6º.

CONG ARGENTINO
NEFROPED 2015

DESEQUILIBRIOS DE AGUA,
ELECTROLITOS , ÁCIDOS Y BASES

ERRORES MÁS FRECUENTES DE MANEJO

 Balance de H2O = [Na]

• Equilibrio osmótico entre EC y IC

La CÉLULA cambia la [ ] de Osmoles x el

cambio de volumen

X movimiento transepitelial: inmediato

X o de generación de idio-osmol:
24 – 48 hs.
POTASIO – ÁCIDO-BASE
REGULACION DEL BALANCE INTERNO DEL POTASIO

• Depende del ingreso y egreso de potasio a la célula.

• Los efectos agudos dependen de cambios en la actividad de
bombas Na+K+ATPasa y de cambios en el EAB.
• Los efectos a largo plazo involucran a la síntesis de
moléculas de ATP que regulan la densidad de las bombas.

FACTORES A CORTO PLAZO FACTORES A LARGO PLAZO

densidad de la densidad de la
Ingreso celular Ingreso celular
bomba bomba
Tiroides
Insulina α - catecolaminas Esteroides
Diabetes
β - catecolaminas Acidemia adrenales
Fallo renal crónico
Alcalemia Daño celular Ejercicio
Crecimiento
 Tub Con y C Colector Cort

[K+] 150 mM

ATPasa
 Factores que modulan el transporte de potasio. I

1) Aumento del flujo distal y llegada de Na

2) Efecto mineralocorticoide
Directo: apertura ROMK, ENaC y actividad de ATPasa
Genómico: aumento de la densidad de bombas
Na+/K+ATPasa en la membrana celular y aumento de la
densidad de canales de potasio.

3) Glucocorticoides: aumenta el índice de filtrado

glomerular e incrementa el flujo tubular distal.
 Factores que modulan el transporte de potasio. II

4) Vasopresina: aumenta la permeabilidad apical de sodio y

aumenta la densidad de canales de potasio.

5) Insulina: aumenta el ingreso de potasio a las

las células
lulas y aumenta
la actividad de la bomba Na K ATPasa en el tú
+/ + túbulo distal

6) Catecolaminas:
Catecolaminas:
β: translocació
translocación al IC
TCD: inhibe la secreció
secreción de potasio.
α: Estimula la bomba Na+/K+ATPasa.
ATPasa.
translocació
translocación al EC

7) EAB
Acidemia:
Acidemia: inhibe la secreció
secreción de potasio.
Alcalemia:
Alcalemia: aumenta la secreció
secreción potasio.
potasio.
 POTASIO - A-B (CO3HNa)
T 0 60 min p
[K] mEq/L
5,18 4,02 0,01
(4,73 – 5,79) ( 4,43 – 5,83)
δ 0,73 < 0,005

pH
7,25 7,29 < 0,001
(7,07 – 7,37) (7,19 – 7,38)

Trefz FM et al. J Vet Intern Med 2015; 29:696 71 terneros RN + diarrea

 POTASIO A-B

Correlación multivariada de descenso de [K]

entre T 0 y 60 minutos

δ pH - 3,383 ± 0,396 p <0,001

C. Correlación = 0,73 (p <0,001)

δ creat s + 0,013 ± 0,003 p <0,001

C. Correlación = 0,62 (p <0,001)

Trefz FM et al. J Vet Intern Med 2015; 29:696 71 terneros RN + diarrea

 Sodium Bicarbonate use during in-hospital pediatric
pulseless cardiac arrest
AHA Get with the Guidelines- Resuscitation Resuscitation 89: 106-113 (2015)

• 3719 < 18 a.
• CO3H 68%
• 1er. Registro: sobrevida al alta
• 2arios.: sobrevida al evento
sobrevida 24 Hs.
evolución neurológica
 Sodium Bicarbonate use during in-hospital pediatric
pulseless cardiac arrest
AHA Get with the Guidelines- Resuscitation Resuscitation 89: 106-113 (2015)

CO3HNa NO CO3HNa OR (LC 95%)

