Compendio neurología periférica

“Porque todos los becados guatean en periférico…”

Reinaldo Uribe S.M.

Índice

Capitulo 1: Anatomía, semiología y entidades clínicas

1.a. Conceptos generales

- Introducción al SNP
- Evaluación clínica inicial
- Neuropatías
- Miopatías

1.b. Pares craneanos

- I par: Olfatorio
- II par: Óptico
- III, IV y VI par: Óculo-motilidad
- V par: Trigémino
- VII par: Facial
- VIII par: Coclear y Vestibular
- IX par: Glosofaríngeo
- X par: Vago
- XI par: Accesorio
- XII par: Hipogloso

1.c. Miembro superior

- Plexo braquial
- 1er tramo: Raíces
- 2do tramo: Troncos
- 3er tramo: Divisiones
- 4to tramo: Cordones
- Cordón lateral
- Cordón medial
- Cordón posterior
- Distribución de nervios sensitivos en el miembro superior
- Flash Testing “Radiculopatía vs Neuropatía”
- Algunas entidades clínicas
- Neuralgia amiotrófica
- Parálisis tipo Erb-Duchenne
- Dejerine-Klumpke
- Opérculo torácico (Sd de compresión neurovascular cervicobraquial)
- Escápula alada
- Sd del túnel carpiano
- Sd del túnel cubital
- Cheiralgia parestésica
- Sitios de compresión

1.d. Miembro inferior

- Plexo lumbosacro
- Distribución de nervios sensitivos en el miembro inferior
- Flash Testing “Radiculopatía vs Neuropatía”
- Algunas entidades clínicas
- Lesión del nervio femoral y gonalgia parestésica
- Lesión del nervio obturador
- Meralgia parestésica (Cutáneo femoral lateral)
- Lesión del nervio pudendo
- Lesión del ciático
- Lesión del nervio tibial
- Lesión de los nervios peroneos
- Lesión del nervio sural
- Sitios de compresión.

Capitulo 2: Herramientas
2.a. Conducción nerviosa
- Variables dentro de una onda
- Latencia
- Amplitud
- Forma
- Velocidades de conducción
- Reflejos radiculares
- Onda F
- Reflejo H
- Estimulación repetitiva
- Variantes anatómicas frecuentes
- Patrones de anormalidad de la conducción nerviosa

2.b. Electromiografía

Próximamente
Capitulo 3: Neuropatías

Capitulo 4: Enfermedades de la motoneurona

Capítulo 5: Unión neuromuscular

Capitulo 6: Miopatías
 Capítulo 1: Anatomía, semiología y entidades clínicas

1.a. Conceptos generales

Introducción al SNP
El sistema nervioso periférico se basa en el principio básico del arco reflejo, donde
distinguimos un receptor capaz de captar y transducir un estimulo en general mecánico,
físico o químico en una señal eléctrica, esta nueva información posteriormente viaja a
través de una vía aferente o sensitiva hacia un centro elaborador de respuesta ampliamente
modulado, elaborando un estimulo que viaja por las vías eferentes-efectoras para llegar a
realizar una respuesta final sobre tejidos glandulares o más relevante para este texto,
músculos a través de la placa neuromuscular.
Cada uno de estos componentes será analizado, intentando referir las patologías más
significativas que lo afecten.

Figura 1: Esquema general del SNP

Evaluación clínica inicial

En la mayoría de las veces, el paciente consultará por falta de fuerza y/o síntomas
sensitivos extraños y en varias ocasiones difíciles de objetivar. Por esto, previo a objetivar
el déficit de un nervio o músculo, se debe establecer el buen desempeño de las
articulaciones más cercanas, para así preocuparse en lograr localizar la lesión
topográficamente más probable, pudiendo encontrar según el sitio de lesión:
- Neuronopatías: Enfermedades que dañan el cuerpo neuronal, ya sea de la
primera o segunda neurona (generalmente motoneurona).
- Axonopatías: Enfermedades que afectan el axón
- Mielinopatías: Daño en las células de Schwann, provocando desmielinización
- Placa neuromuscular: También llamadas enfermedades de la transmisión
- Miopatías: Noxa que afecta primariamente al músculo.

En general la disquisición más relevante está en lograr diferenciar a un paciente con

falta de fuerza en si posee una alteración del nervio o del musculo, para lo cual se puede
utilizar un esquema básico enseñado por del Dr. Jaime Court.

Distribución Atrofia muscular Alteración de sensibilidad Alteración de ROTs

Neuropatía Distal Si Si Si
Miopatía Proximal Si No No

Neuropatías
Se utiliza el término general de neuropatía periférica para referirse a aquellos
trastornos de los nervios periféricos, sea cual sea su causa, según el lugar o el número
afectado se dividen en:
- Radiculopatías: trastornos que afectan a las raíces nerviosas. El término
polirradiculopatía se refiere a la afectación de múltiples raíces nerviosas de
forma consecutiva.
- Plexopatías: son trastornos que afectan al plexo nervioso, de origen diverso,
pueden ser traumática, compresivas o autoinmunes.
- Mononeuropatías: son afectaciones focales de un único tronco nervioso.
- Polineuropatía: se refiere en general, a procesos de instauración gradual, que
afectan a múltiples troncos nerviosos y que se caracterizan por ser simétricos y
generalizados, con afectación preferentemente distal.
- Mononeuritis múltiple: es una afectación simultánea o consecutiva de troncos
nerviosos no contiguos, con evolución de días o años. A veces presentan
carácter confluente con difícil diagnóstico diferencial con las polineuropatías.

a) Manifestaciones clínicas
- Trastornos sensitivos: Suele ser la primera manifestación clínica. Hay
disestesias tipo hormigueo, quemazón o pinchazo que inicialmente aparecen a
nivel distal en los miembros y con carácter simétrico, aunque en fases iniciales
puede ser asimétrico. Posteriormente hay una extensión centrípeta con
distribución de los déficits en “guante o calcetín”. La afectación del componente
propioceptivo determinará una inestabilidad en la marcha superior a la esperada
por los déficits motores (ataxia sensitiva).
- Trastornos motores: En las enfermedades del sistema nervioso periférico, el
paciente presentará debilidad fláccida de los miembros afectos, con hipo o
 arreflexia. El reflejo cutáneo plantar es flexor. En las polineuropatías,
inicialmente se objetiva pérdida de los reflejos aquíleanos y debilidad para la
dorsiflexión del pie, y posteriormente desaparece el reflejo rotuliano y se hace
más evidente el pie péndulo. La presencia de atrofia muscular depende en gran
grado del tipo de neuropatía, siendo muy importante en las afectaciones
axonales, y poco habitual en las enfermedades desmielinizantes.
- Trastornos autonómicos: Los síntomas autonómicos incluyen hipotensión
ortostática, retención urinaria, estreñimiento, diarrea, impotencia, etc.

Los síntomas más frecuentemente referidos pueden ser clasificados en positivos o

negativos como lo muestra la siguiente tabla.
Síntomas neuropáticos
Síntomas negativos Síntomas positivos
Hipoestesia Parestesias
Paresia Dolor espontáneo
Hipo o arreflexia Fasciculaciones
Cambios tróficos

El estudio inicial y dirigido, junto con el diagnóstico diferencial y algunas de las

neuropatías más frecuentes serán expuestos en el capítulo 3.

Miopatías
Se consideran criterios clínicos sugerentes de miopatías el compromiso proximal,
simétrico, con masas musculares normales o aumentadas y la presencia de reflejos
osteotendíneos con evolución paralela a la disminución de la fuerza muscular. Signos en
contra de estas, corresponden a la presencia de fasciculaciones, temblor, alteraciones
sensitivas, fatigabilidad patológica o ausencia precoz de reflejos.
Otros signos de debilidad muscular son:
Ocular Ptosis, diplopía, limitación en oculomotilidad
Facial Escleras visibles en el sueño, incapacidad de enterrar las pestañas o silbar
Palatina Voz nasal, escape nasal de líquidos
Faríngea Pérdida de peso, disfagia, neumonías aspirativas
Troncal Escoliosis, hiperlordosis
Pélvica Marcha de pato (debilidad glútea)

El estudio inicial, el complejo diagnóstico diferencial y algunas de las causas más

frecuentes serán discutidas en el capítulo 5.

A continuación este manuscrito dará principal énfasis a datos anatómicos,

semiológicos y entidades clínicas más relevantes capaces de favorecer el desempeño
diagnostico en pacientes con patología del sistema nervioso periférico.
1.b. Pares craneanos

I Par: Olfatorio
Los fascículos olfatorios nacen de células ubicadas en el techo de las fosas nasales y
cruzan la lámina cribosa de la base del cráneo, haciendo sinapsis con las neuronas del bulbo
olfatorio, éstas a su vez, envían sus axones (nervio olfatorio) hacia las zonas de integración
en el hipotálamo, donde los olores son interpretados. El nervio olfatorio es más bien un
fascículo de sustancia blanca intracraneana que un nervio periférico, debido a que el tipo de
mielina que lo envuelve está conformada por oligodendrocitos y no por células de
Schwann. Las causa más frecuente de lesión de los nervios olfatorios es el trauma
encéfalocraneano, donde los fascículos que cruzan la lámina cribosa pueden ser
seccionados en forma irreversible. La causa más frecuente de pérdida de olfato es la
inflamación de la mucosa nasal o la presencia de secreciones a este nivel, lo que impide la
llegada de las moléculas con los olores a los receptores.

II Par: Óptico
Los nervios ópticos nacen de las retinas y se dirigen hacia posterior para unirse en el
quiasma óptico, aquí las fibras mediales cruzan hacia el lado contralateral. Desde el
quiasma nacen los tractos ópticos, los que se dirigen hacia posterior para hacer sinapsis en
el núcleo geniculado lateral del tálamo, de esta estructura nacen dos radiaciones ópticas, la
superior que se dirige por la sustancia blanca parietal hacia el labio superior de la cisura
calcarína (área primaria de la visión) del lóbulo occipital y una inferior (asa de Meyer) que
viaja por la sustancia blanca del lóbulo temporal hasta el labio inferior de la cisura
calcarina. Existen fibras nerviosas que no hacen sinapsis en el núcleo geniculado lateral y
que se dirigen al tectum (dorso) del mesencéfalo, para hacer sinapsis con el núcleo
parasimpático de Edinger Westphal (haz retinotectal).
Las fibras que viajan por la zona medial del nervio óptico llevan la información de
la retina medial, es decir, cada una de ellas mira el hemicampo visual lateral, las fibras que
viajan por la parte superior del nervio óptico llevan información de las retinas superiores y
por lo tanto de los hemicampos inferiores e inversamente la parte inferior del nervio óptico
de los hemicampos superiores. Así, una lesión en el nervio óptico producirá una amaurosis
(ceguera) completa ipsilateral, una lesión central del quiasma producirá una compresión de
las fibras temporales que están cruzando al lado contralateral, produciendo una
hemianopsia temporal heterónima (el paciente no ve los hemicampos laterales), la lesión de
los tractos ópticos produce un daño de las fibras que provienen de la retina lateral ipsilateral
y de la retina medial contralateral, por lo tanto, el paciente pierde la visón del hemicampo
contralateral (hemianopsia homónima contralateral). Una lesión de las radiaciones ópticas
superiores, que lleva información de ¼ de retina (superior e ipsilateral) produce una
cuadrantanopsia inferior y contralateral y una lesión de las radiaciones ópticas inferiores,
que lleva información de otro ¼ de retina (inferior e ipsilateral) produce una
cuadrantanopsia superior y contralateral.
 Las fibras del haz retinotectal constituyen la vía aferente del reflejo pupilar. La vía
eferente nace del núcleo de Edinger Westphal y viaja por el tercer nervio inervando la
pupila. El estímulo con luz de la pupila produce una contracción bilateral de ésta (vía
simpática), la ipsilateral se denomina reflejo directo y el contralateral consensual. Una
lesión del nervio óptico provocará que el estímulo ipsilateral no producirá reflejo ipsilateral
ni consensual y el estímulo contralateral una respuesta normal de ambas pupilas. Al
estímulo fótico alternante, la respuesta consensual será más potente que la directa, lo que
provocará la ilusión de que la pupila se dilata al esímulo directo. Esto se conoce como
defecto pupilar aferente relativo (DPAR) y es propio de la neuropatías ópticas. Una lesión
de la vía eferente (tercer nervio) producirá un desequilibrio entre su inervación
parasimpática (contrae pupila) y su inervación simpática (dilata pupila), por lo que la pupila
se dilata (midriasis). El estímulo con luz de cualquiera de las pupilas no producirá
contracción de la pupila midriática.

III, IV y VI Par: Óculo-motilidad

Los nervios óculo-motor (III), Troclear (IV) y Abducens (VI) se examinan
conjuntamente. Se solicita al paciente que movilice los globos oculares en los cuatro
sentidos (arriba, abajo, izquierda y derecha).
El III par inerva a los músculos extrínsecos recto superior, recto inferior, recto
medial y oblicuo inferior, así, una parálisis del III nervio produce una paresia de mirada
ascendente, descendente, y hacia medial, habitualmente el ojo se desvía hacia lateral
(exotropia). Además debemos recordar que las fibras parasimpáticas del núcleo de Edinger-
Westphal del arco reflejo pupilar llegan a la pupila por el III nervio, así un compromiso de
este nervio producirá una midriasis.
El III nervio puede comprometerse por una compresión extrínseca (ej: aneurisma de
la arteria comunicante posterior en su unión con la arteria carótida interna), en este caso, las
fibras externas se afectan en primer lugar (vía parasimpática) y luego las fibras que inervan
los músculos extrínsecos. Otra etiología de compromiso del III nervio es la isquemia, los
vasa-nervorum del nervio transcurren longitudinalmente por el centro de éste, así una
isquemia afecta principalmente las fibras que viajan en el centro del nervio (oculomotoras)
y sólo rara vez las fibras externas (parasimpáticas).
El IV par inerva al músculo oblicuo superior, cuya función es la mirada hacia
medial y abajo (ve la punta de la nariz). Los pacientes con compromiso del cuarto nervio se
quejan de no poder bajar las escaleras. El compromiso aislado del IV nervio es infrecuente
pero puede observarse en el traumatismo encéfalocraneano.
Para evaluar el IV nervio existiendo un compromiso del III nervio debe solicitársele
al paciente que mire hacia la nariz, al existir paresia de los músculos recto medial e inferior
(inervados por el III nervio), el ojo no puede dirigirse hacia esta dirección, pero el músculo
oblicuo inferior produce una intorción del globo ocular, es decir, el globo ocular gira en el
sentido contrario a las menecillas del reloj, lo que se observa mejor en los vasos de la
esclera. La compensación que hace el paciente con la postura inclinada de la cabeza hacia
el hombro contralateral a la paresia del IV nervio se denomina signo de Bielschowsky.
El VI par es el más largo de los nervios craneanos, además en su trayecto está
íntimamente en contacto con múltiples estructuras que eventualmente lo pueden comprimir,
así la presencia de paresia de un VI nervio no es infrecuente y al existir múltiples
etiologías, su presencia es denominado un falso signo localizatorio. Inerva al músculo recto
externo por lo que su compromiso provocará un estrabismo convergente con incapacidad de
mirar hacia lateral. En lesiones pontinas puede comprometerse el núcleo del VI nervio en
conjunto con el núcleo del VII nervio, el centro de la mirada horizontal pontina (PPRF) o la
vía piramidal, dando lugar a una serie de síndromes alternos pontinos (Sd. de Foville, Sd.
de Millard Gubler, etc)

