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ACTUALIZACIÓN

Enfermedades de la médula
espinal. Síndromes medulares
I. Casado Naranjoa, J. Mata Gómezb, R. Romero Sevillaa y J.C. Portilla Cuencaa
Secciones de aNeurología y bNeurocirugía. Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres. España.

Palabras Clave: Resumen


- Mielitis transversa Las enfermedades de la médula espinal o mielopatías constituyen un conjunto heterogéneo de pro-
- Mielopatía compresiva cesos patológicos que directa o indirectamente afectan a esta estructura anatómica. Aunque es-
- Fístula arteriovenosa tas enfermedades son infrecuentes, conllevan graves secuelas que condicionan una elevada dis-
capacidad, por lo que es preciso realizar un diagnóstico rápido y las intervenciones terapéuticas
oportunas. En general, la fisiopatología del daño medular es compleja y no completamente conoci-
da, salvo para el caso de los traumatismos medulares. Las manifestaciones clínicas de las mielo-
patías es limitada, pudiendo agruparse en una serie de síndromes clínicos que pueden asociarse
con procesos etiológicos específicos. Dependiendo del nivel lesional en el plano cráneo-caudal,
existen una serie de peculiaridades o síntomas sobreañadidos a los síndromes medulares clásicos.
En el diagnóstico diferencial de las mielopatías deben considerarse otras enfermedades que tie-
nen una presentación similar. Estos procesos pueden afectar al cerebro o sistema nervioso perifé-
rico, pero también se tendrán en consideración enfermedades musculares, autoinmunes o psiquiá-
tricas que pueden simular clínicamente una mielopatía.

Keywords: Abstract
- Transverse myelitis
Spinal cord diseases. Spinal syndromes
- Compressive myelopathy
Spinal cord diseases or myelopathies are a heterogeneous collection of pathological processes
- Arteriovenous fistula
that directly or indirectly affect this anatomical structure. Although these diseases are uncommon,
they entail severe sequela that result in major disability. A rapid diagnosis and appropriate
therapeutic intervention is therefore essential. In general, the pathophysiology of spinal damage is
complex and not entirely understood except for spinal cord trauma. The clinical manifestations of
myelopathies are limited and can be grouped into a series of syndromes that can be associated
with specific etiologic processes. Depending on the level of damage to the craniocaudal plane,
there are a series of peculiarities or symptoms superadded to the classical spinal syndromes. The
differential diagnosis of myelopathy should consider other diseases that have similar
presentations. These processes can affect the brain or peripheral nervous system; however, we
should also consider muscle, autoimmune and psychiatric diseases that can clinically mimic a
myelopathy.

Introducción anatómica, que constituye la porción más caudal del sistema


nervioso central, y cuyas funciones principales son ejercer el
Las enfermedades de la médula espinal (ME) o mielopatías control de la musculatura voluntaria de las extremidades y
constituyen un conjunto heterogéneo de procesos patológi- del tronco, recibir las aferencias sensitivas de estas zonas cor-
cos que directa o indirectamente afectan a esta estructura porales e integrar los reflejos segmentarios básicos1.

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (IX)

En general, las enfermedades medulares no tienen una


alta prevalencia, pero con frecuencia conllevan graves secue-
Inflamatorias
las que condicionan una elevada discapacidad, resultando
preciso realizar un diagnóstico rápido y las intervenciones Otras:
terapéuticas oportunas. Siringomielia
Mielopatía Infecciosas
espondilótica

Clasificación Clasificación etiológica


Degenerativas Vasculares
de las mielopatías
Como se ha expresado, el término mielopatía es un vocablo
genérico, amplio, que describe cualquier condición patológi-
ca que afecte a la ME sin precisar su etiología. A menudo, su Neoplasias Tóxico,
significado se intercambia con el del término mielitis que, sin Nutricionales
embargo, tiene una connotación diferente y describe la afec- Metabólicas

tación de la ME por un proceso inflamatorio2.


Las enfermedades que afectan a la ME admiten ser clasi- Fig. 1. Clasificación de las enfermedades que afectan a la médula espinal
según su etiología.
ficadas según diversas aproximaciones. Desde un punto de
vista neuroanatómico1, y considerando la localización de la
ME y las estructuras o tejidos que la envuelven, nutren y
protegen, las mielopatías pueden clasificarse en compresivas Parainfecciosa. Virus (Coxsackie A y B, citomegalovirus, Echo-
o no compresivas3. Las lesiones compresivas medulares son virus, virus de Epstein-Barr, de la hepatitis A, del herpes simple,
de tres tipos según su localización: extra o epidurales, intra- del herpes zoster, de la gripe, de la poliomielitis, de la rubéola,
durales extramedulares e intramedulares4. En ellas se inclu- de la varicela, de la inmunodeficiencia humana –VIH– o el lin-
yen etiologías degenerativas, traumáticas, neoplasias o infec- fotrópico humano de células T). No víricas (Mycoplasma, Borre-
ciones (extradurales), neoplasias, procesos infecciosos, lia, Brucella, Treponema pallidum y Mycobacterium tuberculosis.
inflamatorios o de naturaleza vascular (intradurales extrame-
dulares) o procesos congénitos, degenerativos, tumorales, Idiopáticas. En el 16,5% de los casos de MT no se encuen-
infecciosos, inflamatorios, vasculares o de naturaleza hidro- tra causa7.
dinámica (intramedulares).
Otra aproximación para catalogar las mielopatías es con- Sarcoidosis
siderar el tiempo de evolución. Según éste, pueden clasificar- Enfermedad granulomatosa sistémica de etiología descono-
se básicamente en agudas o crónicas5. cida que puede afectar a cualquiera de los órganos del cuer-
po. Entre el 5-13% de los casos se produce afectación del
sistema nervioso central (neurosarcoidosis), siendo su mani-
Etiopatogenia festación más frecuente la neuropatía craneal. La afectación
medular es rara pero grave y suele afectar a los segmentos
También es posible clasificar las enfermedades de la ME cervicales o torácicos.
atendiendo a su etiopatogenia (fig. 1).
Síndromes paraneoplásicos
Mielopatía aguda necrotizante, neuronopatía sensitiva sub-
Enfermedades inflamatorias aguda, encefalomielitis y síndrome de la neurona motora.

