 Humedad 75-85%
 Temperatura 20-27°C
 Altitud menor de 1500 m sobre el nivel del mar
 El 95% de las pulgas se encuentran en el ambiente, y solo un 5% sobre el
hospedador.
 Las pulgas son atraídas hacia los animales por:
 Olfacción
 Receptores térmicos
 Gradiente de CO2
 Aneumotaxis (sensibilidad a la vibración)
 Son HI o transmisores de otros agentes como Pasteurella, Dipilidium,
Dipetalonema reconditum, etc.
 Datos favorables a tener en cuenta:
 Variabilidad durante el año, con épocas de exacerbación en primavera-
verano.
 Convivencia de varios animales en la casa
 Convivencia de perros y gatos que entran y salen
173
 Condiciones ambientales que favorecen el ciclo como pisos de parquet,
alfombras, etc.
Patogenia:
Solo los adultos son parásitos. Son hematófagos, y durante la alimentación las
pulgas no solo succionan sangre si no, y sobre todo, inyectan saliva, la cual por sus
componentes (compuestos histaminergicos, enzimas citolíticas y proteolíticas,
anticoagulantes, haptenos y antígenos) será responsable de diferentes reacciones
por parte del organismo:
 Hipersensibilidad tipo I (por la presencia del primer antígeno)
 Hipersensibilidad tipo IV (en diferentes zonas del animal donde no llega a
rascarse)
 Dermatitis papulocostrosa con intenso prurito sin desarrolla hipersensibilidad.
Signología:
 Prurito
 Inquietud
 Lamido
 Mordisqueo convulsivo en algunas zonas
 Pelos parados y húmedos en la zona lumbosacra (perro)
 Mal olor con seborrea secundaria (perro)
 Anemia
Lesiones:
Perros Gatos
 Eritema  Eritema
 Pápulas  Pápulas
 Costras  Costras
 Prurito escrito  Dermatitis miliar
 Alopecia  Alopecia variable
 Hiperpigmentación y liquenificación  Placas eosinofílicas
 Foliculítis (10% de los casos)  Anemia
 Zonas:  Zonas:
Dorsal, lumbosacra: el típico Cuello, lomo, flancos (dando una
“triángulo de las pulgas” (triangulo depilación rectangular); es más
isósceles cuya base coincide con la palpable que visible.
base de la cola).
También afecta muslos en lateral y
medial, y el abdomen.
La dermatitis húmeda aguda o piotraumática (parches calientes) en el 80% de los

casos es producida por pulgas.
ALERGIAS
 Caninos: A-P-A (atopia-pulgas-alimentación)
 Felinos: P-A-A (pulgas-atopia-alimentación)
174
Diagnostico:
Anamnesis (animales positivos a Dipilidium) y reseña.
Sobre el animal:
 Visualización del adulto
 Visualización de excrementos: estos tienen forma de bastoncitos marrón-
rojizos y los evidenciamos humedeciéndolos con un algodón, el cual sale
teñido de rojo.
 Prueba intradérmica (no es común realizarla)
 Dermograma característico
 Respuesta a la terapia
Sobre el ambiente:
 Podemos encontrar huevos, MF, adultos o estadios larvales en lugares como
colchas, alfombras, pisos de parquet, jardines o galpones.
 Aspiración y observación con lupa del material recolectado
En caso de Tunga penetrans la forma y ubicación de las lesiones puede ser
orientativa.
Tratamiento y control:
SOBRE EL ANIMAL
Presentación Droga Recomendaciones
Organofosforados
(diclorvós, clorpirifós) y No usar en gatos ni cachorros. Usar
BAÑOS
piretroides (cipermetrina, cada 10 a 15 días.
decametrina)
Carbamatos (carbaryl, 2 a 3 veces por semana. Se puede
POLVOS propoxúr) y usar en cachorros mayores de 2
organofosforados meses y en gatos.
SPRAY Y Piretroides + fosforados No usar en gatos ni cachorros.
AEROSOLES Fenilpirazoles (fipronil) Para cachorros cada 30 días.
175
Metoprene (análogo
AGUA SPRAY Se puede usar en gatos.
hormona juvenil)
Poco poder residual e insecticida.
Organofosforados,
SHAMPOO Dejar actuar por 10 minutos y luego
carbamatos y piretroides.
enjuagar.
Organofosforados,
carbamatos y lufenurón Puede usarse en cachorros, adultos
COLLARES
(modulador del y gatos.
crecimiento)
Organofosforados, Cada 30 días. No bañar al animal
SPOT-ON
imidacloprid y fipronil ni 3 días antes ni 3 días después.
Spinosad (35 días) -
Isoxazolinas: Fluralaner (12
ORAL
sem), Sarolaner (35 días),
Afoxolaner (35 días)
Corticoides,
TRATAMIENTO
antihistamínicos, ácidos Para aliviar el prurito
ADYUVANTE
grasos
EN EL AMBIENTE
1. Limpieza de la casa:
 Aspiración
 Barrido y lavado
2. Aplicación de pulguicidas ambientales:
 Lavado con soluciones disueltas en agua: organofosforados, piretroides,
metoprene.
 Aplicación de polvos de carbamatos sobre alfombras (no usar carbaryl
porque tiñe). Dejar actuar y cepillar a los 7 días.
 Aspersión con agua: organofosforados y piretroides
 Fumigación
176
177
PTIRIOSIS
Definición:
Parasitosis ocasionada por la presencia de piojos del orden Phthiraptera sobre los
animales. Los piojos pasan toda su vida sobre el hospedador y son altamente
específicos. Son insectos pequeños, aplanados dorso ventralmente, sin alas y con
fuertes garras. Se alimentan de tejido descamado, partes de plumas, secreciones
sebáceas y sangre. Dentro de este orden tenemos los ANOPLUROS o pijos
chupadores de sangre y MALÓFAGOS o piojos masticadores.
Etiología:
ANOPLUROS: la cabeza es pequeña en relación con su cuerpo y es estrecha y
elongada. Tiene las partes bucales altamente modificadas para poder perforar la
piel de los hospedadores. Presenta garras para adherirse a los pelos, el tamaño de
las mismas tiene estrecha relación con el diámetro de los mismos, y es un factor que
establece la especificidad de hospedador.
o Haematopinus: suis (cerdo), asini (equino), eurysternus (bovinos), tuberculatus

(bovinos y búfalos).
o Linognathus: ovillus y pedalis (ovinos), vituli (bovino), setosus (caninos),
stenopsis (caprinos).
o Solenopotes capillatus (bovino)
MALÓFAGOS: su cabeza es grande y redondeada. Estos se alimentan de material

epidérmico.
o Damalinia: equi, ovis, bovis, caprae

o Trichodectes canis
o Felicola subrostrata
o Heterodoxus spiniger
Ciclo biológico:
Son de ciclo directo y transcurre en su totalidad sobre el huésped. Las ninfas, que
son igual que los adultos pero más pequeñas, eclosionan del huevo luego de 1 a 2
semanas, después que se alimentan, mudan 3 o 5 veces mediante metamorfosis
incompleta y llegan a adultos en aproximadamente 15 a 21 días. Estos copulan y la
hembra comienza a oviponer 1 o 2 huevos por día. Son insectos poco ovígeros, por
eso es que los huevos (liendres) son pegados con un cemento a la base de los pelos
y les proporciona de la temperatura adecuada para su desarrollo. El ciclo de huevo
a huevo dura entre 25 a 40 días. Los adultos viven alrededor de 1 a 2 meses.
Damalinia puede tener una reproducción por partenogénesis, es decir, sin
intervención del macho.
Patogenia:
Depende del tipo de piojo presente:
ANOPLUROS: hematofagia que lleva a diferentes grados de anemia.
178
MALÓFAGOS: irritativa – traumática, produciendo intranquilidad, inquietud, prurito,
modificaciones de la conducta, lamido y el rascado deja lesiones en la piel.
Signología:
 El animal está inquieto, por lo tanto no come y disminuye el rendimiento

productivo en grandes animales
 Pelo hirsuto, seco, inclusive por el lamido hay pelos apelmazados
 No hay depilaciones porque no afecta el folículo en sí, pero pueden darse
casos en los que el animal se rasque intensamente y halla complicaciones
secundarias (dermatitis)
 En el caso del perro y el gato hay costras blanco amarillentas, encontrándose
en cuello, base de las orejas y alrededor del ano (perro); dorso y
extremidades anteriores (gato)
Lesiones:
MALÓFAGOS
 Bovino, ovino y caprino: cuello, flancos, desde la cruz hasta la cola
 Equino: cuello, costados y base de la cola
 Canino y felino: cabeza, cuello y lomo (igual para Anopluros)
ANOPLURO
 Haematopinus eurysternus (bovino): orejas y cola

 Linognatus vitulli (bovino): areas ventrales
 Solenopotes capillatus (bovino): patas, áreas ventrales y escroto
 Linognatus ovillus (ovino): cara y cuerpo
 L. pedalis (ovino): patas, áreas ventrales y escroto
 L. stenopsis (caprino): cara y cuerpo
 H. suis (cerdo): base y pabellón de las orejas, pliegues del cuello y papada,
axilas e ingle.
179
 H. asini (equino): habita principalmente en pelos gruesos, localizándose en la
frente, crines, cola y patas.
Epidemiologia:
 Las épocas de mayor humedad y menor temperatura (invierno) favorecen la
propagación.
 La transmisión generalmente es por contacto directo, hecho que se da en los
dormideros, aguadas y lugares de descanso, o cuando se los encierra para
realizar diferentes trabajos.
 Cuanto más intensivo es el sistema de producción mayor es la probabilidad
de contagio, porque implica hacinamiento.
 En el caso de la oveja con cría, el cordero se contagia a las pocas horas de
nacer.
 Otras condiciones que afectan el grado de infestación del ganado son la
edad (más joven > infestación), la condición corporal y el genotipo.
 La abundancia de lana se asocia con mayor abundancia de piojos
 La esquila reduce a un 30 a 50% la carga parasitaria.
 En La Pampa, Mesopotamia y Patagonia se han reportado casos de ptiriosis.
Diagnostico:
 Es sencillo, dado por su tamaño, estos insectos son visibles a simple vista y
pueden extraerse de entre los pelos o lana con los dedos o una pinza.
 Deben remitirse al laboratorio en alcohol 70° o alcohol puro y agua a.a.
Tratamiento:
De acuerdo al piojo del que se trate, o sea según su morfología, se podrá instaurar
un tratamiento adecuado.
ANOPLUROS: tratamiento sistémico (ivermectina)
MALÓFAGOS: tratamiento local (baños y pour-on)
 Piretrinas – piretroides: cipermetrina y permetrina

 Organofosforados: diclorvós y clorpirifós
 Carbamatos: carbaryl y propoxúr
 Fipronil
 Cloronicotínicos: imidacloprid
 Moduladores del crecimiento (inhiben la síntesis de quitina): Lufenurón.
 Análogos de la hormona del crecimiento: metoprene.
GRANDES ANIMALES: repetir según el ciclo cada 21 días y tratar a todos los
animales.
Presentaciones:
 Shampoo
 Líquidos emulsionables
 Spot-on
 Pour-on
 Spray
 Polvos
180
Profilaxis:
 Mantener buenas condiciones de higiene en el lugar donde habitan los
animales
 Buenas condiciones de vida para el animal, que estén bien nutridos.
 Hacer fumigaciones
 En los perros pasar un peine fino para eliminar las liendres
 Aislar los animales.
181
DÍPTEROS
Definición:
El orden Dipteros engloba a las moscas verdaderas (excepto la familia
Hippoboscidae). Las moscas son insectos con dos pares de alas, aunque hay
algunos géneros que tienen un par de tamaño muy reducido que utilizan para
mantener la estabilidad durante el vuelo, denominados halterios. El cuerpo esta
segmentado en cabeza, tórax y abdomen, y poseen tres pares de patas.
DÍPTEROS HEMATÓFAGOS
Stomoxys calcitrans
Flia. MUSCIDAE
Haematobia irritans
Flia. HIPPOBOSCIDAE Melophagus ovinus
Flia. TABANIDAE Tabanus spp.
Culex spp.
Flia. CULICIDAE Aedes spp.
Psophora spp.
Culicoides (“polvorines”)
FLEBÓTOMOS
Simúlidos (“jejenes”)
HAEMATOBIA IRRITANS (MOSCA DE LOS CUERNOS)

Afecta a los bovinos, aunque también puede parasitar a los ovinos y equinos.
Permanece constantemente sobre los bovinos, a los cuales abandona solo para
colocar los huevos en la MF.
Ciclo biológico:
Es corto en épocas de alta temperatura y humedad, prolongándose con el frio y la
sequía. Normalmente no va más allá de 7 a 10 días. Los adultos viven sobre el dorso
de los bovinos pero, luego de la copula, las hembras suelen migrar hacia las partes
bajas del cuerpo a la espera de que el animal defeque. Al producirse la
defecación, las hembras vuelan rápidamente hacia la unidad bosta en donde
colocan de 10 a 20 huevos, volviendo nuevamente al mismo u otro animal para
continuar su alimentación.
A las 24 horas nace una larva que penetra en la unidad bosta, alimentándose de la
materia fecal, y al cabo de 3 días comienza la fase pupal que dura alrededor de 6
días, al cabo de los cuales nace un nuevo adulto.
Estos pueden volar hasta 15 km en busca de un hospedador y viven entre 6 y 8
semanas.
Signos y lesiones:
Los hábitos alimenticios de la mosca produce manifestaciones defensivas de los
bovinos (movimientos bruscos y constantes de la cabeza y cola, patadas)
ocasionando estrés, irritación severa, perdida de energía y la disrupción del
pastoreo que puede causar disminución en la ganancia de peso o en la eficiencia
en la conversión de alimento. Algunos animales presentan fenómenos alérgicos
182
frente a la saliva de la mosca y a veces prurito excesivo, resultando en ulceras. La
dermatitis producida afecta la calidad de los cueros ocasionando importantes
pérdidas económicas.
Facilita la transmisión de virus, bacterias y otros parásitos.
Epidemiologia:
La presencia en nuestro país data de fines del año 1991, proveniente de Brasil, con
una rápida dispersión y por ende elevadas pérdidas en la producción. Este insecto
colonizo rápidamente las áreas de producción bovina de todo el país.
La temperatura es el factor más importante que determina la presencia de la
mosca. Estacionalmente existen dos picos poblacionales, uno a fines de primavera y
principios de verano, y otro a fines de verano hasta mediados de otoño.
Control:
Droga Forma de aplicación
Piretroides Pour-on, baños, aspersión e inmersión
Pour-on, caravanas, bolsas autoaplicadoras y
Fosforados
baños de inmersión o aspersión
Carbamatos (Carbaryl) Bolsas autoaplicadoras
Cloronicotínicos (Imidacloprid) Pour-on
Fenilpirazoles (Fipronil) Pour-on
Análogos de la hormona Adicionado al agua de bebida o aditivo
juvenil (Metoprene) alimenticio
Lactonas macrocíclicas Inyectables y pour-on
STOMOXYS CALCITRANS (MOSCA BRAVA)

En morfología y tamaño es muy similar a la mosca doméstica, pero se distingue
fácilmente por el prominente aparato bucal adaptado para la hematofagia.
183
A diferencia de H. irritans, esta no es tan selectiva y su rango de hospedadores
incluye a los bovinos pero también a equinos, porcinos, caninos, otros mamíferos,
incluido el hombre, a los cuales contacta solamente para alimentarse.
Son hematófagos diurnos. Su picadura es tan dolorosa que provoca fuertes
reacciones defensivas y requiere de nuevas visitas al mismo animal u otro para
completar su alimentación.
Ciclo biológico:
La hembra pone los huevos en materia orgánica en descomposición (silos o heno
en putrefacción, cama de los animales con orina y MF), en unos 4 días nacen las
larvas que se alimentan de materias vegetal y crecen durante 14 a 24 días. Luego
pupan en un lugar seco durante 6 a 10 días, tras lo cual emergen los adultos. El ciclo
completo dura unos 30 días.
Durante los periodos invernales permanecen como larvas de 3er estadio o de pupa
para reiniciar el ciclo en primavera.
Signos y lesiones:
Los hábitos de alimentación de la mosca brava producen formas severas de
irritación y estrés que resultan en pérdidas económicas por disminución en la
ganancia de peso, en la eficiencia de conversión del alimento y en la producción
de leche. Los bovinos al ser atacados por la mosca, reaccionan con patadas y
movimientos de la cola y cabeza, intentando proteger sus patas delanteras y
flancos que son el sitio preferido de alimentación, aunque también pueden
localizarse en patas traseras y abdomen.
Pueden ser vectores de patógenos.
Epidemiologia:
 Cuando disponen de abundante cantidad de huéspedes estos insectos

prefieren no desplazarse, pero en ausencia pueden presentar un radio
migratorio de 140 km.
 Al igual que H. irritans la temperatura es una variable que determina su
actividad, dándose dos picos poblacionales: uno en primavera y otro en el
otoño temprano.
 En Santa Fe se registró en noviembre-diciembre.
 La alimentación se produce durante todo el día, pero el periodo más activo
se encuentra entre las 10 y 16 horas.
Control:
 Debido a sus hábitos de alimentación la aplicación de químicos sobre los
animales produce un ligero contacto entre insecticida e insecto, lo cual sumado
a la gran movilidad y a su baja especificidad de huésped resulta insuficiente.
 El manejo del hábitat en el que se desarrollan los estados inmaduros es la clave
para el control:
 Quemar restos de rollos
 MF de corrales: distribuirla y dispersarla para su desecación
184
 Controlar y eliminar goteras y pérdidas de agua de cañerías y bebederos
 Aplicar insecticida sobre estructuras, animales y hábitat de cría como por
ejemplo piretroides en spray cada 8 a 10 días sobre todo en zonas
sombreadas que la mosca utiliza para descansar, partes traseras de
galpones y salas de ordeñe empleando cipermetrina o diclorvós. Sobre los
animales se sugiere el uso de piretrinas (no cipermetrina), con una
frecuencia no inferior a los 7 días y aplicados como spray sobre flancos,
costillas y fundamentalmente miembros anteriores y posteriores.
 Control biológico
MELOPHAGUS OVINUS (FALSA GARRAPATA)
Es un ectoparásito permanente y obligado de los ovinos, que esporádicamente
también puede encontrarse en caprinos. Aunque el melófago es una mosca,
perteneciente al orden díptera, en su adaptación a la vida parasitaria sufrió
cambios en su morfología, principalmente la perdida de sus alas. Tiene forma
aplanada dorso ventralmente y tres pares de patas articuladas y robustas, que
terminan en fuertes garras con las que se aferra a la lana. Es un parasito
hematófago estricto, que se alimenta mediante un aparato bucal suctor-picador.
185
Ciclo biológico:
Todo el ciclo se desarrolla en el vellón, cumpliéndose en forma íntegra sobre la piel
del huésped. La hembra, vivípara, deposita una larva que ya ha eclosionado en su
interior. La incubación de la misma se produce en el útero de la mosca, donde
transcurren tres estados larvales y luego de un periodo aproximado de 7 a 8 días la
hembra deposita sobre la lana una larva III inmóvil, completamente desarrollada.
Esta larva se transforma en pupa, la cual permanece dentro del vellón adherida a
las fibras de la lana donde encuentra las condiciones adecuadas para su
desarrollo. En 20 a 26 días emerge el adulto.
Las hembras recién emergidas son capaces de copular dentro de las 24 horas de la
eclosión, aunque no depositan la primera pupa hasta 12-12 días después.
Signos y lesiones:
Los melófagos se alimentan cada 24 a 36 horas, lo que produce una herida en la
piel similar a la de una aguja hipodérmica. El prurito y consiguiente rascado agrava
las lesiones encontradas, que incluyen eritema, vesículas, costras y hasta pústulas.
Estas lesiones son visibles y desvalorizan el cuero.
También hay pérdida de peso y deterioro del estado del animal.
Epidemiologia:
 Es una parasitosis cosmopolita y frecuente en áreas templadas y frías.