V Par: Trigémino
El V par posee múltiples tipos de fibras nerviosas, las más importantes son las
sensitivas para el tacto, temperatura y dolor, que inervan la cara, mucosa oral y menínges.
Las fibras motoras que entre otros músculos inervan los músculos maseterianos
(masticatorios).
El V nervio tiene sus somas neuronales sensitivos el troncoencéfalo desde el
mesencéfalo hasta el bulbo raquídeo, siendo su distribución heterotópica inversa a la cara
(mesencéfalo inerva el mentón, puente al 1/3 medio y el bulbo raquídeo a las ramas
frontales). Conocer los dermatomas (área delimitada inervada por una fibra nerviosa) del V
nervio es importante ya que permite realizar el diagnóstico diferencial de diversas
patologías orgánicas y hacer el diagnóstico diferencial con trastornos conversivos
(psiquiátricos).
Por otro lado, es trascendente conocer que las lesiones de troncoencéfalo que
comprometen las neuronas del V nervio pueden producir un signo patognomónico y que
permitirá al clínico realizar una localización de la lesión, el trastorno de la sensibilidad
facial es de tipo “tela de cebolla”, es decir, el paciente siente distinto en diferentes áreas de
la misma hemicara, por ejemplo, menos alrededor de la boca y a medida que se aleja de
ésta y se acerca a la oreja va sintiendo mejor, con una distribución de semilunas.
El V par hace sinapsis en el ganglio de Gasser cercano al agujero oval de la base del
cráneo, y se divide en tres ramas: la frontal que sale a la superficie por la escotadura
supreorbitaria (en la unión del tercio medial con el tercio medio de la ceja) e inerva el 1/3
superior de la cara, la cornea (ver reflejo corneal) y el cuero cabelludo hasta una línea
coronal justo detrás de la oreja, así un trastorno de la sensibilidad que sobrepase este límite
puede ser debido a un trastorno conversivo. Otro dermatoma muy útil para pesquisar
cuadros conversivos es el pabellón auricular, el cual no es inervado por el V par sino por la
rama sensitiva de la segunda rama cervical (C2). Debe recordarse que no existe raíz
sensitiva C1.
La función motora del V par se evalúa observando la acción de los músculos
masticatorios, se pide al enfermo que apriete los dientes. Además puede evaluarse la
función de los músculos pterigoideos, pidiéndole al paciente que abra la boca contra
resistencia, cuando existe paresia de alguno de los pterigoideos, la mandíbula se desvía en
esa dirección.
El reflejo corneal se evoca estimulando el iris con algodón y observando la
respuesta motora de los músculos periorbitarios. Corresponde a un arco reflejo, su aferencia
comienza en la cornea y viaja por el V par hacia el tronco encéfalo en donde hace sinapsis
con el VII par ipsilateral y contralateral (vía eferente), el cual envía sus fibras a los
músculos periorbitarios. Así, un compromiso del V nervio produce una ausencia de
respuesta motora de los músculos perioculares bilateralmente, e cambio una lesión de la vía
eferente (VII par) producirá una ausencia del reflejo en ese ojo ya sea estimulando la
cornea ipsi o contralateral. Además existe un poco entendido arco reflejo "largo", que tiene
modulación de la corteza cerebral contralateral, de modo que en una hemihipoestesia
derecha por una lesión parietal izquierda, se encontrará disminuido el reflejo corneal
ipsilateral al deficit sensitivo (como se observa habitualmente en pacientes con accidente
vascular cerebral). Lo anterior no sería posible si solo existiese el arco reflejo "corto" de
integración exclusivamente pontina.

VII Par: Facial

El VII par posee también varios tipos de fibras nerviosas, las más importantes son
las motoras, las parasimpáticas y unas fibras que transmiten una sensibilidad especial, el
gusto.
Las fibras motoras tienen su origen en el núcleo del nervio facial que se ubica en el
piso del cuarto ventrículo en el puente. La inervación córtico nuclear, es decir, las fibras
que llevan los movimientos voluntarios desde la corteza cerebral frontal hacia el núcleo
motor del nervio facial, posee dos componentes: Una cruzada, que corresponde a la mayor
parte del tracto y que inerva los 2/3 inferiores de la musculatura facial y una cruzada
parcialmente, que inerva el 1/3 superior de la musculatura facial. Así, una lesión de la vía
córtico nuclear producirá una paresia de los 2/3 inferiores de los músculos faciales
contralaterales (parálisis facial de tipo central). Sin compromiso del 1/3 superior ipsi ni
contralateral ya que se mantiene inervado por e nervio facial contralateral.
Desde el núcleo del nervio facial se dirige hacia anterior el fascículo del facial para
salir del troncoencéfalo a nivel puente, posteriormente se dirige hacia el ángulo ponto
cerebeloso donde entra junto al nervio VIII al meato auditivo interno. Los tumores del
ángulo ponto cerebeloso, fundamentalmente derivados de las células de Schwann del VIII
nervio, schwanomas, y menos frecuentemente meningiomas, pueden comprimir estos
nervios provocando su paresia.
Una vez que sale el fascículo facial desde su núcleo, su compromiso producirá una
parálisis de los 3/3 de la musculatura facial del nervio facial ipsilateral (parálisis facial de
tipo periférico).
Las lesiones periféricas del nervio facial también comprometerán las fibras
parasimpáticas y las especiales del gusto, lo que se manifiesta clínicamente como una
pérdida de la producción de lágrimas por el ojo ipsilateral, el paciente se queja de ojo seco
y por la pérdida del gusto en los 2/3 anteriores de la hemilengua ipsilateral. No es
infrecuente que el paciente se queje de haber perdido todo el gusto, pero un buen examen
demuestra la indemnidad del olfato (inervado por el olfatorio) y del gusto en la hemilengua
contralateral, además del gusto del 1/3 posterior de ambas hemilenguas (inervada por el IX
par, glosofaríngeo).
La pérdida de lágrimas puede dar paso en algunos días a la producción excesiva de
estas, la que se manifiesta por una lagrimeo continuo, muy molesto en varones.
La parálisis facial a frigore, de Bell o simplemente la parálisis facial periférica se
debe a una inflamación del nervio en su trayecto óseo saliendo del cráneo. Nada tiene que
ver, a pesar de la creencia popular, el hecho de exponerse a corrientes de aire frío. El nervio
inflamado se comprime contra la estructura ósea provocando una interrupción de la
transmisión nerviosa, algo similar a lo que ocurre cuando se nos duermen las piernas al
mantenerlas mucho tiempo cruzadas, pero a diferencia de esto, no podemos hacer nada para
descomprimirlo, por lo que la lesión se hace más intensa y en algunos pacientes para
siempre. La causa de la inflamación aún no está establecida pero probablemente se deba a
una reacción a la infección del nervio por algún virus, algunos estudios han mostrado en
pacientes con una parálisis facial periférica partículas virales de herpes simplex tipo 1 en el
líquido cefalorraquídeo. Los pacientes con este cuadro frecuentemente se quejan de un
dolor retroauricular, incluso antes de la aparición de la paresia, lo que ha sido atribuido a la
inflamación del VII nervio en su canal óseo. Posteriormente se quejan de una tirantez de la
hemicara normal, esto se debe a que cuando se paraliza una hemicara se pierde su tono y la
cara se desvía hacia el lado con tono normal. Este hecho trae consigo otro signo
neurológico interesante, el pseudo XII. Al solicitar al paciente que protruya la lengua
(inervada por el par XII) se observa que sale hacia el lado de la parálisis facial, como si se
tratara de una paresia del XII nervio ipsilateral, en realidad lo que ocurre es una ilusión
debido a la asimetría facial. Otra molestia de los pacientes es que sienten que se les cae la
saliva, las bebidas o la sopa por el lado parético, lo que se debe a la paresia de los
músculos que ocluyen la boca. El pronóstico de la parálisis facial periférica es bueno, cerca
de un 90% de los pacientes recuperan completamente. Sin embargo, en algunos puede
ocurrir una reinervación aberrante, la que consiste en que los miles de axones dañados por
la compresión, al volver a crecer o hacen hacia otras localizaciones. A nivel
parasimpatático, las fibras que se dirigían hacia las glándulas salivales se dirigen hacia la
glándula lagrimal, estos pacientes comienzan a llorar por el ojo afectado cuando comen, lo
que es denominado “lágrimas de cocodrilo”. A nivel de fibras motoras, no es infrecuente de
observar que el paciente al sonreir cierra el ojo o que al pestañar levanta la comisura labial.
Para evaluar si una parálisis facial antigua fue central o periférica, se hace pestañear
rápidamente al paciente de modo de observar la existencia de reinervación aberrante.
Debe buscarse dirigidamente la presencia de vésiculas en el meato auditivo externo,
lo cual es indicador de un herpes Zoster del ganglio geniculado del nervio facial (Sd. de
Ramsay -Hunt). La importancia radica en la necesidad de terapia antiviral específica y el
riesgo de sordera por contiguidad con el VIII nervio.

VIII Par: Coclear y Vestibular

El nervio de la audición (coclear o auditivo) nace en la cóclea, órgano de la audición
que se localiza en el oído interno y que tiene la forma de un caracol, se dirige hacia medial,
hace sinapsis en el ganglio de Corti, de este ganglio se dirige hacia el troncoencéfalo, en su
trayecto intracraneano pero aún fuera del troncoencéfalo se localiza en un área estratégica
entre el cerebelo, el puente y el cráneo, el que es denominado ángulo pontocerebeloso. En
esta área además del nervio coclear se localizan los nervios vestibular y facial. En el ángulo
pontocerebeloso se originan neoplasias de lento crecimiento que se manifiestan
clínicamente por compresión de las estructuras nerviosas: paresia de los nervios coclear
(hipoacusia), del nervio vestibular (vértigo, Barany, nistagmus), nervio facial (parálisis
facial ipsilateral), cerebelo (vértigo, nistagmus, ataxia), puente (hemiparesia contralateral),
hidrocefalia triventricular (cuando comprime el puente y lo desplaza provocando
compresión del IV ventrículo o acueducto de Silvio).
El nervio coclear a nivel intratroncal presenta múltiples decusaciones, una de las
más importantes ocurre a nivel del cuerpo trapezoide en el puente, llegando finalmente a
los tubérculos cuadrigéminos inferiores del mesencéfalo, de éstos nacen fibras hacia ambas
áreas primarias de audición en lóbulos temporales (área de Heschl, en el 1/3 medio de la
circunvolución superior). Debido a las múltiples decusaciones de la vía auditiva, una lesión
a nivel de la vía después de su entrada al troncoencéfalo no produce sordera.
Un lesión en el área de Heschl, debido a lo ya mencionado, no produce sordera, en
cambio una lesión en ambas áreas de Heschl (muy infrecuente) puede provocar sordera
pura para la palabra, es decir , el paciente no comprende el lenguaje hablado pero puede
entender el significado de otros sonidos, por ejemplo, el timbre.
Una lesión en el nervio auditivo a nivel del ángulo pontocerebeloso produce sordera
ipsilateral (sensorioneural), una lesión en el órgano de la audición también produce sordera
ipsilateral (trauma, fármacos como los aminoglicósidos), vascular (arteria coclear rama de
la arteria cerebelosa antero inferior o de la arteria basilar). Una alteración en la vía aérea
(tapón de cerumen en el oído externo) o en la vía auditiva previa a la cóclea como el
tímpano (perforación) u oído medio (mucositis, otitis o lesión de la cadena de los
huesesillos) producen una hipoacusia ipsilateral de transmisión.
Las pruebas de Rinne y Weber permiten al clínico diferenciar entre una hipoacusia
sensorioneural y una conducción. En la prueba de Rinne se utiliza un diapasón de 256
Hertz, el cual se aplica en la mastoides y se pide al paciente que avise cuando deje de
escuchar la vibración, luego se pone el diapasón cerca del meato auditivo externo, siendo lo
normal el seguir escuchando la vibración. Esto es un test de Rinne (+), que indica que la
conducción aerea es mejor que la ósea. Si hay un defecto en la caja timpánica se deteriora
la conducción aerea, mientras que la osea no se modifica. Cuando el defecto es
sensorioneural, se comprometen por igual la conducción aerea que la ósea, mantenindo su
proporción. En el test de Weber el diapasón se pone en el vertex del craneo y lo normal es
que se escuche igual en ambos oidos. Si se escucha más fuerte en un oido que en otro, se
dice que el test de Weber lateralizaa izquierda o derecha según corresponda. En una
hipoacusia sensorioneural, el test de Weber lateraliza hacia el oido normal, mientras que en
las hipoacusias de conducción, lateraliza hacia el oido enfermo.
El nervio vestibular nace del ganglio de Scarpa y viaja junto al nervio coclear
saliendo del peñazco por el conducto y meato auditivo interno, penetra al tronco por el
surco bulbo pontino y termina en cuatro núcleos vestibulares por cada nervio, ubicados en
el piso de IV ventrículo. El compromiso del nervio vestibular, de sus núcleos, del órgano
vestibular propiamente tal o del cerebelo, pueden generar una ilusión de movimiento que se
conoce como vértigo. Generalmente el vértigo se acompaña de nauseas, vómitos y de
pulsión del tronco y la marcha hacia el lado afectado. Una forma de examinarlo es através
de la prueba de Barany, en la que el paciente se sienta al borde de una camilla o silla con
los ojos cerrados, apoyando solo la punta de los pies (para disminuir el estímulo
propioceptivo) y con los brazos extendidos indicando hacia el frente. El examinador se
pone con sus manos indicando a la altura de los índices del paciente, de modo que actúe
como control para medir el deplazamiento que hace el paciente. Característicamente cuando
hay una disfunción vestibular derecha el paciente se desvía hacia el mismo lado (y
viscecersa), por lo que también se le conoce como la "prueba indicatoria".
Al poner el paciente de pie con los pies juntos y los ojos cerrados, el cuerpo se
inclina hacia el lado enfermo. No debe confundirse con el signo de Romberg, en el que por
disfunción propioceptiva espinal, al cerrar los ojos el paciente cae hacia atrás. También
debe examinarse la marcha en tandem, es decir sobre una linea imaginaria tocando con el
talón la punta del otro pie. En la disfunción vestibular se produce una pulsión sistemática
hacia el lado comprometido. Otra prueba muy sensible en el paciente menos sintomático es
la prueba de Untenberger o de la marcha simulada, en la que se hace caminar en su lugar
(sin avanzar) al paciente con los ojos cerrados y los brazos extendidos indicando con los
dedos índices. Cuando existe una disfunción vestibular se produce una rotación de todo el
cuerpo hacia el lado comprometido. En el síndrome vertiginoso periférico se produce una
desviación tónica de los ojos hacia el lado afectado, pero la corteza cerebral frontal
contralateral (área 8 de Brodman) corrige esta desviación con movimientos rápidos que
determinan un nistagmus horizontal hacia el lado contrario de la lesión. Este nistagmus es
unidireccional, agotable y disminuye con la fijación de la mirada. En los síndromes
vertiginosos centrales el nistagmus es multidireccional, no se agota ni disminuye con la
fijación de la mirada. Son síntomas que sugieren un sd. vertiginoso central la presencia de
disfagia, disartria, diplopia o parestesias peribucales, como también la asociación con
deficit de vías largas como hemiparesia o hemiataxia.
Se debe preguntar dirigidamente por la existencia de tinitus e hipoacusia, ya que su
asociación puede corresponder a una enfermedad de Meniere o a una parálisis cocleo-
vestibular súbita. Es importante consignar la duración y el perfil evolutivo del vértigo, si
duran sólo segundos y es episódico, probablemente será un vértigo posicional paroxístico,
mientras que si dura días y es de curso fluctuante, muy probablemente corresponderá a una
neuronitis vestibular.
Todos lo vértigos empeoran con los movimientos de la cabeza, pero hay solo unos
pocos que son exclusivamente posturales: el vértigo post TEC, el sd. vertiginoso por cúpulo
litiais y el vértigo posicional paroxístico.
El vértigo no produce cefalea, por lo que su asociación debe hacer sospechar
diagnósticos alternativos como una migraña basilar o un infarto de cerebelo.