Mielitis transversa
Patología poco frecuente de consecuencias devastadoras6. La Enfermedades infecciosas
lesión responsable, por lo general localizada en la región to-
rácica, consiste en grados variables de inflamación, desmieli- Mielitis por virus
nización y necrosis que afectan transversalmente a las sustan- Causada por Enterovirus (poliovirus, Coxsackie y enterovirus),
cias blanca y gris de la ME y se extiende en sentido Flavivirus (virus West y la encefalitis vírica japonesa). Estos
longitudinal a lo largo de uno o varios segmentos medulares. virus atacan la sustancia gris, produciendo la enfermedad agu-
Según su causa, la mielitis transversa (MT) puede tener dis- da de la neurona motora inferior. Otra forma de mielitis aguda
tintos orígenes que enumeramos a continuación. vírica comparte características clínicas y de diagnóstico simi-
lares a la MT y está relacionada con el citomegalovirus, la
Autoinmune. Esclerosis múltiple (EM), lupus eritematoso varicela zoster, el virus del herpes simple, la hepatitis C y el
sistémico, esclerodermia, artritis reumatoide, enfermedad virus de Epstein-Barr.
mixta del tejido conectivo, síndrome de Sjögren, síndrome
de anticuerpos antifosfolípidos, espondilitis anquilosante y Abscesos epidurales
otras vasculitis. Además, se incluyen dentro de este apartado El patógeno que se aísla con mayor frecuencia es Staphylococ-
la inmunización contra la fiebre tifoidea, la rabia o la polio- cus aureus. El daño medular es causado por la compresión
mielitis. directa de los elementos neurales o del flujo sanguíneo.

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ENFERMEDADES DE LA MÉDULA ESPINAL. SÍNDROMES MEDULARES

Mielopatía asociada al VIH/sida por malformaciones arteriovenosas (MAV) intradurales, los


La infección por VIH produce una mielopatía vacuolar ca- angiomas cavernosos, las hemorragias intratumorales (epen-
racterizada por la desmielinización de las columnas dorsales dimomas), las coagulopatías o los fármacos anticoagulantes.
y de la mitad dorsal de las columnas laterales. Una característica que las diferencia de otras lesiones medu-
lares, además de su presentación aguda, es el respeto de los
Mielopatía asociada al HTLV 1 haces más laterales de la vía espinotalámica.
También denominada paraparesia espástica tropical. Se ca-
racteriza por una inflamación de los tractos corticoespinal, Hematoma epidural y subdural. La mayoría son secundarios
espinocerebelosos y espinotalámicos, con menor afectación a traumatismos o lesiones vasculares, o aparecen como una com-
de las columnas posteriores. plicación de una punción lumbar o de la anestesia epidural.

Neurosífilis Malformaciones vasculares medulares


La lesión se produce principalmente por una desmielinización Constituyen otro grupo de patologías que afectan a la ME
de la columna posterior de los ganglios y de las raíces dorsales. bien por isquemia o por hemorragias.

Tuberculosis Fístula arteriovenosa dural. Mielopatía crónica lentamente


La afectación de la ME por la tuberculosis puede ser intrín- progresiva localizada en la mayoría de los casos en la región
seca (tuberculomas intramedulares) o extrínseca cuando la torácica. El 50% son espontáneas y el resto traumáticas (fig. 2).
infección de los cuerpos vertebrales ocasiona una espondilitis
Malformaciones arteriovenosas intradurales. Son proce-
tuberculosa o enfermedad de Pott.
sos congénitos que ocasionalmente se asocian a síndromes
plurimalformativos. Las principales formas de manifestarse
Infección por parásitos
son la hematomelia o la hemorragia subaracnoidea.
Schistosoma mansoni y Schistosoma haematobium8.
Angiomas venosos. Estos corresponden a un sistema vascu-
lar capilar que forma una red sinusoidal9.
Enfermedades vasculares
Isquémicas (infarto medular) Enfermedades tóxicas, nutricionales
y metabólicas
Síndrome de la arteria espinal anterior. Se debe habitualmen-
te a una enfermedad de una arteria colateral extravertebral im- Mieloneuropatía por deficiencia de cobre
portante o a una enfermedad de la aorta, ya sea por ateroescle- La deficiencia de cobre que conduce a este síndrome puede
rosis avanzada o por un aneurisma disecante, con oclusión total ser debida a la cirugía gastrointestinal o al exceso de la inges-
o parcial de las arterias espinales segmentarias en sus orígenes. ta de zinc.

Síndrome de las arterias espina-


les posteriores. Cuadro mucho
menos frecuente.

Otros. Infarto transverso de la ME;


infarto medular central; infarto ve-
noso y ataques isquémicos transito-
rios espinales.
Las causas que subyacen a los dis-
tintos tipos de infartos medulares an-
tes descritos son: la arterioesclerosis,
embolismos, infecciosas, postinfeccio-
sas o inflamatorias, vasculitis, estados
de hipoperfusión, disección de la arte-
ria vertebral, tumores espinales, dro-
gas de abuso (cocaína, etc.), anemia
intensa, anemia falciforme, síndrome
de moya-moya, arteriopatías genéti-
cas, causas yatrógenas y criptogénicas.

Hemorrágicas

Hematomelia. Su causa más fre- A B


cuente es la traumática. Otras posi- Fig. 2. A. Imagen por arteriografía de una fístula arteriovenosa (flechas). B. Imagen del edema medular secundario
bles etiologías son los sangrados (resonancia magnética).

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (IX)

Degeneración combinada subaguda Lesiones tumorales intramedulares


Producida por el déficit de vitamina B12 que causa degenera-
ción de la sustancia blanca lateral y dorsal de la ME. Ependimoma. Es el tumor intramedular más frecuente. Se
manifiesta como masas intramedulares bien delimitadas que
Mielopatía por radiación se extienden a lo largo de varios cuerpos vertebrales.
Es una complicación grave de la radioterapia que afecta a los
tractos laterales de la sustancia blanca. Astrocitoma. De localización preferentemente dorsal, sue-
len ser de bajo grado de malignidad.
Mielopatía causada por electricidad
Complicación infrecuente y, en general, tardía de los electro-
cutados por alta tensión o por rayo. En su etiopatogenia se Enfermedades hereditarias y degenerativas
invoca la necrosis de la sustancia blanca por efecto del calor.
Entre ellas se incluyen:
Mielopatía causada por enfermedad hepática
1. Esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
Principalmente produce desmielinización de los tractos cor-
2. Paraplejias espásticas hereditarias.
ticoespinales laterales con varios grados de pérdida axonal10.
3. Adrenoleucodistrofia.
4. Ataxia de Friedreich.
Neoplasias
Tanto los tumores benignos como los malignos pueden pro- Otras entidades
ducir mielopatía como resultado de una compresión extrín-
seca o crecimiento intramedular11. Siringomielia
Es la presencia de cavidades quísticas dentro de la médula.
Lesiones expansivas extradurales La siringomielia suele ocurrir en el contexto de una malfor-
Las más frecuentes son las metástasis óseas y los linfomas mación de Arnold Chiari tipo 1 (fig. 4). Otras causas inclu-
(fig. 3). El tumor suele invadir el espacio epidural por propa- yen: malformaciones congénitas (síndrome Klippel-Feil,
gación de metástasis desde las vértebras adyacentes. etc.), causas postinfecciosas, postinflamatorias, neoplasias
espinales y postraumáticas.
Lesiones intradurales extramedulares

Benignas. Schwanomas o neurinomas y meningiomas.

Malignas. Metástasis de tumores intracraneales (medulobas-


toma o ependimoma) y la carcinomatosis meníngea.

Fig. 3. Compresión de la médula dorsal por linfoma epidural. Fig. 4. Siringomielia asociada a malformación de Arnold-Chiari.

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ENFERMEDADES DE LA MÉDULA ESPINAL. SÍNDROMES MEDULARES

Mielopatía cervical espondilótica lar. Dos son los mecanismos vasculares propuestos para el
En adultos constituye la causa más frecuente de mielopatía. desarrollo y mantenimiento de la hipoperfusión medular,
Los cambios degenerativos en los cuerpos vertebrales, discos el vasoespasmo y la oclusión vascular por trombosis y agre-
y ligamentos producen una mielopatía progresiva12. gación plaquetaria. Tras la fase de isquemia, ocurre una se-
gunda fase de hiperemia que aumenta el daño tisular por la
liberación de especies reactivas de oxígeno (ERO). Éstas son
Aspectos fisiopatológicos moléculas que tienen una elevada reactividad al oxígeno;
entre ellas se incluyen los radicales libres de oxígeno (como
La fisiopatología del daño medular es compleja y no comple- el superóxido, radicales de hidróxilo y radicales lipídicos) y
tamente conocida. El modelo patogénico más estudiado es el los no radicales (como el peróxido de hidrógeno, el peróxido
del daño medular ocasionado por un traumatismo externo. de lípidos y el peroxinitrito). Las ERO pueden actuar direc-
Independientemente de la causa, el resultado patológico de tamente sobre proteínas, lípidos y ácidos nucleicos, provo-
la lesión medular deriva de dos mecanismos diferenciados: la cando el daño celular y molecular y, consecuentemente, la
lesión medular primaria y la lesión medular secundaria13,14. disfunción neurológica16.
La secuencia de los procesos fisiopatológicos tiene una dis-
tribución temporal que terminará con la muerte celular y Factores celulares
con la pérdida de la función15. Tanto los leucocitos polimorfonucleares como los monocitos
derivados de macrófagos participan en el desarrollo del daño
secundario, debido a la producción de citoquinas proinfla-
Lesión medular primaria matorias, proteasas, ERO y otros factores citotóxicos17. Ade-
más de esta actividad inflamatoria, se ha demostrado la exis-
Es producto directo de la enfermedad causal, que en el caso tencia de monocitos con actividad antiinflamatoria y, por
del modelo experimental traumático puede ocurrir por dife- tanto, protectora pero el microambiente tisular existente en
rentes mecanismos: impacto con compresión medular, persis- el daño medular hace que su presencia sea escasa. En los
tente o transitoria y mecanismos físicos de tracción o lacera- distintos modelos experimentales se han observado leucoci-
ción. Cualquiera de ellos puede provocar lesiones, tanto del tos desde las fases iniciales hasta en los 3 meses posteriores al
sistema nervioso central como del periférico, que tendrán una daño medular, demostrando su papel en la perpetuación de
magnitud tisular variable. En esta primera fase, las principales la lesión tisular. Otras células, como los linfocitos B y T, tam-
lesiones afectan a los vasos sanguíneos, condicionando la apa- bién participan en el daño medular, mediante la producción
rición de microhemorragias en la sustancia gris centromedu- de anticuerpos y presencia de monocitos proinflamatorios
lar; a la membrana neuronal, ocasionando una respuesta infla- que producen muerte neuronal.
matoria con edema y a los axones, ocasionando desmielinización
y pérdida axonal secundaria. Durante esta primera fase, la Factores moleculares
médula ocupará la mayor parte del diámetro del canal, provo- En condiciones normales, el glutamato es producido por los
cando una mayor respuesta inflamatoria reactiva. El resultado axones de algunas células nerviosas y participa en la genera-
supone un aumento del área de la lesión y de la presión inters- ción de impulsos eléctricos. En presencia de daño medular,
ticial, generando una disminución del flujo sanguíneo e hi- el glutamato provoca una hiperestimulación de neuronas ve-
poxia. Esta respuesta inicial conduce a un cese en los mecanis- cinas desencadenando unos mecanismos, como la produc-
mos de autorregulación sanguínea que, junto al desarrollo del ción de radicales libres, que culminarán con la muerte de
shock neurógeno debido a la pérdida del estímulo del sistema neuronas inicialmente indemnes. La excitotoxicidad, depen-
nervioso autónomo de la médula dañada, produce una hipo- diente del glutamato, también afectará a los oligodendroci-
tensión sistémica que agravará la isquemia medular. tos, provocando la desmielinización y la pérdida de función
de axones previamente sanos. Los axones, ahora desmielini-
zados, están expuestos a los daños provocados por la presen-
Lesión medular secundaria cia de células inflamatorias, citoquinas (fundamentalmente el
factor de necrosis tumoral D) y radicales libres, llevando a la
Es consecuencia directa de los procesos ocurridos en la fase muerte neuronal por necrosis o apoptosis.
primaria, por lo que dependerá tanto de factores vasculares
como de factores celulares y moleculares y de mecanismos Apoptosis
específicos de esta fase. Se han propuesto hasta 25 mecanis- Afecta tanto a neuronas como a células gliales. Esta muerte
mos diferenciados, aunque relacionados, de daño medular celular programada parece ser dependiente del calcio, que
durante este período. El resultado final es una extensión de facilita la activación de enzimas en el interior celular, como
la lesión en el tiempo y en el espacio, que lleva a la muerte las caspasas y la calpaína, que alteran directamente el citoes-
neuronal y de la glía, perpetuando el daño tisular y creando queleto y la membrana celular.
un microambiente que impide la regeneración celular.
Cromatolisis central, cavitación central y cicatriz glial
Factores vasculares La primera se produce por una inflamación del cuerpo celu-
La hipoperfusión causa el bloqueo de la propagación de los lar con una redistribución periférica del núcleo que puede
potenciales de acción axonal contribuyendo al shock medu- causar muerte celular y pérdida de mielina. La segunda ocu-

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (IX)

rre desde estadios tempranos y parece deberse, principal- lesión (fig. 5). Para comprender esta asociación hay que co-
mente, a los fenómenos vasculares y a la presencia de células nocer la distribución anatómica que ocupan las distintas vías
inflamatorias; la cavitación condiciona un aumento en el ta- nerviosas en su trayecto por la ME1. En las enfermedades
maño inicial de la lesión y participa en el fallo de la regene- medulares, la presentación clínica va a depender de las es-
ración tisular tras el daño medular. La cicatriz glial consiste tructuras nerviosas que resultan afectadas tanto en el eje cra-
en la presencia de astrocitos que han sufrido cambios en su neocaudal, vías ascendentes y descendentes, como en el eje
estructura. En estos astrocitos reactivos existe un aumento de transversal. Además, para el diagnóstico etiológico específico
producción de moléculas como el glutamato, citoquinas in- de la enfermedad medular, tendremos en consideración el
flamatorias y ERO. Además, están implicados en la baja tasa tiempo evolutivo del desarrollo de los síntomas, diferencian-
de regeneración axonal, debido a la producción de moléculas do básicamente entre un curso agudo, subagudo o crónico.
inhibitorias de la neurogénesis y a la disminución de los fac- Los principales síntomas asociados a una mielopatía, con
tores neurotróficos en esta área. independencia de su etiología, son los que enumeramos a
El conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos del continuación18.
daño medular ha permitido establecer dianas terapéuticas,
fundamentalmente en la fase secundaria, así como medidas
que intentan modificar el microambiente establecido por el Dolor
daño tisular, que impide la regeneración y recuperación del
tejido medular. El dolor suele ser local o regional al área afectada. Es debido
a la irritación de las estructuras inervadas que rodean a la
médula, y que incluyen al periostio, los ligamentos (excepto
Semiología el ligamento amarillo), la duramadre y las articulaciones apo-
fisarias. Suele ser un dolor profundo, que aumenta con el
Las manifestaciones clínicas de las mielopatías son muy di- movimiento; aunque, dependiendo de la etiología, puede in-
versas y en ocasiones resultan difíciles de identificar, pudien- crementarse con el reposo. En ocasiones puede ser reprodu-
do variar desde un trastorno sensitivo leve hasta una tetraple- cible con la palpación.
jia. No obstante, existen una serie de síntomas o signos que Existen otras formas de dolor asociadas a la patología
son altamente sugestivos de tener un origen medular, resal- medular; el dolor radicular aporta un gran valor localizador
tando: la pérdida de la sensibilidad con una distribución sus- de la lesión, ya que se corresponde con el dermatoma depen-
pendida en banda, un nivel sensitivo en el torso, dolor a la diente de la raíz nerviosa afectada, permitiéndonos esta dis-
altura de la lesión, déficit motor asociado a un trastorno es- tribución cutánea localizar el nivel medular dañado. Suele
finteriano o el signo de Lhermitte1. ser agudo y aumenta con maniobras que comprimen la raíz
En la patología medular existe una correlación entre las nerviosa (Valsalva y flexión del cuello). El dolor referido tie-
manifestaciones clínicas y la localización y extensión de la ne poco valor localizador y suele ser descrito en forma de
calambres.

C 5 C 6 C 7 C 8 T 1 Semiología sensitiva
Déficit sensitivo Cara lateral Cara lateral Tríceps, antebrazo Cara medial Región axilar,
del brazo antebrazo medio y dedo antebrazo bajo el olecranon Además del dolor, la presencia
y pulgar anular y meñique de sintomatología sensitiva
Reflejo muscular Bicipital Supinador Tricipital Digital subjetiva es frecuente y, en
ocasiones, no se asocia a signos
Déficit motor Deltoides Bíceps Dorsal Flexor digital Musculatura
sensitivos objetivos en la ex-
Supraespinoso Braquiorradial Pectoral mayor Extensor digital intrínseca
Infraespinoso Braquial Tríceps Flexor del carpo de la mano ploración física. La afectación
Romboide Extensor de los cordones posteriores
de muñeca suele provocar sensaciones de
Flexor
de muñeca hormigueo y de opresión en
alguna extremidad o en el
L 2 L 3 L 4 L 5 S 1
tronco, además puede asociar-
Déficit sensitivo Zona superior Zona inferior Rodilla y maleolo Lateral de pierna Cara posterior se la pérdida de sensibilidad
del muslo del muslo medio y dorso del pie y lateral del posicional y vibratoria, provo-
maleolo lateral cando una deambulación
del pie
atáxica. La afectación del haz
Reflejo muscular Adductor y patelar Patelar Aquíleo espinotalámico puede provo-
Déficit motor Flexión Extensión Inversión del pie Dorsiflexión Flexión plantar car un dolor mal definido,
de cadera de rodilla de dedos y del pie y eversión del pie siendo más característica la
pérdida de sensibilidad al do-
lor y a la temperatura caudal al
Fig. 5. Signos clínicos localizadores del segmento medular dañado.
área medular dañada.