Sobrevida al alta 443(18%) 310(26%) 0,80 (0,65-0,97)

Sobrevida al evento 1159 (46%) 636 (54%) 1,01 (0,85-1,20)

Sobrevida 24 hs. 745 (30%) 432 (38%) 0,83 (0,69-0,99)

Evolución neurológica 249 (79%) 183 (80%) 0,91 (0,53-1,58)

 Sodium Bicarbonate use during in-hospital pediatric
pulseless cardiac arrest
AHA Get with the Guidelines- Resuscitation Resuscitation 89: 106-113 (2015)

CONCLUSIONES
1. El uso de CO3H está disminuyendo significativamente
2. Está asociado con peor sobrevida
3. En las circunstancias especiales donde la AHA lo
recomienda:
*HiperK *Acidemia grave *Sobredosis tóxica
no se encontró asociación con daño ni beneficio
4. No se recomienda su uso durante paro
cardiopulmonar ni luego de la recuperación de
circulación
 Diarrea grave Desc. Diabetes

• Potasio Depleción (activ. Mineral.) Depleción

• [K] Normo - - Normo - -

 TRATAMIENTO
• EXPANSIÓN ISOTÓNICA

EXCRECIÓN RENAL K

pH (mejor perfusión tisular < generación Ac. F

mayor excreción renal )

Hipokalemia arritmia – MUERTE SÚBITA

CONCLUSIÓN
Laboratorio MI al comienzo de expansión
 DIABETES
COMPLICACIONES X EL TRATAMIENTO

• EDEMA CEREBRAL
1. Descenso rápido tonicidad
Soluciones hipotónicas
Descenso glucemia insulina + expansión

2. Acidosis IC
AC
CO3H- + H+ CO3H2 CO2 + H2O
pCO2 EC IC
 DISKALEMIA

FACTORES QUE AFECTAN EL BALANCE

INTERNO
INSULINA ingreso a célula
CATECOLAMINAS β ingreso a célula
CATECOLAMINAS α ingreso a célula
ACIDEMIA ingreso a célula
ALCALEMIA ingreso a célula
DAÑO CELULAR ingreso a célula
HIPEROSMOLALIDAD salida de célula
 DIABETES
COMPLICACIONES X EL TRATAMIENTO

• HIPOKALEMIA SINTOMÁTICA
1. pH
2. Tonicidad TRASLOCACIÓN
3. Catecolaminas
4. Insulina

5. diuresis > eliminación renal

 CURSO DE MEDIO INTERNO
2010

“ DE LA CLÍNICA A LA FISIOPATOLOGÍA”

Disponible por acceso directo en Internet (PDF)

Solicitar enviando mail a:

harepetto@yahoo.com.ar
Muchas gracias
 POTASIO A-B
Condiciones Clínicas con Anormalidades
Simultáneas Ácido-Base y del Potasio
Hiperkalemia y acidosis metabólica
Redistribución del K+ intracellular en acidosis aguda
Acidosis metabólica hiperclorémica
Acidosis orgánica por mecanismos indirectos/u otros :
acidosis láctica, cetoacidosis
Disminución excreción urinaria K+
Hipoaldosteronismo - antagonistas de aldosterona
Acidosis tubular renal hiperkalémica
IRC
s. Gordon (seudohipoALDO)

Hipokalemia y acidosis metabólica (hiperclorémica)

Diarrea
Acidosis tubular renal
 POTASIO A-B
Condiciones Clínicas con Anormalidades
Simultáneas Ácido-Base y del Potasio
Hipokalemia y alcalosis metabólica
Alcalosis x depleción de volumen y/o cloro
(1.vómitos, 2. diuréticos de ansa, 3. tubulopatías)
Hiperaldosteronismo primario
Hiperaldosteronismo secundario (eg, estenosis arterial renal,
hipertensión maligna)
GSA aldosteronismo supresible x GC (GEN HÍBRIDO)

Sindrome de Liddle (ENaC)

pseudohiperALDO
AME (11- β - HSDH tipo 2)