 En nuestro país está distribuida en Catamarca, Jujuy, Tucumán y Salta, pero
principalmente en la Patagonia desde Neuquén hasta el extremo sur del
continente.
 La incidencia estacional, así como el grado de infestación están determinados
por el manejo, las condiciones climáticas y el estado del huésped.
 Las categorías más susceptibles son los corderos-borregos y ovejas preñadas.
 Los melófagos sobre los ovinos evitan las regiones dorsales, situándose en las
regiones laterales desde el cuello hasta la grupa. En épocas frías se localizan en
el vellón cerca de la piel.
Control:
 Una de las técnicas más notables para el control es la esquila, cuando es
prolija no quedan pupas sobre el animal.
 Ivermectina inyectable – Se debe aplicar un segundo tratamiento antes de
que evolucionen los estados con capacidad reproductiva.
 Cipermetrina pour-on o por aspersión
 Diazinón por aspersión.
 En los tratamientos pour-on las concentraciones del producto son
notablemente menores en los flancos que en los sitios de aplicación.
 Es condición indispensable tratar simultáneamente a todos los ovinos.
TABANIDOSIS
Tabanus spp., Chrysops spp., y Haematopota spp.afectan bovinos, equinos y otros
mamíferos.
186
Se trata de dípteros de cabeza ancha, triangular, atrás chata y cóncava, con dos
ojos facetados muy grandes y a veces ojos frontales adicionales. Las antenas son
prominentes y dirigidas hacia adelante. Son hematófagos.
Los tábanos viven en el campo, generalmente alejados de las instalaciones
ganaderas, en zonas boscosas donde haya cursos de agua y molestan
intensamente a los animales produciendo picaduras dolorosas en las que depositan
su saliva irritante que puede causar hipersensibilidad.
Las hembras son hematófagas importantes, y pueden causar en los equinos una
pérdida de hasta 300 ml de sangre por días. Son agentes transmisores de
enfermedades como tripanosomiasis, brucelosis, listeriosis, anaplasma, AIE y
carbunclo, entre otras.
Ciclo biológico:
Las hembras desovan hasta 3000 huevos en zonas encharcadas, de los que nacen
larvas delgadas y afinadas en ambos extremos, que luego de por lo menos 7 mudas
pupan sobre el barro y se transforman en adultos.
Control:
Aplicación de preparados a base de piretroides en forma de emulsión sobre el
animal o en el cabestro.
OTROS DÍPTEROS HEMATÓFAGOS DE IMPORTANCIA

Los miembros de la familia Culicidae son importantes, ya que algunos son HI de
Dirofilaria inmitis, pueden ser vectores de agentes virales como el de la mixomatosis
en conejos o algunas encefalitis en equinos. Los mosquitos tienen mayor
importancia en salud humana que animal, ya que Anopheles es el transmisor del
Plasmodium y Aedes transmite el dengue.
Ciclo del mosquito:

Las hembras colocan sus huevos sobre el agua o lugares cercanos a la misma, de
éstos emergen larvas que luego de una muda pupan y luego sale el adulto. Estos se
alimentan de jugo vegetales, las hembras necesitan de la ingesta de sangre para
poder oviponer. Son de hábitos nocturnos.
Lutzomya y Phlebotomus: pertenecen a la familia Phychodidae y la importancia de

este género radica en que son transmisores de Leishmenia a perros y seres humanos.
Ciclo biológico:
Las hembras colocan sus huevos en grietas o agujeros en el suelo húmedo donde
hay hojarasca. Emergen las larvas que mudan 4 veces, estas se alimentan de
desechos orgánicos como heces o material vegetal en descomposición. Luego
pupan y de éstas nacen los adultos. Solo las hembras tienen piezas bucales para
succionar sangre.
187
DIAGNOSTICO
Por las características morfológicas de los adultos.
o H. irritans: orientativo la presencia de gran cantidad de dípteros sobre el dorso
de los animales, que cuando se mueven lo hacen con vuelos cortos sobre el
animal parasitado. La postura de alimentación característica es la cabeza
hacia abajo y alas en ala delta.
La confirmación con lupa de acuerdo a la morfología del aparato bucal.
o Stomoxys: diferenciar la H. irritans, su palpo ocupa 1/3 de la longitud de la
probóscide.
o Melophagus: la observación de adultos y/o pupas, sobre todo en pecho,
flancos y partes bajas y posteriores de los ovinos.
DÍPTEROS PRODUCTORES DE MIASIS

Se denomina MIASIS a la infestación de órganos o tejidos por estadios larvarios de
diferentes géneros de moscas. Dependiendo del lugar en que se produce la
parasitación las podemos clasificar en:
 MIASIS CUTÁNEA: Cochliomyia hominivorax, C. macellaria, Lucilia sericata.

 MIASIS FORUNCULOSA O SUBCUTÁNEA: Dermatobia hominis.
 MIASIS CAVITARIA: Oestrus ovis, Gasterophilus.
MIASIS CUTÁNEAS
Se define como la invasión de los tejidos de los animales y seres humanos por larvas
de moscas, las cuales por lo menos durante cierto periodo de tiempo se alimentan
de tejidos vivos o muertos del hospedador o líquidos corporales, provocando
molestias y dolor, alterando sus hábitos alimenticios, interrumpiendo su descanso y
causando daños en la piel. Por consecuencia, en el caso de los animales, disminuye
la producción de carne, leche, lana, limita el comercio y si no se trata a tiempo
puede provocar la muerte.
Etiología:
Familia Calliphoridae: moscas de tamaño mediano a grande, de color azul o verde

brillante. Casi todas las especies de esta familia son saprófagas y se alimentan de
materia orgánica en descomposición.
o Cochliomyia hominivorax
o Cochliomyia macellaria
o Lucilia sericata
Biología:
C. macellaria: desarrolla habitualmente sus fases larvarias en cadáveres o restos de
carcasas y solo participa como un eventual invasor secundario o agente facultativo
de miasis, alimentándose en los tejidos necrotizados de los bordes de las heridas.
Morfológicamente es muy similar a C. hominivorax.
188
C. hominivorax: es un parasito obligado de los vertebrados homeotermos,
domésticos o silvestres, incluyendo ocasionalmente al hombre. Los adultos son
inofensivos y se alimentan de carbohidratos aportados por los jugos y néctar de los
vegetales, pero las hembras oviponen sobre las heridas u orificios naturales y las
larvas resultantes invaden los tejidos vivos, alimentándose de ellos y produciendo las
lesiones características.
L. sericata: es una moscarda verde cuyas larvas pueden hallarse en heridas de las
aves canoras. Son necrobiontófagas.
Ciclo biológico:
Las hembras grávidas son atraídas por las heridas o tejidos traumatizados de
cualquier vertebrado homeotermo. La oviposición se realiza en el borde seco de las
heridas en masa planas, semejante a un tejado, para lo cual el aparato ovipositor
de la hembra se desplaza de un lado a otro y de esta forma quedan todos los
huevos orientados en una misma dirección. Cada una de estas masas, conocidas
como queresas, contiene un promedio de 200 huevos. Los huevos eclosionan entre
11 y 24 horas después de la oviposición y las larvas comienzan a alimentarse
inmediatamente después de nacidas. Luego de un periodo de alimentación que
promedia 6 días, las larvas abandonan el animal y se dejan caer al suelo, se
entierran y comienzan el periodo pupal. El periodo pupal varía entre 7 días en
verano y 54 días en invierno. Una vez producida la emergencia de los adultos los
machos alcanzan la madurez sexual dentro de las 24 horas y la máxima actividad
copulatoria para ambos sexos ocurre entre los 3 y 4 días de edad. La hembra
inseminada esta lista para depositar su primera masa de huevos a los 4 o 5 días de
edad y comienza la búsqueda de un vertebrado para oviponer.
189
Patogenia:
Las larvas tienen aparato masticador y hábitos necrobiontófogos, por lo cual
consumen y destruyen los tejidos (sanos y enfermos), forman galerías y cavernas
tortuosas que se van profundizando a lo largo de las mudas y con su fuerte aparato
bucal se fijan a los tejidos.
Las moscas transportan gran cantidad de bacterias en sus patas y al realizar la
puesta de los huevos contaminan las heridas y/o lesiones. Durante el desarrollo
larval, la ingesta de tejidos vivos y muertos impide una infección importante, la cual
tendrá lugar al finalizar el ciclo parasitario o al retirar las larvas.
Signología:
Generalmente el animal está inquieto y se caracteriza por su olor nauseabundo.
Suele presentar uno o más orificios de los cuales mana un líquido serohemorrágico
de olor fétido.
Lesiones:
La lesión primaria es un orificio redondo que constituye la entrada de una lesión
cavernosa en la profundidad de la piel. Con el paso del tiempo aparecen varios
orificios que se unen en grandes aberturas irregulares donde se pueden ver
cavernas de tortuoso recorrido en las cuales se localizan las larvas.
Epidemiología:
 Es una parasitosis estacional, con mayor incidencia en primavera-verano.

 La temperatura es el factor limitante
 Las actividades de alimentación, vuelo y oviposición están limitadas por las
temperaturas bajas y se considera que a los 15°C se inicia la actividad con un
incremento hasta aproximadamente los 27°C.
 Los adultos tienen gran capacidad de dispersión, a razón de 80 a 160 km.
 En áreas subtropicales del NEA las miasis por C. hominivorax aparecen como
un problema sanitario durante todo el año (Chaco, Formosa).
 En la pampa húmeda la presentación es estacional en primavera y otoño.
Diagnostico:
Observación de huevos y larvas.
Tratamiento:
GRANDES ANIMALES: el control se realiza exclusivamente sobre las fases larvales a
través de la aplicación de insecticidas sobre el huésped.
 Doramectina – es la droga de mayor actividad y persistencia
 Los tratamientos curativos se basan en la aplicación local de pastas, líquidos,
polvos o aerosoles de insecticidas fosforados solos o en conjunto con
piretroides, mayormente cipermetrina.
PEQUEÑOS ANIMALES:
 Limpiar la herida y bordes de la lesión con agua oxigenada 10 vol.

190
 Matar las larvas: se puede usar curabicheras o permetrina tópica. Algunos
clorados no se deben usar en gatos. Puede utilizarse ivermectina 200 ug/kg.
 Retirar las larvas: puede hacerse con curabichera, que estimula la salida de
las mismas, si esto no ocurre será necesario retirarlas manualmente.
 Impedir que se acerquen más moscas: es recomendable usar piretroides
(permetrina) en las inmediaciones de la lesión.
 Tratamiento de la herida propiamente dicha: extraer trozos de tejidos
necrosados y aplicar nitrofurazona en medio oleoso.
 Controlar la herida cada 24 a 48 horas.
MIASIS FORUNCULOSA O SUBCUTÁNEA

Este tipo de miasis es producida por la familia Cuterebridae, y el género de mayor
interés veterinario es Dermatobia que puede afectar animales domésticos y al
hombre.
Es una miasis de importancia sobre todo en el noreste de nuestro país, es producida
por las larvas de la mosca Dermatobia hominis, conocida vulgarmente como ura,
berne, boro, entre otros nombres. Parasita al ganado bovino, ovino, caprino y
porcino, perro, gatos y al hombre.
Etiología:
o Dermatobia hominis: es una mosca robusta, de colores brillantes, de tórax
velludo y oscuro. La larva es claviforme con espículas posteriores y un par de
ganchos en el extremo anterior.
Ciclo biológico:
La hembra no ataca ni desciende sobre los animales, sino que deposita sus huevos
sobre el abdomen de insectos hematófagos foréticos (mosquito Culex o Aedes,
mosca Stomoxys o tábanos); estos huevos eclosionan dando lugar a una larva.
Cuando el insecto hematófago se pose sobre un animal la larva cae y atraviesa la
piel parar colocarse en el tejido subcutáneo. Allí se transforma en L3 (en 5 a 6
semanas) para luego caer y pasar de pupa a estado adulto. El ciclo dura en total
120 días.
Epidemiologia:
 Su curso es estacional y regional (fines de invierno – primavera)

 En Argentina su distribución abarca las provincias de Misiones, Corrientes,
Chaco, Formosa, norte de Entre Ríos y Santa Fe.
 Los caninos son la segunda especie domestica más afectada luego de los
ovinos.
191
Patogenia:
D. hominis produce nódulos que pueden alcanzar el tamaño de una nuez, dentro
de los cuales se ubica la larva. Son nódulos que afectan la epidermis, dermis y el
tejido subcutáneo subyacente.
Generalmente junto con la larva se observan secreciones que pueden llegar a ser
purulentas y tejido reactivo inflamatorio circulando el nódulo. Las secreciones
pueden atraer moscas y ocasionar una miasis ulcerosa secundaria.
Algunas veces, por ruptura de la larva, puede ocurrir un derrame de líquido
altamente alérgico en el tejido subcutáneo. Al caer la larva se puede producir la
cicatrización de la cavidad o bien abscedarse y ocasionar necrosis.
Lesiones:
Los nódulos forunculosos pueden encontrarse en dorso, lomo, cuello, paleta y
costillas.
Diagnostico:
Observación de lesiones y larvas.
Tratamiento:
 Las larvas que mueren en los nódulos podrían producir serias complicaciones
piógenas. Por lo tanto la indicación es extraerlas mediante extirpación
manual o quirúrgica.
 Una vez extraída se desinfecta la cavidad con nitrofuranos u otros
desinfectantes.
 Tratamiento tópico: con organofosforados o piretroides.
 Administración SC de ivermectina 0,2 mg/kg
Profilaxis:
 Utilizar piretroides spot-on o pour-on como repelente de insectos foréticos.
192
MIASIS CAVITARIAS
Estas son producidas por larvas de moscas cuya ubicación es en alguna cavidad
corporal. De nuestro interés son dos, una producida por la familia Oestridae y otra
por la familia Gasterophilidae.
OESTROSIS OVINA
Etiología:
o Oestrus ovis: parásitos obligados y con gran especificidad de hospedador. Los
adultos miden de 10 a 12 mm, son de color café o negro, con brillo plateado,
cubierto de vellosidades.
Es una mosca vivípara que deposita sus larvas en las fosas nasales,
provocando miasis cavitaria de la nariz, cornetes y senos frontales de los
ovinos y caprinos.
Ciclo biológico:
Las moscas adultas son muy activas y tratan de aprovechar al máximo su corta
existencia (un mes) para reproducirse. Fundamentalmente en las horas cálidas del
día, las moscas buscan a los caprinos u ovinos para poner directamente las L1 en
proximidad de las comisuras nasales. Las L1 ingresan a la cavidad nasal, causando
la reacción inflamatoria de la mucosa y secreción mucosa. Evolucionan a L2, de 6 a
11 mm de largo, a medida que se dirigen hacia los senos frontales. En los senos
mudan a L3, de color blanco y de más de 16 mm, que luego se tornan cremosas
con bandas dorsales negras alcanzando 21 mm y color amarronado. Las L3 son
eliminadas al medio externo a través del estornudo.
Bajo condiciones cálidas, en el suelo la pupa se transforma en adulto en unas 3 a 4
semanas. Este periodo varía mucho con la temperatura exterior, pudiendo alargarse
hasta 70 días.
193
Signos y lesiones:
 El ataque de las moscas adultas se produce en las horas más calurosas, que
es cuando estas están más activas, los animales reaccionan enfrentando sus
cabezas para evitar que depositen sus larvas, hacen movimientos con sus
miembros para espantarlas, se muestran intranquilos, arrastran la nariz contra
el suelo, estornudas y lagrimean.
 Las larvas se fijan a la mucosa de las fosas nasales causando:
 Irritación (rinitis)
 Reacciones inflamatorias (por la liberación de sustancias tóxicas)
 Mucosidad
 Disnea
 Obstrucción de las fosas nasales
 Además de actuar como agentes predisponentes de otras afecciones del
sistema respiratorio es común la acumulación de exudados purulentos, la
formación de neocavidades y deformación cartilaginosa en los senos nasales
y paranasales.
 Si bien la ubicación normal son los senos nasales, a veces pueden perforar las
criptas del etmoides y llegar al SNC dando el síndrome del torneo (se puede
confundir con coenurosis)
Epidemiologia:
 La presencia de la mosca ha sido señalada prácticamente en todas las

regiones del país donde se crían ovejas o cabras, con la excepción de los
ambientes más extremos del sur de Argentina.
 El periodo de mayor prevalencia es primavera – verano.
 Durante el periodo invernal, cuando las condiciones son desfavorables, la
evolución se detiene como L1 durante varios veces (hipobiosis o diapausa).
 La pupación está muy condicionada por la temperatura, en condiciones de
temperatura constante de 27°C la pupación se realiza en 20 días, en cambio
con temperaturas menores a 16° o superiores a 32°C no se realiza.
Diagnostico:
 Por observación de larvas o lesiones características.
 Las larvas de Oestrus generalmente son un hallazgo de necropsia. El número
de larvas nasales o sinusales puede ser de 1 a 6 por ovino.
 Se puede sospechar por signología y presencia de la mosca.
Tratamiento:
 Salicilanilidas: Rafoxanide 7,5 mg/kg PO – Closantel 10 mg/kg PO

 Lactonas macrocíclicas: Ivermectina, Doramectina o Moxidectin inyectables
0,2 mg/kg
 Nitroxinil SC 20 mg/kg
 Organofosforados: Triclorfón PO 75 mg/kg
194
GASTEROFILOSIS
Miasis cavitaria producida por larvas del género Gasterophilus spp.que afectan a
equinos jóvenes y adultos, y suelen encontrarse en estómago, duodeno y recto.
Vulgarmente se las denomina “bicho del cuajo”.
Etiología:
Familia Gasterophilidae: son moscas grandes, peludas, con piezas bucales
reducidas y no funcionales, tienen el cuerpo cubierto por pelos amarillentos y son
parecidas a las abejas. Las hembras suelen verse en días cálidos merodeando
cerca de los caballos. La morfología de las L3 y su ubicación en el hospedador
permite distinguir las especies.
o Gasterophilus intestinalis: los huevos son colocados en las patas delanteras,
por humedad y fricción al lamerse eclosionan. Las L3 son rojas y tienen dos
filas de espinas de punta roma en cada segmento, se encuentran en la zona
glandular del estómago.
o G. nasalis: colocan los huevos en la zona de la quijada y garganta. Nacen a
la semana sin necesidad de estimulación. Las L3 son amarillentas y tienen una
fila de espinas en cada segmento, se encuentran en la ampolla del duodeno.
o G. hemorrhoidalis: depositan los huevos alrededor de la boca y fosas nasales.
Las L3 son rojizas y tienen dos filas de espina en punta aguda en cada
segmento, y pueden encontrarse en duodeno y recto. No se encuentra en
nuestro país.
Ciclo biológico:
El ciclo biológico es muy similar en todas las especies. Las moscas adultas aparecen
en los meses de verano revoloteando alrededor de los equinos que se hallan en
libertad y emitiendo un intenso zumbido similar a una abeja.
Las hembras grávidas ponen los huevos en pleno vuelo sin llegar a posarse sobre los
animales. Con ayuda del ovipositor dirigido hacia adelante y hacia arriba fijan al
pelo un huevo tras otro. La puesta tiene lugar casi continuamente en días calurosos,
desde media mañana hasta media tarde.
Tras un periodo de incubación que varía de 5 a 10 días nace la L1 la cual migra
hacia la boca reptando por la superficie de la piel, perforando el epitelio, o bien, en
el caso de G. intestinalis son introducidas por el lamido del hospedador.
Una vez en la cavidad bucal no son deglutidas directamente al estómago, sino que
penetran en la mucosa fraguando trayectos tortuosos. Crecen en el transcurso de 1
mes y mudan a L2 que permanece en la mucosa bucal y faríngea, siendo
posteriormente deglutida. Una vez alcanzada la mucosa gástrica e intestinal mudan
a L3.
Las L2 y L3 se localizan en diferentes zonas del tubo digestivo hasta completar su
desarrollo. Estas salen al exterior con las heces donde tiene lugar la pupación. Al
cabo de 3 a 5 semanas libera la mosca adulta.
Las moscas adultas no se alimentan y viven unos pocos días o semanas, tiempo
durante el cual se aparean y realizan la puesta.
El ciclo completo dura en promedio un año.
195
L1 L2
L3
MOSCA
ADULTA
L3
PUPA
Patogenia:
 LARVAS MIGRATORIAS: en cavidad bucal causan inflamación local con

dificultad para comer y dolor.
 LARVA 3
 Acción expoliatriz por extracción de nutrientes del contenido gástrico o
líquidos orgánicos.
 Acción inflamatoria periférica.
 Acción irritativa en todo el tubo digestivo.
 Acción mecánica con dilatación, perforaciones, oclusiones o estenosis.
 Acción tóxica por la asimilación de productos metabólicos de las larvas.
Signología:
 Apatía
 Apetito caprichoso
 Irritabilidad
 Tenesmo
 Prurito anal
 Debilidad y adelgazamiento
 Cólicos
 Anemia
Lesiones:
o Erosiones circulares de bordes elevados
196
o “nidos de larvas”
o Ulceras de tipo crateriformes
o Perforación y peritonitis (raro)
o Estomatitis
Diagnostico:
 Identificación de los huevos adheridos a los pelos.
 Gastroscopia o por necropsia identificando las larvas espinosas adheridas a la
mucosa estomacal o duodenal.
 Mediante la observación macro de las larvas en heces luego de la
dosificación con drogas.
Tratamiento:
 Triclorfón 30 mg/kg oral (lo mejor según Vivi)

 Closantel 20 mg/kg oral
 Moxidectina 0,2 mg/kg oral
 Combinaciones FBZ + OF o Closantel
 En jeringas dosificadores
Profilaxis:
 Aplicación de repelentes
 Cepillados en las zonas para eliminar huevos
 Desparasitaciones estratégicas (comienzo de otoño y fines de invierno)
197
GARRAPATAS
Definición:
Son ectoparásitos obligados de los vertebrados, principalmente mamíferos y aves.
En los hospedadores causan debilitamiento, daño mecánico, irritación, inflamación
e hipersensibilidad, y cuando se presentan en gran número, la succión de sangre
puede causar anemia y disminución de la producción. La saliva de algunas
especies puede causar toxicidad y parálisis. Además pueden transmitir una
variedad de agentes como rickettsias, virus, bacterias y otros parásitos.
Phylum: Artropoda Phylum: Artropoda

Clase: Archnida Clase: Archnida
Orden: Acari Orden: Acari
Familia: Argasidae Familia: Ixodidae
Géneros Argas Géneros Dermacentor

Ornithodorus Ixodes
Otobius Haemophysalis
Amblyoma
Rhipicephalus
GARRAPATAS GARRAPATAS
BLANDAS DURAS
FAMILIA IXODIDAE
 Son relativamente grandes, su cuerpo está dividido en una parte anterior, el
gnatosoma, formada por dos quelíceros, dos palpos y un hipostoma, y una parte
posterior, el idiosoma, donde se insertan los cuatro pares de patas.
 Los estadios inmaduros son similares a los adultos, con la diferencia que las larvas
solo presentan tres pares de patas.
 El dimorfismo sexual no es obvio en los estadios larvales y ninfales, pero si en los
adultos.
 Las ninfas y las hembras se alimentan una sola vez, colocan los huevos en
paquetes y luego mueren.
 La placa quitinosa o escudo que es característico de ellos, cubre prácticamente
la totalidad de la cara dorsal de los machos mientras que en las hembras
abarca solo 1/8 de dicha cara en la parte anterior. En algunos puede estar
ornamentado.
Ciclo biológico:
Las garrapatas pasan por cuatro estadios: huevo, larva, ninfa y adulto.
En el pasaje por cada estadio las garrapatas toman sangre del hospedador
intercalado con periodos de vida libre. La mayoría de los ixodidos necesitan tres
hospedadores para completar su ciclo. En el primero, generalmente un pequeño
mamífero o un ave, las larvas se alimentan y luego caen al suelo para mudar a
198
ninfas. Estas suben al segundo hospedador (que no necesariamente debe ser de la
misma especie), se alimentan y caen al suelo para mudar a adultos. El tercer
hospedador generalmente es un mamífero grande, en el cual los adultos copulan,
la hembra se ingurgita y cae al suelo a oviponer.
Otros ixodidos tienen dos hospedadores, en el primero la larva se alimenta y muda a
ninfa, que se alimenta nuevamente, cae y muda a adulto. Estos suben al segundo
hospedador, se alimentan, copulan, caen y oviponen.
Los que utilizan un solo hospedador realizan todas las mudas sobre el mismo. Las
larvas suben, se alimentan, mudan a ninfa, luego a adulto, copulan y caen al suelo
a oviponer.
GÉNERO DERMACENTOR
Son relativamente grandes, las hembras repletas pueden alcanzar los 2 cm de
tamaño. Infestan a mamíferos de todo tipo, domésticos y salvajes, incluidos bovinos
y ovinos, pero también a equinos, perros, gatos y otras mascotas, incluso al hombre.
Se conocen unas 30 especies. El escudo de los adultos está ornamentado. Las
piezas bucales son relativamente cortas. En las regiones húmedas de Salta y Jujuy
pueden encontrarse Dermacentor nitens, quien actuaría como vector de B. caballi.
Son garrapatas de 3 hospedadores, pero D. nitens es de uno solo. El ciclo dura de 12
a 24 meses y pueden sobrevivir sin hospedador 10 meses.
Puede producir parálisis por la inoculación de sustancias venenosas a través de la
picadura. Esto está relacionado con la presencia de una toxina de origen proteico
producida por las glándulas salivales, pero asociada con la producción de huevos,
de tal modo que solo las hembras la producen. Esta toxina afecta las neuronas
motoras inferiores de la medula espinal y los nervios craneales inhibiendo la
199
liberación pre-sináptica de acetilcolina, dando origen a una parálisis flácida
progresiva ascendente.
El norte de nuestro país es zona de Dermacentor.
GÉNERO HAEMAPHYSALIS
Las garrapatas de este género son de tamaño pequeño y de colores pardo a
rojizos. Tienen piezas bucales más bien pequeñas, casi no tienen dimorfismo sexual y
el escudo no es ornamentado. Todas las especies son de 3 hospedadores. Por lo
general prefieren bosques abiertos y praderas arbustivas. La duración del ciclo vital
depende de la especie y del clima, sobre todo de que los inviernos sean fríos e
interrumpan el desarrollo o no. En Argentina se han descripto las especies H.
yuxtakochi en ciervos, corzuelas, bovinos, tapires y perros, y H. leporispalustris en
conejos y el hombre.
H. yuxtakochi en Argentina se reconocieron hallazgos en provincia de Bs. As,
Catamarca, Chaco, Corrientes, Entre Ríos, Formosa, Jujuy, Salta, Santa Fe y
Tucumán.
GÉNERO IXODES
Son garrapatas de 3 hospedadores y son más bien pequeñas, en nuestro país se
identificaron 7 especies, de las cuales I. longiscutatus y I. pararicinus afectan a
bovinos y equinos, las restantes parasitan a aves, comadrejas, vizcachas, etc. Los
adultos pueden sobrevivir hasta 27 meses sin encontrar un hospedador. El ciclo vital
completo puede durar hasta 4 años según las condiciones climáticas y ecológicas.
GÉNERO AMBLYOMA
Las garrapatas de este género afectan fundamentalmente al ganado bovino pero
también a ovinos, caballo y todo tipo de mamíferos domésticos y salvajes, aves y al
hombre, perros, gatos y otras mascotas. Son bastante grandes, las hembras repletan
pueden llegar hasta 2 cm de largo. Se caracterizan por poseer piezas bucales
prominentes y por la presencia de un escudo ornamentado.
El ciclo vital requiere de 3 hospedadores. La duración oscila entre 4 y 12 meses
dependiendo del tiempo que los estadios libres tarden en encontrar un
hospedador. Las hembras repletas ponen entre 5000 y 20.000 huevos. Los estadios
libres pueden sobrevivir más de un año sin hospedador, aunque este tiempo puede
reducirse si el clima es húmedo y cálido.
Es el género que mayor cantidad de especies presenta en el país.
Amblyoma cajennense
Esta especie se caracteriza por un ciclo parasitario de 3 huéspedes (larva, ninfa y
adulto se alimentan en diferentes individuos de la misma o diferente especie
luego de un periodo de desarrollo en el ambiente entre cada uno de los
estadios). Los huéspedes son numerosos entre los animales domésticos y silvestres,
pero es reconocida la capacidad de todos sus estadios parasíticos para infestar
masivamente a los bovinos y cabras.
200
Su distribución en el norte argentino es amplia abarcando localidades de las
provincias de Catamarca, Chaco, Formosa, Jujuy, Salta, Santiago del Estero y
Tucumán.
Es considerada el principal vector de rickettsia rickettsi, un agente patógeno con
capacidad de desencadenar un cuadro letal en los humanos. También puede
actuar como vector de Trypanosoma y Arbovirus. Puede causar parálisis.
Amblyoma neumanni
Esta especie tiene un ciclo parasitario de 3 huéspedes. Si bien tiene una amplia
lista de huéspedes que incluyen a mamíferos domésticos y salvajes, son
frecuente las infestaciones masivas en los bovinos. También puede afectar al
humano.
Está distribuida en las provincias de Catamarca, Chaco, Córdoba, Formosa,
Jujuy, La Rioja, Salta, San Juan, Santiago del Estero y Tucumán.
Son transmisoras de rickettsias y experimentalmente de Anaplasma marginale.
Amblyoma parvum
Esta garrapata tiene 3 huéspedes, donde el adulto parasita comúnmente
bovinos, caprinos y equinos, mientras que las larvas y las ninfas se alimentan
preferentemente de pequeños mamíferos silvestres. Las larvas, ninfas y adultos
muestran picos secuenciales de abundancia en otoño, invierno-primavera y
verano respectivamente.
Están presentes en amplias áreas del norte argentino, abarcando Catamarca,
Chaco, Córdoba, Formosa, La Rioja, Salta, San Luis y Santiago del Estero.
Parasita principalmente bovinos y caprinos, donde las infestaciones se
caracterizan por concentrarse en cuello y cabeza. En las cabras causan una
reacción inflamatoria palpebral y son muy agresivas para el humano. Actúan
como vectores de Erlichia y potencialmente de rickettsias.
Amblyoma triste
Esta especie está distribuida desde Formosa hasta Buenos Aires, asociada
principalmente a zonas inundables cercanas a cursos de agua que
corresponden a áreas de malezas, estero del Ibera y deltas e islas del Paraná.
Su ciclo es de 3 hospedadores, donde larva y ninfa parasitan a pequeños
mamíferos silvestres y los adultos sobre una variedad de huéspedes donde se
destacan los bovinos (ciervo y carpincho también).
La presencia de adultos se da desde comienzos de invierno hasta mitad del
verano, con un pico entre agosto y octubre, mientras que las larvas y ninfas
prevalecen desde diciembre hasta junio, con un pico en verano.
Son muy agresivas para el humano y pueden transmitir rickettsias. Las
infestaciones afectan principalmente cuello y cabeza.
Amblyoma tigrinum
Los adultos se encuentran parasitando cánidos domésticos y salvajes, mientras
que las larvas y ninfas atacan aves y roedores silvestres.
GÉNERO RHIPICEPHALUS
Rhipicephalus sanguineus
Es un parasitosis de aparición estacional (primavera – verano) muy frecuente en

perros y en mucha menor proporción en gatos.
201
La prevalencia es muy elevada en zonas de alta densidad canina, donde el
medio es propicio para el desarrollo del parasito: jardines, galpones, terrenos
baldíos, paredes sin revocar, etc.
Los agentes etiológicos son varias especies de garrapatas, el hombre no se ve
afectado por garrapatas específicas, pero puede infestarse ocasionalmente con
garrapatas de otros vertebrados, transmitiendo diversas infecciones.
CICLO BIOLÓGICO: Son garrapatas de 3 hospedadores, que pueden llegar a ser
el mismo perro u otro dependiendo de la oferta de huéspedes.
EPIDEMIOLOGÍA: dentro del ciclo, las fases de vida parasitaria tienen tiempos
muy precisos de permanencia sobre el huésped, ya que el ambiente sobre el
cual se encuentran posee condiciones estables de temperatura y humedad. En
cambio en los estadios de vida libre se observan fluctuaciones muy marcadas en
cuanto a su capacidad de supervivencia, ya que ésta dependerá de las
condiciones ambientales y de su propio metabolismo para soportar largos
ayunos y medios desfavorables. De tal modo que estos estadios pueden hibernar
durante el invierno y reaparecer a la primavera siguiente.
En Argentina esta garrapata se extiende desde el norte y centro del país hasta la
provincia de Chubut (paralelo 45).
Localizaciones:
 Larvas: prefieren fijarse en las zonas de piel fina del huésped.
 Ninfas: buscan lugares de pelo corto, suelen ubicarse una al lado de la
otra en orejas, parpados, belfos, periné, axilas y entre los dedos.
 Adultos: tanto machos como hembras, se ubican en zonas de pelo muy
largo como cuello y garganta (donde se le dificulta al perro llegar)
ACCIÓN PATÓGENA: los daños causados a los huéspedes se dividen en tres
grupos:
 Daños derivados de la picadura: como respuesta a ésta se produce una
inflamación de la dermis con edema e infiltración de neutrófilos y linfocitos.
202
La lesión no solo se debe a la acción mecánica, sino también a la
presencia de antígenos proteicos en la saliva de la garrapata. Si se
arranca una garrapata y quedan sus piezas bucales dentro de la piel se
desarrollara un pequeño granuloma.
 Daños derivados de la hematofagia: para alimentarse las garrapatas
absorben líquidos tisulares, leucocitos y sangre. En casos severos pueden
causar anemia.
 Inoculación de agentes de otras enfermedades: Babesia, Rickettsia,
Hepatozon canis, Enfermedad de Lyme, Erlichia y Haemobartonelosis.
SIGNOLOGÍA: debilidad, prurito, anemia y muerte por infestación masiva.
Rhipicephalus (Boophilus) microplus:
Es específica de los bovinos, macho y hembra son relativamente pequeños pero

las hembras repletas pueden alcanzar 1,2 cm. Son garrapatas de un solo
hospedador. Cuando las infestaciones son altas pueden producir intensas
mermas en la producción debido a su acción debilitante por la hematofagia,
además su mayor importancia radica en que son vectores de importantes
enfermedades como Babesia bigemina y bovis.
Garrapata de denuncia obligatoria en nuestro país.
CICLO BIOLÓGICO:
Incubación
HUEVO NEOLARVA LARVA A LARVA B LARVA C
o larva de
1er estadio
METALARVA
VIDA LIBRE
Conservan la
cutícula del
estadio
anterior
NINFA
KENOGINA GONANDRO
(macho)
Se ingurgita y
baja METANINFA
TELEOGINA PARTENOGINA NEOGINA