IX Par: glosofaríngeo
Tiene su origen en la columna branquiomotora del troncoencéfalo (núcleo ambiguo)
y da la inervación motriz del velo del paladar y faringe (en conjunto con el nervio vago). Se
explora evaluando la motilidad del velo del paladar con la fonación (decir “aaah”). Una
desviación de la úvula hacia un lado indica una paresia velopalatina contralateral. Del
mismo modo debe evocarse el reflejo faringeo con un bajalenguas, aplicando el estímulo
tanto a izquierda como derecha, buscando asimetrías. La paresia de los músculos de la
faringe puede provocar disfagia, la cual debe interrogarse dirigidamente en busca de tos o
atoramiento al deglutir ya sean líquidos o sólidos. El glosofaringeo además participa en la
sensibilidad de la faringe, tuba auditiva, región mastoidea y el trago. Esto se hace
clínicamente evidente en los casos de neuralgia del glosofaringeo, cuadro clínico
caracterizado por paroxismos de dolor neuropático en la zona faringea, paladar, base de la
lengua o conducto auditivo externo. También tiene un componente autonómico dado por la
via aferente del seno carotídeo, ubicado en la bifurcación de la arteria carótida interna. Su
función es baro y quimiorreceptora, clínicamente puede comprometerse en la neuralgia del
glosofaringeo, provocando síncopes o hipotensión.
El componente sensorial, dado por la percepción gustativa del tercio posterior de la
lengua no tiene traducción clínica evidente.

X Par: Vago
El nervio vago tiene componenentes motor, sensitivo y parasimpático. En lo motor
participa con el nervio glosofaringeo en la formación del plexo faríngeo que inerva los
músculos de la faringe y el paladar blando. Además el nervio laringeo recurrente inerva los
músculos de la laringe (excepto el cricotiroideo). El nervio laringeo recurrente tiene un
trayecto intratorácico (mediastínico), con una asa bajo al arteria subclavia a derecha y bajo
el arco aórtico a izquierda. Esto lo predispone a lesionarse en patologías que comprometen
el mediastino. Clínicamente la función motora se evalúa en conjunto con el glosofaringeo al
observar la motilidad del paladar blando y la faringe, e individualmente al evaluar la
fonación. Característicamente el compromiso unilateral de un nervio laringeo recurrente
(más común el izquierdo) genera una voz bitonal. Debe explorarse además el ya descrito
reflejo faringeo. También puede provocar disfagia y disartria con voz nasal por ascenso de
la parte superior de la faringe.
 Las lesiones bilaterales de nervio vago generan intensa disfagia, disatria, alteración
del reflejo de tos e incluso dificultad respiratoria por abducción bilateral de ambas cuerdas
vocales. El compromiso sensitivo y autonómico son difíciles de evaluar clínicamente,
recordando que el nervio vago da la inervación parasimpática del corazón y de los dos
tercios superiores del tubo digestivo.

XI Par: Accesorio
Es un nervio motor puro que también tiene su origen en el bulbo raquídeo. Inerva a
los músculos esternocleidomastoideos (ECM) y la parte alta del músculo trapecio (la
inferior esta inervada por ramos dorsales del plexo cervical). Clínicamente el ECM
izquierdo se evalúa girando la cabeza contra resistencia hacia la derecha. La contracción
simultánea de ambos ECM provoca la anteflexión del cuello. Debe observarse y palparse el
trofismo de ambos músculos, no siendo excepcional la agenesia de uno de ellos.
El trapecio se examina pidiendo la elevación de ambos hombros contra resistencia,
su paresia bilateral provoca cefaloparesia extensora, siendo diagnóstico diferencial del
síndrome de dropped head (miastenia, distrofia facioescápulohumeral, polimiositis,
miopatías axiales, etc). El compromiso aislado del nervio accesorio es excepcional, siendo
lo más frecuente que se comprometa en el contexto de un síndrome combinado de nervios
craneanos bajos.

XII Par: Hipogloso

El nervio hipogloso es un nervio motor cuya función es inervar los músculos
intrínsecos de la lengua. El principal de ellos es el músculo geniogloso, insertado en cara
interna del mentón, cuya contracción provoca la protrusión de la lengua. Una parálisis del
nervio hipogloso izquierdo, provocará una desviación de la lengua ipsilateralmente. Son
signos de cronicidad la presencia de atrofia en el borde lingual o la existencia de
fasciculaciones. Muchas veces estas son más fáciles de observar con la lengua en posición
de reposo (dentro de la cavidad bucal), que con la lengua protruida.
El compromiso del nervio hipogloso puede ser aislado (incluso a frigore) o como
parte de un síndrome combinado de nervios craneanos bajos.
Si bien las fibras corticonucleares del núcleo de hipogloso son bilaterales,
ocasionalmente uno puede observar paresia lingual ipsilateral a la hemiparesia en un
accidente vascular encefálico supratentorial. Un infarto paramediano bulbar provocará un
hemiparesia contralateral a la paresia lingual (síndrome alterno de Dejerine o medial
bulbar).
El compromiso bilateral obliga a descartar una enfermedad de motoneurona, ya sea
el debut de una esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o una parálisis bulbar progresiva.
1.c. Miembro superior
La inervación del miembro superior se realiza a través de las raíces sensitivas y motoras
de los segmentos medulares C5 a T1. Su examen sensitivo sigue una conformación
demográfica demostrada por los dermatomos representados en la figura 1.

Figura 1: Organización de los dermatomos del

miembro superior. A la izquierda visto por
anterior y a derecha visto por posterior.
Destaca en esta última, la ausencia de las raíces
C5 y T1 que sólo son evaluables por anterior.

El examen de las raíces motoras, se efectúa evaluando la acción de ciertos grupos

musculares (los más representativos fueron marcados con negrita):
Raíz Músculos Acción Reflejo
C5 Elevador de la escápula, romboides, serrato ABDUCCIÓN, flexión y Bicipital y
anterior, supraespinoso, INFRAESPINOSO, extensión DEL HOMBRO, brachiorradial.
DELTOIDES, BÍCEPS Y ROTACIÓN EXTERNA DEL
BRAQUIORRADIAL. BRAZO Y FLEXIÓN DEL
CODO.
C6 Serrato anterior, bíceps, pronador redondo, Flexión del codo, pronación del Bicipital y
flexor radial del carpo, braquiorradial, brazo, EXTENSIÓN DE LA brachiorradial.
supinador, EXTENSOR RADIAL CORTO Y MUÑECA Y LOS DEDOS.
LARGO DEL CARPO.
C7 Serrato anterior, pectoral mayor, dorsal ancho, EXTENSIÓN DEL CODO, Tricipital
pronador redondo, flexor radial del carpo, flexo-extensión de los dedos y
TRICEPS, extensor radial corto y largo del la muñeca.
carpo, extensor de los dedos.
C8 Pronador cuadrado, flexor y extensor cubital del Movimientos intrínsecos mano. Flexor de los
carpo, FLEXOR SUPERFICIAL Y FLEXIÓN INTER- dedos.
PROFUNDO DE LOS DEDOS, todos los FALÁNGICA PROXIMAL Y
lumbricales e interóseos. DISTAL.
Pulgar: flexor corto y largo, extensor corto y
largo, abductor corto y largo, aductor y
oponente.
Meñique: flexor, extensor, abductor y oponente
Extensor del índice.
T1 Todos los lumbricales e interóseos. Aducción y abducción dedos. (-)
Pulgar: flexor, abductor, aductor y oponente ABDUCCIÓN DEL
Meñique: flexor, ABDUCTOR y oponente. MEÑIQUE.
 A medida que las raíces se organizan para inervar el miembro superior, conforman
una estructura altamente compleja llamada el plexo braquial. Para su mejor entendimiento
se irá subdividiendo según el tramo que corresponda y se dará una referencia de cada
nervio que sale de él.

1er tramo: Raíces

Los nervios que aparecen a este nivel están dentro de los llamados nervios
supraclaviculares (dorsal de la escápula, torácico largo, nervio para el músculo subclavio y
el supraescapular).

Nervio Origen Sensitivo Motor Testeo

Dorsal de la C5>C4 (-) Romboides y elevador Colocar las manos en
escápula escápula caderas y llevar codos
hacia atrás.
Torácico C5, C6, C7 (-) Serrato anterior Empujar con brazos
largo estirados una pared
(escapula alada).
2do tramo: Troncos
- Tronco superior: formado por las raíces C5 y C6
- Tronco medio: C7
- Tronco inferior: C8 y T1

Nervio Origen Sensitivo Motor Testeo

N. musc. Tronco Articulación Subclavio (-)
Subclavio superior C5 y esternoclavicular
C6>C4
Supra- Tronco Articulación Supraespinoso Primeros 15° de abducción
escapular superior C5 y escápulo-humeral del hombro.
C6>C4
Infraespinoso Rotación externa del
hombro

3er tramo: Divisiones

Desde este punto no emergen nervios.

4to tramo: Cordones

Cada tronco primario se divide en dos ramas, una anterior y otra posterior. Estas seis
divisiones de los troncos se unen para formar los cordones:
- Cordón lateral: división anterior del tronco superior y medio (C5-C6-C7)
- Cordón medial: división anterior del tronco inferior
- Cordón posterior: división posterior de los 3 troncos

Cordón lateral: posee 3 ramas (1 ramo lateral, nervio pectoral lateral. 2 ramas
terminales nervio músculo cutáneo y raíz lateral del mediano):

Nervio Origen Sensitivo Motor Testeo

Pectoral C6>C5 y C7 (-) Pectoral mayor y menor. Desplazar a lateral el brazo
lateral aducido y rotado a interno.
Músculo- C5, C6, C7 Ver nervio Coracobraquial, bíceps y Elevar el brazo hacia
cutáneo cutáneo lateral del braquial. adelante, flexión del codo
antebrazo en posición supina.
Mediano Raíz lateral: Cara lateral de la *Pronador redondo Pronar el antebrazo
C6 y C7 palma hasta mitad *Flexor radial del Flexión y abducción de la
Raíz medial: lateral del anular. carpo muñeca.
C8 y T1 Por posterior Palmar largo Flexión de la muñeca
mismos dedos Flexor superficial de los Flexión IF proximal 2-3-4-
hasta inter- dedos 5to dedo.
falángica *Flexor largo del Flexión IF del pulgar
proximal. pulgar
*Flexor profundo de los Flexión IF distal 2 y 3er
dedos dedo.
Pronador cuadrado Pronación del antebrazo
*Abductor corto del Abducir pulgar en ángulo
pulgar recto respecto a la palma
 *Oponente del pulgar Tocar con el pulgar la
base del meñique
Cabeza superficial del Flexión MCF del pulgar
flexor corto del pulgar
*Lumbricales I y II Extender IF proximal
con la MCF
hiperextendida del índice

Cordón medial: posee 5 ramas (3 ramas laterales, nervio pectoral medial, nervio
cutáneo braquial medial y nervio cutáneo antebraquial medial. 2 ramas terminales cubital y
raíz medial del mediano).

Nervio Origen Sensitivo Motor Testeo

Pectoral C8>T1 (-) Pectoral menor y parte Desplazar a lateral el brazo
medial del mayor aducido y rotado a interno.
Cutáneo C8 y T1 Cara medial del (-) (-)
braquial brazo y superior
medial del antebrazo
Cutáneo C8 y T1 Cara medial del (-) (-)
antebraquial antebrazo
medial
Cubital C8 y T1>C7 Cara medial de la *Flexor cubital del Flexo-aducción de la
palma y el dorso carpo muñeca.
de la mano *Flexor profundo de los Flexión de la IF distal del
incluyendo 5to y dedos III y IV 3 y 4to dedo.
mitad medial del Palmar corto (-)
4to dedo.
*Abductor del meñique Abducción del meñique
Oponente del meñique Oponer el meñique
Flexor del meñique Flexión MCF del meñique
*Lumbricales III y IV Extender IF proximal del
4 y 5 dedo con la MCF
hiperextendida.
*Interóseos Abrir o cerrar los dedos
*Aductor del pulgar Aducir el pulgar en
ángulo recto respecto a la
palma.
Cabeza profunda del Flexión MCF del pulgar
flexor corto del pulgar
 Cordón posterior: posee 5 ramas (3 ramas laterales, nervio subescapular superior,
toracodorsal y subescapular inferior. 2 ramas termianes, nervio axilar y radial).

Nervio Origen Sensitivo Motor Testeo

Subescapular C5 y C6 (-) Subescapular Rascarse la parte baja de la
superior espalda
Tóracodorsal C6 y C7>C8 (-) Dorsal ancho Aducir contra resistencia el
brazo horizontal
Subescapular C6 y C7 (-) Redondo mayor y parte Rascarse la parte baja de la
inferior inferior del subescapular espalda
Axilar C5 y C6 Ver cutáneo Redondo menor y Rotación externa y
superolateral deltoides abducción del hombro,
también levantar o retraer
el hombro.
Radial C5 a T1 Cara posterior del *Tríceps Extensión del codo
MS, ver nervios Ancóneo Extensión del codo
cutáneos post. Braquial Flexor del codo
*Braquiorradial Flexión codo (posición
entre prono-supinación).
*Extensor radial largo Extenso-abducción de la
del carpo muñeca
Supinador Supinación del antebrazo
*Extensor radial corto Extensión de la muñeca
del carpo
Extensor de los dedos Extensión MCF
Extensor del meñique Extensión MCF meñique
Extensor cubital del Extenso-aducción de la
carpo muñeca
*Abductor largo del Abducir CMC en 90°
pulgar respecto a palma
Extensor largo del pulgar Extensión IF pulgar
Extensor corto del pulgar Extensión MCF pulgar
*Extensor del índice Extensión del índice
Distribución de nervios sensitivos en el miembro superior

Los nervios cutáneos sensitivos

son el inicio de algunos de los
principales nervios y cordones del plexo
braquial, para su mejor comprensión se
muestran en la figura, el nombre del
nervio (en negrita), luego en paréntesis
el nervio o cordón (fascículo) del que
formará parte y sus raíces principales.

