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fl macia de Manipul DIM - Di INDOL METANO v7 / DIM é 10x mais potente que seu precursor lindol-3-carbinol (I3C) (que éaltamente nstavele nao possul atividade biolégica antes de ser convertido em DIM) Ao contrario do I3C, DIM é altamente estavel, nao requer conversao nas condigdes LL acidas do est6mago e é 0 mais ativo fitonutriente na promogdo do metabolismo benéfico doestrégeno. . Di-Indol Metano é um composto natural formado durante a quebra autolitica da glucobrassicina presente em plantas alimenticias do género Brassica, incluindo brécolis, repolho, couve de bruchelas, couve- flor e couve. Para esta reacao catalitica é requerido uma enzima chamada mirosinase que esta presente endogenamente nesses alimentos e que so liberadas através da quebra das paredes celulares. ie teres eee ent eet on Deer See ary HISTORICO Nutriente antiestrogéniconatural. As propriedades do DIM sao estudadas a mais de 30 anos. A sua capacidade em inibirocrescimento de tumores data desde 1978. Em 1975, 0 DIM se identificou como um indol natural que afeta o metabolismo de produtos quimicos cancerigenos. Outros estudos vieram confirmar estes primeiros trabalhos e mostraram a capacidade de protegao que temo DIM frenteaos elementos cancerigenosdameio. Em 1999, um estudo sobre células humanas de cancer de mama mostrou que 0 DIM bloqueia os receptores de estrégenos em auséncia de estradiol e que inibe o crescimento de células de cancer estrégeno dependente, demonstrando assim propriedades antiestrogénicas, DESCRICAO Sener nee ena gece) err Ene ature eee) Teele V METABOLISMO DO ESTROGENO O metabolismo do estrégeno no organismo é complexo. Ele é desintoxicado ou eliminado através da fase 1 e 2 caminhos especificos da fase 2: a sulfago e a glucuronidacao (fase 1 e 2 referidas anteriormente). A sulfagao envolve conjugacao do estrogénio com sulfato ea glucuronidacao refere-se a ligagdodo estrogénio com glucuronida. A sulfacao ea glucuronidacao também processam outras toxinas. Sea fase 1 est4 com baixa atividade, vamos ter mais estrégeno retido na circulago. Se a fase 1 estiver com uma atividade normal ou elevada e a fase 2 estiver lenta, vamos ter mais formas carcinogénicas do estrégeno a permanecerem na circulacao. Uma vez que o estrogeno ¢ processado na fase 2, ¢ excretado na bile ena urina, HA uma enzima no organismo chamada beta-glucuronidase. Quando 2 atividade desta enzima é elevada, resulta na liberag3o de | estrégenoe toxinas, que podem retornar a circulagao. Beta-glucuronidase também aumenta a carcinogenicidade de certos compostos. E: estimulada na ingesta de carnese gordura animal e¢ suprimida pelo consumo de fibras. Diversos compostos esto envolvidos na desintoxicacao e eliminacao do estrégeno: muitos minerais, vitaminas, cidos graxos, aminodcidos, carboidratos e varios fitonutrientes, incluindo os que se encontram nos vegetais cruciferos. Por estarazéo, é importante consumir brécolis, couve-flore couves. enzima é JUTROS ESTROGENOS Osestrégenos podem serfonte de cancer de mama edo utero, devido a0 papel oxidante dometabolismo dos estrégenos. Mas nem todos os estrégenos so cancerigenos. Existe a 2-hidroxi-estrona que além de ser nao carcinogénica, é anticarcinogénica. Os niveis deste horménio s8o aumentados através de uma nutri¢o rica em brécolis, porque estes contém um nutriente chamado di indol metano (DIM). O DIM pode ser administrado em pacientes com cancer de mama e com outros cénceres de ordem hormonal, tais comoo cancer de prdstata, assim como outras doengas de desarranjos hormonais tais como a doenca fibrocistica damamae miomas uterinos. DIM = tL elTer tee) am 7: Cases Cece ee cas ar UNI Soe ue ie we EB rine te eee ate-cu