(hembra)
R.microplus es una garrapata de un huésped, donde las larvas, ninfas y adultos
completan su ciclo parasítico sucesivamente en un mismo individuo.
El ciclo comienza con la hembra ovígera o teleogina que se desprende del
vacuno y cae al suelo para ocultarse entre los pastos. Durante 3 o 4 días se
prepara para desovar (protoquia). El desove (ootoquia) dura 10 a 12 días en
forma continua, hasta totalizar 2000 a 3000 huevos. La hembra se plasmoliza
(kenogina) muriendo al finalizar el desove. Los huevos forman un racimo
aglutinados por un barniz protector. A los 21 días, con temperatura y humedad
203
adecuada, nacen las larvas hexápodas. Éstas son fotófilas y trepan a los pastos
ubicándose en el extremo de las hojas, protegidas del sol. En el primer par de
patas, que agitan continuamente, poseen un órgano sensorial denominado
“órgano de Haller” que le sirve para detectar el paso del huésped, éstas pueden
sobrevivir hasta 6 meses sin alimentarse.
Las larvas inician su vida parasitaria trepando al vacuno y buscando un lugar
favorable para su implantación. Al 5to día se inmoviliza y bajo su tegumento se
observa la estructura de la ninfa. Es el estado de metalarva. Rasgando el
tegumento de la larva, el 6to día nace la ninfa. Se alimenta durante 4 días, hasta
que el 10mo día del ciclo se inmoviliza, toma un color grisáceo y adquiere el
estado de metaninfa inmóvil. A los 13 días rasgando el tegumento de la
metaninfa nace los machos (gonandros) y a los 14-15 días las hembras
(neoginas), se produce la cópula, las hembras fecundadas se alimentan,
aumentan de tamaño (partenoginas) hasta que se desprenden para desovar
(teleoginas).
 Incubación: en verano 25 días y en invierno 80 días.
 Los estadios de metalarva y metaninfa son resistentes a los fármacos.
 La fase de vida parasitara dura aproximadamente 23 días.
 La garrapata sube como larva con 3 pares de patas y baja como hembra
adulta con 4 pares de patas, la ninfa también posee 4 pares de patas.
 Temperaturas medias superiores a 15°C, elevada humedad y alta
densidad de bovinos aseguran el éxito del ciclo.
 El ciclo se acelera en primavera-verano, alcanza el pico máximo en otoño
y se enlentece en invierno.
 Los huevos mueren si son cubiertos por agua, como en el caso de las
inundaciones.
204
PATOGENIA:
 Perforación y fijación
 Hematofagia
 Hipersensibilidad
 Toxicidad en infestaciones masivas → tetania
CONSECUENCIAS
o Perdidas en la producción de carne y leche
o Depreciación por el cuero picado
o Transmisor de Babesia
o Pérdidas económicas por mortandad, disminución de la producción y
costos de los tratamientos
o Grado de parasitosis
 Baja (hasta 1500 individuos)
 Mediana (de 1500 a 5000)
 Alta (+ de 5000)
SIGNOLOGÍA
 Las lesiones por lo general se ubican en áreas de piel fina como
entrepierna, ubre y vientre.
 Si las infestaciones son graves los animales se encuentran apáticos, con
desmejoramiento del estado general y pérdida de peso, lo cual lleva a
una debilidad por la anemia.
 Las lesiones aparecen en el cuero, lo que se traduce en una depreciación
del mismo.
 En el sitio de la fijación se produce un nódulo de origen inflamatorio.
EPIDEMIOLOGIA (actualizar con información del INTA)
En Argentina, la garrapata común del bovino se distribuye principalmente en
zonas tropicales y subtropicales del noreste (NEA) y noroeste (NOA) ubicadas al
norte de los paralelos 30º-31º S, con excepción de la región andina. Se la
encuentra en las provincias de Salta, Tucumán, Jujuy, Santiago del Estero, Santa
Fe (al norte del paralelo 30º S), Córdoba, Catamarca, Formosa, Misiones,
Corrientes y Chaco.
En zonas tropicales, la garrapata común del bovino puede desarrollar hasta 5
ciclos anuales, pero en áreas más meridionales, como el norte de Santa Fe, sólo
tiene capacidad para completar entre 2 y 3 ciclos anuales.
Los bovinos de razas indicas son resistentes a las garrapatas en comparación con
razas europeas.
205
CONTROL
En nuestro país existe un plan de lucha obligatorio para el control de la
garrapata, regulado por SENASA, y que divide al país en diferentes zonas:
 Zona limpia: se hacen controles por el SENASA para evitar la introducción
de animales infectados con garrapatas (por ejemplo del norte de Sta. Fe a
Buenos Aires) o evitar la aparición de brotes después de una inundación.
SUR DEL PAÍS.
 Zona de lucha activa: aplicación obligatoria de baños garrapaticidas
controlados por SENASA (cada 21 días). Tanto el producto como la
concentración tienen que estar controlados para evitar la resistencia a los
fármacos.
 Zona de lucha preparatoria: son pequeñas regiones que se están
preparando para entrar en el control. Las medidas son iguales que en la
zona de lucha.
 Zona sucia: zona norte, donde la garrapata es endémica. Su eliminación
es difícil porque las condiciones ambientales favorecen su desarrollo y
persistencia. No se intenta eliminarla sino convivir con una carga
compatible con la producción.
Se realizan baños cuando la carga es alta, sobre todo en meses cálidos.
MÉTODOS DE CONTROL
Aracnicidas que matan a las garrapatas en la fase parasitaria, su objetivo es
evitar que lleguen a teleoginas y contaminen los campos.
Sabiendo que el ciclo sobre el bovino dura 22-23 días se aplican baños cada 21
días.
Métodos de aplicación de garrapaticidas
 Baños de inmersión (el más eficaz y de bajo costo)
 Baños de aspersión
 Derrame dorsal o pour-on
 Inyectables (endectocidas)
 Oral (en equinos)
Grupo químico Modo de aplicación

ORGANOFOSFORADOS
Coumafos Inmersión / Aspersión
PIRETROIDES
Cipermetrina I/A
Alfametrina I/A
Alfacipermetrina I/A
Cialotrina I/A
Deltametrina I/A/Pour-on
Flumetrina I/A/Pour-on
Flumetrina / ciflutrina Pour-on
Cipermetrina / clofenvinfos I/A
FORMAMIDINAS
Amitraz I/A
INHIBIDORES DE LA SISNT. DE QUITINA
206
Fluazorón Pour-on
FENILPIRAZOLES
Fipronil Pour-on
AVERMECTINAS
Ivermectina inyectable
Abamectina inyectable
Doramectina inyectable
Recomendaciones por el SENASA para el control y evitar la resistencia:

 No tratar a los bovinos si la carga de garrapatas no supera el umbral de
daño económico (+ de 5000).
 Tratar a todos los bovinos
 Utilizar los garrapaticidas estrictamente según lo establecido por SENASA
 Aplicar tratamientos estratégicos, en base a los conocimientos sobre la
bioecologia de la garrapata.
 Tener en cuenta el tiempo de restricción en carne y leche para cada
droga. En vacas lecheras no se utilizan ya que los tiempos son muy largos.
Acciones sobre el medio
 Rotaciones de potreros
 Descanso
 Quema de pastizales (ahora no se utiliza mucho)
 Aumento de la carga animal: para que contraigan la mayor carga
parasitaria y luego realizar el baño, es para limpieza de campos.
Balneaciones respecto a los animales
o Tratamiento a todos los animales
o Que estén descansados y no sedientos
o Por grupos etarios: primero las madres, después las vaquillonas, novillos y
toros, y por último los terneros para que cuando lleguen al pie de la madre
ésta ya tenga las ubres secas y así no ingiere sustancias tóxicas.
o Zambullir la cabeza
o Tiempo de inmersión
o Tiempo de escurrido
Balneaciones respecto al bañadero
 Mantenimiento y limpieza
 Cubicación: cuando se calcula por primera vez la capacidad
 Carga
BALNEACIONES
Instalaciones:
 Corral y manga: el embudo de la manga de acceso al bañadero debe ser
de concreto con el fin de que los animales no lleven barro al baño y sean de
fácil limpieza.
 Techo: el bañadero debe estar techado para que esté protegido de las
inclemencias del tiempo. También es importante que no tengan perdidas ni
filtraciones.
207
Recomendaciones:
 Adoptar modelos aprobados para la construcción de bañaderos
 Limpiar y revisar el bañadero vacío
 No confiar la preparación del bañadero a personas poco experimentadas
 Utilizar recipientes de capacidad correcta
 Evitar la entrada de agua de lluvia
 Conocer exactamente la capacidad del bañadero
 Agitar intensamente la preparación antes de iniciar el baño
Tamaño del bañadero:
 Largo total: 16 m desde la caída hasta la salida
 Distancia de nado: 8,6 m
 Profundidad: 1,7 m
 Estas medidas corresponden a un bañadero de 12000 litros
Cubicación:
 Se debe tomar un recipiente de 1 o 5 litros perfectamente calibrado y con
esto calibrar un recipiente más grande (lata de 20 litros).
 Una vez calibrado se llena la pileta de reposición del baño, es conveniente si
tiene 1000 litros ponerle una cubicación a los 500 litros (marcar)
 Durante el llenado del bañadero debe hacerse la primera marca en la varilla
a los 5.000 litros
 Después ir señalando cada 1000 litros hasta los 8.000 litros y hasta completar el
nivel de nado se marcara cada 500 litros.
Pie de baño:
 Cantidad de producto expresado en litros/1000 litros de agua al preparar el

baño
 2 litros de droga y 10 kg de estabilizante por cada 1000 litros de agua
 Se agitar la emulsión en forma enérgica con agitadores hidráulicos, haciendo
pasar 5-7% de los animales para que el pie de baño tenga una emulsión
uniforme.
 Estos animales deben volver a mezclarse con la tropa para ser bañados
nuevamente.
Reposición:
Es el agua que se debe incorporar a fin de recuperar el nivel inicial del baño. Esta
agua debe ir medicada de la misma manera que la preparación del pie de baño.
Es necesario realizar esta operación cuando el nivel del baño desciende un 10%
(1000 litros), nunca utilizar una marca distinta a la del pie de baño.
Son 4 litros de droga y 20 kg de estabilizante por cada 1000 litros de agua.
208
FAMILIA ARGASIDAE
 El cuerpo no está esclerotizado y generalmente tienen una superficie texturada.
 En las ninfas y los adultos el gnatosoma no es visible desde dorsal.
 El dimorfismo sexual es muy poco marcado
 Los géneros de interés veterinario dentro de esta familia son:
 Argas persicus, A. neghemei, A. monachus, A. miniatus
AVES
 Ornithodorus
 Otobius spp.
OTOBIUS MEGNINI
Parasito que generalmente se ubica en la oreja, afecta a mamíferos domésticos y
salvajes, especialmente a vacunos, caballos y ovejas, y ocasionalmente perros,
gatos y también al hombre. Vulgarmente se la conoce como “garrapata espinosa
de la oreja”.
Los adultos no son parasíticos porque no tienen aparato bucal funcional. Pueden
sobrevivir hasta dos años sin encontrar un hospedador.
CICLO BIOLÓGICO
Los adultos, sin ojos y con aparato bucal atrofiado, viven en el suelo sin alimentarse.
Luego de la copula las hembras autogénicas depositan en sucesivas veces unos
500 a 1000 huevos en lugares resguardados. Entre 20 y 30 días nacen las larvas
hexápodas que pueden vivir hasta 3 meses sin alimentarse.
Cuando hallan un huésped propicio trepan para ubicarse en el conducto auditivo
de éstos. Después de alimentarse durante 5 días las larvas mudan a ninfa I. dentro
del canal auditivo pasan a ninfa II y III, con el tegumento cubierto de espinas.
A los 30-40 días, la ninfa espinosa abandona el huésped y cae al suelo. Finalmente
se produce una nueva muda para que aparezcan los adultos. Una vez fecundada
la hembra comienza a desovar.
El ciclo es muy prolongado pudiendo superar los 200 días. SOLO LAS LARVAS Y
NINFAS SON PARÁSITAS.
EPIDEMIOLOGIA
No existe una distribución estacional definida, se especula que ésta garrapata tiene
predilección por climas áridos y semiáridos.
En Argentina hay registros en localidades de Catamarca, Córdoba, Jujuy, La
Pampa, La Rioja, Mendoza, Salta, San Luis, Sta. Fe, Sgo. Del Estero, Tucumán y
recientemente en Buenos Aires.
IMPORTANCIA SANITARIA
 Otitis
 Problemas neurológicos
 Ulceras e infecciones secundarias
 Disminución de la producción
 Transmisión de la fiebre Q
 Espasmos musculares que llevan a parálisis en humanos
209
DIAGNOSTICO
Observar el conducto auricular en donde podemos encontrar larvas de 1 a 2 mm
blanquecinas que contrastan con el pardo oscuro del cerumen.
DIAGNOSTICO GENERAL
Dado que las garrapatas adultas son visibles a simple vista podemos extraerlas con
la mano o una pinza y remitirlas en alcohol 70° o alcohol puro y agua aa.
BOVINOS
R. microplus
Haemophysalis yuxtakochi
Amblyomma cajennense
A. neumanni
A. parvum
Ixodes pararicinus
Otobius megnini
EQUINOS
R. microplus
Amblyomma cajennense
A. neumanni
A. parvum
Otobius megnini
CANINOS
R. sanguineus
Dermacentor
Amblyomma
Ixodes, Haemophysalis, Otobius (raras)
210
211
ÁCAROS
Definición:
Los ácaros, ectoparásitos de mamíferos y aves, habitan la piel y se alimentan de
sangre, linfa, detritus o secreciones sebáceas. Viven toda su vida sobre el
hospedador, se transmiten por contacto directo y las infestaciones se denominan
ACARIASIS, y pueden producir una dermatitis severa, vulgarmente conocida como
“sarna”.
Son pequeños, miden menos de 1 mm, el cuerpo se divide en una parte anterior o
gnatosoma que alberga las piezas bucales, y una posterior o idiosoma.
El ciclo de vida es directo, la hembra ovipone y de estos huevos nace una larva
hexápoda, ésta muda a ninfa octópoda. Puede haber hasta 3 estados ninfales
(protoninfa, deutoninfa y tritoninfa), en la mayoría de los ácaros este estadio es
inactivo y realiza su desarrollo sin alimentarse. Luego muda a adulto.
Dentro de la clase Arachnida los ácaros están incluidos en tres subordenes:

 Astigmata: carecen de estigmas respiratorios, la respiración la realizan a través
de la cutícula. Incluye las familias Sarcoptidae, Psoroptidae y Knemidocoptidae.
 Prostigmata: tiene estigmas que se abren en el gnatosoma o en la parte anterior
del idiosoma. Incluye a las familias Demodicidae, Cheyletiellidae, Trombicullidae
y Psorergatidae.
 Mesostigmata: unas pocas especies son ectoparásitos, tienen estigmas
localizados por encima de la coxa del 2do, 3ero y 4to par de patas. Las especies
de mayor importancia son Dermanyssidae y Macronyssidae.
Epizootiología:
 Susceptibilidad
 Época del año (otoño-invierno)
 Manejo de los animales
 Errores de diagnóstico o tratamiento
 Supervivencia de los ácaros
SARNA SARCÓPTICA
Definición:
Son ácaros excavadores, su morfología y ecología está adaptada a la vida en
íntimo contacto con su hospedador. Su cuerpo es circular y las coxas están
hundidas en el cuerpo, lo que les da el aspecto de “patas cortas”, ya que las patas
traseras no sobresalen del borde posterior del cuerpo. Tienen pedúnculos no
articulados con una ventosa en forma de tulipán.
Este género es responsable de la sarna humana y de una gran cantidad de
mamíferos domésticos y salvajes, entre los que puede afectar perros, cerdos, ovejas,
cabras y bovinos.
212
Etiología:
o Sarcoptes scabiei: son redondos, miden 0,1 a 0,2 mm y 0,3-0,6 mm de largo,

machos y hembras respectivamente.
En el canino:
Ésta es la enfermedad más pruriginosa que afecta al perro, se caracteriza por su
alta contagiosidad y por afectar a cualquier animal, de cualquier raza o edad y en
cualquier época del año.
Está ampliamente difundida en nuestro medio, especialmente en áreas marginales,
con gran densidad de perros y alto número de animales vagabundos.
En grandes animales: en Argentina no se registraron casos en rumiantes y equinos,

pero en cerdos es muy frecuente y es causa de decomisos.
Ciclo biológico:
En animal se contagia por contacto directo con otro animal enfermo, la
penetración de los ácaros a través de las capas de la piel se produce en un lapso
breve (30 min).
Sarcoptes scabiei es atraído por el huésped debido a diversos estímulos como olor,
temperatura corporal, etc. Los machos y hembras copulan en la superficie de la
piel, el macho muere al poco tiempo y la hembra excava galerías en la epidermis
ubicándose entre los estratos corneo y granuloso; deposita en estos túneles sus
huevos (40-50), de los cuales solo el 10% llega al estadio adulto. Al cabo de 3 a 5
días, de los huevos salen las larvas con 3 pares de patas. Éstas permanecen en los
túneles o suben a la superficie de la piel para luego mudar a ninfa y posteriormente
al estadio adulto. El ciclo en su totalidad dura entre 14 a 21 días.
Las hembras tienen una vida de 2 a 4 semanas. Fuera del huésped la sobrevida es
breve, de 24 horas a un par de días, dependiendo de la temperatura y humedad
ambiental. Este último factor es decisivo ya que el ácaro no soporta la desecación.
La prepatencia depende de tres factores:
 Numero de ácaros transmitidos

 Susceptibilidad del hospedador
 Lugar de infestación, las zonas de piel fina, pelo corto y menos tupido son más
favorables para la colonización.
Patogenia:
Los daños producidos se asocian a la actividad desarrollada por los ácaros dentro
de la piel. Estos parásitos se alimentan de linfa, detritus y secreciones producidas
como consecuencia de la inflamación. Al picar entran en contacto con el huésped
sustancias pruriginosas presentes en la saliva.
Además, el deambular de los ácaros, el cavado de túneles, la superficie rugosa de
su cutícula y las setas que presentan así como también la eliminación de mucus
uterino y MF, desencadenan una reacción alérgica de hipersensibilidad que lleva al
huésped a rascarse intensamente, desarrollándose lesiones autoinflingidas que
pueden complicarse. Cuando el cuadro se hace crónico, a la reacción inflamatoria
213
aguda se agrega la respuesta proliferativa del tejido conjuntivo, con engrosamiento
y plegamiento de la piel y alopecia.
El intenso prurito produce estrés, adelgazamiento, perdida del estado general, etc.
Signología:
 El prurito es el síntoma constante más llamativo

 Inquietud
 Perdida del estado general
 Enflaquecimiento sin presencia de anorexia
 Linfoadenopatía periférica
 La piel del animal despide un olor desagradable
 Reflejo otopodal: signo patognomónico.
 HAY PORTADORES ASINTOMÁTICOS
Lesiones:
[Eritema → pápula → pústula → costra] → Prurito + rascado → lesiones
autoinflingidas
CANINOS: comienzan en bordes de las orejas, abdomen, codos y tarso,

extendiéndose a la cara, morro y mejillas principalmente, pecho, cabeza, patas
anteriores y posteriores.
En casos muy avanzados ocupan todo el cuerpo, salvo dorsal del cuello, dorso y
lomo. El prurito escrito se observa frecuentemente.
PORCINO: las lesiones se encuentran alrededor de los ojos, hocico, dorso, flancos y
parte interna de los muslos.
214
Diagnostico:
 Raspado profundo de la piel: debe realizarse en la periferia de las lesiones
más nuevas donde hay pápulas y pocas costras. Es conveniente raspar en 8
lugares diferentes. Puede dar negativo pero no debe descartarse que se trate
de ésta afección.
 Análisis de MF por flotación
 Técnica de concentración de ácaros
 Dermograma
Diferencial:
 Atopía
 Dermatitis alérgica
 Seborrea crónica
 Cheyletiellosis
 Sarna demodéctica
Tratamiento:
CANINOS
 Amitraz en baños 0,025% o 250 ppm y repetir el procedimiento cada 7 días

durante 1 mes. Aplicar sobre el animal seco.
 Ivermectina 0,3-0,4 mg/kg SC. Repetir a los 15 días.
PORCINOS
 Ivermectina 1 ml cada 50 kg por 7 días consecutivos
 Amitraz por aspersión de todo el cuerpo
 Tratar a todos los animales que estén en contacto con el afectado
215
SARNA NOTOÉDRICA
Definición:
Sarna felina producida por ácaros del género Notoedres cati, pertenecientes a la
familia Sarcoptidae. Afecta a gatos jóvenes y adultos, especialmente machos
enteros. La enfermedad es muy contagiosa y pruriginosa.
Ciclo biológico:
El contagio es por contacto directo y el ciclo es muy similar al de Sarcoptes scabiei.
Epizootiología:
Puede aparecer en epizootias, sobre todo en casa con alta densidad de gatos.
Patogenia:
Las acciones son iguales al género Sarcoptes, pero hay que hacer notar que los
gatos afectados gravemente dejan de alimentarse llegando a estados de
caquexia, shock y muerte.
Signos y lesiones:
 Prurito severo en el comienzo y desarrollo de la afección, pero cuando el
estado general ya está severamente comprometido el gato no se rasca.
 En casos avanzados: anorexia, letargia, decúbito esternal, emaciación,
alopecia.
 Las lesiones comienzan en la frente y pabellones auriculares, pudiéndose
extenderse a la cabeza, cuello periné y miembros anteriores.
Diagnostico:
 Raspado profundo
Tratamiento:
 Ivermectina 0,2-0,4 mg/kg
216
SARNAS PRODUCIDAS POR LA FAMILIA PSOROPTIDAE
Familia Psoroptidae:
Son ácaros de cuerpo oval y no cavan galerías, se quedan en la base de los pelos y
perforan la piel para alimentarse, el suero que exuda luego se endurece y forma
costras. Son algo más grandes que los Sarcoptes, las patas son largas y todas son
visibles desde dorsal. Los pedúnculos son triarticulados con una ventosa en su
extremidad. Los géneros de interés veterinario son Psoroptes, Chorioptes y
Otodectes.
SARNAS EN GRANDES ANIMALES