Flash Testing “Radiculopatía vs neuropatía”

Algunas entidades clínicas

Neuralgia amiotrófica
El Síndrome de Parsonage-Turner es un trastorno caracterizado por dolor agudo,
grave situado en el hombro que se irradia hacia el brazo, el cuello y la espalda. Para evitar
el dolor, se evita el movimiento del brazo y se mantiene en una posición de flexión en el
codo y aducción del hombro. El dolor es seguido de varias horas o días de parálisis del
hombro y sobre todo la musculatura proximal del brazo. La pérdida sensorial puede ocurrir,
pero generalmente no es marcada. Los músculos inervados por los nervios axilar,
supraescapular, radial, musculocutáneo y torácico largo son los más comúnmente
afectados. Puede ocurrir la parálisis unilateral o bilateral del nervio frénico. El dolor suele
desaparecer en unos días. Este proceso suele ser una plexitis braquial o una mononeuritis
múltiple que suele ser idiopática, pero puede seguir de una enfermedad viral, vacunas,
cirugía o parto. La neuralgia amiotrófica hereditaria es un desorden autosómico dominante
con recurrentes episodios de neuropatía dolorosa, braquial a veces asociado con
características tales como hipotelorismo, baja estatura y paladar hendido.

Parálisis tipo Erb-Duchenne

La parálisis del plexo superior (tipo Erb-Duchenne) es una lesión que resulta del
daño de la quinta y sexta raíz cervical o el tronco superior del plexo braquial. Se trata de un
déficit común y generalmente se debe a traumas con separación brusca de la cabeza del
hombro, pero también puede deberse a presión sobre el hombro (por ejemplo: parálisis de
la mochila), golpe por retroceso con armas de fuego, lesiones de nacimiento y plexitis
idiopática (neuralgia amiotrófica).
El síndrome del plexo superior se compone de los siguientes signos:
1. Signos motores: los músculos inervados por las raíces C5 y C6 se encuentran
paréticos y en ocasiones atróficos. Estos incluyen el deltoides, bíceps, braquial y en
ocasiones el supraespinoso, infraespinoso y subescapular. La posición característica
adoptada es aducida y rotada a interno, con el antebrazo extendido y pronado, por lo
tanto la palma mira hacia atrás y externo.
Se ha observado que en algunos casos de plexopatía por el parto, existe
lesión del nervio frénico por daño de las raíces C3 a C5 cercanas a los troncos
heridos. La regeneración aberrante produce la contracción del diafragma y de los
músculos proximales del brazo, resultando en el fenómeno denominado sincinesia
respiratoria. Esta reinervación, no puede limitarse a las raíces cervicales superiores,
porque se han descrito casos de sincinesias respiratorias que afectan de forma
selectiva a los músculos intrínsecos de la mano (la respiración de la mano).
2. Signos sensitivos: generalmente la sensibilidad está intacta, pero puede haber alguna
pérdida sensorial en la superficie externa del brazo, sobre todo en el deltoides.
3. Reflejos: el bicipital está deprimido o ausente.
Dejerine-Klumpke
La plexopatía braquial baja (tipo Dejerine-Klumpke) resulta de una lesión en las
raíces C8 y T1 o en el tronco inferior. Es generalmente secundaria a trauma, sobre todo por
tracción del brazo en la posición de abducción, también se observa después de
procedimientos quirúrgicos y se asocia con los tumores de pulmón (por ejemplo: tumor de
Pancoast) u otras lesiones con efecto de masa (por ejemplo: aneurismas del arco aórtico).
El síndrome del plexo inferior se compone de los siguientes signos:
1. Signos motores: toda la musculatura inervada C8 y T1se encuentra parética y
finalmente atrófica. Existe debilidad en la flexión de la muñeca, los dedos y
músculos intrínsecos de la mano. A menudo, la deformidad de la mano en forma
de garra es evidente.
2. Signos sensitivos: la sensibilidad puede estar intacta o perderse en la parte
medial del brazo, antebrazo y de la mano.
3. Reflejos: el reflejo flexor de los dedos está deprimido o ausente.
4. Signos autonómicos: Cuando se lesiona la primera raíz dorsal, se interrumpen
las fibras simpáticas destinadas al ganglio cervical superior, por lo que puede
aparecer un síndrome de Horner ipsilateral.

Opérculo torácico (síndrome de compresión neurovascular cervicobraquial)

La causa de este síndrome se debe a la compresión del plexo braquial o de los vasos
subclavios en el espacio entre la clavícula y la primera costilla. Usualmente hay varios
factores que predisponen a la compresión, incluyendo una costilla cervical, una
amplia séptima apófisis transversa cervical, un músculo escaleno anterior hipertrofiado
(síndrome del escaleno anterior), anomalías de clavícula (congénitas o traumática) o una
banda fibrosa que une la séptima apófisis transversa cervical con la primera costilla o el
músculo escaleno anterior.
El opérculo torácio puede ser puramente vascular, neuropático o infrecuentemente
mixto.
Síntomas y signos vasculares:
Estos pueden ser arteriales o venosos. Con la compresión de la arteria subclavia
ocurre frialdad, cianosis y palidez de la mano. Franca gangrena de los dedos o el fenómeno
de Raynaud son raros de ver. Un soplo supra o infraclavicular puede estar presente,
especialmente cuando el brazo está totalmente abducido. Cuando el brazo está abducido en
90° y rotado a externo, el pulso radial con frecuencia esta ausente, sin embargo, este
hallazgo ocasionalmente está en individuos sanos, siendo esta maniobra una mala prueba
diagnóstica. La vena subclavia también puede estar comprometida, apareciendo edema,
cianosis y prominencia de las venas del brazo y del pecho.
Síntomas y signos neuropáticos:
Son infrecuentes y ocurren principalmente en mujeres jóvenes. Por lo general, se
trata del tronco inferior o del cordón medial. El dolor es el síntoma más común, a menudo
es intermitente, y se refiere en el borde medial de la mano, antebrazo y brazo. Las
parestesias y pérdida de la sensibilidad pueden ocurrir en la misma distribución. Los
hallazgos motores y de reflejos son esencialmente del plexo inferior. La participación del
tronco inferior puede limitarse a las fibras derivadas de C8, por lo que existe paresia en la
zona de inervación del mediano con pérdida de la eminencia tenar. Mientras que los
músculos inervados por el cubital están conservados (los músculos mediales de la mano son
inervados por las raíces C8 y T1, pero los músculos de la eminencia tenar son los más
afectados). Una plexopatía superior puede ocurrir raramente.
También se ha descrito el síndrome de hombro caído en pacientes con opérculo
torácico, el que presenta los siguientes síntomas y signos:
- Implantación baja de los hombros caídos, con un largo cuello tipo cisne asociado a
clavículas horizontales o descendentes.
- Dolor o parestesias en el cuello, hombros, pecho, brazos y manos.
- Empeoramiento de los síntomas al traccionar hacia abajo y alivio de levantar los brazos.
- Predominantemente en mujeres.
- La ausencia de anomalías vasculares, neurológicas y electrofisiológicas.
- Signo de Tinel sobre el plexo braquial.
- La segunda vértebra torácica es visible.

Escápula alada
La parálisis del nervio torácico largo no causa deformidad de la escápula cuando el
brazo está en reposo. Sin embargo, si al paciente se le pide que empuje con el brazo
extendido una pared, se convierte en una escápula alada, especialmente en su parte inferior.
El paciente se queja a menudo de debilidad de los hombros y fatiga al levantar el
brazo sobre la cabeza. En las lesiones por estiramiento excesivo del nervio durante la
actividad física, el dolor agudo del hombro se puede irradiar hacia el cuello y la parte
superior del brazo. Esta entidad tiene diversas causas entre ellas, a frigore (con duración
aproximada de 6 meses), distrofias como la facio-escapulo-humeral, o la asociación con
otros nervios como el peroneo común.

Síndrome del túnel carpiano

El nervio mediano es particularmente vulnerable a la compresión en el paso hacia la
mano entre los huesos del carpo y el ligamento carpiano transverso (túnel carpiano). La
incidencia del síndrome del túnel carpiano es mayor entre los trabajadores que manipulan
piezas de montaje electrónico, procesadores de alimentos congelados, músicos, ciclistas,
atletas en silla de ruedas y dentistas, dado los movimientos repetitivos de la muñeca, las
herramientas que vibran y posiciones incómodas para las muñecas. Las mujeres son más
comúnmente afectadas.
El incremento de presión dentro del túnel carpiano es generalmente causada por una
tendosinovitis inespecífica de los flexores, pero ciertas condiciones como la diabetes
mellitus, la artritis reumatoide, embarazo, amiloidosis, hipotiroidismo, acromegalia, diálisis
renal y el estrechamiento congénito del canal carpiano pueden predisponen a este síndrome.
 La frecuencia del síndrome del túnel carpiano en usuarios de computadora es
sorprendentemente similar a la de la población en general. El síndrome de tunel carpiano,
también puede ocurrir por la compresión del nervio mediano en el antebrazo proximal y
distal (por ejemplo, debido a un aneurisma trombosado de los vasos epineurales).
Por lo general consta de cuatro síntomas principales:
1. Crisis de dolor o parestesias en la muñeca y la mano que a menudo son más graves
y molestos durante las horas de sueño y que se alivia al sacudir o frotarse la mano
en cuestión. Aunque estos síntomas se localizan habitualmente en la muñeca o los
dedos inervados por el mediano, pueden extenderse hacia el antebrazo. Los
pacientes también pueden presentar síntomas sensoriales de la mano fuera de la
distribución del mediano (por ejemplo, en toda la mano, en distribución cubital o en
distribución radial), sin embargo los signos al examen sensitivo no se extienden más
allá de la distribución del nervio mediano. Los síntomas son bilaterales en más de la
mitad de los casos, pero generalmente aparecen en primer lugar y son más graves en
la mano dominante.
2. Paresia y atrofia del abductor corto y oponente del pulgar (aunque en ocasiones este
último es anormalmente inervado por el nervio cubital). Los lumbricales suelen
estar conservados, ya que las fibras que inervan estos músculos son más posteriores
que aquellas de los músculos de la eminencia tenar, protegiéndose de la compresión.
3. Pérdida de la sensibilidad en la palma radial, la cara palmar de los tres primeros
dedos más la mitad del anular y en la cara dorsal las falanges terminales del
segundo, tercer y la mitad del cuarto dedo. Esta pérdida de la sensibilidad suele ser
más prominente en la yema. Debido a que el nervio cutáneo palmar tiene su origen
proximal a la articulación de la muñeca, la sensación en la eminencia tenar y la
palma proximal está conservada, por lo que, si esta área muestra una pérdida de la
sensibilidad, la lesión es proximal a la articulación de la muñeca. Debido a la
disposición fascicular de las fibras sensoriales del mediano en la muñeca, las
alteraciones sensoriales pueden limitarse a un lado del dedo o un espacio entre dos
dígitos, sugiriendo falsamente un deterioro más distal de la rama sensitiva.
4. Existe un aumento de la sensibilidad por las fibras dañadas frente a una deformación
mecánica. Debido a esto, varios signos clínicos pueden ayudar a detectar una lesión
en el túnel carpiano. La percusión suave sobre el nervio mediano en la superficie
palmar de la muñeca puede provocar una sensación de hormigueo que se irradia
hacia la mano en la distribución del mediano (signo de Tinel). Cuando un manguito
de presión arterial aplica presión en el brazo y la compresión está por encima de la
presión sistólica, aparecen parestesias y dolor (prueba de compresión del manguito
de Gilliatt y Wilson). La flexión (o la hiperextensión) de la muñeca a 90 grados
durante 30 a 60 segundos puede agravar el dolor y las parestesias (signo de Phalen).
Síndrome del túnel cubital
El nervio cubital está comprimido con mayor frecuencia a nivel del codo en el túnel
cubital, ya que este túnel se estrecha durante el movimiento, especialmente en la flexión del
codo. El atrapamiento se debe a un engrosamiento del arco aponeurótico (arcada
aponeurótica húmero-cubital) entre las dos cabezas del flexor cubital del carpo o
engrosamientos del ligamento colateral medial de la articulación del codo (suelo del túnel
cubital). El nervio también puede quedar atrapado por un ganglio o masas del codo (por
ejemplo, neuroma), por densas bandas fibrosas del puente directo entre el epicóndilo medial
y el olecranon, proximal al túnel cubital, por un músculo accesorio del ancóneo epitroclear,
por espuelas supracondíleas, o en su punto de salida por un tabique muscular grueso entre
el flexor cubital del carpo y el flexor profundo de los dedos. Los pacientes con enfermedad
renal en hemodiálisis pueden presentar una neuropatía cubital por el acceso vascular
adyacente.
El nervio cubital en el codo está también sujeto a traumatismos externos,
especialmente durante el coma o la anestesia general. Las deformidades por lesiones en el
codo pueden conducir a un estiramiento del nervio, con aparición de signos y síntomas
poco después de la lesión original (parálisis tardía del nervio cubital). Un signo fiable de
atrapamiento en el flexor cubital del carpo es la maniobra de flexión cubital, en la que
aumentan las parestesias en el cuarto y quinto dedo, luego de 3 minutos de flexión del codo
y muñeca en desviación cubital.
Las principales características clínicas del síndrome del túnel cubital, que lo
diferencian de parálisis tardía del nervio cubital son:
- No hay pruebas de una deformidad articular.
- La ocurrencia frecuente de síntomas bilaterales y signos de neuropatía cubital.
- Engrosamiento palpable en el surco cubital.
- Electrofisiológia localizadora en el túnel cubital.
- Hallazgos de un inflamado y tenso nervio, distalmente limitado por el borde proximal
de la aponeurosis que une las dos cabezas del flexor cubital del carpo.
La neuropatía cubital en el codo con frecuencia presenta conservación del flexor cubital
del carpo. Esto ocurre porque las ramas para este músculo pueden ser proximales al
epicóndilo medial (10% de las personas). La severidad de afección del flexor cubital del
carpo se correlaciona con el grado de compresión en la arcada aponeurótica.
En la neuropatía compresiva del codo pueden estar afectándose de preferencia los
fascículos nerviosos de los músculos de la mano, sin alterar los sensitivos o los del flexor
cubital del carpo o del flexor profundo de los dedos, imitando una neuropatía cubital del
canal de Guyon (paso del antebrazo a la mano).
Un hallazgo característico de neuropatía cubital es el signo de Froment. Cuando el
paciente intenta realizar la pinza entre el pulgar y el índice, utiliza el flexor largo del pulgar
para sustituir al aductor del pulgar, produciendo la flexión de este dedo a nivel de la
articulación interfalángica. Este aspecto característico está presente en la mano derecha de
las siguientes fotografías.
Cheiralgia parestésica
La rama cutánea superficial del nervio radial se puede lesionar en cualquier lugar
del antebrazo, provocando un síndrome sensitivo puro (parestesias e hipoestesia) que afecta
a la parte radial del dorso de la mano y la cara dorsal de los tres primeros más la mitad del
cuarto siendo La zona más característica la piel que cubre el primer espacio interóseo. Esta
neuropatía es a veces llamada síndrome de Wartenberg, que por lo general se produce al
aplastar o torcer la muñeca o el antebrazo. El dolor o ardor se agravada por aplastamiento o
en actividades de agarre, el signo de Tinel puede ocurrir con la percusión sobre el nervio
radial sensitivo, sobre todo cuando sale de la fascia profunda. La prueba de provocación
con hiperpronación (pronación del antebrazo con la flexión cubital de la muñeca) a menudo
es positiva. La rama cutánea superficial también puede ser atrapada en el antebrazo entre
los tendones del supinador y extensor radial del carpo. El nervio puede ser lesionado por
compresión con esposas, relojes, pulseras o trauma directo del nervio por laceraciones en el
antebrazo, tumores de los nervios o como complicación de una tendosinovectomía de
Quervain.

