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Vicerrectorado académico
Programa de medicina
Morfofisiopatología II
BACHILLERES:
GASTRITIS AGUDA
Etiología
Factores de riesgo
Morfología
Histológicamente, la gastritis aguda leve es difícil de reconocer porque
la lámina propia muestra sólo un edema moderado y una ligera congestión
vascular. El epitelio superficial está intacto, aunque puede haber neutrófilos
dispersos entre las células epiteliales o dentro de las glándulas mucosas. Por
el contrario, la abundancia de linfocitos o células plasmáticas sugiere una
enfermedad crónica. La presencia de neutrófilos por encima de la membrana
basal en contacto directo con las células epiteliales es anormal en todas las
partes del tubo digestivo y significa una inflamación activa.
Se acompaña de un infiltrado neutrófilo pronunciado dentro de la
mucosa y un exudado purulento que contiene fibrina en la luz. Puede
presentarse una hemorragia que causa un punteado oscuro en una mucosa
de aspecto hiperémico. La erosión y hemorragia concurrentes reciben el
nombre de gastritis hemorrágica erosiva aguda.
Manifestaciones clínicas:
Los síntomas de la gastritis aguda varían mucho de unas personas a
otras, y en muchos casos los pacientes permanecen asintomáticos. Los más
frecuentes son dolor abdominal, náuseas, vómitos, pérdida de
apetito, dispepsia (dolor, molestias o sensación de plenitud gástrica, más
frecuente en la gastritis producida por H. pylori) y, en los casos más graves,
hemorragia digestiva (vómitos con sangre o negruzcos, como los “posos del
café”, o deposiciones negras, pegajosas y malolientes llamadas “melenas”)
Etiología:
Los defectos focales de la mucosa gástrica que aparecen agudamente
son una complicación de sobra conocida del tratamiento con fármacos
antiinflamatorios no esteroideos. También pueden aparecer tras un estrés
fisiológico intenso. La bacteria Helicobacter pylori vive con frecuencia en la
capa mucosa que cubre y protege los tejidos que recubren el estómago y el
intestino delgado.
Algunas de estas lesiones reciben nombres específicos, según su
localización y asociaciones clínicas. Por ejemplo:
Las úlceras de estrés son más frecuentes en sujetos con shock,
sepsis o traumatismo grave.
Las úlceras que aparecen en el duodeno proximal y se asocian a
quemaduras o traumatismos graves se denominan úlceras de Curling.
Las úlceras gástricas, duodenales y esofágicas que surgen en
personas con enfermedad intracraneal se denominan úlceras de Cushing y
comportan una alta incidencia de perforación.
Factores de riesgo
Comidas picantes.
Manifestaciones clínicas:
Patogenia
La patogenia de la ulceración aguda es compleja y no se conoce con
detalle. Las úlceras inducidas por fármacos analgésicos no esteroideos que
están relacionadas con la inhibición de la ciclooxigenasa, lo que impide la
síntesis de prostaglandinas y, a su vez, aumenta la secreción de bicarbonato,
inhibe la secreción de ácido, favorece la síntesis de mucina y aumenta la
perfusión vascular. Las lesiones asociadas a la lesión intracraneal parecen
deberse a la estimulación directa de los núcleos vagos, lo que provoca la
hipersecreción de ácido gástrico. La acidosis sistémica, un hallazgo
frecuente en estas condiciones, también contribuye a la lesión de la mucosa
al reducir el pH intracelular de las células mucosas. La hipoxia y el descenso
del flujo sanguíneo causados por la vasoconstricción esplácnica inducida por
el estrés también contribuye a la patogenia de las úlceras agudas.
Morfología
Las lesiones que se describen como úlceras gástricas agudas tienen
una profundidad variable, desde erosiones superficiales causadas por el
daño del epitelio superficial a otras lesiones más profundas que penetran en
la zona profunda de la mucosa. Las úlceras agudas son redondas y miden
menos de 1 cm de diámetro. La base de la úlcera se tiñe de marrón o negro
por la digestión de la sangre extravasada por el ácido y se puede asociar a la
inflamación transmural y serositis local. A diferencia de las úlceras pépticas,
que surgen en el marco de una lesión crónica, las úlceras agudas por estrés
se encuentran en cualquier parte del estómago. Los pliegues rugosos
gástricos son esencialmente normales y los bordes y base de las úlceras no
están indurados. Aunque pueden aparecer aisladas, lo más frecuente es que
se trate de úlceras múltiples en el estómago y duodeno. Microscópicamente,
las úlceras agudas por estrés están muy bien delimitadas, con una mucosa
adyacente esencialmente normal. Dependiendo de la duración de la
ulceración puede verse sufusión de la sangre en la mucosa y submucosa y
una cierta reacción inflamatoria.
Es muy llamativa la ausencia de la cicatrización y engrosamiento de
los vasos sanguíneos que caracterizan las úlceras pépticas crónicas. La
curación con la reepitelización completa se produce después de eliminar los
factores lesivos. El tiempo A necesario para la curación varía de días a
semanas.
Diagnostico
Etiología
Manifestaciones clínicas.