Etiología:
o Psoroptes ovis: esta especie presenta diferentes variedades que afectan a

ovinos, bovinos, caprinos y equinos. La diferencia entre cada variedad es
establecida solo por la especificidad de huésped.
o Psoroptes cuniculi: aparentemente es una variedad de P. ovis adaptada al
ambiente auditivo de los conejos, donde se localiza produciendo un bloqueo
del mismo y pudiendo expandirse por todo el cuerpo.
o Chorioptes bovis: también se lo puede encontrar en equinos, ovinos, cabras y
conejos. Es similar al Psoroptes. El diagnóstico es esporádico.
Ciclo biológico:
Psoroptes no excava galerías en la piel pero perfora la epidermis para alimentarse
de linfa. En los puntos de picadura se forman vesículas pruriginosas, esas vesículas
constituyen pápulas que al romperse forman costras con lana, pelos y detritus
apelmazados. Debajo y en la periferia de estas costras, las hembras desovan 40-50
huevos. A las 24 horas se forma un embrión y a los 2-3 días eclosiona una larva
hexápoda que se alimenta activamente. A los 2 días pasa al estado de ninfa
octópoda y a los 2-3 días éstas originan machos y hembras. Éstos copulan por
medio de ventosas (machos) y tubérculos copulatrices (hembras). A los 2 días de la
copula la hembra desova.
Signos y lesiones:
SARNA PSORÓPTICA
 OVINOS
 Las lesiones se observan principalmente en grupa y dorso
 Debido al prurito intenso la lana se cae por el rascado y el frotamiento
contra objetos.
 El animal está inquieto, no ingiere alimentos y disminuye la producción.
 Es característico el reflejo del masticamiento
 Puede llevar a la muerte
 BOVINO
 El signo predominantes es el prurito
 Las lesiones se encuentran a los lados del cuello, la cruz, base de la cola,
grupa y dorso.
 Aparecen nódulos, descamación epidérmica y alopecia
217
 Tiende a la cronicidad
 No es causa de muerte
SARNA CHORIÓPTICA
 EQUINOS: preferentemente en la parte inferior de los miembros anteriores, de ahí
el nombre de “sarna de las cuartillas”
 BOVINOS: base de la cola, periné y ubre.
 OVINOS: patas traseras y parte ventral del abdomen.
Epidemiologia:
El ácaro Psoroptes se trasmite generalmente por contacto directo, y las formas
clínicas más severas se presentan principalmente en el invierno (con excepciones),
resolviéndose en forma parcial durante el verano (sarna latente). El fenómeno de la
sarna latente es fundamental para el control y la erradicación de esta
ectoparasitosis. En el otoño, las poblaciones comienzan a aumentar dando lugar a
los brotes típicos de sarna durante esta estación así como en el invierno. Los ovinos
de la Patagonia son más susceptibles debido a las temperaturas frías durante
muchos meses del año.
EN OVINOS LA SARNA PSORÓPTICA ES DE DENUNCIA OBLIGATORIA.
Tratamiento:
RUMIANTES
 Ivermectina 1 ml cada 50 kg SC – 2 dosis cada 7 días

 Cipermetrina 2 baños cada 10 a 12 días
 Diazinon: baños
 Amitraz: baños
 OVINOS: baños post- esquila
 Tratar a todos los animales al mismo tiempo y tener cuidado con los residuos.
No son ovicidas.
SARNA OTODÉCTICA
Definición:
Conocido como “acaro de la oreja”, el Otodectes cynoti afecta a perros y gatos,
generalmente es bilateral. Es altamente contagiosa y muy común en cachorros.
Ciclo biológico:
Este ácaro no es altamente específico, todo el ciclo que dura 3 semanas se cumple
sobre el animal, principalmente en el canal auditivo. La hembra pone los huevos, de
los cuales sale una larva, que luego de dos estadios ninfales se transforma en adulto
(macho o hembra).
Epidemiologia:
El contagio es por contacto directo. Es una típica enfermedad de criaderos y
existen portadores asintomáticos. El 80% de las otitis en cachorros se deben a este
ácaro, en adultos este porcentaje es del 10%.
218
Localización:
Se encuentran sobre la superficie de la piel. Habitan principalmente el conducto
auditivo externo aunque pueden tener localizaciones erráticas (cabeza, cuello,
zona interescapular) si las condiciones son desfavorables.
Patogenia:
Estos ácaros no penetran la epidermis, viven en la superficie de la piel
alimentándose del exudado linfático segregado por el tejido inflamado. La principal
afección observada es la otitis.
Causa una intensa irritación que lleva a la inflamación del conducto auditivo
externo con engrosamiento de la mucosa, irritación de glándulas ceruminosas y
aumento de la secreción de cerumen.
Signología:
 Prurito
 Olor característico
 Abundante exudado color marrón oscuro, seco y espeso
 Son bilaterales
 Sacudida de la cabeza
 Hematomas o ulceración del canal auditivo
 Predispone a infecciones secundarias
Lesiones:
El canal auditivo está inflamado y sangra fácilmente. Pueden producirse
otohematomas y en casos severos otitis interna o perforación timpánica.
Diagnostico:
 Observación con otoscopio (puntos blancos móviles)

 Hisopado y frotis del canal auricular
Tratamiento:
 Instilación en el oído de amitraz 1 semana todos los días y luego 1 o 2 veces
por semana en las 3 semanas subsiguientes. Total: 1 mes. Acompañar con
aplicación tópica de amitraz en todo el cuerpo cada 7 días durante 1 mes.
 Ivermectina: es la droga de elección en gatos a 0,4 mg/kg cada 3 semanas
con dos aplicaciones totales.
219
SARNA DEMODÉCTICA
Definición:
Los ácaros del género Demodex son habitantes normales de la piel que se
reproducen bajo determinadas circunstancias, viven en los folículos pilosos y
glándulas sebáceas en un amplio rango de animales domésticos y salvajes, incluso
en el hombre. Si bien las distintas especies están muy relacionadas son específicas
de hospedador.
Etiología:
Género Demodex: son ácaros vermiformes (forma de cigarrillo) con cuatro pares de
patas atrofiadas ubicadas en la parte anterior del cuerpo. Las distintas especies son:
o D. canis
o D. cati
o D. phylloides (porcino)
o D. bovis
o D. equi
o D. musculi
o D. ratti
o D. folliculorum y D. bravis (humano)
DEMODEXIA CANINA
Enfermedad parasitaria producida por D. canis, no contagiosa. Se la considera una
manifestación externa de un trastorno sistemático (más específicamente supresión
de la actividad de LT). Clínicamente es más frecuente en animales jóvenes.
Ciclo biológico:
Este parasito habita normalmente la piel de perros sanos, en profundidad,
ubicándose dentro del folículo piloso, glándulas sebáceas y glándulas sudoríparas.
Realiza la totalidad de su ciclo sobre el huésped, completándolo en promedio en 3
a 4 semanas. Los adultos copulan, las hembras ponen huevos, de los cuales se
originan larvas que evolucionan pasando por tres estadios ninfales hasta llegar a
adultos. Esta evolución se da en la profundidad. Los ácaros no viven en la superficie
de la piel ya que mueren por desecación.
La transmisión de un perro a otro solo ocurre a través de la madre al neonato
durante el amamantamiento, en los 3 primeros días de vida.
Fisiopatología:
 Aberración hereditaria del sistema inmune: se vería comprometida su habilidad
para limitar el número de ácaros presentes en la piel, los cuales se multiplican en
número elevado induciendo la producción de un factor sérico. Este factor está
presente en todos los perros con demodexia generalizada y su acción consiste
en suprimir la capacidad de respuesta de los linfocitos T. Teniendo en cuenta
que si bien los recuentos leucocitarios pueden ser normales su actividad está
220
alterada. Estos perros presentan una producción disminuida de interleuquina-2 la
cual es fundamental para la activación de los linfocitos T.
 Factor racial: explicaría la frecuente aparición de demodexia en ciertas razas
puras como por ejemplo Doberman, Ovejero Alemán, Pointer, Collie, Dálmata,
Gran Danés, Afgano, Chihuahua, Daschund.
 Inmunosupresión causada por drogas: entre las que se encuentran
antineoplásicos, corticoides a altas dosis, suero antilinfocítico.
 Contagio durante la lactación: es el único factor de contagio de la demodexia y
la perra suele contagiar a todos los cachorros.
 Funcionalidad disminuida del sistema inmunológico en los pacientes seniles
 Factores del sebo: estos factores transformarían a la piel en un medio
sumamente favorable para el demódex.
 Otros factores que actuarían como facilitadores:
 Hipotiroidismo
 Hiperadrenocorticismo
 Endoparasitosis (filaria y ancylostomiasis)
 Celo
 Parto
 Pubertad
 Tumores
 Intervenciones quirúrgicas
 Enfermedades infecciosas inmunosupresoras (distemper)
 El estrés, el descuido y abandono generalmente produce recidivas.
Acción patógena:
 Foliculitis y reacción inflamatoria perifolicular

 Taponamiento de la entrada del folículo que se acompaña de eritema ligero,
hiperqueratosis y acantosis con alopecia.
 Contaminación secundaria con bacterias piógenas con formación de
pústulas
 En el caso de la generalizada: seborrea escamosa con alopecia parcial e
hiperpigmentacion.
 Ganglios linfáticos reactivos, se encuentran hipertrofiados
 En casos muy graves septicemia y eventualmente la muerte
Presentaciones clínicas:
 PRESENTACIÓN ESCAMOSA
o LOCALIZADA: se observa comúnmente en zonas de transición cutáneo-
mucosa, alrededor de la boca, ojos, cabeza, cuello y miembros anteriores.
Suele ser una lesión única de bordes irregulares con depilación, eritema y
descamación; no presenta prurito.
o GENERALIZADA: depilación difusa, descamación, no presenta prurito.
o Ambas se presentan generalmente en animales jóvenes de 3 a 15 meses.
221
 PRESENTACIÓN PUSTULOSA
o LOCALIZADA: cejas, mentón, espacio interdigital y matriz ungueal (puede
estar afectado un solo dedo de una sola pata). Eritema, pústula, costras,
contaminadas con estafilos y estreptos; con prurito.
o GENERALIZADA: foliculitis, piodermia profunda, hiperpigmentación,
liquenificación de la piel con formación de arrugas (cara de viejo),
hemorragias, dolor intenso, anorexia, letargo, linfoadenopatía, hipertermia,
septicemia, shock; con prurito.
o Ambas son más comunes en animales adultos.
Evolución:
La forma escamosa localizada tiende a curar sola. La generalizada piógena tiende
a la cronicidad, en muchos casos tras un tratamiento aparenta curar y recidiva
explosivamente a los 6 meses o un año.
La forma escamosa generalizada y la pustulosa localizada pueden transformarse en
pustulosa generalizada.
Diagnostico:
 Raspado profundo (forma escamosa)

 Compresión de pústulas (forma pustulosa)
 En casos muy crónicos es necesario recurrir a la biopsia
 En el caso de que se presente prurito se puede realizar la técnica coprológica
de flotación.
Diferencial:
 Piodermias
 Micosis
 Seborrea
 Dermatitis alérgica
 Sarna sarcóptica
 Dermatitis de contacto
Tratamiento:
 Amitraz en baños 0,025% 2 veces por semana durante 10 semanas. Diluirlo en
agua tibia. Debe pasarse sobre todo el cuerpo del animal seco con una
esponja, dejar actuar 10 minutos y luego secar al paciente con secador o
temperatura ambiente. Nunca enjuagar o secar con una toalla.
Mientras se realiza la aplicación deben sumergirse las patas en recipientes
que contengan la misma solución y así asegurar la llegada a los espacios
interdigitales.
Es recomendable continuar con el tratamiento hasta por lo menos 1 mes
después de obtener raspados negativos.
 Ivermectina una vez por semana a la dosis de 0,4 mg/kg SC durante 2 meses.
En demodexia refractaria usar ivermectina oral a la dosis de 0,6 mg/kg por día
durante aproximadamente 5 meses.
222
 Milbemicin para demodexia refractaria a la dosis de 0,5 a 1 mg/kg, hasta 2
mg/kg, por un mes después de obtener raspados negativos.
DEMODEXIA FELINA
o La patogenicidad de este ácaro se asocia a factores de disminución de la

inmunidad, tanto endógenos como exógenos.
o La forma localizada se ubica en zonas periocular, párpados y mentón, con
eritema, alopecia, descamación e hiperpigmentación.
o La forma generalizada es muy rara y nunca tan severa como la del perro.
o Las lesiones rara vez son pruriginosas
o Las complicaciones más frecuentes se debe a Staphilococcus aureus.
o El diagnóstico es por raspado profundo pero cobra mucha importancia los
análisis complementarios para detectar la presencia de enfermedades
inmunosupresoras.
o El tratamiento específico es tópico, una vez por semana, se utiliza limaduras de
sulfuro al 1,5 o 2% y shampoo con carbamatos.
CHEYLETIELOSIS
Definición:
Enfermedad parasitaria producida por el género Cheyletiella que afecta a caninos,
felinos y conejos. Los humanos pueden actuar como hospedadores accidentales.
La mayoría de estos ácaros son predadores de otros ácaros. La presencia de los
ácaros entre los pelos da el aspecto de “caspa ambulante”.
Etiología:
o Cheyletilla yasguri (caninos)

o C. blakei (felinos)
o C. parasitivorax (conejo)
El cuerpo es ovoide, con cintura, sus patas son cortas pero son capaces de moverse
con rapidez.
Ciclo biológico:
La totalidad de la vida del ácaro transcurre en la superficie de la piel; su ciclo de
vida dura 3 semanas, pasando por diferentes estadios: huevo, larva, ninfa y adulto.
Los huevos se encuentran adheridos a los pelos por finas fibrillas, 2 o 3 cm por
encima de la piel.
Epidemiologia:
 Esta enfermedad es altamente contagiosa entre perros, gatos, conejos y el
hombre
 El contagio se produce principalmente entre individuos jóvenes, sobre todo en
lugares hacinados y con malas medidas de higiene
 En el caso del hombre tiende a resolverse espontáneamente en 3 semanas
223
 El contagio ocurre en forma directa pero se ha observado una transmisión
indirecta a través de pulgas, piojos, moscas que actúan como transportadores
 Existen portadores asintomáticos
 Los animales jóvenes son más susceptibles
 Parasitosis de muy rara aparición en nuestro medio
Patogenia:
Los ácaros se mueven rápidamente entre las escamas de la piel y se alimentan de
fluidos tisulares y desechos dérmicos. La picadura origina en algunos casos una
erupción papular y en otros una seborrea seca u oleosa. La región más afectada es
la lumbosacra pero puede extenderse.
En el gato se ha observado los ácaros entrando y saliendo de los ollares.
Signología:
 “Caspa ambulante”
 El curso tiende a ser crónico
 Los portadores asintomáticos suelen ser animales adultos
 Prurito de moderado a marcado
 En gatos los signos son más leves
Diagnostico:
 Raspado superficial
 Cepillado sobre un papel
 Impresión con cinta de acetato
 Copro por flotación
Tratamiento:
 Igual a las sarnas anteriormente descriptas

 Debe tratarse el cuerpo completo del animal y repetir la terapia
semanalmente durante 6 semanas
PSORERGATOSIS
Existen dos especies: Psorergates bos y P. ovis, siendo esta ultima la más importante.
Enfermedad conocida como “rasquilla” asociada a prurito, mordisqueo del vellón,
rubor, costras como caspa y engrosamiento moderado de la piel. El ciclo evolutivo
dura 35 días y presenta 3 estados ninfales previos al adulto. Los ácaros viven en la
superficie cutánea. Si bien las lesiones son pruriginosas y alteran el aspecto del
vellón, su evolución es muy lenta y en caso de generalizarse tarda años.
En Argentina se han registrados casos aislados.
224
TROMBICULIDIASIS
Vulgarmente conocidas como “ninguas” o bicho colorado, se caracterizan porque
solo las larvas son parásitas. Afecta a perros, gatos y el hombre. El género presente
en nuestro país es Eutrombicula.
Se presenta durante la última parte del verano y otoño.
Ciclo biológico:
El ciclo es largo, aproximadamente 70 días. En su mayor parte transcurre con
estadios de vida libre. Las larvas, causales de la afección, pican a los animales por
pocas horas.
Los adultos viven en el follaje de los vegetales colocando sus huevos en el suelo
húmedo y de ellos eclosiona la larva que parasita a los animales para alimentarse.
Posteriormente caen y se transforman en ninfas, y luego en adultos para continuar
la evolución. Una sola generación de ácaros por año.
Localización: patas, pabellón auricular, zonas cercanas a los ojos, labios, dorso de la
nariz y en los gatos la punta de la cola.
Acción patógena:
Las larvas rasguñan las capas superficiales de la piel y mediante su saliva con
enzimas proteolíticas desintegran las células de los estratos espinosos y germinativos,
y los ingieren por succión; no son hematófagas. Esto causa una reacción de
hipersensibilidad.
Diagnostico:
 Raspado superficial
Tratamiento:
 Shampoo, líquidos o talcos con piretroides
225
ZOONOSIS
PARASITARIAS
226
227
ZOONOSIS
Cualquier enfermedad que pueda transmitirse de los animales a los seres humanos.
Se pueden clasificar en:
 Zooantropozoonosis: infecciones transmitidas del hombre a los animales. Por
ejemplo: Giardia.
 Antropozoonosis: infecciones transmitidas de los animales al hombre. Por
ejemplo: Hidatidosis
 Anfixenosis: enfermedades que pueden transmitirse en ambos sentidos. Por
ejemplo: Chagas, cisticercosis.
 Zoonosis directa: ciclo de vida que requieren de una sola especie vertebrada
para completar el ciclo. Se efectúa por contacto directo, vehículos o
vectores mecánicos. Por ejemplo: triquinela.
 Ciclozoonosis: ciclos de vida que requieren más de un huésped vertebrado
para completar el ciclo. En ningún caso requiere un hospedador
invertebrado. Por ejemplo hidatidosis y tenias.
 Metazoonosis: requiere de un vertebrado y un invertebrado, el agente se
multiplica en los invertebrados (actúan como reservorio) o solo se desarrollan
(no son reservorio). Por ejemplo: leishmaniosis, Chagas.
 Saprozoonosis: completan parte de su ciclo en un reservorio no animal o sitio
para el desarrollo (suelo, materia orgánica, plantas). Por ejemplo: larva
migrans cutánea.
228
229
GIARDIASIS
Definición:
Enfermedad infecciosa intestinal ocasionada por Giardia intestinalis (G. lamblia, G.
duodenalis), parasito microscópico unicelular que vive en el intestino delgado de las
personas y se transmite en las heces de una persona o animal infectado. Es una
zooantropozoonosis.
Es la causa más común de diarreas parasitarias en el mundo después de E. coli.
La mayor fuente de infección es el agua (por más que esté potable) y la
presentación más frecuente es en brotes.
Etiología:
El género Giardia afecta a muy diversas especies animales.
o G. lamblia (sin. G. intestinalis, G. duodenalis): afecta al humano y los animales
domésticos pueden servir de reservorio. Se localiza en duodeno y sus
hospedadores son: niños, monos, perro y cerdo.
o G. canis: se localiza en duodeno y yeyuno del perro.
o G. cati: se localiza en el intestino delgado del gato.
El hábitat de G. lamblia está constituido por la porción alta, especialmente de
duodeno y yeyuno, del intestino delgado del hombre. La forma vegetativa o
TROFOZOÍTO se multiplica por fisión binaria y se la suele encontrar en grandes
cantidades en la superficie del epitelio intestinal, generalmente en el tercio basal de
las vellosidades envueltas en el moco que recubre la pared. Tanto los trofozoítos
como los quistes salen al exterior con las deposiciones del huésped, pero mientras la
forma vegetativa es lábil y pronto se destruye en el medio, los QUISTES son más
resistentes y constituyen la forma infectante del parásito. Los quistes tienen una
pared rígida externa y se forman en la última porción del IG o bien en el exterior.
Ciclo biológico:
El parasito tiene una fase de vida libre (fuente de infección) y una fase parasitaria
(en intestino).
Cuando los quistes son ingeridos por el huésped sus envolturas se disuelven debido a
la acción de los jugos digestivos, dejando en libertad los trofozoítos, los cuales se
ubican en duodeno y yeyuno multiplicándose activamente. Este proceso de
desenquistamiento se favorece por la exposición a la alta acidez gástrica, seguida
por la brusca elevación del pH propia del ID.
Cuando las condiciones del medio intestinal le son adversas, la forma vegetativa se
enquista y sale al exterior con las heces del huésped. Una vez allí los quistes tienen la
capacidad de infectar por vía oral a otro individuo susceptible o de reinfectar al
mismo individuo.
230
Epidemiologia:
 La giardiasis es una infección cosmopolita.

 Es una parasitosis de clara prevalencia en los niños, los ancianos también son
más susceptibles.
 El agua de bebida es la principal fuente de infección.
 El quiste es viable por un periodo de 2 meses en agua fría y es resistente en
agua potable.
 Las malas condiciones del saneamiento ambiental constituyen los principales
factores de mantención y difusión, al igual que los hábitos de limpieza
personal.
 Es de tipo familiar con niños que presentan síntomas y padres infectados pero
asintomáticos.
 Personas con hábitos homosexuales mediante el contacto ano-boca
 Los animales actúan como reservorios de la infección
Patogenia:
 ACCIÓN EXPOLIATRIZ: acción que ejerce el parasito al alimentarse a expensas

del hospedador, absorbiendo sus nutrientes.
 ACCIÓN TRAUMÁTICA – IRRITATIVA: debido a la adherencia de los trofozoítos al
epitelio intestinal provocando el síndrome de mala absorción por daño en las
células de las vellosidades intestinales, que lleva a un recambio acelerado y
subsiguiente repoblación con células inmaduras. Estas acciones sumadas a la
231
inflamación y aumento de la producción de moco son las que llevan a la
diarrea.
 Los trofozoítos tienen la capacidad de adaptarse mediante la variación de sus
antígenos de superficie, y así evadir la respuesta inmune del hospedador
pudiendo provocar infecciones tanto agudas como crónicas o recurrentes en
individuos infectados
Signología:
EN ANIMALES
 Diarrea
 Deshidratación
 Inapetencia
 Decaimiento/tristeza
 Perdida de brillo en el pelaje
 Desnutrición y pérdida de peso
EN LOS HUMANOS
 Diarrea
 Dolor abdominal
 Deshidratación
 Desnutrición
Los signos comienzan 1 a 2 semanas después de la infección y duran de 2 a 6

semanas, pero en algunas situaciones pueden durar más.
Diagnostico:
 Coproparasitológico por Willis con SO4Mg o SO4Zn. Se observan los quistes en

400x.
 Extendido de MF directo para observación de trofozoítos cuando la diarrea es
muy profusa
 Muestreo seriado, por lo menos 3 días consecutivos ya que la eliminación es
intermitente.
 PCR (investigación)
Tratamiento:
 Metronidazol (de elección – no utilizar en embarazadas) en adultos 250 mg 3
veces al días durante 5-7 días y en niños 5 mg/kg 3 veces al día durante 7 días
 Tinidazol 2 g en dosis única
 Furazolidina 100 mg al día por 7-10 días
Profilaxis:
 Control sanitario del agua
 Lavar bien los alimentos
 Cercar las huertas para que no ingresen los animales
 Lavarse las manos después del baño
 Evitar las moscas
232
 Mantener limpios los patios
 El agua además de ser clorada debe ser filtrado
 Vacuna inactivada para caninos, ayuda a interrumpir la diseminación de
quistes al medio.
233
SARCOSPORIDIOSIS
Definición:
La sarcocistosis es causada por especies de Sarcocystis, un parásito protozoario
intracelular del tipo Apicomplexa. Estos parásitos tienen un ciclo de vida indirecto,
que oscila entre un hospedador definitivo y uno intermediario. Su nombre significa
“quiste en la carne”.
Etiología:
Hospedador Hospedador
Especie Sinonimia
definitivo intermediario
Perro, coyote, lobo,

Sarcocystis cruzi S. bovicanis bovino
zorro
Bovino y
S. bovifelis S. hirsuta gato
humano
S. bovihominis S. hominis hombre bovino
S. ovifelis S. gigantea gato ovino
S. ovicanis S. tenella perro ovino**
S. bertrami S. equicanis Perro Equino
S. muris Gato Roedor
Porcino (no
S. miescheriana S. porcicanis Perro y hombre
patógeno)
S. porcifelis Gato Porcino
S. suihominis humano Porcino
Ciclo biológico:
 La etapa sexual (gametogonia) se cumple en el epitelio intestinal de los HD

(carnívoros y aves de presa).
 La etapa esporogonia (asexual) se cumple ANTES de ser eliminadas al medio
ambiente las formas evolutivas, constituidas por los ooquistes.
234
 La esquizogonia (asexual) ocurre en los HI luego de la ingestión de los ooquistes.
Tienen un ciclo de vida indirecto y deben desarrollarse tanto en un hospedador
intermediario como en uno definitivo. En muchos casos, una especie de Sarcocystis
cumple su ciclo a través de un depredador o carroñero específico y su presa.
El hospedador definitivo se infecta al ingerir parásitos enquistados (sarcoquistes) en

el tejido muscular. Los sarcoquistes están repletos de cientos a miles de bradizoítos.
Los bradizoítos se liberan en el intestino del hospedador definitivo, donde ingresan a
la lámina propia y experimentan la gametogonia y forman ooquistes. No existe
replicación asexuada en el hospedador definitivo. Los ooquistes maduran dentro de
las células del hospedador y luego son excretados en las heces. Estos ooquistes ya
contienen dos esporoquistes, cada uno de los cuales contiene cuatro esporozoítos.
Los hospedadores intermediarios contraen la infección a través de la ingesta de
ooquistes o esporoquistes. Los esporozoítos se liberan en los intestinos e ingresan en
el torrente sanguíneo. En muchos casos, se multiplican asexuadamente (fase
proliferativa) en las paredes de pequeños vasos sanguíneos antes de invadir el
músculo esquelético o cardíaco o el tejido neuronal, donde forman la pared del
sarcoquiste (fase quística) y se multiplican como merozoítos durante varias
generaciones. Los merozoítos finalmente se convierten en bradizoítos dentro de los
sarcoquistes. Solamente la etapa del bradizoíto es infecciosa.
235
Patogenia:
FASE PROLIFERATIVA
 Ruptura de células endoteliales: endoarteritis y aumento de la permeabilidad
capilar.
 En las hembras gestantes la multiplicación asexual tiene lugar en los
cotiledones de la placenta, dando como consecuencia muerte fetal y
aborto.
FASE QUÍSTICA
 Formación de granulomas que dificultan la contracción muscular

 Trastornos en lugares donde asientan los quistes. Ej: en masticación,
locomoción, etc.
Signología:
EN EL HI
 Síndrome febril con hipertermia
 Anorexia, anemia, ataxia, aumento del volumen ganglionar, alopecia
 Edema submandibular, exoftalmia
EN EL HD: trastornos digestivos.
Lesiones:
EN EL HI
 Linfoadenopatia general
 Petequias en mucosa intestinal
 Hemorragias en musculo esquelético
EN EL HD
 Inflamación del intestino y formación de mucus
Epidemiologia:
 Distribución mundial
 Prevalencia: 86% en ovinos, 100% en bovinos, 85% en porcino y 6-10% en el
humano
 En el hombre la infección se relaciona con los hábitos alimenticios, en la
forma de preparar las carnes, carnes rojas, sangrantes, crudas, etc.
 Supervivencia del ooquiste: 4°C en frigorífico: se mantiene infectante por 2
años. Debajo de los 0°C vive 2 meses, y en la sequía 3 meses.
 Los quistes en la carne mueren a los 70°C
Diagnostico:
o Coprológico para observación de ooquistes esporulados mediante flotación

o flotación-centrifugación
236
Tratamiento:
Generalmente no se tratan animales domésticos por infección. La administración de
drogas antiprotozoarias a los carnívoros, no son muy eficientes para controlar la
sarcosporidiosis intestinal y evitar la diseminación de esporoquistes.
Cuando aparece un brote en rumiantes se ha sugerido la introducción de amprolio
en la dieta de los animales de efecto profiláctico. NO HAY VACUNAS.
237
TOXOPLASMOSIS
Definición:
Infección parasitaria producida por Toxoplasma gondii, un protozoario del phylum
Apicomplexa. Su importancia se relaciona con su condición de zoonosis y puede
causar enfermedad en diversas especies de mamíferos y aves, incluido el hombre.
Etiología:
o Toxoplasma gondii: es un coccidio de vida intracelular obligado, que puede
parasitar a todas las células nucleadas del organismo.
Ciclo biológico:
El ciclo es heteroxeno facultativo. Los HD son los felinos domésticos y salvajes, y los HI
son aves, bovino, equino, cerdo, caninos, el hombre, cabra y oveja.
Las formas infectantes del parásito son:
 TAQUIZOITOS: de multiplicación rápida en las células del huésped

 BRADIZOITOS: se multiplican lentamente en el interior de los quistes tisulares,
ubicados en los tejidos de los HI.
 OOQUISTES ESPORULADOS: contienen dos esporocistos con cuatro
esporozoítos. Se encuentran en el medio ambiente y son eliminados por el
felino con la MF.
FASE INTESTINAL O ENTEROEPITELIAL
 Se da en el HD, que se infecta con la ingestión de ooquistes esporulados.

 Fase asexual: corresponde a la esquizogonia que se da dentro de las células
intestinales.
 Fase sexual: conformación de macro y microgametas, que forman el cigoto,
el cual da lugar a los ooquistes, que eliminado en el medio ambiente esporula
y se hace infectante.
FASE EXTRAINTESTINAL O TISULAR

Se da tanto en los HD como en HI y tiene lugar la formación de pseudoquistes con
taquizoítos, estos son los que pasan por vía transplacentaria e infectan a las crías,
tanto en animales como en humanos. Una vez completa la fase de multiplicación
rápida (fase activa) donde se forman muchos taquizoítos, se enlentece (fase
pasiva) ésta multiplicación y da lugar a la formación de quistes en la musculatura,
llenos de bradizoítos.
238
239
 Las fuentes de infección para los gatos son la ingestión de carne cruda o mal
cocida, que tenga quistes tisulares y ooquistes que se encuentran en el suelo.
Cuando se infectan con quistes la eliminación de ooquistes ocurre luego de un
periodo de 3 a 10 días durante 10 a 30 días, y si se infectan con ooquistes el
periodo puede ser de 19 a 40 días, pero la eliminación de ooquistes puede ser
limitada o no ocurrir.
 Los quistes se encuentran en los tejidos de los HI como ser cerebro, hígado,
pulmón, musculo esquelético y ojos.
 Transmisión:
 Fecal-oral
 Carnivorismo
 Transplacentaria
Patogenia:
La patogenia de la parasitosis está dada por la cantidad de células del huésped
destruidas y por la reacción de hipersensibilidad. En el gato y en los HI la
diseminación ocurre luego de la multiplicación intestinal, al alcanzar la lámina
propia y atravesarla para distribuirse por vía linfática y sanguínea a los diferentes
órganos.
Rara vez ocurre la muerte, ya que el huésped se recupera adquiriendo inmunidad.
Después de la 3ra semana desaparecen los taquizoitos de las vísceras pero pueden
permanecer un tiempo más en los tejidos nerviosos; esto varía según la especie
afectada y la cepa de toxoplasma involucrada.
240
Todos los tejidos afectados pueden presentar necrosis focal causada por la
reproducción y el crecimiento de los taquizoitos. La parasitemia durante la preñez
puede llegar a la placenta, causando una placentitis, para luego invadir tejidos
fetales (toxoplasmosis congénita), esta vía es más frecuente en el hombre, gato,
perro y oveja.
La multiplicación rápida de taquizoitos es la responsable de la fase aguda de la
enfermedad, y las lesiones son de mayor envergadura. La presentación de este
cuadro suele asociarse a un estado inmunitario deprimido, estrés o infecciones
concomitantes.
La formación de quistes tisulares se corresponde con la fase crónica, donde estos
pueden perdurar meses o años, inclusive toda la vida del animal, pudiendo
reactivarse en determinadas circunstancias. Esta fase se suele asociar al uso de
drogas inmunosupresoras.
La activación no implica eliminación de ooquistes.
Signología:
EN EL HD: en general es asintomático
 Ocular: uveítis
 Fiebre fluctuante
 Hipertesia muscular
 Pérdida de peso y anorexia
 Ataxia, convulsiones
 Ictericia
 Tos y disnea
 Abortos
EN EL HI
o Humano:
 Adquirida: muchas veces puede pasar desapercibida.
 Problemas oculares
 Linfoadenopatia o ganglionar
 Meningoencefalitis
 Miocarditis
 Alteraciones pulmonares
 De la embarazada: rara vez es sintomática y en esos casos asume la
forma de una linfoadenopatía o de molestias inespecíficas como fiebre,
astenia o dolor muscular
 Congénita:
 Abortos
 Infección generalizada (3er tercio de la gestación)
 Encefalitis (2do tercio)
 Secuelas irreversibles (1er tercio)
 Feto infectado pero normal
o Caninos: presentan escasa signología, pudiendo variar las formas de
presentación.
 Forma generalizada
241
 Forma nerviosa central
 Forma nerviosa periférica
 Ojo
 Aparato respiratorio
 Aparato gastrointestinal
o Ovinos y caprinos: abortos y muerte fetal
o Bovinos: asintomática, los abortos no son de importancia
Epidemiologia:
 Es una de las zoonosis más difundidas en la naturaleza

 Favorecido en regiones de clima cálido, húmedo y de baja altitud
 El 40-50% de la población de adultos sanos entre 20 y 50 años es seropositiva
 Los felinos son los únicos que eliminan ooquistes que en 24 horas pueden
esporular, hasta 5 días
 Los ooquistes esporulados son muy resistentes a los desinfectantes comunes
 Pueden sobrevivir en el ambiente hasta 334 días
 Los ooquistes son los más importantes de la cadena epidemiológica
 Los quistes a 4°C pueden durar hasta un mes
 La infección por taquizoitos es la menos frecuente pero la más grave (vía
sanguínea o Transplacentaria)
 La infección es posible por contacto directo con animales intensamente
parasitados en fase aguda
 Durante el embarazo la frecuencia de infección aumenta con el tiempo pero la
gravedad disminuye
 El gato elimina ooquiste durante 8 días promedia, unos 55 millones/día
Diagnostico:
 Biopsia
 Coproparasitológico: normalmente no se usa ya que los ooquistes son muy
pequeños, es utilizada para el diagnóstico del HD por flotación o flotación-
centrifugación (deben realizarse por lo menos 1 a 2 exámenes diarios 2 días
consecutivos). Se observa en 400x.
 Examen microscópico inmediato: se utiliza en las formas agudas y subagudas,
y se basa en la visualización del taquizoito en sangre, LCR, punción de MO y
bazo. Se emplea en HD y HI.
 Inoculación en ratones de los materiales extraídos anteriormente, previo
agregado de ATB, se inocula intraperitonealmente. Hacer citología y
serología (IgG-IgM). Puede emplearse en HD y HI.
 Prueba de Sabin Felman: actualmente no se emplea por el peligro de
trabajar con taquizoitos vivos
 IFI: kit comercial. De rutina en medicina humana.
 MAT
 Hemoaglutinación indirecta
 FC
 ELISA
242
Tratamiento:
 Clindamicina (de elección) 10-20 mg/kg/12hs durante 2 semanas en el canino
y 12,5-25 mg/kg/12 hs durante 2 semanas en felinos. Parenteral u oral.
 Sulfadiazina 30 mg/kg en 2 tomas diarias + Pirimetamina 0,4 mg/kg/12hs por
14 días vía oral. Contraindicado en hembras gestantes.
 Espiramicina 2-3 g/día para hembras gestantes
Diferencial en ovejas:
 Chlamydia
 Campylobacter foetus
 Brucella ovis
 Virus de la enfermedad de la frontera
 Neospora caninum
Profilaxis:
EN EL GATO
o Higiene de la caja de deposiciones, lavado con guantes y agua hirviendo

todos los días
o No alimentar con carne cruda
o Evitar la caza
o Evitar que se alimenten en basureros
EN EL HUMANO
o Lavado de manos antes de alimentarse