Sitios de compresión:

Nerve Main Site of Compression

Dorsal scapular Scalenus medius muscle
Suprascapular Suprascapular foramen
Axillary Quadrilateral space
Median Ligament of Struthers
Pronator teres
Carpal tunnel
Ulnar Cubital tunnel
Guyon's canal
Radial Spiral groove
Elbow
1.d. Miembro Inferior

La inervación del miembro inferior se realiza a través de las raíces sensitivas y motoras
de los segmentos medulares L1 a S2. Los nervios de S3 a Co1 inervan la zona glútea.
El examen sensitivo de estas raíces, se realiza siguiendo la conformación demográfica
que muestran los dermatomos (figura 1).

Figura 1: Organización de los dermatomos

del miembro inferior. A la izquierda visto por
anterior y a derecha visto por posterior.

El examen motor de las raíces, se realiza evaluando ciertos grupos musculares:

Raíz Músculos Acción Reflejo
L1 CREMÁSTER, oblicuo interno y transverso RETRACCIÓN TESTÍCULO Cremastérico
abdominal flección abdominal
L2 Pectíneo, ILIOPSOAS, sartorio, cuádriceps y FLEXIÓN, aducción y eversión (-)
aductores del muslo. de cadera
L3 Pectíneo, iliopsoas, sartório, CUADRICEPS y EXTENSIÓN RODILLA Rotuliano
aductores del muslo
L4 CUADRICEPS, satorio, ADUCTORES DEL EXTENSIÓN RODILLA, Rotuliano
MUSLO Y TIBIAL ANTERIOR ADUCCIÓN CADERA,
DORSIFLEXIÓN E
INVERSIÓN DEL TOBILLO
L5 GLÚTEO MEDIO, glúteo menor, tensor fascia ABDUCCIÓN Y ROTACIÓN (-)
lata, semimembranoso, semitendinoso, bíceps INTERNA DE CADERA,
femoral (ISQUIOTIBIALES), TIBIAL FLEXIÓN CADERA,
POSTERIOR, tibial anterior, peroneos, flexor FLEXIÓN PLANTAR E
largo de los ortejos, extensor corto y largo de INVERSIÓN DEL TOBILLO,
los ortejos, EXTENSOR LARGO DEL EXTENSIÓN DEL HALLUX
HALLUX,

S1 GLÚTEO MAYOR, bíceps femoral, EXTENSIÓN DE CADERA, Aquiliano

GASTROCNEMIO y SÓLEO, FLEXOR FLEXIÓN PLANTAR DEL
LARGO DEL HALLUX, flexor largo y PIE Y EL HALLUX
extensor corto de los ortejos, intrínsecos del pie
 A medida que las raíces se organizan para inervar el miembro inferior, conforman el
plexo lumbosacro. Para su mejor entendimiento se dará una referencia de cada nervio que
sale de él.

Nervio Origen Sensitivo Motor Testeo

Ilio- L1 Ingle y cuadrante (-) (-)
hipogástrico sup-lat muslo
Ilioinguinal L1 Piel triangulo (-) (-)
femoral
Genito- L1 y L2 Piel triangulo (-) (-)
femoral femoral, escroto o
labios mayores
Femoral L2 a L4 Articulación Sartorio Flexión y eversión cadera
coxofemoral y
piel cara Pectíneo Aducción, flexión y
anteromedial del eversión de cadera
muslo y pierna Cuadriceps Extensión rodilla
Obturador L2 a L4 Cara medial de la Obturador externo (-)
cadera Pectíneo Aducción cadera
Aductor largo
Aductor corto
Aductor magno
Gracilis Rotación interna cadera y
flexión rodilla
Cutáneo L2 y L3 Cara supero- (-) (-)
femoral lateral del muslo
lateral
Glúteo L4 a S1 (-) Piriforme (-)
superior Glúteo medio Abducción y rotación
Glúteo mínimo interna cadera. Posición
horizontal de la cadera
durante la marcha
Tensor fascia lata Flexo-abducción de la
cadera. Extensión rodilla
Abductores y rotadores Abducción y rotación
internos interna muslo.
Glúteo L5 a S2 (-) Glúteo máximo Extensión de la cadera
inferior
Cutáneo S1 a S3 Zona perineal (-) (-)
femoral hasta fosa
posterior poplítea
Pudendo S1 a S4 Perineo Músculos perineales (-)
Ciático L4 a S3 (-) Semitendinoso Flexores de la cadera
propio Semimembranoso
Bíceps femoral
Aductor magno Aducción cadera
Tibial L4 a S3 Ver cutáneo sural Poplíteo Flexión débil rodilla
medial Gastrocnemio y soleo Flexores plantares
Tibial posterior Flexión e inversión plantar
Flexor largo ortejos Flexión plantar ortejos
Flexor largo del hallux Flexión plantar hallux
Plantar med S1 y S2 Zona medial hasta Flexor y abductor hallux, Flexión y abducción
(rama tibial) 3er ortejo. flexor corto de los hallux, flexión ortejos,
ortejos, 1er y 2do
lumbrical.
Plantar lat S1 y S2 Zona lateral desde Flexor y abductor ortejo Flexión y abducción ortejo
(rama tibial) el 3er ortejo menor, aductor hallux, menor, abrir y cerrar
interoseo y 3-4 lumbrical ortejos.
Peronéo L4 a S2 Ver cutáneo sural (-) (-)
común lateral y cutáneo
lateral de la
pantorrilla
Peroneo L5 y S1 Piel entre primer Tibial anterior Dorsiflexión e inversión
profundo y segundo ortejo del pie
Extensor largo del Dorsiflexión IF distal
Hallux hallux
Extensor largo de los Dorsiflexión de los ortejos
ortejos
Extensor corto de los Dorsiflexión IF proximal
ortejos de los ortejos
Peroneo L5 y S1 Piel cara lateral Peroneos largo y corto Flexo-eversión del pie
superficial del pie

Distribución de nervios sensitivos en el miembro inferior

Los nervios cutáneos sensitivos son el inicio de algunos de los principales nervios
del plexo lumbosacro, para su mejor comprensión se muestran en la figura, el nombre del
nervio (en negrita), luego en paréntesis el nervio del que formará parte y sus raíces
principales.
Flash Testing “Radiculopatía vs neuropatía”
Algunas entidades clínicas

Lesión del nervio femoral y gonalgia parestésica

La lesión del nervio femoral puede deberse a heridas de bala o arma blanca, golpes
contundentes, laceraciones, canulación de la arteria femoral o lesiones asociadas con
fracturas de pelvis. Las lesiones por tracción aguda pueden ocurrir en los gimnastas o
bailarines secundario a la hiperextensión de la cadera. La neuropatía isquémica del nervio
femoral puede ocurrir en pacientes con diabetes. También se ha descrito la mononeuropatía
hipertrófica localizada del nervio femoral con una debilidad progresiva y atrofia de los
muslos inervados por este.
Una lesión proximal del nervio femoral (por ejemplo, en el plexo lumbar o en la
pelvis) resulta en los siguientes signos:
- Atrofia: Hay atrofia de la musculatura de la parte anterior del muslo.
- Signos motores: Hay una debilidad o parálisis de la flexión de la cadera (iliopsoas y
recto femoral) y la incapacidad de extender la pierna (cuadriceps). Con la parálisis del
sartorio se altera la rotación externa del muslo.
- Signos sensitivos: Hipoestesia, parestesias y en ocasiones dolor, se produce en el muslo
y la zona anteromedial de la pierna hasta el tobillo.
- Reflejo: El reflejo rotuliano está deprimido o ausente.
Lesiones en el ligamento inguinal dan resultados similares, pero la flexión de muslo
no es afectada, porque el origen más proximal de las ramas al psoas ilíaco.
Un síndrome puramente motor (atrofia y paresia del cuádriceps) puede ser
consecuencia de lesiones en el triángulo femoral, que afectan a la división posterior del
nervio femoral, distal al origen de su rama sensitiva (nervio safeno).
El daño de la rama infrarrotuliana del nervio safeno, causa entumecimiento y
parestesias en la piel de la rótula (gonalgia parestésica). Al doblar la rodilla se puede
producir sensación de pinchazos con agujas. La gonalgia parestésica generalmente se
desarrolla en forma insidiosa, sin traumatismos agudos y suele ir acompañada de dolor
agudo por debajo y lateral de la rodilla.

Lesión del nervio obturador

Los pacientes con neuropatía del obturador se quejan de debilidad en las piernas y
de no poder estabilizar la cadera. La lesión del nervio produce atrofia de la musculatura en
la cara interna del muslo, parálisis en la aducción del muslo y un trastorno sensitivo que
afectan a la cara interna del muslo.

Meralgia parestésica (Cutáneo femoral lateral)

El nervio cutáneo femoral lateral se dañan a menudo en el abdomen (por ejemplo,
hemorragia en el psoas) o en la región inguinal. Permanecer sentado en posición de loto
puede causar una neuropatía del cutáneo femoral lateral (neuropatía del loto). La
compresión o angulación del nervio por el ligamento inguinal, cerca de la espina ilíaca
superior puede provocar un dolor agudo o subagudo y parestesias a lo largo de la cara
lateral o anterolateral del muslo. Estas parestesias se asocian con hipoestesia en la
distribución cutánea del nervio cutáneo femoral lateral (meralgia parestésica o síndrome de
Bernhardt-Roth). Este síndrome se produce especialmente en personas obesas que visten
prendas apretadas (por ejemplo, corsés, cinturones de carpintería) y puede ser bilateral.
También se ha informado por trauma con el cinturón de seguridad, luego de caminar una
larga distancia a pie o en bicicleta, en el injerto de hueso ilíaco, histerectomía abdominal
por vía suprapúbica (se cree que debido a la flexión prolongada de la cadera), como una
complicación de un colgajo en la ingle o en la cirugía renal. Lesiones en la cirugía pélvica
puede resultar por la colocación inapropiada de los retractores.

Lesión del nervio pudendo

Las lesiones de este nervio producen alteraciones sensoriales en el perineo,
impotencia eréctil y dificultad en el control de la vejiga y el intestino. La lesión del nervio
pudendo en la cirugía vaginal ocurre generalmente con la fijación del ligamento
sacroespinoso para el prolapso de la cúpula vaginal. Cuando el nervio pudendo abandona la
pelvis a través del agujero ciático mayor, viaja detrás del tercio lateral del ligamento
sacroespinoso antes de reentrar en la pelvis a través del agujero ciático menor. Es en este
punto que el cirujano, sin saberlo, puede atrapar el nervio pudendo en la sutura utilizada
para asegurar el ápice de la vagina al ligamento sacroespinoso ipsilateral. La incorporación
del nervio pudendo dentro de esta sutura dará como resultado inmediato o diferido el dolor
y anestesia o parestesia glútea y perineal. Las anormalidades motoras suelen estar ausentes.

Lesión del Ciatico

El nervio ciático es frecuentemente dañado en el plexo sacro, la pelvis, la región
glútea o en la escotadura ciática. Su lesión puede ocurrir en la luxofractura de la cadera,
cáncer pélvico, post cirugía de cadera, infecciones (por ejemplo, el herpes simple o zoster),
hemorragia glútea o después de una inyección intramuscular. Con las inyecciones, se ha
visto que las fibras motoras son más susceptibles que las fibras sensitivas, y la división
peronea del nervio ciático es la más gravemente lesionada a causa de su posición más
lateral. En general, las lesiones del ciático tienden a afectar a la división del peronea más
que al tibial en un 75% de los casos.
El síndrome piriforme corresponde al atrapamiento del nervio ciático cuando pasa a
través de la escotadura ciática mayor. El dolor de la pierna se agrava por la flexión y
rotación interna o se reproduce a la palpación profunda. Comúnmente es causado por el
trauma pélvico, cirugía pélvica, lesiones en masa, yoga (Paschimottanasana), bandas
fibrosas y en anomalías del músculo piriforme.
Lesiones ciáticas altas dan como resultado los siguientes signos (lesiones selectivas
del muslo alto pueden implicar fibras peroneas):
- Deformidades: El pie flotante es causado por la parálisis de los dorsiflexores y flexores
plantares del pie. Cuando la pierna se levanta en forma pasiva, el pie esta en flexión
 plantar e invertido, pero también la dorsiflexión es floja cuando el pie se mueve en
forma pasiva una y otra vez.
- Atrofia: Hay atrofia de los músculos isquiotibiales y todos los músculos debajo de la
rodilla.
- Signos motores: Hay paresia o parálisis de la flexión de la rodilla (isquiotibiales),
eversión del pie (peroneos), inversión del pie (tibial anterior), dorsiflexión del pie (tibial
anterior), flexión plantar (gastrognemios y soleo), dorsiflexión y flexión plantar de los
ortejos (extensores y flexores de los ortejos).
- Reflejo: Hay una disminución o ausencia del reflejo aquiliano (nervio tibial).
- Signos sensitivos: Hay cambios sensoriales (parestesias y pérdida de sensibilidad) en la
cara externa de la pierna y el dorso del pie (distribución peroneo común) y en la planta
y parte interna del pie (nervio tibial). La piel medial de la pierna hasta el maléolo no se
afecta porque está inervado por el nervio safeno (rama del nervio femoral). El paciente
a menudo se queja de dolor en la misma distribución. Los signos irritativos de estirar el
nervio ciático (por ejemplo, Laségue, TEPE y Gower) acentúan el dolor.
- Cambios tróficos: Pérdida del vello, cambios en las uñas y textura de la piel puede
ocurrir en la zona distal de la pierna por debajo de la rodilla.
Cuando el nervio ciático está compuesto por dos troncos (medial y lateral), que
luego se convierten en los nervios tibial y peroneo respectivamente, pueden afectarse de
manera diferente y por lo tanto provocan déficit de localización engañosa. Así neuropatías
del ciático pueden confundirse clínicamente con alteraciones del peroneo común o menos
frecuentemente, neuropatías del tibial.

Lesiones del nervio Tibial

El nervio tibial es dañado principalmente en el hueco poplíteo, túnel del tarso o en
el pie (síndrome del abductor).
a) Las lesiones en la fosa poplítea resultan en la paresia de la flexión plantar e inversión
del pie, la flexión plantar de los ortejos y los movimientos de los músculos intrínsecos
del pie. La alteración sensitiva se encuentra en la planta y el borde lateral del pie. Su
etiología es por los quistes de Baker, traumatismos (especialmente si se asocia con
hemorragia del hueco poplíteo), los tumores del nervio y el atrapamiento por el arco
tendinoso del origen del músculo sóleo o un músculo poplíteo hipertrófico. El
atrapamiento del nervio tibial por el arco de origen del músculo sóleo, se puede
distinguir de la compresión del nervio tibial en el tobillo o la radiculopatía S1 por la
presencia de dolor intenso y signo de Tinel positivo en la fosa poplítea.
b) Las lesiones en el túnel del tarso, en su extremo proximal, el tronco del nervio tibial
puede ser comprimido por cualquier proceso que cause estrechamiento. En raras
ocasiones, los primeros síntomas del síndrome del túnel tarsiano surgen después de un
episodio agudo (isquémico o traumático), pero no afectan el tobillo (descompensación
de un síndrome del túnel tarsiano preexistente asintomático). Debido a que el plantar
medial, plantar lateral y el nervio calcáneo medial son ramas distales a esta ubicación,
 hay parestesias o ardor en la planta del pie, con hipoestesia del talón. En ocasiones, los
nervios plantares pueden ser comprimidos de forma individual en el túnel del tarso (por
ejemplo, síntomas sólo del nervio plantar medial). Las etiologías del síndrome del túnel
tarsiano incluyen un traumatismo en el tobillo (por ejemplo, fractura y luxación),
calzado inadecuado, férulas, fibrosis post-traumática, ganglios o quistes, tumores de los
nervios, los músculos anormales (por ejemplo, abductor o accesorio del flexor largo de
los dedos) y la compresión por el retináculo flexor adyacente o en alteraciones
arteriovenosas de la arteria tibial posterior. Los síntomas sensoriales son habitualmente
precipitados por caminar o por la presión del tobillo por detrás y debajo del maléolo
medial (signo de Tinel). El dolor nocturno es también muy común (similar al síndrome
del túnel carpiano). Los déficit motores son mínimos, pero puede existir atrofia y
parálisis de los músculos intrínsecos del pie.
c) Las lesiones en el pie. Los nervios plantares medial o lateral pueden estar dañados
resultando en dolor, parestesias e hipoestesia con distribución de cada nervio individual
(por ejemplo, los dos tercios mediales de la planta del pie en las lesiones del nervio
plantar medial). Puede haber dolor localizado y cierta atrofia muscular intrínseca con
paresia. El nervio plantar medial puede ser comprimido por el ligamento calcáneo-
navicular, donde el nervio atraviesa el músculo abductor del hallux. El nervio plantar
medial también puede ser lesionado por un traumatismo (fracturas) o schwannomas. La
neuropatía del plantar lateral puede ser causada por lesión en el tobillo, cicatrices
quirúrgicas, o schwannoma. El sitio más común de lesión del nervio plantar lateral se
encuentra en el paso de los nervios a través del túnel del abductor en el empeine del pie.
En raras ocasiones, hay compresión aislada del nervio calcáneo medial (por ejemplo,
los ganglios o atrapamiento fascial) resultando en dolor del talón. Un nervio digital
plantar puede ser comprimido o estirado en su curso distal entre las cabezas de los
metatarsianos. El dolor, generalmente es en el espacio del tercer metatarsiano
(metatarsalgia de Morton).

Lesiones de los nervios peroneos

La mayoría de las parálisis de los músculos peroneos se producen por lesiones a
nivel de la cabeza del peroné, donde el nervio es muy superficial. La neuropatía inducida
por la cabeza del peroné puede ser debido a una fuerte flexo-inversión del tobillo
(estiramiento), como al patear un balón de fútbol (parálisis del pateador). Las parálisis
postoperatorias se producen sobre todo después de las operaciones realizadas en la posición
de decúbito lateral o cuando el aspecto externo de la pierna superior se apoya en una correa
o el metal ortopédico. El nervio también puede ser extendido por la flexión de la cadera y la
rodilla mientras el paciente está en posición de litotomía (por ejemplo, la caída del pie
después del parto).
El pie caído, causado por la neuropatía peronea, también puede ocurrir durante la
reducción de peso o por el atrapamiento en el túnel del peroné (síndrome del túnel del
peroné) por una banda en el origen del músculo peroneo largo. La rama profunda del nervio
se ve afectada con mayor frecuencia por lesiones en la cabeza del peroné, aunque la rama
superficial por sí sola también puede verse afectada. En las neuropatías del peroneo común,
la debilidad suele ser más prominente en el músculo tibial anterior que en los músculos
inervados por el nervio peroneo superficial, probablemente debido a los diferentes grados
de daños en fascículos individuales dentro del nervio peroneo común. Cuando las dos
ramas (superficial y profunda) se ven afectadas, hay paresia o parálisis de los pies,
dorsiflexión y eversión del pie. Una perturbación sensitiva variable afecta a todo el dorso
del pie y parte distal-lateral de la pierna.
La lesión del peroneo profundo puede ocurrir en forma aislada en la cabeza del
peroné o más distal en la pierna. Se produce déficit motor (paresia o parálisis de los ortejos
y dorsiflexión del pie), el déficit sensitivo se limita a la piel situada entre el primer y
segundo ortejo. Si existe un nervio accesorio (anómalo) el músculo extensor corto de los
ortejos estará sin compromiso (por lo menos su parte lateral). También puede ser
comprimido en el tobillo (túnel del tarso) resultando en la parálisis y atrofia del músculo
extensor corto de los ortejos. La rama sensitiva entre el primer y segundo ortejo, pueden
verse afectada.
El síndrome del nervio peroneo superficial puede verse por lesiones en la cabeza del
peroné o más distales en la pierna. Se observa paresia y atrofia de la eversión (peroneos del
pie), con un trastorno sensitivo que afecta la piel de la porción distal-lateral de la pierna y
dorso del pie.

Lesión del nervio sural

Las neuropatías del sural se presentan con dolor o parestesias en la cara lateral del
tobillo y borde del pie. El nervio puede ser dañado en la fosa poplítea, pantorrilla, tobillo o
pie. La mayoría se deben a heridas, traumas asociados a fracturas, cirugía reconstructiva del
tendón de Aquiles y lesiones por tracción debido a los esguinces.

Sitios de compresión:
 Capítulo 2: Herramientas

2.a. Conducción nerviosa

Los estudios electrofisiológicos siguen siempre el mismo orden, primero se evalúa
la conducción nerviosa sensitiva, luego la conducción motora y finalmente se realiza una
electromiografía dirigida a los grupos musculares más afectados, por esto el examen
neurológico detallado resulta de gran relevancia.
Para realizar el registro de las conducciones nerviosas, se necesita colocar un
estimulador que puede ser único o doble, una tierra, un electrodo de registro y uno de
referencia. El orden de cada elemento se señala en la figura 1.

Figura 1: A izquierda, instalación para evaluar la conducción sensitiva del nervio

mediano. El estímulo es antidrómico a 3 cm del pliegue distal de la muñeca y de
ser necesario otro a nivel del codo. El registro y la referencia van con electrodos
de anillo en las articulaciones del dedo índice. A derecha, la conducción motora
del nervio mediano. El registro va al centro del músculo abductor del pulgar.

Ya sea para la evaluación de la conducción sensitiva o motora, la estimulación será

captada como una onda en el electrodo de registro, siendo las ondas del potencial de acción
sensitivo (PAS) y el potencial de acción motor compuesto (PAMC) el material a analizar,
las cuales varían según la zona del nervio afectada.

Variables dentro de una onda

1. Latencia: Tiempo desde la estimulación hasta la respuesta, puede medirse:
 Al inicio de la onda, o en el
 Peak de la onda (más utilizado y fidedigno).

La Latencia está asociada a la La mielina, por lo cual

enfermedades desmielinizantes prolongan las latencias (ejemplo,
síndrome de Guillain-Barré).
 2. Amplitud: Corresponde al grado de respuesta

La Amplitud está asociada al Axón, por lo cual

enfermedades que dañan el axón, disminuyen la amplitud.

3. Forma: Corresponde a la morfología de la onda, la cual cuenta con un ascenso y

descenso rápido, además de un peak prominente. Sus alteraciones pueden ser:

La dispersión de onda corresponde a la forma

presentada en color rojo. Ésta es característica de alteraciones en
nervios motores que conducen a distintas velocidades.

Los bloqueos de conducción corresponden a una

disminución en la amplitud del estímulo proximal de más de 20
a 50%, con menos del 15% de dispersión. Los bloqueos de
conducción son observados principalmente en alteraciones de
nervios motores (PAMC).

Velocidad de conducción
Al tener dos puntos de estimulación con un punto de registro a distancias conocidas,
se puede obtener el delta de tiempo que tarda un estímulo en llegar a registrar una onda. Así
es posible calcular la velocidad de conducción de un nervio específico. (Estas velocidades
se encuentran tabuladas).

Distancia punto distal - Distancia punto proximal

Latencia proximal - Latencia distal

Reflejos radiculares
Los estudios de conducción periférica no permiten investigar la parte proximal de
los nervios. La medición de la Onda F y el reflejo H permiten obtener información en
relación a este segmento

1. Onda F: Se obtiene mediante la excitación antidrómica de la segunda motoneurona

aplicando un estímulo supraumbral al nervio motor correspondiente. A diferencia de la
onda M (producto de la estimulación directa del nervio), la onda F tiene una latencia,
forma y frecuencia de aparición variable respecto del estímulo. Esto se debe a que el
grupo de neuronas motoras que son excitadas por el estímulo antidrómico varía de un
estímulo a otro, porque el estímulo antidrómico sufre grados variables de bloqueo antes
 de alcanzar el cuerpo neuronal y el estado de excitabilidad de las motoneuronas varía de
un estímulo a otro (Figura 2A).
2. Reflejo H: La evaluación clínica utiliza el reflejo de estiramiento muscular en la
medida que su presencia, ausencia o exacerbación es de gran utilidad para ubicar una
lesión neurológica. Sin embargo, la evaluación clínica carece de capacidad
cuantificadora. Ésta es la principal ventaja del reflejo H (Hoffman) obtenido por un
estímulo eléctrico. Por otra parte, a diferencia del reflejo de estiramiento, el reflejo H
sólo puede ser obtenido consistentemente en el nervio tibial y mediano. Este reflejo
revela las características del nervio en todo su curso, tanto sensitivo como motor, así
como también el estado de excitabilidad de las neuronas. El estímulo que se realiza al
nervio, a diferencia del utilizado para obtener la onda F, debe ser subumbral para
estimular las fibras aferentes IA y no las fibras motoras. Otra diferencia con la onda F
es que el reflejo H activa el mismo grupo de neuronas motoras en cada estímulo, lo que
determina que la forma y latencia de la onda H es similar de un estímulo a otro. Es
esencial en detección de radiculopatías S1, C6-C7 (nervio mediano) y en
polineuropatías subclínicas (nervio tibial) (Figura 2B).

Figura 2: A. Registro de ondas F que muestran diferentes morfologías y latencias.

B. Reflejo H, destaca a diferencia del registro de ondas F, que la onda M (al
inicio) está dentro de los límites del registro, indicando que no tiene su máxima
amplitud debido a que el estímulo es subumbral.

Estimulación repetitiva
Consiste en estimular un nervio en forma supramáxima y medir variaciones de la
amplitud y área del potencial de acción motor compuesto (PAMC) debiendo permanecer
constantes en personas sanas (Figura 3A). En las enfermedades de la transmisión
neuromuscular, la amplitud, área o latencia de los PAMC podría tener un incremento o
decremento con la estimulación repetitiva expresándose como porcentaje de cambio.
En cuadros miasténicos puede encontrarse en los músculos principalmente afectados
un decremento ante la estimulación repetitiva de baja frecuencia (2-5 Hz), típicamente en
los 4 a 6 primeros PAMC con una recuperación posterior (Figura 3B). La prueba se
considera positiva cuando existe una diferencia de amplitud de más del 10% entre el
primero y el quinto potencial evocado. Es una prueba con gran sensibilidad pero no
específica, pudiéndose mejorar los resultados aumentando la temperatura del miembro
estudiado. Los hallazgos a la estimulación repetitiva de otras patologías que afectan la
unión neuromuscular serán comentados más adelante.

Figura 3: A. Estimulación repetitiva en un sujeto sano. B. Estimulación repetitiva

en un paciente con miastenia gravis, donde se observa un decrecimiento del 4º y
5º PAMC con su posterior recuperación.