aetna ent) ait a ee sae esata ents] canes en eae Ee ae a acted tas teen Un lee cee Ly sen ee tO Weak Cet cer at) Croc lrz(o MeO Ma OM aL Re ee ke are ea Rtn a Tae Re ane ee ee a suplemento de DIM permite aumentar essa proporcao. - Witalis Farmacia de Manigulacao V MECANISMO DE ACAO Inibe a ago de uma proteina chamada PPAR- gamma, responsavel pela ativagao de células na formagao de cancer, interrompendo o crescimento de tumores. DIM é uma forma de tratamento para varios tiposde cancer. I” REACOES ADVERSAS POSOLOGIA eee Nahi tatu ea etd 50mg. 2 vezes ao dia Gestantes, lactantes e pacientes || Alteragao na coloragao da : com problemas cardiovasculares. urina pode ocorrer. Vestupos CLINICOS Diversos estudos indicam que 0 DIM inibe o crescimento de células humanas de cancer de mamaecausam sua apoptose. Um estudo sobre mulheres menopausicas sugere que 0 DIM poderia diminuir 0 risco de cancer de mama. Na mulher que padece de sindrame menstrual, o DIM ajuda a mantera testosterona em sua formaativa livre, o que favorece libido. Para determinar se um homem sofre risco de padecer de cancer de préstata, mede-se geralmente os niveis de antigeno especifico da préstata (PSA), um fator de crescimento do cancer de préstata, Nas células de cancer de préstata, o DIM reduz osniveis intracelularese de PSA secretada, causados pelo DHT. Diversos estudos publicados em 2006 sugerem que 0 DIM inibe a proliferagao das células humanas de céncer de préstata e causam sua apoptose. Em 2002, Hong mostrou que 0 DIM induziu inibigao do ciclo celular em G1 que variou de 50 a 71% nas células do cancer de mama humano estrégeno dependente e estrégeno independente, Este fato foi acompanhado pela ativacao da expressao do p21 mediado pelo Spl (promoter specific transcription factor 1). Em 2001, Leong mostrou que © DIM provocou efeito citostatico em células do cdncer endometrial humano Ishikawa aumentando em 4 vezesa expressao do TGF-alfaem24 horasde exposi¢o. Os niveis da proteina TGF-atfaaumentouacimade 1Ovezes, REFERENCIA: Jf Zeligs MA, Diet andestrogen status: the cruciferous connection. J Med Food, 1998; 1:67-82.2~ Santoro. Characteristic ofreproductive hormonaldynamicsinthe perimenopause. Clin Endocrinol Metab, 1996, 81: 1495-1501. 3 - Farnsworth WE. Estrogen in the etiopathogenesis of BPH. Prostate, 1999, 41:263-14, 4 Fishman J, Schneider J, Hershcope Ru, Bradlow HL. Increased estrogen 16hydroxylase activity in women with breast and endometrial cancer. J Steroid Biochem. 1984; 20: 1077-1081. 5~ Fishman J, Schneider J, Hershcope RJ, Bradlow HL. Increased estrogen I6hydroxylase activity in women with breast and endometrial cancer. J Steroid Biochem. 1984; 20: 1077- 1081.6 - Sepkovic DW, Bradlow Hl, H0G, et al. Estrogen metabolite ratios and riskassessment ofhormone lated cancers: assay validation and prediction of cervical cancer risk. Ann NY Acad Sci. 1995; 768:312-316. 7- Muti P, etal. Metabolism and risk of breast cancer: A prospective analysis of 2:16 hydroxyestrone ratio in premenopausal and postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2000; in press. 8 « Hershcope RJ, Bradlow HL. Obesity, diet, endogenous estrogens, and the risk of hormone-sensitive cancer. AmJClin Nutl:1987,45(1 Supp]):283-289.9- Musey Pl, Collins DC, Bradlow Hl, Gould KG, Preedy JR. Effect of diet on oxidation of 17-Beta-estradiol in vivo. JClin Endoc Metab. 1987;65:792-795. vitalisfarmacia.com.br © 488817.8222 | 48 3437.2837 | 48 3046.7663 atendimento@vitalisfarmacia.com.br G witalisevoce Rua Cel. Pedro Benedet, 190, Centro, Ed. Catarina Gaidzinski, Sala 08 - Cricidma/SC G vitalisfarmacia ‘Av. Ledncio de Magalhaes, 850, Bairro Jardim Sao Paulo - Sao Paulo/SP

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