o Lavado de manos por manipulación de carne cruda o vegetales frescos
o Ingestión de carne bien cocida
o Limpieza de la superficie que haya estado en contacto con la carne cruda
o Riguroso lavado de vegetales
o Evitar la jardinería o realizarla con guantes
o Evitar el contacto con heces de gatos
243
LEISHMANIOSIS
Definición:
Enfermedad parasitaria causada por un protozoario del género Leishmenia, son
parásitos intracelulares de los macrófagos y SRE. Afectan al hombre y gran variedad
de mamíferos, entre ellos el perro. Los insectos del género Phletomus y Lutzomyia son
los vectores.
Es una zoonosis de DENUNCIA OBLIGATORIA.
Etiología:
o L. infantum (chagasi): causa la forma visceral (perro).
o L. tropica: causa la forma dérmica o cutánea (perro). De rara aparición.
o L. braziliensis: causa la forma cutáneo-mucosa que puede afectar al perro y
al gato, y es la más frecuente en Jujuy, Salta, Sgo. Del Estero, Tucumán,
Corrientes y Misiones.
Ciclo biológico:
Dentro de los mamíferos las leishmenias se encuentran en forma de amastigote. Al
ser ingeridas por un flebótomo, pasan al intestino (en donde se haya libre o
adherido) y se transforman en promastigote, que se divide por fisión binaria
reiteradamente, pasando luego a la probóscide. En el momento en que el vector se
alimenta los parásitos penetran en el nuevo hospedador.
Dentro de los macrófagos retorna a la fase de amastigote y se divide por fisión
binaria.
244
Patogenia:
Siguiendo la inoculación dentro de la piel, los flagelados promastigotes para
escapar de la respuesta inmune inespecífica del huésped vertebrado penetran en
los macrófagos. Una vez fijados los promastigotes al macrófago, son englobados en
una vacuola parasitófora, que se unen a lisosomas que contienen enzimas
proteolíticas que pueden matar y digerir la Leishmania; sin embargo esta se
diferencia y se transforma en amastigote que resiste esta agresión y se multiplica
dentro de estas vacuolas hasta que los macrófagos infectados ya no puedan
contener más Leishmanias y la célula muere, liberando amastigotes que van a
infectar otras células.
Al iniciarse la respuesta inmune se secreta INF, que produce la activación de LT
citotóxicos. Estos destruyen al macrófago con los amastigotes en su interior y de ésta
manera se diseminan por todo el organismo. Por otro lado también se secretan
interleuquinas, que activan los LB responsables de generar anticuerpos.
Epidemiologia:
Las leishmaniasis son transmitidas por la picadura de flebótomos, pequeños insectos
de 2 a 3 mm, en América del género Lutzomyia. Existen más 500 especies de
flebótomos, aunque son pocos los que transmiten leishmaniasis, y cada especie de
Leishmania tiene una o pocas especies de flebótomos capaces de mantenerlas en
el ciclo silvestre, y de ellas las antropofìlicas son las que pueden transmitirla al
hombre, que siempre es un huésped accidental de estas zoonosis. En Argentina, los
vectores de Leishmania braziliensis, agente epidémico de la leishmaniasis cutánea,
son Lutzomyia neivai y Lutzomyia whitmani (sólo en el noreste), el vector de
Leishmania infantum (sinonimia chagasi), agente de la leishmaniasis visceral, es
Lutzomyia longipalpis.
Estos flebótomos se crían en tierra húmeda, rica en materia orgánica (como
hojarasca, frutos, guano y deshechos de animales domésticos), aunque no
sobreviven al anegamiento total. Cuando son adultos, se alimentan de jugos
vegetales, pero las hembras también se alimentan de sangre, por lo que son las
responsables de la transmisión de la enfermedad. Los flebótomos reposan durante
el día en lugares húmedos y oscuros cubiertos de vegetación, rincones, paredes o
troncos de los árboles, y durante la noche vuelan buscando alimento,
encontrándose en general hasta 200 metros de los sitios de reposo. Los reservorios
de las Leishmanias son diferentes según la región y la especie de Leishmania; en
América el reservorio principal de la leishmaniasis visceral urbana es el perro
doméstico infectado (tenga o no síntomas), y en el ciclo rural del norte de América
del Sur podrían estar involucrados también roedores y marsupiales. El perro, los
equinos y los humanos serían sólo huéspedes accidentales de la leishmaniasis
cutánea por Leishmania braziliensis, y se han encontrado numerosos roedores
infectados que son reservorios potenciales en diferentes focos del continente.
La distribución geográfica de la transmisión de la leishmaniasis está limitada por la
distribución del vector. En Argentina, el área endémica de leishmaniasis cutánea
corresponde a las provincias de Salta, Jujuy, Tucumán, Catamarca, Santiago del
Estero, Chaco, Formosa, Misiones y Corrientes, encontrándose recientemente el
vector sin enfermedad en Santa Fe y Entre Ríos. Por su parte, la leishmaniasis visceral
245
se está dispersando a partir de focos de transmisión autóctona en Argentina. La
transmisión de leishmaniasis visceral humana y canina hasta el momento se ha
registrado en Misiones y Corrientes, mientras que en Santiago del Estero hubo casos
de leishmaniasis visceral humana y en Formosa sólo leishmaniasis visceral canina. Sin
embargo, el vector se encuentra en dispersión activa, actualmente comprobada
hasta el sur de la provincia de Corrientes.
Las leishmaniasis se transmiten través de la picadura de la hembra de diferentes
especies de flebótomos del género Lutzomyia, que deben estar previamente
infectados con el parásito. La Leishmania tiene dos ciclos: el silvestre en el que
circula entre los reservorios naturales a través de las especies de vectores propias de
la zona, y el doméstico en el que los vectores infectados pueden picar al hombre y
a los animales domésticos o sinantrópicos.
La duración del ciclo en el flebótomo es de cuatro a siete días, luego del cual el
mismo será capaz de infectar a un individuo susceptible, permaneciendo infectante
el resto de su vida. Los flebótomos pueden infectarse mientras haya parásitos
circulantes en la sangre o en la piel del reservorio, independientemente de si el
mismo presenta o no síntomas de la enfermedad. La enfermedad no se transmite
de persona a persona, ni a través de objetos. Los humanos no transmiten la
infección a los insectos.
En Brasil es una enfermedad endémica y de denuncia obligatoria; se sacrifican los
animales enfermos.
Signología:
PRESENTACIÓN VISCERAL
El período de incubación de los perros infectados con Leishmania infantum es
usualmente de 2 a 12 meses. No existen síntomas específicos de la enfermedad, por
lo que debe haber confirmación diagnóstica por métodos parasitológicos o
serológicos. Se pueden presentar signos cutáneos como alopecia y costras
especialmente alrededor de los ojos, seborrea, dermatitis, úlceras que no cicatrizan
(semejantes a las que se observan en la leishmaniasis cutánea por L. braziliensis),
crecimiento atípico de uñas (onicogrifosis), signos oculares como
queratoconjuntivitis y uveítis, pérdida de apetito, astenia, adenomegalias, y con el
avance de la enfermedad fiebre, diarrea, hepato-esplenomegalia, falla renal y
sangrado espontáneo los que conducen al óbito.
PRESENTACIÓN CUTÁNEO-MUCOSA
 Sintomatología cutánea. La más frecuente, presenta un gran polimorfismo.

 Alopecia con descamación, no pruriginosa, principalmente en cara y
flancos. Trastornos de queratinización.
 Dermatitis exfoliativa-ulcerativa, en áreas de presión, pabellones auriculares
 Lesiones en cojinetes plantares. Onicogrifosis.
 Lesiones en trufa (despigmentación, erosión, costras)
246
Diagnostico:
 PAF de ganglios (poplíteo)
 Punción de MO
 Frotis de sangre periférica
 Biopsias de bazo, linfonódulos, MO, hígado
 Raspados en la periferia de las úlceras
 Inoculación experimental en hámster
 Pruebas serológicas: Calazar test para diagnóstico rápido
Tratamiento:
Hay cura clínica pero no parasitológica. La OMS recomienda no tratar a los perros
porque se crean cepas resistentes.
En el humano se utiliza:
 Anfotericina B
 Miltefosina
Profilaxis:
o Control del vector
o Educación para la salud
o Tenencia responsable de las mascotas
o Realizar la denuncia por parte de los veterinarios.
o Eutanasia a perros seropositivos
o Collares repelentes
247
TRIQUINELOSIS
Definición:
Zoonosis parasitaria que afecta generalmente mamíferos domésticos y silvestres, y
es producida por un nematodo del género Trichinella spp., siendo los cerdos los de
mayor importancia debido al hecho de ser una de las zoonosis más relevantes al
enfermar al hombre por el consumo de carne cruda o insuficientemente cocida.
Etiología:
o T. spiralis (T-1): altamente infectante para cerdo, hombre, ratas, ratones y
zorros.
o T. nativa
o T. britovi
o T. pseudospiralis: no forma quistes
o T. murelli
o T. nelsonis
o T. zimbawensis: no forma quistes
o T. papuae: no forma quistes
o T. patagoniensis (T-12): infectante para el Puma concolor.
 Es un pequeño nematodo filiforme.

 Los adultos se localizan en ID y las larvas en la musculatura estriada.
 La larva es la forma infectante (L1) y se localiza dentro del quiste.
 Las L1 siempre están enroscadas y el quiste siempre sigue la dirección de las
fibras musculares.
Ciclo biológico:
A lo largo del ciclo biológico se distinguen sucesivas fases con morfología
diferenciada, tales como: larvas musculares liberadas por la digestión de los quistes
musculares, preadultos y adultos intestinales, embriones circulantes (larvas
circulantes) y de nuevo larvas musculares de la siguiente generación con su quiste y
célula nodriza.
Estado morfológico Situación
Juveniles (L1 a L5) Sincitio de enterocitos
Adultos Sincitio y luz intestinal
Embriones Circulación linfática y hemática
Quistes (sincitio muscular o célula
Larvas musculares
nodriza), músculo estriado
Es directo y enteramente parasitarios, se lo conoce como AUTOHETEROXENO porque

un mismo hospedador soporta todas las fases del ciclo: el intestino como HD, la
circulación y el tejido muscular estriado como HI y paraténicos.
248
FASE INTESTINAL
La infección se inicia cuando el cerdo ingiere quistes de trichinella por canibalismo y
depredación.
Los quistes se digieren por acción del jugo gástrico y las larvas liberadas son
transportadas pasivamente por el peristaltismo del ID a la parte final del duodeno y
yeyuno. Cada larva se introduce en una columna de enterocitos, que al fundir sus
citoplasmas forman el sincitio que alberga los juveniles preadultos (5 fases
separadas por 4 mudas). Hacia el 3er día, las hembras del 5to estadio se
transforman en adultos y copulan con los machos de los sincitio contiguos.
FASE PARENTERAL
Las hembras grávidas son larvivíparas y realizan la puesta de los embriones
directamente en la submucosa. El macho muere luego de la copula.
Los embriones atraviesan la lámina basal, alcanzando así a los capilares portales y
linfáticos de las microvellosidades. Acceden a la circulación venosa por el
conducto torácico, luego a la circulación arterial y de allí a todo el organismo.
ASENTAMIENTO MUSCULAR
Aunque pueden penetrar otras células, a las que lesionan gravemente, su meta son
las fibras del tejido muscular estriado. La fibra muscular parasitada se va a
transformar en un sincitio albergante. Éste se aísla del resto de las fibras musculares
mediante la formación de una gruesa pared quística.
Cada quiste es una entidad aislada, nutrida por una arteriola y drenada por una
vénula con una abundante red capilar. Es un medio eficaz de evasión de la
respuesta inmunitaria, donde las larvas permanecen vivas. Si la larva muere se
desata sobre el quiste una respuesta inmune celular transformándose en un
granuloma parasitario.
Los quistes son infectantes a partir del día 17 post-infección, y el ciclo en total dura
21 días.
249
Epidemiologia:
 Es una parasitosis con baja especificidad de hospedador

 En Argentina es de denuncia obligatoria, no solo en cerdos sino también en
jabalí
 Es altamente endémica con focos epidémicos, principalmente en Sta. Fe, Bs. As.
y Córdoba, ya que es donde se encuentra la mayor población de porcinos.
Cabe señalar que las provincias de Chaco, Corrientes, Entre Ríos, Formosa, Jujuy,
Mendoza, Misiones, Salta, San Juan, Tucumán, no registran focos en porcinos
desde el año 1995.
 Para el hombre la principal fuente de infección en el cerdo
 En Argentina es la 2da zoonosis parasitaria transmitida por los alimentos.
 Ciclos epidemiológicos:
 Selvático (jabalí, puma, zorro)
 Doméstico (cerdo, perro, gato, equino). A su vez tiene dos variables:
 Urbano: entre el cerdo doméstico o entre el cerdo y animales
sinantrópicos (ratas)
 Rural: cuando los cerdos se crían de modo extensivo en contacto
con la fauna silvestre.
 Transmisión por carnivorismo
 Dosis infectiva: 50 L1 (puede producir signología)
 Sobreviven en cadáveres hasta 2 meses, y en animales vivos años
 Las L1 no son afectadas por la salazón o el ahumado de las carnes
 Las ATP no son eficaces durante la fase de enquistamiento, si para los adultos en
tracto GI
 En el cerdo es asintomática
Patogenia y signos:
 FASE INTESTINAL (12 hs a 2 días post-ingestión)

 Inflamación transitoria en duodeno y yeyuno
 Diarreas
 Nauseas
 Dolor abdominal
 FASE PARENTERAL (de 6 días a 7 semanas post-ingestión)
 Mialgias
 Edema peri orbitario
 Fiebre
 Dolor
 Eosinófilia
 Trastornos respiratorios, de deglución y movimiento
 Vértigo, convulsiones
 Miocarditis
 Neuritis
250
 Muerte
 FASE DE ENQUISTAMIENTO: las larvas solo se alojan en el musculo esquelético,
sobre todo los que poseen mayor oxigenación: respiratorios (intercostales y
diafragma) y maseteros.
Diagnostico:
El diagnóstico de rutina se realiza en la res, extrayendo muestras de los músculos
más afectados.
o Digestión Artificial Rápida (DAR): única técnica autorizada por SENASA.

1. Pool de 20 animales (5gr/animal)
2. Si dan negativo son aptos para consumo.
3. Si es positiva se divide en 4 grupos de 5 animales cada uno, tomando
muestras de 20 gr/animal
4. Los grupos negativos son aptos para consumo
5. Al grupo que de positivo se le realiza un DAR individual a cada animal
o ELISA/WESTERN BLOT
o Triquinoscopia
Sensibilidad de las pruebas:
L1/gr de músculo Técnica

0,01 – 0,1 DAR (pool 5 x 20gr)
< 0,01 ELISA
+3 TRIQUINOSCOPIA
Prevención:
 Criar a los cerdos en instalaciones adecuadas y fáciles de higienizar

 Alimentarlos con alimentos apropiados
 Almacenar los granos en depósitos que impidan el ingreso de roedores
 Si se utilizan residuos de alimentos, cocinarlos
 Mantener limpio el corral, alrededores y eliminar cadáveres
 Los equinos se infectan al comer en basurales
HUMANOS
 Adquirir subproductos de cerdos de marcas reconocidas

 Hacer análisis de la carne en carneadas familiares
 Cocinar bien la carne de cerdo (> 60°C)
 La mayor prevalencia es en invierno
 En caso de un brote se hace un estudio hacia atrás para determinar la
procedencia de los cerdos. Se realiza la denuncia correspondiente, se cierra
el criadero, se colocan caravanas a los animales y no puede salir ningún
animal. Se faena a todos y se hace el DAR.
251
LARVA MIGRANS VISCERAL Y OCULAR
Descripta anteriormente en ascaridiosis canina y felina.
LARVA MIGRANS CUTÁNEA

Definición:
Zoonosis parasitaria producida por estadios larvarios de Ancylostoma brazieliensis y
Ancylostoma caninum. El hombre se parasita accidentalmente.
Ciclo biológico:
La L3 infectante atraviesa la piel, comenzando a producir lesiones. El hombre se
infecta al apoyar partes de su cuerpo descubiertas en terrenos contaminados con
larvas.
Lesiones y signos:
La larva penetra la piel, especialmente de las manos, pies y nalgas, atravesándola,
y como no se encuentra con el huésped específico no se profundiza. Así comienza
a migrar intradérmicamente dando lugar a caminos lineales, tortuosos,
eritematovesiculosos de 1 a 2 mm de ancho, que atraviesan 1 a 3 cm por día. Estas
larvas se localizan en el sustrato germinativo y corneo de la piel, produciendo una
reacción inflamatoria con infiltración de eosinófilos.
Los síntomas fundamentales son el prurito intenso y las lesiones piodérmicas
provocadas al rascarse. La larva termina por morir al cabo de unos días o algunas
semanas, con lo cual el proceso cura espontáneamente.
252
253
PARASITOSIS
DE LAS AVES
254
255
PARASITOSIS DE LAS AVES
ENDOPARÁSITOS
 Cestodos
 Nematodos
 Protozoos
ECTOPARÁSITOS
 Insectos
 Ácaros
CESTODES
Las tenias más importantes son:
o Railletina tetragona (tenia larga)

o Davainea proglottina (tenia corta)
Ciclos biológicos:
Raillietina: Es la más común de las tenias de las gallinas, debido a que sus huéspedes
intermediarios son también insectos muy comunes: moscas, hormigas, escarabajos,
babosas, caracoles.
Davainea: es también muy común y utiliza como HI la babosa
Diagnostico:
 Observación de los cestodes en intestino a la necropsia

 Observación de huevos o cápsula ovígera por Willis
256
Tratamiento:
En general, la tenia se controla con mayor efectividad evitando que las aves
consuman los huéspedes intermediarios. Las infecciones de tenias pueden
controlarse tratando regularmente a las aves con fenbendazol y levamisol.
NEMATODOS
ASCARIDIA GALLI Y ASCARIDIA COLUMBAE
Signología:
 Morbilidad alta y mortalidad nula
 Disminución de la producción, del crecimiento
 Lotes desparejos
 Palidez, despigmentación, heces líquidas
Lesiones:
 Enteritis catarral o hemorrágica (puntos rojos)
Diagnostico:
 Necropsia
 Willis
Tratamiento:
 Piperazina 100 mg/kg por 2 días en el agua
 FBZ, MBZ, Febantel
 Levamisol 25 mg/kg
257
 Ivermectina
Profilaxis:
 Evitar el contacto con HI y eliminarlos
 Desparasitaciones periódicas
HETERAKIS GALLINARUM
Cuando existen en pequeño número son inocuos, su importancia reside en el hecho
de ser vectores de Histomonas meliagridis.
Diagnostico:
 Willis
Tratamiento:
 Fenotiazina
 FBZ, MBZ
 Levamisol
Las dosis son las mismas que para otros nematodes.
258
CAPILLARIA SPP.
Existen varias especies de Capillaria que afectan a gallinas, pavos, faisanes y

palomas que se alimentan en el suelo, pudiendo ingerir la lombriz de tierra. Pueden
localizarse, según la especie, en buche, esófago, ID y ciego.
Signología: igual a la producida por áscaris
Lesiones:
 En buche: mucosa engrosada, afelpada, rosada y con nódulos

 Enteritis catarral
Diagnostico:
 Willis
 Observación por medio de lupa del raspado de la mucosa
Tratamiento:
 Levamisol
 FBZ, MBZ, Febantel
 Ivermectina
259
SYNGAMUS TRACHEA
Afección que puede hallarse en gallinas y pavos, pero también en aves canoras,
silvestres y a veces en acuáticas.
Tienen la particularidad de estar permanentemente en copula, observando las
parejas en forma de Y. Son hematófagas y se localizan en tráquea y grandes
bronquios.
Los huevos eliminados por la

hembra en copula, en la tráquea,
son deglutidos y eliminados con las
heces. En estos huevos se
desarrolla una larva infectante.
La infestación puede producirse
por:
 Ingestión de estos huevos

larvados
 Ingestión de larvas
infectantes que se han liberado
de su cascara
 Ingestión de hospedadores
accidentales o paraténicos como
las lombrices de tierra.
Las larvas ingeridas llegan por vía porta al hígado, desde allí se dirigen al corazón y
luego al pulmón, en donde se diferencian sexualmente y copulan. La eliminación
de los huevos comienza a la 3er semana.
Signología:
Disnea, debilidad, emaciación, ojos cerrados, cabeza hacia atrás, movimientos con
la cabeza, boqueo.
Lesiones:
Mucosa de la tráquea irritada e inflamada.
Diagnostico:
 Observación de vermes desde la cavidad bucal

 Observación de huevos eliminados con la tos
 Willis
 Visualización de los vermes en cópula a la necropsia
Tratamiento:
 Levamisol 0,2-0,3 mg/kg IM

 Febantel 60 ppm en el alimento por 6 días
260
 FBZ 100 ppm en el alimento por 4 días
 Flubendazoles 20-30 ppm en el alimento por 7 días
PROTOZOOS
TRICHOMONA GALLINAE Y TRICHOMONA GALLINARUM
T. gallinae se ubica en la mucosa del tracto digestivo superior de palomas,

gallináceas, papagayos, gorriones, etc.
T. gallinarum parasito del ciego de gallinas, pavos y otras gallináceas.
Ciclo biológico:
Se reproducen por fisión binaria o múltiple y se transmiten de un animal a otro por
contacto directo (al alimentar los pichones a quienes afecta con preferencia), o en
forma indirecta a partir del suelo y agua contaminada.
Signología:
Depresión, anorexia, plumas erizadas, emaciación, liquido verde-amarillento en
cavidad oral.
Lesiones:
Afecta cavidad oral, faringe, esófago, molleja, pequeñas áreas caseosas sobre
mucosa oral.
Diagnostico:
 T. gallinae: hisopado de buche del ave en ayunas y observación del agente

causal
 T. gallinarum: por observación de extendido de heces frescas.
Tratamiento:
 Dimetridazole
HISTOMONA MELEAGRIDIS
Son sinónimos de esta parasitosis Enterohepatitis o Tifohepatitis, siendo la especie

doméstica más susceptible el pavo, le continúa el faisán y el pollo, que constituyen
más que nada un reservorio de la enfermedad.
Se localizan en ciego e hígado.
Presentación: todas las edades, pero es más común entre 1 y 4 meses.
Signología:
Morbilidad y mortalidad alta, depresión, palidez, plumas erizadas, heces acuosas,
lotes desparejos.
261
Lesiones:
Tiflitis con pseudomembranas, moldes caseosos color amarillento y bandas oscuras
de sangre coagulada.
Lesión en forma de escarapela en el hígado con un centro deprimido oscuro, un
halo claro y por fuera una zona oscura de inflamación.
Diagnostico:
 Necropsia: lesiones características en forma de escarapela y demostración

directa de histomonas a partir del material de la mucosa cecal o hígado
 Histopatología
Tratamiento:
 Dimetridazole al 40% 0,5-1 gr/lt por 7 días.
COCCIDIOSIS
Definición:
Es una enfermedad parasitaria de las aves que se produce mediante la ingestión de
ooquistes esporulados, que dan lugar a un proceso de carácter clínico o subclínico
caracterizado por diarrea y descenso de la producción. Es una enfermedad
cosmopolita.
262
Etiología:
o Eimeria acervulina: localización epitelial en duodeno. De curso crónico.

o E. necatrix: localización en subepitelio del íleon.
o E. máxima: localización en subepitelio de yeyuno e íleon.
o E. brunetti: localización en el epitelio de la porción final del ID, y parte del

ciego y recto. De curso crónico.
o E. tenella: localización subepitelial en ciego.
o E. praecox: en subepitelio del ID. No producen signos clínicos pero si
o E. mitis: en subepitelio del duodeno. causan diminución en la ganancia
de peso.
Ciclo biológico:
263
 El proceso de desenquistamiento se ve favorecido por la acción mecánica que

la molleja ejerce sobre los ooquistes.
 La edad del hospedador en el momento de la infección influye en el
desenquistamiento, siendo la tasa menor en pollitos de 1 día que en los de 3 días.
Las causas serian la capacidad de la molleja para romper los ooquistes y la
cantidad de enzimas pancreáticas segregadas.
 En las especies E. necatrix y E. tenella existe una tercera generación de
esquizogonia antes de la gametogonia.
 La esporulación no ocurre por debajo de los 12° ni por encima de los 39°, siendo
el óptimo entre 28° y 31°C.
Especie P. prepatencia Esporulación Total

E. tenella 7 días 2 días 9 días
E. necatrix 7 2 9
E. acervulina 4 1 5
E. máxima 6 2 8
E. brunetti 6 1 7
CARACTERÍSTICAS PARA DIFERENCIAR LAS ESPECIES:
 Localización de las lesiones en intestino

 Aspecto de la lesión macro
264
 Tamaño del ooquiste, forma y color
 Tiempo mínimo de esporulación
 Ubicación del parasito en intestino
 Periodo de prepatencia
 Tamaño del esquizonte y merozoitos
HOSPEDADORES Y TRANSMISIÓN:
Las especies de Eimeria presentan especificidad de hospedador, especificidad
inmunológica (no hay inmunidad cruzada) y especificidad de localización.
Los ooquistes se pueden diseminar de manera mecánica por medio de: animales
(rata, ratón, animales silvestres), insectos, equipos contaminados, polvo, humanos,
alimento y agua.
Patogenia:
La especie más patógena es E. tenella, seguida de E. necatri y E. máxima, ya que
éstas son las que penetran más profundamente en la mucosa. La destrucción de las
células epiteliales es el principal mecanismo de patogenicidad. La infección masiva
determina la destrucción de un gran número de células epiteliales intestinales e
incluso la destrucción de las vellosidades. Como consecuencia, se desencadena un
síndrome de mala absorción que se define por la falta de absorción de nutrientes y
esto determina la pérdida de peso, el descenso de la puesta y alteraciones en la
calidad de la carne y de los huevos.
Formas clínicas y lesiones:

Se citan dos formas clínicas: la coccidiosis cecal, desencadenada por E. tenella, y
la coccidiosis intestinal causada por una o varias especies de E. necatrix, E.
máxima, E. brunetti y E. acervulina.
COCCIDIOSIS CECAL: puede cursar con un cuadro sobreagudo, agudo o crónico.
 Sobreagudo: se observa en animales jóvenes o en aquellos que no han estado

en contacto previo con el parasito. Para que se desarrolle este cuadro los
animales deben ingerir gran cantidad de ooquistes en un periodo corto. El único
signo es eliminación de heces diarreicas con una gran cantidad de sangre que
se solidifica en forma de coágulos de color oscuro. Tiene una alta mortalidad (80-
100%) y la muerte se produce por un choque hipovolémico debido a la enorme
pérdida de sangre.
 Agudo: es similar al anterior pero ligeramente atenuado. La ingestión de dosis
infectante es menor o más espaciada en el tiempo, o porque los animales
desarrollaron un cierto grado de inmunidad. Se observa eliminación de heces
diarreicas sanguinolentas, los animales están hipotérmicos con anemia. La
mortalidad puede alcanzar el 50-80%, si sobreviven hay un notable retraso en el
crecimiento.
 Crónico: es en animales adultos que tienen un excelente estado de inmunidad.
Se desencadena por la ingestión de una gran cantidad de ooquistes o por la
265
presencia de una cepa de E. tenella que muestra una diversidad antigénica con
respecto a la que estableció el estado de inmunidad. Se aprecia descenso de la
producción. La mortalidad es de un 5-10%.
 Lesiones: se observan en los cuadros sobreagudos y agudos. Se observa tifitis
hemorrágica con los ciegos notablemente dilatados, en la mucosa del ciego
hay petequias y hemorragias.
COCCIDIOSIS INTESTINAL
Se puede observar un cuadro agudo o crónico.
 Agudo: en animales jóvenes que no han tenido contacto con el parasito. Se

observa un brusco descenso de la producción y una diarrea cuyo aspecto
depende de la especie. En el caso de E. brunetti, E. máxima y E. necatrix hay
diarrea sanguinolenta o al menos con estrías pero nunca llega a una
hemorragia. En E. acervulina se presenta diarrea mucosa de color blanco-
amarillento que humedece la cama y por lo tanto los animales muestran las
plumas manchadas.
 Crónico: se produce en animales que ingieren gran cantidad de ooquistes y
tienen cierto grado de protección. Los animales eliminan heces pastosas y se
produce un brusco descenso de la producción.
 Lesiones: únicamente en los cuadros agudos. Se localizan en intestino delgado y
grueso, nunca en los ciegos. En el caso de E. máxima y E. necatrix yeyunitis
catarral; E. brunetti ileítis catarral; E. acervulina duodenitis catarral.
Diagnostico:
En aves de explotación comercial el método de elección es la necropsia. Una vez
abierto el animal se coloca el intestino sobre un papel en forma ordenada y se
puede observar las lesiones características de acuerdo a la especie actuante.
Luego se retira el contenido intestina, se extraen distintas muestras por raspado de la
mucosa, se le agrega una gota de agua y por medio de un examen microscópico
directo se podrán visualizar las diferentes formas evolutivas confirmando el
diagnóstico.
Diferencial:
 Salmonelosis
 Micotoxicosis
 Histomonosis
Tratamiento:
TERAPÉUTICO
 Sulfamidas solubles 1 gr/litro 3 días, 2 días de descanso y repetir + Trimetoprim

 Toltrazuril al 2,5% 2ml/litro durante 2 a 3 días
 Diclazuril líquido al 1% 250ml/1000 litros
266
Los tratamientos curativos se aplican en caso de que se desencadene un brote
clínico y se emplean en el agua de bebida.
PROFILÁCTICO
 Ionósforos: Lasalosid, Monensina, Naracina, Maduramicina.

 Amprolio
 Decoquinato
Estos fármacos se añaden al pienso de las aves. Son coccidiostaticos, no se utilizan

en ponedoras y requieren de un periodo de retiro.
Profilaxis:
VACUNACIÓN
 COCCI PLAT para pollos parrilleros, aplicación en spray a los 1-3 días
 LIVACOX para parrilleros, atenuada
 INMUNER PREVECOC E4 para pollos de engorde 1-3 días (cepas precoces y
atenuadas). Asper-gel o agua de bebida. 0,1 ml/ave.
 INMUNER PREVECOC E5 ponedoras comerciales 3-5 días (cepas precoces y
atenuadas). Vía oral por método “agua-gel” o “asper-gel”. 5 litros de agua
cada 500 dosis.
 INMUNER PREVECOC E7 para aves reproductoras 3-5 días (cepas precoces y
atenuadas). Vía oral por método “agua-gel” o “asper-gel”. 5 litros de agua
cada 500 dosis.
ECTOPARÁSITOS
PULICOSIS
o Ceratophyllus gallinae
Es la pulga de los pollos, no posee ctenidios genales. El ciclo de vida
comprende huevo, 3 estadios larvales, pupa y adulto. La hembra necesita
alimentarse varias veces previo a la ovoposición, causando intensa irritación,
prurito y en infestaciones masivas puede causar anemia.
PTIRIASIS (MALÓFAGOS)
o Menocanthus stramineus: afecta pollos, pavos, gallinas de guinea, faisanes y

codornices. Piojo del cuerpo.
o Menopon gallinae: parasita pavos y patos, especialmente las que conviven
con gallinas. Piojo del eje de las plumas.
o Lipeurus caponis: afecta gallinas y otras aves. Es el más común. Piojo de las
alas.
Ciclo biológico: el huevo (liendre) →larva en 5 a 7 días → desarrollo hasta madurez

sexual 2 semanas. Se diseminan por contacto directo de ave a ave y no sobreviven
267
más de 1 días fuera de éstas. Las liendres se adhieren mediante un cemento de a
uno o en grupos a las cañas o ramas de las plumas, en zonas de la cabeza, bajo las
alas, nuca y abdomen.
Signología: Las aves se tornan molestas por el rascado, disminución de la

producción (aves de postura).
Lesiones: Se alimentan de queratina de las plumas o detritus.
Diagnostico:
 Presencia de huevos como cabezas de alfiler adosados a las plumas

 Presencia del insecto de color marrón que mide de 2-4 mm
Tratamiento:
 Piretroides
 Organofosforados
 Carbaryl
GARRAPATAS
Familia Argasidae
o Argas spp
 Argas persicus Infectan principalmente los
gallineros
 A. neghemei
 A. monachus: cotorras
 A. miniatus: presente en nuestro país.
Son aplanadas dorsoventralmente, de hábitos nocturnos y todos los estadios
son parasíticos.
Succionan sangre repetidamente en intervalos de cerca de 1 mes, tras lo cual
la hembra pone cientos de huevos en grietas y rendijas. Las larvas buscan un
hospedador y chupan sangre durante varios días. Se desprenden, buscan un
escondrijo y mudan al primer estadio ninfal. El proceso se repite para los
estadios ninfales siguientes, el último de los cuales da lugar a los adultos. El
ciclo se completa en 2 a 4 meses.
ÁCAROS (ORDEN MESOSTIGMATA)

Familia Macronyssidae: las especies de esta familia succionan sangre y solo se
alimentan los estadios de protoninfa y adulto. El único género de interés veterinario
Ornithonyssus, parasito de las aves de corral.
o Ornithonyssus sylviarum: ácaro del norte. Son ácaros grandes, tienen patas
largas y son fácilmente visibles, sobre todo si recién se alimentaron ya que son
de color rojo. El ciclo se realiza enteramente sobre el hospedador, los huevos
268
son colocados en masas en la base de las plumas, eclosionan en larvas
hexápodas, mudan a protoninfa, tritoninfa y adulto. El ciclo total lleva entre 5
y 12 días.
Signología: las infecciones se ven alrededor de la cloaca donde las plumas se
apelmazan. Parasitaciones severas pueden causar anemia, perdida de
producción de huevos, incluso la muerte.
Diagnóstico: área cloacal ennegrecida y plumas de la cloaca con huevos de
ácaros pegados.
Familia Dermanyssidae: parásitos conocidos como ácaros rojos de las gallinas. Se

alimentan de sangre de aves, palomas, pájaros enjaulados y aves silvestres.
o Dermanyssus gallinae: similar en forma y tamaño al anterior. Solo suben a las

aves por la noche para alimentarse, el resto del día están escondidos. Las
hembras colocan los huevos en lugares poco visibles, a los 2-3 días nace la
larva que no se alimenta hasta mudar a ninfa octópoda y luego a adulto. El
ciclo total se realiza en 7 días.
Signología: causan irritación, anemia y pérdida de peso. Afectan
principalmente el pecho y las patas de las aves.
Diagnóstico: es dificultoso porque los ácaros se ocultan de día, pueden verse
a la necropsia sobre un fondo blanco como abandonan el cadáver repletos
de sangre.
Tratamiento ambos:
 Piretroides
 Carbamatos
 Organofosforados
 Ivermectinas
269

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PARASITOLOGÍA

Florencia Saux y Carolina Repetto

 DEFINITIVO: el parasito se reproduce sexualmente y alcanza la madurez sexual

 Mutualismo: se emplea para designar los casos de cooperación más íntima,

 Parasitiasis: el parasito está presente pero no le causa daño al animal,

 Fijación: ventosas, ganchos

Para que se dé una parasitosis:

 Edad: pequeños (coccidios) o grandes (babesia)

ACCIÓN DE LOS PARÁSITOS SOBRE LOS HOSPEDADORES

Los efectos del parasito sobre el hospedador dependen de:

 NUMERO DE PARÁSITOS QUE LOGRA ESTABLECER ASOCIACIÓN PARASITARIA

 Larva de Oestrus ovis o el adulto de Linguatula serrata (perro)

Mal estado general, anorexia, diarrea, deshidratación,

Las fibras elásticas se reemplazan por tejido conectivo →

Congestión, hemorragia, ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia

 Quinina/calicreina → aumento de la permeabilidad vascular →

Linfoadenopatía, ascitis, esplenomegalia, hepatomegalia, hidrotórax,

 PROTOZOOS: actualmente, la vacunación eficaz de los animales domésticos

 Establecer pautas terapéuticas

El diagnostico puede ser:

o INDIVIDUAL: perros, gatos, aves, equinos deportivos, etc.

 Músculos: enviar refrigerado, nunca congelado

¿Por qué se trata a los animales?

 Causan influencia negativa en el balance de las explotaciones (demanda

¿Cómo llegamos al diagnóstico?

 Eliminación total (animales de compañía y equinos deportivos)

 Eficacia (mayor al 95%)

 ERRADICACIÓN: eliminación de la especie parasitaria, que no genere peligro

Capacidad de Genotipo resistente

Una sola infección de babesia puede permanecer en el hospedador vertebrado

En condiciones de campo, las reinfecciones producidas por nuevas inoculaciones,

1. Acción mecánica (rotura de GR)

Liberación de Activación de la Aumento de la

Microtrombos Perdida de los Vasodilatación

 Hipertermia (mayor a 40°-41°) no es patognomónico pero es bastante

 La concentración de babesias en sangre

h = (-In (1/1- l)) / t

Donde h es la tasa de inoculación, l es la prevalencia real de la

 Diaminazene aceturato 3 – 5 mg/kg IM

Diagnóstico: ídem bovinos

 Diaminazene 3-5 mg/kg IM

Ciclo biológico: ídem bovinos.

Acción patógena: se reproducen dentro de los GR y producen la lisis de los mismos,

 Reseña: animales jóvenes más susceptibles

 Historia geográfica, reseña y signos nos aproximaran al diagnóstico pero se

Diagnóstico de certeza: observación del agente causal (peras simples o apareadas

Enfermedad hemoparasitaria, de distribución mundial, producida por diferentes

Es una enfermedad de curso subagudo a crónico, interviniendo en su transmisión

 Protozoo que mide de 16 a 20 um de longitud

DURACIÓN: 1 a 2 años dependiendo de la

HUEVOS: grietas de casas, arboles, gallineros,

NINFAS: pasan por 5 estadios hasta llegar a

 SELVÁTICO: cuevas, arboles, palmeras, etc. Se alimentan del hospedador que

 Epimastigote → la forma de reproducción en el aparato digestivo

El parasito puede ingresar en el hombre: al succionar sangre la vinchuca produce

 AGUDA: métodos directos e indirectos ídem equinos

ES UNA ENFERMEDAD DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA

 Los toros deben tener un ayuno sexual de no menos de 10 días previos a la

MEDIOS DE CULTIVO: preparado a base de suero de equino inactivado más

 Se utiliza una pipeta de inseminación acoplada por medio de un

 Se realiza con la pipeta de Bartlett

En las HEMBRAS se utiliza el moco vaginal extraído con pipeta de inseminación o de

En los FETOS son de utilidad los hisopados de la mucosa de la base de la lengua o