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ENFERMEDADES DE LA MÉDULA ESPINAL. SÍNDROMES MEDULARES

Síntomas motores Otros síntomas o signos autonómicos incluyen trastor-


nos de la sudoración (hiperhidrosis o anhidrosis), pérdida de
regulación de la temperatura corporal o inestabilidad vaso-
La distribución de la afectación motora ofrece una elevada
motora.
correlación topográfica con el daño medular. Podemos ob-
La semiología descrita puede combinarse ocasionando
servar debilidad de la musculatura dependiente de la región
una serie de síndromes que pasamos a considerar a continua-
medular lesionada asociándose, además, una disminución del
ción.
tono muscular, pérdida de los reflejos de estiramiento mus-
cular (REM), atrofia muscular y fasciculaciones; signos su-
gestivos de una afectación de la segunda motoneurona, por
lesión de las alfa motoneuronas localizadas en el asta anterior
Síndromes medulares
de la sustancia gris medular. Mientras que, por la afecta-
En la práctica clínica y dependiendo de la localización en el
ción de la vía corticoespinal en el área medular lesionada, la
plano transversal de la lesión, la sintomatología medular se
pérdida de fuerza afectará a la musculatura dependiente de
puede agrupar en una serie de síndromes clínicos específicos
regiones más caudales a la zona dañada, asociando un au-
(fig. 6).
mento de los reflejos tendinosos, espasticidad y signo de Ba-
binski, siendo estos signos compatibles con la afectación de
la primera motoneurona. Esta distribución característica de
la pérdida de fuerza nos permitirá localizar el daño neuroló-
Síndrome de sección medular completa
gico en la ME, así como el segmento medular afecto (cervi-
Existe una afectación global de todas las vías medulares, dan-
cal, dorsal, lumbar y sacro). De esta forma, una afectación de
do como resultado un compromiso total de la función moto-
la columna cervical podrá manifestarse clínicamente por de-
ra, sensitiva y autonómica.
bilidad, con disminución de los reflejos tendinosos y atrofia
Durante la fase inicial de la sintomatología o fase de
muscular en un brazo, asociando pérdida de fuerza, con au-
shock medular (dos a tres primeras semanas) aparece una
mento de los reflejos tendinosos y espasticidad en ambas
parálisis completa arrefléxica de los segmentos inferiores
piernas.
a la lesión, que se convierte en espástica en la fase estable-
cida.

Reflejos de estiramiento muscular


Junto con los trastornos sensitivos y motores, también nos
aportan información sobre la localización de la lesión. Al
igual que ocurre con las manifestaciones motoras, los REM
pueden estar disminuidos o ausentes en el nivel de la lesión,
por afectación de la raíz anterior; mientras los distales a ese
nivel estarán aumentados, siendo más evidente este patrón Síndrome sección medular completa Síndrome hemisección medular
de distribución en la afectación de la médula cervical. Otro
reflejo patológico que puede observarse en la patología me-
dular es la presencia de una respuesta extensora en el reflejo
cutaneoplantar (signo de Babinski).

Síndrome centromedular Síndrome cordonal posterior


Alteraciones esfinterianas y autonómicas
La vejiga urinaria está inervada por el sistema nervioso sim-
pático desde la columna lumbar y por el parasimpático a ni-
vel sacro que, además, inerva el esfínter externo de la uretra.
La manifestación clínica de esta afectación puede ser una
vejiga fláccida y paralítica cuando la lesión se produce de Degeneración combinada subaguda Síndrome asta ventral
forma aguda; o la presencia de una urgencia miccional, con
aumento de la frecuencia e incontinencia, cuando la lesión se
produce más lentamente. En la progresión de la mielopatía,
la vejiga se vuelve paralítica, produciendo una micción por
sobreflujo. Las lesiones del cono medular pueden provocar
estreñimiento e incontinencia fecal.
La disfunción sexual, sobre todo en hombres, es el prin- Síndrome combinado asta ventral Síndrome medular anterior
cipal síntoma de disfunción autonómica y, al igual que en los y fascículo corticoespinal lateral
trastornos esfinterianos, suele ocurrir en lesiones de la mé-
Fig. 6. Síndromes medulares.
dula a nivel lumbar y sacro.

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (IX)

Esta situación puede aparecer como consecuencia de le- Síndrome del asta ventral y fascículo
siones traumáticas, isquémicas o en el síndrome de MT19,20. corticoespinal lateral

Síndrome de Brown-Sequard o de hemisección Es el característico de la esclerosis lateral amiotrófica. Oca-


medular siona síntomas de primera y segunda motoneurona en un
mismo grupo muscular. La afectación es bilateral y no es ho-
Aparece en patologías que afectan de manera completa a un mogénea.
solo lado de la médula (compresión degenerativa, tumoral o
traumatismos). Se caracteriza por la presencia de unos sínto-
mas ipsilaterales y otros contralaterales. Del lado ipsilateral Síndrome medular anterior
encontraremos paresia espástica y afectación propioceptiva-
vibratoria en los niveles inferiores a la lesión, además de una Se produce en lesiones isquémicas de la arteria medular an-
afectación motora fláccida en el nivel lesional por afectación terior, con aparición de paraparesia o tetraparesia (depen-
del asta ventral medular. Del lado contralateral existe una diendo del nivel lesivo), con pérdida de la sensibilidad ter-
pérdida de la sensibilidad termoalgésica distal. moalgésica y alteración esfinteriana. Existe una conservación
de la sensibilidad vibratoria-posicional (cordones posterio-
res) y de los REM.
Síndrome centromedular
El ejemplo clásico es la siringomielia, pero también puede Manifestaciones clínicas según la región
suceder como consecuencia de lesiones traumáticas, vascula- medular
res o tumorales21. En los grados leves aparece la llamada
“pérdida disociada de sensibilidad” a nivel lesional con alte- Dependiendo del nivel lesional en el plano cráneo-caudal,
ración de la sensibilidad termo-algésica y conservación de la existen una serie de peculiaridades o síntomas sobreañadidos
posicional. En los niveles inferiores a la lesión no existe afec- a los síndromes medulares clásicos que, en algunos casos, al-
tación sensitiva. canzan el estatus de auténticos síndromes.
Cuando la afectación es mayor, a la alteración sensitiva se
añaden las manifestaciones de afectación del asta ventral me-
dular (paresia arrefléxica del nivel lesional) y del haz corti- Afectación cervical alta (C1-C5)
coespinal (paresia espástica en los niveles distales).
Si la lesión se encuentra localizada muy cercana al foramen
magno es posible que esta lesión afecte a los pares craneales
Síndrome cordonal dorsal bajos. Además, puede existir una afectación de la sustancia
blanca ventrolateral, dando como resultado el llamado sín-
Aparece en la tabes dorsal (lesión desmielinizante de la mé- drome de disfunción respiratoria autonómica que asocia di-
dula que aparece en la neurosífilis). Se caracteriza por una
ficultad severa para la ventilación pulmonar, por lo que se
alteración aislada de los cordones posteriores, con pérdida de
pueden considerar lesiones graves que ponen en riesgo la
la sensibilidad posicional y vibratoria bilateral, dando como
vida del paciente22.
resultado una ataxia sensitiva.

Degeneración combinada subaguda Afectación cervical baja-torácica alta


de la médula espinal (C6-T2)

Afectación de las columnas posteriores y el haz corticoespi- En esta localización, es posible la asociación a la sintomato-
nal lateral, que aparece en el déficit de vitamina B12 y con logía medular, un síndrome de Horner unilateral por afecta-
menos frecuencia en la ataxia de Friedreich. A la afectación ción autonómica (simpática) C8-T1.
sensitiva vibratoria-posicional del síndrome de cordones
posteriores se une la paresia espástica distal.
Nivel torácico

Síndrome del asta ventral Es posible la aparición de dolor radicular y con los movi-
mientos y espasmos de la musculatura paravertebral asocia-
Existe una afectación de la neurona motora inferior, con el dos, en lesiones rostrales a T5, con el síndrome de disfunción
consiguiente déficit motor acompañado de hiporreflexia, fas- autonómica. En este síndrome pueden existir síntomas auto-
ciculaciones y llamativa atrofia muscular. Este síndrome pue- nómicos (rubor, bradipsiquia, síncopes, etc.) espontáneos o
de observarse en la poliomielitis o en las atrofias musculares asociados a estímulos específicos como la distensión vesical
espinales. o rectal.

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ENFERMEDADES DE LA MÉDULA ESPINAL. SÍNDROMES MEDULARES

Síndrome de epicono medular (L5-S1) “silla de montar”, con pérdida del control esfinteriano y de-
bilidad muscular asimétrica. Los reflejos aquíleos suelen es-
tar abolidos. En comparación con el síndrome del cono me-
Afectación inmediatamente proximal al cono medular. Existe
dular, el síndrome de cola de caballo suele estar precedido
una afectación motora y sensitiva bilateral distal en miem-
por un dolor intenso de tipo radicular unilateral que puede
bros inferiores (L5-S1), con abolición de reflejo aquíleo y
permanecer con la aparición del resto de los síntomas. Ade-
aparición del signo de Babinski. Los esfínteres pueden estar
más, la afectación esfinteriana no suele ser tan intensa.
afectados, pero su afectación suele ser leve.
Síndrome de Guillain-Barré o polirradiculopatía
desmielinizante inflamatoria aguda
Síndrome del cono medular (S2-S4)
Cursa con una tetraparesia aguda con arreflexia, típicamente
de tipo ascendente, sin afectación esfinteriana y con escasos
Pérdida de la sensibilidad en “silla de montar” más llamativa
síntomas sensitivos, aunque en ocasiones el dolor puede ser
en el periné y bilaterales, asociada a intensa y precoz disfun-
prominente.
ción esfinteriana y sexual, en contraste con la escasa o nula
afectación motora y la conservación de los REM.
Miopatías
Diagnóstico diferencial Las enfermedades musculares o de la unión neuromuscular
pueden simular lesiones medulares, sobre todo si afectan de
En el diagnóstico diferencial de las mielopatías deben consi-
manera predominante a los miembros inferiores. En contras-
derarse otras enfermedades que tienen una presentación si-
te con las mielopatías, en las miopatías no aparecen alteracio-
milar. Estos procesos pueden afectar al cerebro o sistema
nes sensitivas ni disautonómicas.
nervioso periférico, pero también se tendrán en considera-
ción enfermedades musculares, autoinmunes o psiquiátricas
que pueden simular clínicamente una mielopatía.
Enfermedades autoinmunes (síndrome
de Sjögren, neurolupus) o paraneoplásicas
Patología cerebral
Son procesos que cursan con debilidad muscular aislada o
asociada a manifestaciones del sistema nervioso periférico
Hidrocefalia crónica del adulto
y/o sistémicas. En muchas ocasiones, son la primera manifes-
Se observa una alteración en la marcha y afectación de esfín-
tación de la enfermedad, por lo que resultan complejas de
teres que se pueden confundir con una mielopatía, pero en la
diagnosticar.
hidrocefalia suele asociarse un componente, aunque sea leve,
de deterioro cognitivo. Además no existen ni espasticidad ni
afectación de reflejos, típicos en una mielopatía crónica.
Patología psiquiátrica
Lesiones bilaterales de lóbulos frontales
Existen pacientes que generan, bien sea de manera involun-
Su afectación de manera aguda o crónica puede simular una
taria (paraplejia histérica) o voluntaria (simulación), sintoma-
mielopatía. De forma aguda, una lesión isquémica bilateral de
tología que sugiere una afectación medular. Estos síntomas
las arterias cerebrales anteriores puede dar una paraparesia con
suelen ser incongruentes, pero en ocasiones difíciles de dife-
afectación de esfínteres. En comparación en el infarto medular,
renciar de una mielopatía verdadera.
en el que suele estar conservada la sensibilidad posicional-vi-
bratoria, en el infarto cerebral frontal suele estar afectada res-
petando la termo-algésica. Además se asocia un cierto grado de
afectación cortical (bradipsiquia, deterioro del nivel de concien-
Estrategias diagnósticas
cia, etc.). De forma crónica, por ejemplo por compresión ex-
trínseca de un tumor de crecimiento lento (meningioma de la
Examen del paciente y pruebas
convexidad), puede producirse una apraxia de la marcha con complementarias
déficit motor progresivo, simulando una mielopatía crónica
evolutiva pero, al igual que en la afectación aguda, suele existir Anamnesis y exploración del paciente
un cierto grado de deterioro cognitivo o rigidez paratónica. Debe realizarse una correcta historia clínica a todo paciente
con sospecha de lesión medular, buscando datos que puedan
orientarnos sobre la etiología de la lesión: presencia de dolor,
Patología del sistema nervioso periférico curso evolutivo, sintomatología acompañante, antecedentes
de otras enfermedades médicas, toma de medicamentos, etc.
Síndrome de cola de caballo Además, se debe realizar una exploración física general,
Afectación de las raíces lumbares y sacras por compresión en busca de síntomas o signos de enfermedades sistémicas
tumoral o herniación discal. Existe una pérdida sensitiva en que orienten el diagnóstico diferencial. Posteriormente, es

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (IX)

obligatorio realizar una exploración neurológica sistematiza- sean las causantes de la mielopatía, los hallazgos de la RM se
da y exhaustiva. pueden dividir en tres grupos en función de la hiperintensi-
dad en T224: hiperintensidad menor de tres vértebras en el
Estudios de imagen plano cráneo-caudal, hiperintensidad mayor de tres vérte-
Las radiografías simples no aportan mucha información en el bras y ausencia de hiperintensidad (RM normal).
diagnóstico de la mielopatía, pero pueden suponer una pri- Las presencia de hiperintensidad T2 corta (menor de tres
mera aproximación diagnóstica en caso de fracturas o afecta- vértebras), suele estar en relación con la EM, aunque no se
ción tumoral vertebral. La existencia de estas lesiones radio- pueden descartar otras causas como un traumatismo medular
lógicas no siempre implica una lesión medular, por lo que el que ha pasado desapercibido o un infarto medular. La RM
estudio siempre se debe completar. cerebral o los hallazgos en el examen del líquido cefalorra-
Un caso similar ocurre con la tomografía computadori- quídeo (LCR) pueden ser suficientes para apoyar nuestro
zada (TC), cuya principal utilidad es el examen de las lesio- diagnóstico de EM.
nes óseas, siendo muy inespecíficas las imágenes medulares y La hiperintensidad T2 larga (mayor de tres vertebras) es
del canal. común en muchas procesos que afectan a la médula, tales
La resonancia magnética (RM) es la prueba principal en como las fístulas y las MAV, mielitis infecciosas o la mielitis
el estudio de lesiones medulares. En lesiones agudas debe idiopática.
realizarse una RM de manera urgente, sobre todo para des- Algunos signos adicionales en la RM pueden orientar a
cartar una patología potencialmente quirúrgica. alguna de estas patologías, como pueden ser la presencia de
A pesar de la alta sensibilidad de la RM, hasta en un 40% vasos serpenteantes perimedulares en las MAV o el refuerzo
de las lesiones medulares agudas (MT) no se aprecian lesio- parcheado tras la administración de gadolinio que puede su-
nes demostrables23. gerir una sarcoidosis.
En las mielopatías subagudas y crónicas, el estudio me- Aun en casos de alta sospecha de una mielopatía, a veces
diante RM debe incluir el mayor número de secuencias po- no observamos alteraciones en la RM. Es necesario, enton-
sible, incluyendo la administración de gadolinio, muy útil en ces, volver a analizar de manera exhaustiva las imágenes de la
la patología neoplásica o inflamatoria tipo EM. En ciertas RM, buscando signos indirectos extramedulares o presencia
entidades, en las que se sospecha una afectación craneal, el de áreas de atrofia. Además, se deben descartar causas que
estudio debe ampliarse a una RM cerebral. simulen patología medular. Si todo fuese normal, el diagnós-
Cuando en la RM no existen lesiones compresivas evi- tico etiológico es complejo.
dentes (tumores, hemorragias o patología infecciosa) que La mielografía por TC se reserva a pacientes en los que
la RM no pueda realizarse, como por-
tadores de marcapasos o portadores de
material de osteosíntesis no compati-
ble con campos magnéticos.
Sospecha de lesión
NFEVMBSBHVEBTVCBHVEB
Arteriografía medular
Historia clínica y exploración En los casos en los que se sospeche le-
Analítica general, coagulación, PCR
sión vascular medular (fístulas o mal-
3.VSHFOUF formaciones arteriovenosas) la RM
aporta una información limitada sobre
la distribución vascular, por lo que la
arteriografía se convierte en una prue-
ba básica, que no solamente delimita la
Lesiones tratables Lesiones inespecíficas Ausencia de lesiones
extensión y la naturaleza de la malfor-
mación sino que, además, puede ser
Hematomas epi-subdurales Isquemia medular Descartar
Tumores Patología inflamatoria 4ÓOESPNFEF(VJMMBJO#BSSÏ terapéutica en algunos casos.
Fracturas &EFNBQVMNPOBS Patología craneal
Infecciones Estudios neurofisiológicos
El electromiograma (EMG) y electro-
neurograma (ENG) son útiles para di-
Cirugía urgente Punción lumbar t1VODJØOMVNCBS
t5$DSBOFBM
ferenciar la lesión medular de otras
t&/(&.( lesiones que pueden simular su clínica
(síndrome de Guillain-Barré, radiculo-
Tratamiento inflamatorio-
patías, miopatías, etc.).
inmunosupresor
Los potenciales evocados somato-
Tratamiento Continuar
Continuar estudio específico estudio sensoriales (PESS) son los estudios
neurofisiológicos más importantes
para evaluar la integridad medular, so-
Fig. 7. Estrategia diagnóstica de las mielopatías. EMG: electromiograma; ENG: electroneurograma; PCR: pro- bre todo ante estudios radiológicos
teína C reactiva; RM: resonancia magnética; TC: tomografía computadorizada.
normales. En caso de sospecha de afec-

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ENFERMEDADES DE LA MÉDULA ESPINAL. SÍNDROMES MEDULARES

tación cerebral (como en la EM) pueden realizarse también ✔


2. tt Beh SC, Greenberg BM, Frohman T, Frohman EM. Transver-
se myelitis. Neurol Clin. 2013;31:79-138.
potenciales evocados auditivos y visuales.

3. t Granados Sánchez AM, García Posada LM, Ortega Toscano CA,
López López A. Enfoque diagnóstico de las mielopatias. Rev Co-
lomb Radiol. 2011;22:3231-51.
Determinaciones analíticas ✔
4. t Benito León J, Díaz Sánchez M, Castaño Calleja P. Enfermeda-
Estos análisis pueden ayudar a enfocar el diagnóstico, como des de la médula espinal. En: Pascual Gómez J, editor. Tratado de
Neurología. Madrid: Luzan; 2012 p. 611-38.
la aparición de parámetros que orientan infección (aumen- ✔
5. tt Yusta Izquierdo A, Andrés del Barrio MT, Alavena Brou M.
tos de proteína C reactiva –PCR–, leucocitosis, etc.) o altera- Mielopatías. Medicine. 2011;10:5191-9.

ciones de la coagulación (sospecha de hematoma epidural ✔


6. tt Frohman EM, Wingerchuk DM. Clinical practice. Tranverse
myelitis. N Engl J Med. 2010;363:564-72.
agudo). ✔
7. tt de Seze J, Stojkovic T, Breteau G, Lucas C, Michon-Pasturel
U, Gauvrit JY, et al. Acute myelopathies: clinical, laboratory and
outcome profiles in 79 cases. Brain. 2001;124:1509-21.
Examen del líquido cefalorraquídeo ✔8. tt Richie MB, Pruitt A. Spinal cord infections. Neurol Clin.
2013;31:19-53.
El examen del LCR obtenido mediante punción lumbar es ✔9. tt Rubin MN, Rabinstein AA. Vascular diseases of the spinal
una prueba básica para el estudio de mielopatías infecciosas, cord. Neurol Clin. 2013;31:153-81.

inflamatorias o carcinomatosis meníngea. Las determinacio- ✔


10. tt Schwendimann RN. Metabolic, nutritional, and toxic myelo-
pathies. Neurol Clin. 2013;31:207-18.
nes analíticas se indicarán en función de la sospecha clínica, ✔
11. t Mechtler L, Nandigan K. Spinal cord tumors. Neurol Clin.
2013;31:241-68.
pero habitualmente se debe realizar un recuento celular, pro-
teínas y glucosa, presencia de bandas oligoclonales e inmu-

12. tt Toledano M, Bartleson JD. Cervical spondylotic myelopathy.
Neurol Clin. 2013;31:287-305.
noglobina G, cultivo Gram y estudio anatomopatológico de ✔
13. t McDonald JW, Sadowsky C. Spinal-cord injury. Lancet. 2002;
359:417-25.
la muestra. ✔
14. t Botero L, Gómez RM, Chaparro O. Patogenia de la lesión me-
dular y mecanismos de reparación inducidos por las células de la glía
envolvente olfatoria. Rev Neurol. 2013;56:521-53.
En la figura 7 se recoge a modo de algoritmo la estrategia ✔
15. t Oyinbo CA. Secondary injury mechanisms in traumatic spinal
cord injury: a nugget of this multiply cascade. Acta Neurobiol Exp.
para el diagnóstico de las mielopatías. 2011;71:281-99.

16. t Xu W, Chi L, Xu R, Ke L, Luo C, Cai L, et al. Increased produc-
tion of reactive oxygen species contributes to motor neuron death
in a compression mouse model of spinal cord injury. Spinal Cord.
Conflicto de intereses 2005;43:204-13.

17. t Zhou X, He X, Ren Y. Function of microglia and macrophages in
secondary damage after spinal cord injury. Neural Regen Res. 2014;
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. 9:1787-95.

18. tt Daroff RB, Fenichel GF, Jankovic J, Mazziota JC. En Bradley’s
Neurology in clinical practice. 6° ed. Philadelphia: Elsevier Saun-
ders; 2012. p. 286-92.
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diagnostic criteria and nosology of acute transverse myelitis. Neu-
rology. 2002;59:499-505.

t Importante tt Muy importante ✔


20. tt Jacob A, Weinshenker BG. An approach to the diagnosis of
acute transverse myelitis. Semin Neurol. 2008;28:105-20.

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔


21. t Molliqaj G, Payer M, Schaller K, Tessitore E. Acute traumatic
central cord syndrome: a comprehensive review. Neurochirurgie.
2014;60:5-11.
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica ✔
22. t McKinley W, Santos K, Meade M, Brooke K. Incidence and
✔ Epidemiología outcomes of spinal cord injury clinical syndromes. J Spinal Cord
Med. 2007;30:215-24.

23. t Grayev AM, Kissane J, Kanekar S. Imaging approach to the cord
T2 hyperintensity (myelopathy). Radiol Clin North Am. 2014;52:427-46.

1. tt Bican O, Minagar A, Pruitt AA. The spinal cord. A review of
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