Variantes anatómicas frecuentes

1. Anastomosis de Martín-Gruber
Presente en el 15 a 30% de la población. Comunicación principalmente motora entre los
nervios mediano y cubital originada del nervio interóseo anterior algunos cms distal al
epicóndilo humeral. Finalmente los músculos primer interóseo dorsal, aductor del pulgar y
abductor del meñique son inervados por el mediano.
2. Presencia de un nervio peroneo accesorio profundo
Presente en el 20 a 30% de la población. Corresponde a una rama del nervio peroneo
superficial que inerva al extensor corto de los ortejos normalmente inervado por el nervio
peroneo profundo.
Patrones de anormalidad de la conducción nerviosa
2.b. Electromiografía
La electromiografía (EMG) es un estudio electrofisiológico que registra a través de
la inserción de un electrodo de aguja (concéntrico bipolar o monopolar) la actividad
bioeléctrica generada por un músculo y la representa gráficamente. Es complementaria a la
conducción nerviosa y al tratarse de una prueba dinámica, la colaboración del paciente es
fundamental.
Su interpretación se realiza analizando la morfología del trazado y su transducción
en sonido (en ocasiones el sonido discrimina mejor que la representación gráfica, siendo
algunas descargas anormales inconfundibles acústicamente como las fibrilaciones o las
descargas miotónicas). La decisión sobre cuales músculos evaluar, es guiada por la
sospecha diagnóstica en función de la historia clínica y el examen físico previamente
realizado.
En toda electromiografía se analizan las siguientes características:

1. Actividad de inserción
2. Actividad en reposo
3. Potenciales de acción de unidad motora (PAUM)
a. Patrón de reclutamiento motor
b. Contracción muscular moderada
c. Contracción muscular máxima

1. Actividad de inserción
Es la actividad eléctrica registrada en un músculo durante la inserción de la aguja o
por movimientos de la misma, se la estudia a 50V para objetivar descargas espontáneas
cuyas amplitudes son bajas. Ésta es una descarga que no excede 300 mseg, más o menos el
mismo tiempo durante el cual se introduce la aguja o ésta se mueve. Se realizan 4 a 6
breves inserciones buscando actividad de inserción anormal como por ejemplo en músculos
muy fibróticos donde se encuentra disminuida o aumentada como en procesos inflamatorios
y denervativos. Toda actividad espontánea es anormal excepto los potenciales de placa
motora.
Actividad de placa
Son los potenciales eléctricos registrados cuando la aguja cae en la placa
neuromuscular (zona media del vientre muscular). Es importante reconocerlos para no
confundirlos con actividad espontanea. Dos tipos de actividad se pueden registrar:
1. Ruido de placa: Registra potenciales pequeños irregulares de baja amplitud, patrón
monofásico negativo, de alta frecuencia y sonido grave “como escuchar el mar” es
frecuente encontrarlos con espigas de placa.
2. Espiga de placa: Son potenciales de mayor amplitud, bifásicos de negatividad inicial
por su cercanía al sitio de generación del potencial, menor frecuencia, descargas
irregulares y sonido más agudo que el ruido de placa. Se diferencian de las
fibrilaciones por su deflexión negativa inicial y su patrón de descarga irregular.
 2. Actividad en reposo
El músculo en reposo es eléctricamente silencioso, mientras el registro se encuentre
lejos de la placa motora. La “actividad espontanea” es anormal, las cuales pueden ser
fibrilaciones, ondas agudas positivas, fasciculaciones, descargas mioquímicas, miotónicas o
pseudomiotónicas.
La presencia de actividad espontanea orienta hacia el diagnostico. Al encontrar
fibrilaciones u ondas positivas en todos los músculos dependientes de una raíz estaremos
ante una radiculopatía, si hay descargas miotónicas orienta a una distrofia miotónica o
miotonía congénita, la cantidad de actividad anormal sugiere la gravedad y temporalidad de
la lesión.
a) Fibrilaciones
Son breves potenciales trifásicos o más complejos con deflexión positiva inicial,
baja amplitud y 1 a 5 segundos de duración, poco modificables a lo largo del trazado. Su
presencia es marcador electrofisiológico de denervación. Se encuentran en patologías
neurogénicas aunque no es exclusiva de ella, también puede encontrarse en miopatías
inflamatorias o distrofias musculares. Se escuchan como “lluvia sobre una azotea”.

b) Ondas agudas positivas

Representan despolarizaciones espontáneas de fibras musculares individuales.
Tienen el mismo significado que las fibrilaciones. Se presentan con fase negativa de baja
amplitud y larga duración, acompañándose frecuentemente de fibrilaciones pero pudiendo
aparecer solas. Su patrón de descarga es regular, lo que las diferencia de los potenciales de
unidad motora (PAUM).
 Las ondas agudas y fibrilaciones convencionalmente pueden graduarse de 1 a 4 en
función a su cantidad.
 0 : ausentes
 1 : trenes simples en al menos dos áreas
 2 : moderada cantidad en 3 o más áreas
 3 : muchos potenciales en muchas áreas
 4 : patrón de interferencia completo

c) Fasciculación
Son descargas anormales de unidades motoras, como resultado de la generación
ectópica de potenciales de acción en fibras mielínicas gruesas. Habitualmente las fibras que
descargan en forma ectópica son axones reinervatorios, por lo que los potenciales son de
gran amplitud, polifásicos y de larga duración. Las descargas son irregulares, con
frecuencias bajas y a diferencia de las fibrilaciones, tienen un correlato visible de una
contracción muscular focal. Se asocian a enfermedades de la motoneurona, pero también
pueden estar presentes en condiciones normales o neuropáticas reinervatorias.

d) Mioquímia electrofisiológica
Son descargas súbitas de unidades motoras con un patrón rítmico o semirítmico
coincidentes con mioquímias clínicas en el lugar de registro. Se reconocen en dupletes,
tripletes, etc. Aparecen en afecciones desmielinizantes como el SGB, desmielinizaciones
pontinas en la EM, neuropatías actínicas y de atrapamiento. Ocasionalmente ocurren
descargas complejas de alta frecuencia conocidas como pseudomiotonía que corresponden
a potenciales acoplados en dobletes o tripletes que inician su descarga espontánea de alta
frecuencia y finalizan abruptamente, vistos en miopatías o procesos de denervación crónica.

e) Descarga miotónica
Corresponden a descargas espontáneas de una fibra muscular como ráfagas de alta
frecuencia, con inicio y fin progresivos, los cuales aumentan o disminuyen su amplitud y
frecuencia. Son inconfundibles por su morfología y sonido característico de un
“bombardero en picada o dive-bomber”. Característicamente se observan en distrofia
miotónica o paramiotonía congénita y con menor frecuencia en miopatías metabólicas o
inflamatorias.
 3. Potenciales de acción de unidad motora (PAUM)
Corresponde a la descarga eléctrica dependiente de fibras musculares inervadas por
un axón motor. Su tamaño dependerá del tamaño del axón, grado de mielinización,
velocidad de conducción, umbral de despolarización y actividad metabólica de las fibras
musculares. Habitualmente las motoneuronas grandes tienen axones grandes, vainas de
mielina gruesa, mayor velocidad de conducción, alto umbral de despolarización y conexión
a fibras musculares tipo II de contracción rápida. En cambio las neuronas motoras pequeñas
son todo lo contrario, siendo las primeras en descargar ante una contracción muscular leve.
Un ejemplo es la miopatía esteroidal, donde característicamente se afectan las fibras
musculares tipo II que sólo se activan, al estar sanas, durante contracciones musculares
máximas.
Independiente de estas características, cuanto más alejado este la aguja de registro
de la membrana muscular a despolarizarse, el potencial registrado será más pequeño.

En todos los PAUM analizaremos:

1. Morfología
2. Duración
3. Amplitud
4. Número de fases y giros
5. Potenciales satélites
6. Estabilidad
7. Patrón de descarga

1. Morfología: Depende de la duración, amplitud y número de fases, además del

tipo de músculo evaluado y la edad del paciente.

2. Duración: La duración promedio es de 5 a 15 mseg y está definida por el tiempo

desde la primera deflexión del potencial hasta su retorno a la línea de base inicial, depende
del número de fibras musculares dependientes del axón motor, es directamente
proporcional a la edad del paciente e indirectamente a la temperatura ambiental.
Hay una clara relación entre duración, frecuencia y sonido del potencial. A mayor
duración son potenciales de baja frecuencia y sonido grueso, a menor duración son de
frecuencia alta y sonido más agudo.
 3. Amplitud: La normalidad está entre los 100 V y 2 mV, es mayor cuanto más
cerca este la aguja de la fibra muscular y a diferencia de la duración depende poco del
número de fibras musculares reclutadas.

4. Número de fases y giros: Es la medida en la que las fibras musculares de una

misma unidad motora descargan sincrónicamente. Una fase es el número de veces que el
registro cruza la línea de base, es normal un máximo de 4 fases, se acepta hasta un 10% de
polifasismo como normal y hasta 25% en el músculo deltoides. Los potenciales polifásicos
se encuentran tanto en patrones neuropáticos como miopáticos.
Los giros corresponden a los cambios de dirección del potencial pero que no cruzan
la línea de base.

5. Potenciales satélites: Indican reinervación, son prolongaciones de axones motores

sanos que brotan para inervar fibras musculares denervadas, los que son escasos, poco
mielinizados, de conducción lenta, extremadamente inestables y variables en su tasa de
descarga, aunque con el tiempo mejora su calidad de conducción.

6. Estabilidad: Los PAUM son morfológicamente estables entre ellos, debido a la

correcta transmisión del potencial de acción a través de la unión neuromuscular y descarga
efectiva de todas las fibras musculares de la unidad motora. La estabilidad se altera cuando
hay bloqueo de las fibras musculares o cuando estas responden en tiempos variables; a
pesar de que la inestabilidad indica disfunción neuromuscular (Miastenia gravis) se pueden
observar en muchos cuadros neurogénicos o miopáticos.

7. Patrón de descarga: Es la cantidad de PAUM que descargan en relación al

esfuerzo muscular voluntario, cuando este es leve descargan PAUM de bajo umbral a 4-5
Hz y a medida que aumenta la fuerza de contracción se reclutan más PAUM de umbrales
altos, hasta que en esfuerzo máximo todas las PAUM debieran estar descargando. Cuando
muchas se superponen, siendo imposible distinguir un potencial de otro, se llama trazado
interferencial.

En todo patrón de descarga se evalua:

a) Activación: Es la tasa de excitación secundario a un proceso central, puede estar
disminuido en enfermedades del SNC o poca colaboración (psicogénico).
b) Reclutamiento: Es la capacidad de añadir nuevas unidades motoras a medida que
aumenta la tasa de excitación, está disminuido en enfermedades neurogénicas.

Al analizar el reclutamiento es bueno hacerse estas preguntas:

o ¿Es el número de PAUM proporcional para la tasa de activación?
o ¿La tasa de activación es proporcional al número de PAUM?
 Por lo tanto se concluye que un patrón interferencial incompleto puede deberse a
poca capacidad de reclutamiento (periférico) o poca tasa de activación (central).
Es recomendable evaluar el reclutamiento en niveles moderados de contracción, ya
que si a 20 Hz (moderado nivel de activación) sólo hay un PAUM descargando, se
concluye que el reclutamiento esta disminuido. Esta evaluación también podría hacerse en
contracción máxima, pero la presencia de la aguja genera dolor y con ello la colaboración
del paciente fluctúa.

Patrones anormales de PAUM

Las alteraciones en la morfología y patrón de descarga de los PAUM determinan si
el cuadro es primariamente neurogénico, miopático o por alteración de la transmisión
neuromuscular, además sugieren el tiempo de evolución (agudo - crónico) y gravedad.

a) Enfermedad neurogénica aguda con pérdida axonal

Ante una lesión axonal aguda la morfología del PAUM se mantiene normal y el
único cambio EMG será una disminución del patrón de reclutamiento debido a la
disminución de PAUM. Dentro de la primera semana se produce degeneración
Walleriana y consiguiente denervación de las fibras musculares dependientes del axón
lesionado. En semanas a meses, se inicia el proceso de reinervación en la que axones
vecinos sanos emiten prolongaciones nerviosas para tratar de reinervar fibras
musculares denervadas, resultado de ello un aumento en cada PAUM de su duración,
amplitud y numero de fases por tener mayor número de fibras musculares de lo normal,
estas características morfológicas dan el sello de que la lesión esta en etapa crónica.
El mecanismo de lesión axonal puede ser trauma, compresión o isquemia;
aunque hallazgos similares se pueden encontrar en una lesión desmielinizante pura con
bloqueo de conducción.

b) Lesión neurogénica desmielinizante

Al estar el axón conservado no hay denervación ni reinervación, la morfología
de los PAUM se mantiene normal, excepto si existen bloqueos de conducción que
disminuyen los PAUM y con ello disminuyen el reclutamiento. Por tanto las únicas
situaciones en las que se encuentra PAUM de morfología normal asociado a
disminución del patrón de reclutamiento son: lesión axonal aguda o desmielinización
con bloqueos de conducción.

c) Miopatía aguda
En las miopatías, las fibras musculares abandonan la unidad motora, su
potencial se hace más pequeño con menor amplitud, corta duración y posteriormente
generan menos fuerza lo cual se trata de compensar mediante el “reclutamiento
temprano” que son descargas de múltiples PAUM para tratar de generar un mínimo de
fuerza compensatoria. Sólo el electromiografista puede evaluar el reclutamiento
temprano por que es el único que siente cuanta fuerza real está haciendo el paciente.

d) Miopatía crónica
Se observan dos tipos de PAUM, unos polifásicos, de larga duración, gran
amplitud, combinados con otros también polifásicos pero de corta duración y baja
amplitud. En miopatías inflamatorias con componente necrótico es común encontrar
reinervación, sin embargo las miopatías crónicas se diferencian de cuadros
neurogénicos porque tienen un patrón de reclutamiento normal o temprano.
La disminución del patrón de reclutamiento es característica de enfermedad
neurogénica pero es importante mencionar que también puede encontrarse en estados
finales de algunas miopatías como la miopatía por cuerpos de inclusión.
Electromiografía de fibra única (EMGFU)
El desarrollo de la EMGFU permite el estudio de la microfisiología de la unidad
motora mostrando el espectro de cambios funcionales en placas motoras individuales. Un
electrodo especial de 25-30 m de diámetro con un área de registro de 3 mm permite el
registro de los potenciales de acción de dos o más fibras musculares de una unidad motora
activada voluntariamente, valora el número de fibras por registro o densidad de fibras y la
variación existente entre los intervalos de estos potenciales en las sucesivas descargas o
Jitter, medido como la media de las diferencias consecutivas (MDC). Esta variación
reflejará fundamentalmente el tiempo que se requiere para que los potenciales de placa
motora (PPM) en la unión neuromuscular alcancen el umbral para generar el potencial de
acción, siendo una medida sensible del factor de seguridad de la transmisión
neuromuscular. Cuando el PPM es insuficiente para llegar al umbral se obtendrán bloqueos
del potencial de fibra muscular. Cuando el bloqueo ocurre en varias placas terminales de un
músculo se manifestará la debilidad clinica.
En condiciones normales los valores de fluctuación van a variar de unos músculos a
otros y de unas placas a otras dentro del mismo músculo, por lo que un muestreo adecuado
se basa en la valoración de 20 pares dentro de un mismo músculo. Estos valores de
referencia, para los diferentes músculos y grupos de edad, están reflejados en un estudio
multicéntrico (ver Muscle Nerve 1992; 15: 151-161).
El criterio de anormalidad es la obtención de al menos un 10% de placas con
aumento del Jitter, aumento del Jitter medio por encima del límite superior del músculo y la
presencia de bloqueos en alguno de ellos. El estudio de Jitter puede realizarse mediante
microestimulación eléctrica siendo útil en pacientes en los que la cooperación es difícil
(niños de corta edad, estados comatosos o pacientes con temblor) o en aquellos estudios que
deba controlarse la frecuencia de activación. El resultado del Jitter mediante esta técnica
será menor, dada la valoración de placas individuales, siendo la relación entre los dos la
siguiente:
MDC medio (estim. axonal) = MDC medio (activ. voluntaria) /
 Capítulo 3: Neuropatías

3.a. Conceptos generales

El término general de neuropatía periférica fue señalado en la introducción del
compendio, en este capitulo abordaremos directamente puntos relevantes de su diagnostico,
diagnostico diferencial y el resumen de algunos de los ejemplos más relevantes a conocer.

Diagnóstico
Los puntos más relevantes para un diagnóstico acertado en una polineuropatía son:

1. Valorar antecedentes claves:

- Procesos virales previos.
- Enfermedades sistémicas (diabetes mellitus, uremia, porfiria, déficit vitamínicos de B1,
B6, fólico, ac. pantoténico, B12, hepatopatía crónica, amiloidosis, hipotiroidismo,
neumopatía crónica, acromegalia, malabsorción, carcinoma, linfoma, policitemia vera,
mieloma, gammapatía monoclonal, etc.).
- Consumo de fármacos (amiodarona, cisplatino, dapsona, hidralacina, isoniacida,
metronidazol, difenilhidantoína, piridoxina, talidomida, vincristina, nitrofurantoína).
- Exposición a tóxicos (disolventes, pesticidas o metales pesados), ingesta de alcohol.

2. Evolución:
- Lentamente progresivas
o Predominio motor: Genéticas
o Sensitivo-motoras: DM y paraproteinémicas.
- Subagudas o crónicas
o Toxico-metabólicas (simétricas, distales de EEII, sensitivo-motoras y axonales)
- Agudas
o Toxico-metabólicas (urémica, porfirias y arsénico).

3. Distribución:
- Generalmente simétrica, distal de EEII.
- Excepciones
Inicio EESS:
o Plomo (mano en péndulo bilateral).
o Tangier (analfalipoproteinemia con amígdalas hipertróficas anaranjadas).
o Porfirias (Dolor abdominal, crisis epilépticas y psicosis).
Inicio proximal:
o Diabetes, porfirias y por Talidomida

4. Palpación de troncos nerviosos:

El signo de Tinel (sensación eléctrica con la percusión del nervio) es característico de
las neuropatías compresivas. El engrosamiento fusiforme del nervio se puede objetivar en
la neuritis por lepra y en la polineuropatía amiloide. Puede haber engrosamiento uniforme
en algunas neuropatías genéticas.
5. Neurofisiología:
Los estudios de velocidad de conducción son fundamentales para diferenciar entre
procesos axonales y desmielinizantes. Los trastornos axonales se caracterizan por una
pérdida de la amplitud del potencial de acción, mientras que las desmilinizantes presentan
aumento de latencias, disminución de las velocidades de conducción, pudiendo aparecer
fenómenos de bloqueo de la conducción y dispersión del potencial nervioso. Los dos
últimos se deben a una afectación desmielinizante variable dentro del mismo nervio y
distingue esta entidad de las neuropatías desmielinizantes hereditarias en las que todas las
fibras se afectan de forma homogénea y no hay bloqueos ni dispersión.

Desmielinizantes Axonales Mixtas

-Guillain-Barré -Tóxico-metabólicas (excepto -DM
-Genéticas (Charcot-Marie-Tooth incluidas en mixtas) -Asociada a linfoma o mieloma.
tipo 1, Déjerine-Sottas, Refsum). -Charcot-Marie-Tooth tipo 2

6. Biopsia de nervio:
Se utiliza generalmente el nervio sural. Se indica en casos de mononeuritis múltiple y
en el diagnóstico de algunos trastornos infantiles determinados genéticamente
(leucodistrofia metacromática, enfermedad de Krabbe, etc.).

3.b. Polineuropatías más relevantes.

En este punto revisaremos:
1. Polineuropatías desmielinizantes inflamatorias.
 AIDP (Sd Guillain-Barré)
 CIDP (polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica)
2. Polineuropatías asociadas a enfermedades sistémicas.
 Diabetes Mellitus
 Déficit vitamina B12
3. Polineuropatías asociadas a fármacos y tóxicos.
4. Polineuropatías hereditarias con defecto metabólico conocido.
5. Polineuropatías determinadas genéticamente
6. Neuropatías asociadas a infección por VIH.
1. Polineuropatías desmielinizantes inflamatorias.
Se distinguen 2 entidades principales, la forma aguda llamada Sd. Guillain-Barré y la
crónica conocida por su acrónimo CIDP.

Sindrome de Guillain Barré.

Introducción
Se trata de una polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda de origen
inmunológico y que afecta preferentemente a adultos jóvenes. En más de 2/3 partes de los
casos hay antecedente de infección viral respiratoria o gastrointestinal. Los virus más
frecuentemente implicados son los del grupo herpes (citomegalovirus, virus de Epstein-
Barr). Más recientemente, el Campylobacter jejuni ha sido descrito en pacientes con
Guillain-Barré y antecedente de gastroenteritis. También se ha asociado con el antecedente
de procedimientos quirúrgicos, linfomas y lupus eritematoso sistémico. Su incidencia es de
1 – 2 x 100.000.

Fisiopatología
Autoinmune. La desmielinización se produce por un doble mecanismo mediado por
linfocitos y por anticuerpos circulantes. Se ha descrito la presencia de anticuerpos
antigangliósido como el anti-GM1, si bien su papel etiopatogénico no es del todo conocido.
Se caracteriza por la presencia de inflamación, desmielinización y degeneración
axonal, restringida al sistema nervioso periférico. La desmielinización es segmentaria y
multifocal, y afecta con mayor selectividad a nivel proximal en las raíces nerviosas. Puede
haber degeneración axonal secundaria al proceso de desmielinización en las zonas de más
intensa inflamación.

Clínica
Cursa con un cuadro de tetraparesia fláccida y arrefléxica con escasos síntomas
sensitivos. No suele haber afectación esfinteriana. En la mayoría de los casos la debilidad
se inicia en los miembros inferiores y asciende progresivamente, para afectar todo el
cuerpo. La progresión de la paresia es muy variable y en casos severos se puede llegar a la
plejia completa con incapacidad para respirar por debilidad de la musculatura diafragmática
o de los intercostales en un 25%, además de hablar o deglutir por debilidad de la
musculatura faríngea. La afectación es simétrica (aunque al inicio se observa asimetría) y la
atrofia infrecuente. Al inicio del cuadro los reflejos pueden estar exaltados y
progresivamente abolirse. Puede haber paresia facial bilateral en el 50% de los casos; otros
pares craneales que pueden afectarse son los que inervan la lengua y la musculatura
deglutoria, pero no afecta a los oculomotores.
A nivel sensitivo puede haber parestesias distales especialmente al inicio del cuadro,
pero no existe un déficit de sensibilidad marcado. Es frecuente la presencia de dolor en la
zona lumbar o en las extremidades inferiores al inicio de la clínica.
Los síntomas autonómicos incluyen taquicardia, hipotensión postural, hipertensión
y síntomas vasomotores.

Diagnóstico
Los estudios se basan en los criterios de Asbury, cuyo eje diagnostico es la
aparición de una tetraparesia progresiva con arreflexia. Apoyan el diagnostico una
progresión rápida hasta 4 semanas, simétrica, con compromiso de pares craneanos excepto
la oculomotilidad (principalmente biparesia facial), signos sensitivos leves, recuperación
progresiva luego del nadir a las 2 semanas, disfunción autonómica y los exámenes basados
en:
- Estudio LCR: Disociación albúmino-citológica, aceptándose hasta máximo 10 células,
la cual aparece luego de la primera semana de evolución.
- EMG: Se observa un aumento en la latencias, con mayor dispersión de las ondas F,
bloqueos de conducción y disminución de la velocidad. Es importante para establecer
las distintas variantes que presentan diferentes pronósticos.
Dg diferencial
Se plantea de forma topográfica:
- SNC: ACV tronco, encefalitis de Bickerstaff, mielopatía cervical, poliomielitis.
- Neuropatías: Vasculitis, difteria, porfiria, linfoma, metales pesados, post vacuna rabia,
DM, urémica y del paciente crítico.
- Unión neuromuscular: Miastenia, Lambert-Eaton, Toxinas como el botulismo.
- Musculares: Inflamatoria e infecciosas, toxico/rabdomiolisis, paralisis periodicas normo
o hipokalemicas, hipofosfemia.

Variantes
1. AIDP: corresponde al 85% de los casos
2. Subaguda IDP: Ocurre con una progresión de 1 a 2 meses.
3. Variantes regionales
o Faringo cervico braquial 2%
o Polineuritis craneales (IX, X, XI, XII)
o Paraparesia
o Ptosis sin oftalmoparesia
o Diplejia facial y paresia con reflejos disminuidos
o Otras (VI nervio con parestesias y reflejos disminuidos, polirradiculopatia
lumbar bilateral, ataxia pura)
4. Variantes axonales: tienen un peor pronóstico en recuperabilidad
o AMSAN (sensitivo motora)
o AMAN (motora)
5. Polirradiculopatia sensitiva pura
6. Sd Miller Fisher: Se encuentra dentro de los sindomes anti-Gq1b, caracterizado por
la triada de tetraparesia flácida arreflectica asociada a oftalmoparesia y ataxia.
Corresponde al 5% de los casos.
7. Pandisautonomía pura.

Tratamiento
1. General: Prevención de escaras, kinesioterapia precoz, hidratación y deglución con
precaución dado la aparición de disfagia, control de PA y frecuencia cardiaca,
profilaxis TVP y manejo del dolor, evaluación respiratoria continua pudiendo ser:
 Clínica: Aparición de cefaloparesia (las raíces que inervan el diafragma
son las evaluables a través de la flexo-extensión del cuello). Conteo
mayor a 20 y XXX
 Medición: Puede ser de la PIM (siendo normal < -30) o la capacidad
vital.
2. Especifico: Depende de la escala de Hughes.
 0: Asintomático
1: Síntomas menores, sin alteración en trabajo manual y logra correr
2: Camina sin apoyo, pero no logra correr
3: Camina con apoyo
4: Confinado a la cama o una silla
5: Requiere ventilación mecánica
6: Muerte

Si bien la mayoría de los estudios, basa la indicación de tratamiento con IgIV o

plasmaféresis con el grado de severidad de la escala de Hughes, debe considerarse caso a
caso, ya que pacientes cuya actividad laboral sea muy dependiente de la actividad física o
especialmente de su motilidad manual y a pesar de presentar un Hughes bajo, deberían ser
tratados.

a. Plasmaféresis (Gold Standard)

- Utilizada en Hughes mayores e iguales a 3, aumenta la recuperabilidad a 1 año plazo,
disminuye la mortalidad, disminuye los tiempos de hospitalización y de UCI. Se discute
si disminuye los requerimientos de ventilación mecánica.
- Mientras más precoz presenta mayores beneficios y se utiliza entre 4 a 6 volúmenes
plasmáticos.

b. IgIV
- Utilizada en Hughes mayores e iguales a 4, tiene beneficios similares a la
plasmaferesis. Se utiliza 0,4gr/kr/dosis en 5 días continuos (en niños pueden ser sólo 2
días).

CIDP
Introducción
CIDP corresponde al acrónimo de polineuropatía inflamatoria desmielinizante
crónica, la cual se caracteriza por un curso clínico más prolongado que el SGB siendo
mayor a ocho semanas. Afecta principalmente hombres mayores con una incidencia de 0,8
a 3,6 por 100.000 habitantes. Como se discutirá más adelante no está muy claro si
corresponde a una enfermedad o un síndrome.

Fisiopatología
Similar a lo que ocurre en el SGB se observa una respuesta inmune celular y
humoral en contra de la mielina apareciendo zonas de desmielinización y remielinización
asociada a infiltración ya sea de macrófagos como linfocitos.

Clínica
Se caracteriza por un compromiso motor más que sensitivo, encontrándose
aparición de paresia simetrica de cuatro extremidades tanto a nivel proximal como distal.
En un 10 a 20% de los pacientes se encuentra alteración en los pares craneanos y a nivel
bulbar. Las alteraciones sensitivas más frecuentes son la bati y paliestesias distales de
manos y pies y en ocasiones puede aparecer dolor lumbar.
 Su curso es prolongado siendo mayor a ocho semanas, con un inicio poco claro y en
un 30% se puede encontrar el antecedente de una infección ya sea respiratoria o
gastrointestinal previa.

Diagnóstico
Los puntos más relevantes son:
- Clínicos
o Progresión durante al menos ocho semanas
o Debilidad más que síntomas sensitivos
o Participación simétrica de brazos y piernas
o Músculos proximales implicados junto con músculos distales
o Reducción y/o abolición de reflejos osteotendíneos
- VCN y EMG (ver criterios Eur J Neurol 2006; 13: 326).
o Hallazgos compatibles con patrón desmielinizante
 Bloqueos parciales de conducción
 Disminución en velocidades de conducción
 Prolongación de latencias motoras
 Dispersión de PAMC y Ondas F
- Estudio LCR
o Disociación albumino-citológica, con un máximo de 10 cel/cc a excepción del
CIDP asociado a VIH.
- Biopsia nervio
o Poco utilizado. Se observa edema endoneural asociado a desmielinización e
infiltrado de macrófagos y linfocitos.

Dg diferencial
Se discute actualmente si corresponde a una enfermedad o un síndrome,
encontrándose en su diagnostico diferencial distintas enfermedades que causan
desmilinización crónica.
- Neuropatía motora multifocal (MMN)
- Síndrome de POEMS (polineuropatía, organomegalia, endocrinopatía, paraproteinemía
monoclonal y cambios de la piel secundarios a mieloma osteoclástico)
- Secundario a enfermedades sistémicas
o DM, tirotoxicosis, LES, Linfoma, VIH, Hepatitis B o C, Trasplantes, Sd
nefrotico y enfermedad inflamatoria intestinal.

Variantes
- Sd Lewis-Sumner: Neuropatía sensorio-motora desmielinizante multifocal adquirida
(similar a una mononeuropatía múltiple).
- Neuropatía desmielinizante distal con paraproteinemia
a. IgM: con y sin anti-MAG (MADSAM)
b. IgG o IgA
- CIDP predominantemente sensitivo: Batiestesia, dolor, parestesias y disestesias
- Neuropatía desmielinizante con desmielinización del SNC
Tratamiento
1. Corticoides
- Los corticoides son de elección dado su costo efectividad
- Inician la mejoría entre el 1er y 6to mes
- No existen estudios que apoyen el uso de IV vs VO, pero se eligen IV si existe una
mayor severidad
- Se utiliza Metilprednisolona 1gr x 3 días y Prednisona 1mg/kg/día
2. IgIV y plasmaféresis
- El uso de IgIV y plasmaféresis no ha demostrado ser mejor que los corticoides e
involucra mayores costos y la necesidad de procedimientos invasivos
- Se prefiere en casos refractarios o con efectos secundarios del tto corticoidal o
inmunosupresor.
3. Inmunosupresores
- Se utiliza Azatioprina, Metotrexato, Ciclosporina, Ciclofosfamida y Micofenolato,
intentando disminuir las dosis de corticoides y sus efectos secundarios.

Pronóstico
La respuesta se divide en:
a. Remisión completa: 25% evaluado por VCN+EMG
b. Remisión parcial: 61%
c. Incapacidad severa (no logra caminar) 13%