Diagnostico
La gastritis autoinmunitaria
La forma menos común de los dos tipos de gastritis afecta
principalmente al fondo y el cuerpo, respetando el antro. Tradicionalmente
esta forma de gastritis Tipo A es la que se ha asociado con la anemia
perniciosa en presencia de anticuerpos circulantes contra células parietales y
factor intrínseco; por tanto, se denomina también gastritis autoinmunitaria. Se
caracteriza por:
Anticuerpos frente a las células parietales y factor intrínseco, que se
pueden detectar en suero y secreciones gástricas
Descenso de la concentración sérica del pepsinógeno I
Hiperplasia de células endocrinas antrales
Deficiencia de vitamina B 12
Secreción inadecuada del ácido gástrico (aclorhidria)
Patogenia: La gastritis autoinmunitaria se asocia a la pérdida de las células
parietales, que son responsables de la secreción del ácido gástrico y factor
intrínseco. La ausencia de la producción de ácido estimula la liberación de
gastrina, con hipergastrinemia e hiperplasia de las células G antrales
productoras de gastrina. La ausencia de factor intrínseco inactiva la
absorción ileal de vitamina B 12 , lo que provoca deficiencia de esta vitamina
y anemia megaloblástica de inicio lento (anemia perniciosa). El descenso de
la concentración sérica de pepsinógeno es consecuencia de la destrucción
de las células principales.
Morfología
La gastritis autoinmunitaria se caracteriza por un daño difuso de la
mucosa oxíntica (productora de ácido) dentro del cuerpo y el fondo.
Normalmente, no se producen daños en el antro y el cardias, o sólo daños
mínimos. En caso de atrofia difusa, la mucosa oxíntica del cuerpo y el fondo
aparece muy adelgazada y con pérdida de los pliegues de las rugosidades.
COMPLICACIONES DE LA GASTRITIS CRÓNICA:
Etiología:
Patogenia:
Factores de Riesgo:
Morfología:
Las ulceras peptídicas aparecen sobre una base de gastritis crónica, pero
son más frecuentes en el duodeno proximal, donde aparecen pocos
centímetros de la válvula pilórica y afectan a la pared duodenal anterior. Son
solitarias en más del 80% de los pacientes. Las lesiones <0,3cm de diámetro
tienden a ser superficiales, mientras que las >0,6cm son más profundas.
Características clínicas:
Complicaciones:
HEMORRAGIA
Perforación
Obstrucción:
Displasia:
Gastritis Quística:
Etiología:
Gastritis eosinófila:
Tal como indica su nombre, esta forma de gastritis se caracteriza por
daño tisular asociado a infiltrados densos de eosinófilos en la mucosa y la
muscular, normalmente en la región antral o pilórica. La lesión se presenta
también en otras áreas del tubo digestivo y se asocia a eosinofilia periférica y
aumento de las concentraciones séricas de IgE.
Etiología:
Las reacciones alérgicas son una causa de gastritis eosinófila. En los
niños los alérgenos son la leche de vaca y las proteínas de soya, mientras
que los fármacos son alérgenos frecuentes tanto en niños como en adultos.
La gastritis eosinófila también puede presentarse asociada a una colagenosis
vascular sistémica, como la esclerosis sistémica y la polimiositis. Las
infecciones parasitarias y la infección por H. pylori son otras causas de
gastritis eosinófila.
Gastritis linfocítica:
Esta enfermedad afecta preferentemente a las mujeres, Es una
afección idiopática, pero aproximadamente el 40% de los casos se asocian a
enfermedad celíaca, lo que indicaría una patogenia de mecanismo
inmunitario. La gastritis linfocítica también se conoce como gastritis
varioliforme por su aspecto definido en la endoscopia (pliegues engrosados
cubiertos por pequeños nódulos con ulceración aftosa central)
Etiología:
A través de los estudios no se ha podido determinar exactamente las
causas que pueden originar esta enfermedad, aunque diversos expertos en
el tema de la gastritis tienen ciertas hipótesis que podrían ser el causal de
este padecimiento.Unas de ellas:
Síntomas: inespecíficos:
Gastritis granulomatosa:
Este término descriptivo se aplica a cualquier gastritis que contenga
granulomas o agregados de histiocitos epitelioides (macrófagos tisulares).
Comprende un grupo diverso de enfermedades con características clínicas y
patológicas muy variadas.
Etiología:
Aproximadamente el 50% de las gastritis granulomatosas van asociadas
a la enfermedad de Crohn. La sarcoidosis es la segunda causa más
frecuente, seguida por varias infecciones como micobacterias, hongos,
citomeglovirus y Helicobacter pylori, el resto son idiopáticas.
Síntomas:
Falta de apepito, dolores abdominales, náuseas y vómitos, sensación
de malestar, heces oscuras y diarreas con sangre.
Diagnóstico:
Se necesita establecer la correlación con los datos clínicos,
endoscópicos, radiológicos y serológicos. En las poblaciones occidentales, la
afectación gástrica de la enfermedad de Crohn es la causa concreta más
frecuente de gastritis granulomatosa.
GASTROPATÍAS HIPERTRÓFICAS
Enfermedad de Ménétrier:
Morfología:
Síndrome de Zollinger-ellison
Etiología: