Desenvolvimento ocular na infância

FACULDADE RATIO – OPTOMETRIA PEDIÁTRICA
2012
OPTOMETRIA PEDIÁTRICA
PROF. ANTONIO CLÁUDIO DA SILVA MACIEL O.D

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SUMARIO
1 EMBRIOLOGIA DO OLHO 3
2 FATORES TERATOGÊNICOS, GENÉTICOS, 6

ANORMALIDADES OCULARES E
ENCEFALO:
3 DESENVOLVIMENTO DOS COMPONENTES ÓPTICOS DO 7

OLHO
4 . DESENVOLVIMENTO NORMAL DA VIA VISUAL 9
5 DESENVOLVIMENTO DA VISÃO MONOCULAR, FUNÇÃO 11

OCULOMOTORA E
VISÃO BINOCULAR
6 PERÍODOS CRÍTICO E PLÁSTICO E BASES DA AMBLIOPIA 14
7 HISTORIA CLINICA
8 DEFEITOS REFRATIVOS NAS CRIANÇAS E PROCESSO DE 16

EMETROPIZAÇÃO
9 DEFEITOS REFRATIVOS NAS CRIANÇAS E PROCESSO DE 19

EMETROPIZAÇÃ
10 BLIBIOGRAFIA 22

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1. EMBRIOLOGIA DO OLHO:
1.1 Fase da vesícula óptica: O primeiro estágio embrionário, no qual a
estrutura ocular pode ser diferenciada do restante do feto, é a fase da placa
embrionária. A posição dos olhos é indicada por áreas achatadas em ambos os
lados da extremidade anterior da goteira neural. As bordas da goteira neural
(estagio de 2,5 mm ou 2 semanas) se espessam formando as pregas neurais.
Estas se unem pelas extremidades livres para formar o tubo neural que
penetra no mesoderma subjacente e se separa do ectodermo superficial.
Antes de a extremidade anterior do tubo neural estar completamente
fechada, botões do ectoderma neural crescem em direção do ectoderma
superficial, de ambos os lados, para formar as vesículas ópticas (estagio de 4
mm ou 3 semanas). Estas vesículas estão ligadas ao prosencéfalo pelos
pedículos ópticos. No estágio de 4 mm, um espessamento do ectodermo
superficial, a placa cristaliniana, começa a se formar, justamente no ponto
correspondente às vesículas ópticas.
1.2 Fase do cálice óptico: A vesícula óptica invagina-se para produzir o cálice
óptico, de tal forma que sua parede externa se aproxima da parede interna
original. A invaginação da superfície inferior do pedículo óptico e das
vesículas ópticas ocorre simultaneamente, criando um sulco conhecido como
fissura coroidal (fetal). Ao mesmo tempo, a placa cristaliniana também se
invagina para formar uma taça e depois uma esfera oca, conhecida como
vesícula cristaliniana. As 4 semanas, a vesícula cristaliniana se separa
completamente da superfície ectodérmica ficando livre na borda do cálice
óptico. A fissura coroidal permite a entrada no pedículo óptico do mesoderma
vascular que formará, posteriormente, o sistema hialóide. Quando a
invaginação se completa, a fissura coroidal se estreita até ficar
completamente fechada (estagio de 13 mm ou 6 semanas), deixando uma
pequena abertura permanente na extremidade anterior do pedículo óptico,
através da qual passa a artéria hialóide até o estádio de 100 mm (4 meses), e
a artéria e veia centrais retinianas cristalinianas.
Neste ponto, a estrutura geral fundamental do olho está determinada. O
desenvolvimento posterior consiste na diferenciação em estruturas
individuais. Em geral, essa diferenciação ocorre, relativamente, com maior
rapidez no segmento posterior que no anterior no início da gestação, e mais
rapidamente no segmento anterior no fim da gestação.
1.3 ORIGENS EMBRIONÁRIAS DAS ESTRUTURAS INDIVIDUAIS DO OLHO

Ectoderma Superficial: Cristalino, epitélio da córnea, conjuntiva, glândula
lacrimal e vias excretoras; vítreo (o mesoderma também contribui para o
vítreo).
Ectoderma Neural: Vítreo, retina, epitélio da íris, corpo ciliar e retina,
esfíncter pupilar e dilatador da pupila, nervo óptico.
Mesoderma:Esclerótica, estroma da córnea, conjuntiva, íris, corpo ciliar,
coróide, músculos extra-oculares, pálpebras (exceto epitélio e conjuntiva),
sistema hialóide (desaparece com o nascimento), bainhas do nervo óptico,
tecido conectivo e vascularização do olho, ossos da órbita e vítreo.

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1.4 Seqüência do tempo de desenvolvimento embrionário: Segmento
anterior, Médio y Posterior.
1.4.1 Segmento Anterior: O segmento anterior do olho esta constituído por:

córnea, câmara anterior, Íris e cristalino.
Durante o desenvolvimento ocorrem três acontecimentos importantes:
a. Invaginação do neuroectodermo para formar a vesícula óptica no cálice
óptico (se completa na 6 semana). Este tecido se converte em retina por
detrás e no epitélio do corpo ciliar e íris por diante.
b. Invaginação do ectodermo superficial para formar a vesícula do cristalino
(se completa na quarta semana).
c. Migração do mesénquima derivado da cresta neural do cálice óptico
formando 4 áreas:
 Imediatamente embaixo do ectodermo: começa o
desenvolvimento a córnea (5 semana)
 Diante do cristalino, tem desenvolvimento na membrana da
pupila, depois se converte em estroma anterior do íris (7
semana).
 Ao redor do cálice óptico para formar a estroma profundo do
íris, corpo ciliar, coróides e esclera. (2-5 meses)
 No angulo da câmara anterior para formar a malha trabecular e
o condutor de Schlemm (7-8 semanas)
ESTRUCTURA SEMANA DESENVOLVIMENTO

5 A vesícula do cristalino induz o ectodermo
superficial para formar o epitélio de duas capas:
Uma membrana basal e o estroma primário.
7 Endotélio corneal
CORNEA 8 Maior desenvolvimento Estroma acelular
12 Membrana de Descement, secretadas por o
Endotélio.
16 Membrana de Bowman
4 Placota do cristalino: Inicia-se desenvolvimento
(dia 28) da gestação.
5 Depois da Formação Placota do cristalino, forma-se
CRISTALINO a Vesícula do cristalino.
7 Obliteração da cavidade da vesícula por células
posteriores.
8 Aparecem as zónulas.
1.4.2 Segmento medio: Vítreo
a.Primeira fase (Vítreo primário, 3 a 6 semanas).

As fibrilas crescem da camada interna da vesícula óptica para se unirem a
elementos da vesícula cristaliniana, as quais junto com algumas fibrilas
mesodérmicas associadas à artéria hialóide formam o vítreo primário.

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Esta fase termina quando a cápsula do cristalino aparece, impedindo daí por
diante sua participação na formação do vítreo. O vítreo primário não se
atrofia, e finalmente se aloja atrás do pólo posterior do cristalino, como canal
hialóideo.
b.Segunda fase (Vítreo secundário, 3 a 10 semanas).
As fibras de Muller da retina tornam-se contínuas com as fibras do vítreo, de
tal forma que o vítreo secundário é principalmente derivado da retina
ectodérmica. O sistema hialóide desenvolve um conjunto de vasos no vítreo,
bem como vasos na superfície da cápsula cristaliniana (túnica vascular lentis).
O sistema hialóide atinge o máximo de desenvolvimento aos 40 mm e depois
se atrofia da parte posterior para a anterior.
c.Terceira fase (Vítreo terciário, 10 semanas).
Durante o terceiro mês o feixe marginal de Drualt está se formando. Este
consiste em condensações fibrilares do vítreo que se estendem ao futuro
epitélio ciliar, do cálice óptico ao equador cristalino.
As condensações formam então os ligamentos suspensórios do cristalino, que
estão bem desenvolvidos no estádio de 100 mm ou 4 meses. O sistema
hialóide se atrofia completamente durante este estádio.
1.4.3 Segmento Posterior: Retina e Nervo óptico
ESTRUTURA SEMANA/MÊS DESENVOLVIMENTO

5 semana Formação zona marginal, Membrana Limitante
externa, Membrana Limitante Interna.
Camada Neuroblástica
RETINA 6 semana Maior desenvolvimento da retina exceto área
8 mes macular na qual começa o desenvolvimento
depois do nascimento.
1 mês Pedículo óptico: Futuro nervo óptico
2 mês Os axonios das células ganglionares da camada
interna da vesícula rodeiam os vasos hialóideos
deixando entre eles uma área de células glias
da camada interna: chamada PAPILA DE
BERGMEISTER
3 mês Desenvolvimento a Pia madre continua-se com
NERVO a coróide
ÓPTICO E Começa a formação da Lamina Crivosa
RETINA Vascularização do nervo óptico
Formação anel escleral
4 mês Formação Dura madre e continuação com a
5 mês esclera
Formação de aracnóides
6 mês Inicia-se a mielinização
7 mês Formação Escavação Fisiológica, parede
8 mês interna da retina forma a retina sensorial e a
externa: Epitélio pigmentário.

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2.FATORES TERATOGÊNICOS, GENÉTICOS, ANORMALIDADES
OCULARES E ENCEFALO
2.1 Fatores teratogênicos e Genéticos:

Denominam-se Teratógenos aqueles agentes que podem induzir ou aumentar a
incidência das malformações congênitas. O desenvolvimento do feto durante o
período de gestação poder alterar-se por:
FATORES INTERNOS Alterações genéticas / alterações cromossômicas.

Fatores ambientais: Radiações, calor.
FATORES EXTERNOS Outros: sustâncias tóxicas, vírus.
Alterações genéticas: podem afetar um gen. (malformações congênitas de

origem genético) Também podem afetar a vários genes (malformações
congênitas poligênicas) afetar aos cromossomas (malformações congênitas de
origem cromossômico). As anomalias são resultados do processo de mutação
por mudanças na seqüência de bases do ADN.
Causas de alterações cromossômicas: Correlação entre a idade da mãe no

momento da concepção e aparição das anomalias cromossômicas, irradiação,
sustâncias químicas, vírus.
Causas de alterações por fatores ambientais:
a. agentes de tipo físico, como as radiações alfa, beta, gama, X, ultravioleta.

Produzem rupturas / lesões cromossômicas.
b. agentes de tipo químico, como fumo do cigarro, drogas.
c. agentes de tipo biológico, como vírus que afetam o material genético da

célula na qual parasita.
d. agentes nutricionais e metabólicos.
e. reações de auto-imunidade.
f. fatores associados à idade materna.
Os fármacos reconhecidos como causadores de defeitos congênitos quando são

tomados durante a gravidez incluem o álcool, a fenitoína, os fármacos que
contrariam as ações do ácido fólico (como o triamtereno ou o trimetropina), o
lítio, a estreptomicina, a tetraciclina e a var farina.
Infecções que podem provocar defeitos congênitos compreendem o herpes

simples, a hepatite viral, a gripe, a parotidite, a rubéola, a varicela, a sífilis,
a toxoplasmose e infecções por citomegalovírus.

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O efeito mais evidente do tabagismo sobre o recém-nascido durante a
gravidez é a redução do seu peso a nascer. As grávidas fumadoras também
têm mais probabilidades de ter complicações com a placenta, ruptura
prematura de membranas, parto antecipado (pré-termo) e infecções uterinas.
O consumo de álcool durante a gravidez é a principal causa conhecida de
anomalias congênitas. A síndrome alcoólica fetal, uma das principais
conseqüências por se beber durante a gravidez, aparece em cerca de 2 de
cada 1000 recém-nascidos vivos. Esta doença inclui o atraso do crescimento
antes ou depois do parto, anomalias faciais, cabeça pequena (microcefalia),
provavelmente causada por um crescimento escasso do cérebro, e um
desenvolvimento anormal do comportamento. A síndrome alcoólica fetal é a
principal causa do atraso mental.
2.2 Algumas anormalidades do olho e encéfalo a nível congênito: Os

defeitos congênitos das estruturas oculares e encéfalo são descritos em dois
tópicos principais:
1 anomalias de desenvolvimento ou displasias de origem embrionárias

2 reações de tecidos a inflamações intra-uterinas nos últimos meses de
gestação. Exemplos a nível ocular do primeiro tipo são os colobomas, tumores
dermóides, anoftalmos e microftalmos. À segunda categoria pertencem certas
lesões de coriorretinites similares àquelas vistas na vida pós-natal e algumas
formas de cataratas.
ALTERAÇOES POR AGENTES INFECCIOSOS DEFEITO CONGÊNITO

Rubéola Microcefalia e catarata.
Toxoplasma Microcefalia, microftalmia e
alterações da retina.
Citomegalovírus Microcefalia e microftalmia
Herpes simples Microcefalia e catarata
Varicela Hidrocefalia e catarata

HIV Microcefalia
3. DESENVOLVIMENTO DOS COMPONENTES ÓPTICOS DO OLHO
3.1 Diferenciação anatômica entre um recém nascido e uma criança

prematura
Longitude axial 16-17mm 15 mm
Córnea 51 Di 53 Di
Cristalino 34.4 Di 37 Di
Retina Imaturidade Imaturidade
Começam o contacto com terminações nervosas
Células corticais dos ambos os olhos. Organiza em colunas verticais.
Termina proceso a os 6 meses de idade.
Mielinização 2-4 mês Idade corrigida
Refração Hipermetropia Hipermetropia, Miopia
Acuidade Visual 20/800-20/670 Menor 20/800

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3.2 Crescimento e desenvolvimento
O tamanho do segmento anterior do olho do recém nascido é

aproximadamente de 75-80% do tamanho do adulto. O segmento posterior da
criança tem um tamanho menor da metade do segmento posterior do adulto.
A refração do olho depende da correlação de quatro componentes ópticos
principais: o poder da córnea, o poder do cristalino, a longitude axial do globo
e a profundidade da câmara anterior. Também influem em menor proporção
os índices da refração do humor aquoso e o vítreo.
Longitude axial: Inicialmente tem 16-17 mm aproximadamente no momento

do nascimento. A maior parte do aumento ocorre durante os primeiros 18
meses da vida chegando a 20.3 mm aproximadamente. Depois o crescimento
ocorre em duas fases: A fase do crescimento infantil (2-5 anos de idade) há
um aumento da longitude axial de 1.1 mm. A fase do crescimento juvenil (5-
13 anos de idade) o olho cresce 1.3 mm, mas. A medida meia no adulto é 24.5
mm.
Córnea: O recém-nascido tem a córnea relativamente grande, a qual alcança

seu tamanho definitivo por volta de 2 anos de idade. O valor correspondente o
recém nascido é 51 Di que diminuí a 44 Di no primeiro ano. A potencia meia
do adulto é 43 Di. Esta mudança deve-se a que a córnea aumenta seu
diâmetro, tem aplanamento e adelgaçamento. Quase todos os erros de
refração astigmáticos são produzidos por diferenças de curvaturas nos vários
meridianos da córnea. Na criança, o meridiano vertical tem, usualmente, a
curvatura maior. Na vida adulta a córnea tende a aplanar, e o aplanamento é
mais acentuado no meridiano vertical do que no horizontal, mudando o eixo
do astigmatismo. Porém, o grau de astigmatismo muda muito pouco durante a
vida.
Cristalino: No nascimento, o cristalino é mais esférico do que mais tarde,

acarretando com isso grande poder de refração que ajuda a compensar o
pequeno diâmetro ântero-posterior do olho. O cristalino cresce durante a vida
à medida que novas fibras são acrescentadas à periferia, tornando-se
achatado. A consistência do material do cristalino muda através da vida.
Inicialmente tem um poder de 34 Di no recém nascido depois perde poder ate
chegar a 18 Di no adulto.
Íris: Ao nascimento há pouco ou nenhum pigmento na superfície anterior da

íris; a camada posterior pigmentada, vista através do tecido translúcido, dá
aos olhos da maioria das crianças uma coloração azulada. À medida que o
pigmento começa a aparecer na superfície anterior, à íris assume sua cor
definitiva. Se uma grande quantidade considerável de pigmento é depositado,
os olhos se tornam marrons. Menor pigmentação do estroma da íris resulta em
azul, avelã ou verde.
Posição:Durante os primeiros três meses de idade, os movimentos do olho

podem ser tão pouco coordenados (por causa do desenvolvimento
normalmente lento definitivo dos reflexos) que podem causar dúvidas quanto
à posição correta dos mesmos. A maioria dos reflexos binoculares deve estar

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bem desenvolvida por volta dos 6 meses de idade. Um desvio no olho, a partir
dos seis meses de idade, deve ser investigado.
Sistema Nasolacrimal:A canalização do cordão celular, para formar a via

nasolacrimal entre o saco lacrimal e o nariz, normalmente se torna patente na
ocasião do nascimento. Uma falha no funcionamento pode não ser notada por
causa da falta de secreção lacrimal nas primeiras semanas de vida.
Falta de produção de lágrimas aos 3 meses exige atenção.
Nervo Óptico:A complementação do processo de mielinização ao redor das

fibras do nervo óptico normalmente ocorre dentro de poucas semanas após o
nascimento.
4. DESENVOLVIMENTO NORMAL DA VIA VISUAL:
Desenvolvimento da retina, conexões neurais, corpo geniculado, movimentos

neurais. O sistema visual é relativamente maduro e incompleto no momento
do nascimento. No primeiro ano da vida o sistema visual e ocular tem um
processo dinâmico com mudanças importantes pela plasticidade do sistema
visual e do crescimento do sistema nervoso. A imaturidade retinal é
responsável da baixa da acuidade visual e da falta da fixação central. No
momento do nascimento a retina não tem desenvolvimento completo. Neste
período tem todos os elementos neurais não diferenciados como são os
fotorreceptores, células glias, amacrinas, ganglionares, bipolares e
horizontais. A mácula se faz diferente da retina no momento em que aumenta
a densidade e há crescimento do segmento externo dos cones por migração do
este até a fóvea e há diminuição da espessura da fóvea. As células
ganglionares e outras células fazem migração em sentido contrario com
distanciamento da mácula para formar a FOSETA FOVEAL a os quatro meses da
idade. A retina alcança a maturidade do adulto as onze - quinze meses de
idade. A longitude e densidade dos cones têm maturidade a os quarenta e
cinco meses (3.5 anos). As células corticais fazem contato com as terminações
nervosas dos ambos os olhos. Organizam-se nas colunas verticais. Termina o
processo a os seis meses da idade. O desenvolvimento normal dos vasos
sanguíneos da retina inicia-se na semana 16 da vida intra-uterina e completa-
se de forma centrífuga desde o nervo óptico ate a periferia. Inicialmente
formam-se os capilares e posteriormente formam-se as células endoteliais. Os
capilares chegam primeiro a ora serrata nasal ate semana 36 e logram a
periferia temporal ao redor da semana 38. O padrão adulto da vascularização
retiniana se localiza no terceiro mês pos-natal. O 80% dos prematuros
desenvolvem uma vascularização normal ate semana 40. As fibras do nervo
óptico organizam-se em camadas do corpo geniculado lateral e estas
desenvolvem dendritos para conseguir conexões sinápticas dos axonios
geniculocortical na área de brodman. A mielinização tem duas partes: uma
motora até do segundo mês de vida e uma sensorial até dos quatro meses de
vida. A privação da uma experiência visual nesta época pode produzir
conseqüências graves no desenvolvimento neural. Para que haja
desenvolvimento normal da visão são necessárias boas condições anatômicas e

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fisiológicas. A criança precisa à formação de uma imagem nítida em cada
olho. É importante que os desvios oculares, as opacidades, os erros de
refração sejam identificados e corrigidos o mais precocemente possível, sendo
que os primeiros meses da vida representam um período crítico neste
processo.
Do 2° até o 4° mês de vida intra-uterina aparecem os primeiros movimentos

neurais, ou seja, aqueles comandados pelo sistema nervoso, que são mais
ativos, rápidos, coordenados e amplos. Desencadeiam-se por excitações
diversas, podendo ser considerados ainda reflexos: reflexo oral, resposta de
fechamento da boca ou movimento de sucção e deglutição, um dos mais
precoces e constantes. Observam-se também movimentos curtos das
extremidades, é o reflexo de flexão, de extensão, de preensão da mão e o
reflexo plantar. Esboçam-se também reflexos tônico-cervicais desencadeados
por modificações da posição da cabeça em relação ao corpo e reflexos
posturais desencadeados por mudanças de posição do corpo no espaço. Os
receptores do sistema vestibular do feto são excitados pelos movimentos do
liquido amniótico, ocasionando, assim, uma diferenciação das células da via
vestibular. No nascimento o córtex é muito pouco desenvolvido e sua
aparência não sugere que muitas funções corticais, ou mesmo algumas, sejam
possíveis. Dois claros gradientes de desenvolvimento ocorrem durante os
primeiros dois anos. O primeiro se refere á ordem em que às áreas funcionais
gerais do cérebro se desenvolvem a segundo á ordem em que às estruturas se
desenvolvem dentro das primitivas áreas correspondentes. A parte mais
adiantada do córtex é a área motora primária, em seguida vem à área
somato-sensitiva primária, depois a área visual primária e então a área
auditiva primária. Todas as áreas de associação desenvolvem-se depois das
áreas primárias correspondentes. Aos três meses aproximadamente todas as
áreas primárias estão relativamente maduras, sugerindo que a visão e a
audição simples são funcionais ao nível das áreas primitivas corticais, mas não
ao nível que envolva qualquer função interpretativa dependente da área de
associação. Nesta idade, a área motora constitui claramente a parte mais
desenvolvida do córtex, e dentro destas as áreas mais desenvolvidas são: mão,
braço e parte superior do tronco. Por volta dos seis meses, parte destas áreas
progrediu mais no seu desenvolvimento, e muitas das fibras exógenas que
chegam ao córtex já estão completamente desenvolvidas, particularmente
rápidas no córtex que controla os movimentos oculares.
Entre seis e 15 meses a taxa de desenvolvimento é acelerada no lobo

temporal, vindo em seguida o occipital, e por último os lobos parietal e
frontal, que já passaram pela maior parte do seu desenvolvimento. A área
motora primária ainda está ligeiramente adiantada em relação a todas as
outras, mas dentro dela a área da perna ainda continua atrasada. A área de
associação visual já amadureceu um pouco e está mais adiantada que a
auditiva. Por volta dos dois anos, às áreas primárias sensitivas alcançam o
desenvolvimento da área motora e as áreas de associação progrediram um
pouco mais. Mas alguns núcleos internos, principalmente o hipocampo,
relacionado ás emoções e á memória, ainda são claramente imaturas.

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A mielinização das fibras nervosas é somente um sinal de maturidade e as
fibras podem conduzir impulso antes da mielinização. Como regra geral, as
fibras que transmitem impulsos para áreas corticais específicas sofrem
mielinização, ao mesmo tempo das que transmitem impulsos destas áreas
para a periferia; assim a maturação ocorre em arcos reflexos ou unidades
funcionais, em vez de ocorrer em áreas localizadas. Vários tratos como, por
exemplo, o auditivo e o visual ainda não completaram sua mielinização,
mesmo três ou quatro anos depois do nascimento. As fibras que ligam o
cerebelo ao córtex cerebral e que são necessárias para o controle preciso dos
movimentos voluntários, somente começam a mielinizar depois do nascimento
e só completam a mielinização aos quatro anos.
5. DESENVOLVIMENTO DA VISÃO MONOCULAR, FUNÇÃO

OCULOMOTORA E VISÃO BINOCULAR.
5.1 Desenvolvimento Monocular
A criança recém nascida não tem fixação foveolar. Tem nistagmus de leve
amplitude e freqüência alta que deve este presente ate a segunda à terça
semana, que é no momento em que aparece a fixação: devido à conformação
da fossa foveolar e a interação dos centros corticais inferiores (talo cerebral e
núcleos dos pares craniais).
5.1.1 Acuidade visual e sensibilidade ao contraste: A Acuidade visual é
baixa por a imaturidade dos centros visuais mesencefálicos: Núcleo geniculado
lateral e o córtex estriada. Durante as primeiras semanas da vida os
movimentos oculares rápidos (sacádicos o espasmódicos) têm a função de
recuperar a fixação dos olhos.
5.1.2 A acomodação: Começa no primeiro mês de vida. Há estabilização ate
aos 2-3 meses da vida. Aos 4-5 meses tem comparação com a função do
adulto. Pode-se valorar com fotoretinoscopía, lente negativo, potencial visual
evocado. Depois do 4 mês de vida pode ter avaliação com Retinoscopia
Dinâmica Monocular.
5.1.3 Fixação: A maioria dos meninos tem fixação central e seguimento suave
e preciso aos 2-3 meses de idade, em alguns lactantes pode não ter
maturidade. Uma mala fixação aos 5-6 meses: pode ser patológica.
5.2 Desenvolvimento Binocular e Sensorialidade
Para lograr um bom desenvolvimento binocular exige precisão dos movimentos

de seguimento, sacádicos, de fixação e especialmente das vergências. É um
processo de integração das imagens retinianas dos dois olhos para originar
uma única percepção visual tridimensional. As fibras do nervo óptico
procedentes da porção nasal da retina cruzam ao outro lado no quiasma para
fazer fusão com as fibras temporais procedentes do outro olho e ambos os
grupos de fibras chegam ate o núcleo geniculado lateral e a Cortez estriada.
Algumas fibras nasais da fóvea chegam a córtex ipsilateral e outras se cruzam
ao córtex contralateral. No córtex, a via aferente conecta as células corticais
binoculares que geram resposta à estimulação do um dos olhos. As células

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corticais binoculares e os neurônios das áreas de associação visual do encéfalo
fazem possível a visão binocular única com estereopsia.
Requisitos para um bom desenvolvimento

da visão binocular:
• A estimulação retiniana igual dos ambos os olhos
• Alinhamento ocular correto.
• Pontos retiníamos correspondentes
• Acuidade Visual similar (ambos os olhos)
• Fixação bifoveolar
• Integridade anatômica
• Semelhança das imagens
• Percepção simultânea
• Correspondência Visual
O corpo geniculado lateral é o principal núcleo visual do tálamo. Une da

retina com o córtex estriada. O processamento da informação nas neuronal
do corpo geniculado lateral tem representação no complexo mapa retinópico
disposto anatomicamente por 6 camadas.
Camadas 1,4 e 6: fibras hemiretinal nasal contralateral
Camadas 2,3 e 5: hemiretinal temporal ipsilateral
Visão central: Representada por porção caudal do núcleo.
Camadas 1 e 2 Complexo Magno celular: Visão Branco e Preto. Discriminação
de movimento, velocidade e direção.
Camadas 3, 4, 5 e 6: Complexo Parvo celular: Acuidade visual precisa.
Camadas 3 e 6: Visão de cor.
O córtex visual esta disposta em seis camadas. Os axônios dos neurônios do
corpo geniculado lateral chegam às células piramidais da camada IV,
especificamente camada IV C.
Nos elementos neurais, temos as seguintes características das células
ganglionares:
W X Y
TAMAÑO PEQUEÑO MEDIANO GRANDE
LOCALIZACION EN LA
CENTRAL Y PERIFÉRICO EN EL CENTRO EN LA PERIFERIA
RETINA
ORIGEN
PRESINAPTICO CELULAS BIPOLARES CELULAS AMACRINAS
DESTINO SINAPTICO
PARVOCELULAR (3 – 6)
FIBRAS Corpa
PARVOCELULAR (3 – 6) PARVOCELULAR (3 – 6) MAGNOCELULAR (1 -2)
Geniculado Lateral
CELULAS SIMPLES E
CORTEX CELULAS COMPLEJAS
HIPERCOMPLEJAS
SI / COLICULO SUPERIOR SI / RAMIFICACIONES
MESENCEFALO NO
AXONALES
FISIOLOGIA

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REFLEXO A LUZ REPRESENTAN O 80% DE
MANTENIMENTO DA AS CELULAS DETEÇAO DE
FIXAÇAO E DA DIREÇAO GANGLIONARES MOVIMIENTOS
VISUAL RECONHECIMENTO DAS SENSIBILIDAD
RESPOSTA FORMAS TEMPORAL
OPTOQUINETICAS CONTRASTE ESPACIAL
Sistema Celular do desenvolvimento da formação da visão binocular:

RECEM 4 camada: Células Simples. Movimentos da fixação
NASCIDO Estimulação magno celular
1 MÊS 4 camada: Células Simples. Alternância. Rivalidade Retiniana
Magno celular
FINAL 1 Células Simples Rivalidade.
MÊS Percepção simultânea
2 MÊS 5 camada: Células Complexas Participação bifoveal.Fusão grosa
FINAL 2 Células Complexas Disparidade da fixação primeira
MÊS função bitemporal e logo binasal
3 MÊS 5 camada: Células Complexas Fusão fina. Simetria Temporo-nasal e
Naso-temporal
4 MÊS 6 camada: Simetria Temporo-nasal y Naso-
Células hipercomplexas temporal. Acomodação= valor do
adulto. Aparece Estereopsia= 60
segundos de arco
5 MÊS Conexão camada 4,5 e 6 Soma binocular
6 MES Conexão camadas 4,5 e 6 Ensaio e erro.
Visão binocular = adulto
5.3 Desenvolvimento Oculomotor:
5.3.1 Movimentos da Fixação: O recém nascido não fixa com fóvea, utiliza
pontos extrafoveal da retina temporal. À medida que tem desenvolvimento o
sistema, há maturidade da fóvea e córtex visual. O menino fixa e começam a
ter desenvolvimento de movimentos de seguimento, logra centrar, fixar e
seguir. Ate os quatro meses da idade pode quitar sua atenção do objeto da
fixação.
5.3.2 Movimentos Sacádicos: São movimentos rápidos que permitem fixar os
objetos. Olha-se no sonho e vigília nos recém nascidos. A latência dos
movimentos sacádicos de fixação é de um segundo nos 1-2 meses de idade, 5
vezes maior do adulto.
5.3.3 Movimentos do seguimento: Movimentos da persecução dos objetos em
movimento. São breves e suscetíveis ao desenvolvimento da fóvea e a
sensibilidade ao contraste. Aparecem na 6 semana da vida aumentando
rapidamente da qualidade as 8-12 semanas.
5.3.4 Movimentos de vergências: Movimentos disjuntivos que dão resposta as
mudanças da profundidade do objeto. O primeiro dos componentes das
vergências que tem estabilidade a nascimento é a vergência tônica, nas
seguintes semanas se produzem movimentos da convergência paralelos a
desenvolvimento da acomodação e acuidade visual.

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2012
Relação ACA: Acomodação convergência acumulativa. A verdadeira resposta
funcional aparece entre os 4-6 meses de acordo a maturidade binocular
cortical. É a ultima função oculomotora em desenvolver-se.
Outras características:
Recém Nascido: Volve a cabeça á claridade e a pupila tem contração com á
luz.
Semana 1: Pestaneja com estímulos luminosos. Fecha as pálpebras quando se
tentam abrir
Semana 2: Começam a fixação dos olhos.
Semana 3: Aumentão dos movimentos oculares. Aparece o reflexo a medo.
Semanas 4-7: A criança olha os olhos da gente.
Semanas 4-12: Olha os objetos y faz seguimento.
Três meses: Movimentam as mãos frente os olhos.
Três a quatro meses: reage a seu próprio reflexo.
Quatro a cinco meses: Trata alcançar as cosas.
Seis a nove meses: Evita obstáculos que encontra frente a sua cara e explora
visualmente pequenos objetos.
6. PERÍODOS CRÍTICO E PLÁSTICO E BASES DA AMBLIOPIA
DUAS PARTES PERIODO CRITICO PERIODO PLASTICO

MIELINIZAÇAO MOTORA Até o quatro meses Começam os quatro meses
Até segundo mês da da vida. até aproximadamente os 10
vida Neste período: anos de idade.
MIELINIZAÇAO Não se pôde ocluir do
SENSORIAL Até quarto olho do bebê.
mês da vida
6.1 Há outros períodos críticos para cada função visual específica:
 Período crítico para que um estrabismo pode produzir-se ambliopía

estrábica este vá desde os 4 meses até os 5 anos aproximadamente.
 Período sensível para ambliopía refrativa é dos 6 meses aos 6 anos
aproximadamente.
6.2 Definição de ambliopía:
A deficiência de desenvolvimento normal do sistema visual de um ou, ambos

os olhos, durante o período de maturação do Sistema Nervoso Central com o
sem lesão orgânica. A Ambliopía acontece dentro dos seis primeiros anos de
vida e é reversível quando tratada em tempo hábil.
As causas mais freqüentes são: estrabismo e erro de refração (altos graus ou

diferenças importantes de grau entre os olhos). Os primeiros anos de vida são
os de maior plasticidade sensorial, isto é, dentro desse período a criança
rapidamente perde visão quando surge algum problema, mais neste período
com um adequado e oportuno tratamento pode recuperar prontamente sua
condição de saúde visual.

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2012
Tratamento da ambliopía: Óculos para corrigir a refração e o estrabismo,

Tratamento oclusivo do olho bom (o olho normal é tapado) para forçar a
criança a usar o olho mal desenvolvido. É importante que o tratamento seja
Precoce, já que tratamentos tardios permitem apenas resultados incompletos.

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2012
7. HISTORIA CLINICA
PRIMEIRA PARTE: ANAMNESIS
DADOS PESSOAIS Nome-sobrenome - idade de grau de escolaridade

ULTIMO EXAME VISUAL Fecha
MOTIVO DE CONSULTA palabras apropiadas
MOMENTO DE APARÊNCIA DO
PROBLEMA VISUAL/ EM QUE
MOMENTO APARECE Há quanto tempo surgiu o problema ou sintoma
Familiares: defeitos de refração, estrabismo, patologias.
Pessoais: tratamentos oftalmológicos, ortópticos, tratamentos de refração.
ANTECEDENTES: Obstétricos: hipertensão arterial, hemorragias, placenta previa, ruptura prematuras de
membranas.
Complicações médicas:
FATORES DE RISCO DURANTE A Pré-êclampsi-infecção renal.
GESTAÇAO Exposição a drogas ou infecções
Alterações do líquido amniótico
Incompatibilidade de RH
parto: normal, cesárea, parto instrumentado.peso ao nascer: recém nascido prematuro:
menor de 37 semanas, (baixo peso 2200 Gr) peso adequado 2200-3000 Gr
recém nascido a termo: 38-42 semanas. (bajo peso para la
PARTO E PESO NO NASCIMENTO edad:2500 gr), peso adecuado 2500-3700
recen nascido prématuro: maior de 42 semanas, (bajo peso:2500 gr peso adecuado:2500-
3800 gramos)
INCUBADORA
PERIODO NEONATAL FOTOTERAPIA
PROF. ANTONIO CLÁUDIO DA SILVA MACIEL O.D 16

2012
SEGUNDA PARTE:
Recém-nascido prematuro ( menor de 38 semanas de gestação )
Reflexo passivo: reflexo de boneca: 7-8 mês fetal até 3 mês.

Movimento ativo ocular: limitado.
REFLEXOS Reflexo de localização espacial: prematuro de 8 meses: aparece a 3-4 semana. Prematuro de 7
meses: há 8 semana.
Reflexo de piscada: ausente.
Reflexo fotomotor: resposta lenta diretamente relacionada com grado de prematuridade.
Recém nascido a termo ( 38-42 semanas)

Reflexos sensitivos, sensoriomotores, e de associação.
Opto motor.
Motilidade ocular.
Reflexo de boneca.
Reflexo de piscada.
Reflexo fotomotor.
REFLEXOS Reflexo cocleopalpebral.
Reflexo oculovestibular.
10 dias
Reflexo de afastamento
Reflexo de apertura das pálpebras
Reflexo de PPR
2 a 3 semanas
inicia fixação, segue
reflexo de localização ocular

2012
4 semana:
Segué a amo. Instaurado el reflejo de fijación.
Deflexo óptico palpebral.
Rivalidad retiniana.
2 a 3 mes:
Inicia-se coordenação olho-mano.
Há segundo mês: fixa e faz seguimento.
A segunda semana do segundo mês: disparidade retiniana, resposta Temporo-nasal, e não resposta
nasal.
REFLEXOS Final de 2 mês, terminado os processos mielínicos musculares dos terminações nervosas.
O terceiro mês: fixa, faz seguimento e mantém. Há estereopsia grossa 1200 a 500 segundos e se
completam as terminações sensitivas.
4 mês:
Fixação reflexos pupilares centrados e simétricos.
Visão periférica primeira do que central. Fixação voluntária controlada por campo cortical.
Fixa, faz seguimento, mantém e desprende.
5 mes:
Há resposta tem poro nasal e Naso-temporal.
6 mês:
Motilidade ocular: com 4 prismas base externa: olhar a refixação.
Cor da iris definido.
Pode diagnosticar estrabismo

2012
Centra, fixa e mantém: no segundo mês: percepção simultânea. disparidade retiniana. estimulação
bitemporal primeiro e depois binasal.
Centra, segue e mantém; a finalizar o terceiror mês: estereopsia grossa de 1200 a 5oo segundos
pode avaliação com teste de lag.
o 6-10 prisma base superior nos mostra uma alternância .
Centra segue e mantém e despende: 4 mês
Proba do prisma vertical: (6 o 10 base superior) :3-4 mês
ACUIDADE VISUAL 4 prismas base externa: 4 meses, avalia visão binocular.
Teste de mirada preferencial: realiza-se a 50 cm o 1.5 m, não é equivalente com selem é

equivalente com sensibilidade ao contraste.
Cubos de foocks: cada número corresponde a uma acuidade visual
Nistagmus optocinético: avaliação qualitativa e quantitativa

doces de bock
Nem York light house
sensibilidade ao contaste
potencial evocado visual
Exame dos anexos oculares

EXAME OCULAR Exame os pontos lacrimais
EXTERNO Exame ocular externo bulbar
Exame transparência e dimensões da córnea
Exame da pupila

2012
Hirschberg: avalia o alinhamento ocular por localização de reflexo luminoso corneal dentro da
pupila.
Descentração: diretamente relacionada com angulo de desviarão:
15 grados: 30 prismas
EXAME DO EQUILIBRIO Angulo kappa: formado entre eixo pupilar com eixo visual.
MOTOR EXTRINSECO E Reflexo centrado: angulo zero
INTRINSECO Reflexo da luz temporal: angulo e positivo: cicatriz da retina
Reflexo da luz nasal: angulo e negativo: tração retiniana
ponto próximo da convergência.
luz
objeto
Luz+filtro vermelho
versões: avaliação em H: determina eu e hiper função dos músculos
duções: avalia-se em x: determina parálisis ou paresia do músculos
Cover Test
REFRAÇAO Estática
Dinâmica
Estereopsia:
 Descriminação de contorno: reinder-titmus.
 Pontos fortuitos-aleatorios: TNO, RDE.
VISÂO BINOCULAR  combinados: randolt, frisby mide hasta 20 seg de arco.
 stero test de lag: cartilla que consta de tres figuras:
lag 1: coche:550-estrella:600-gato:1200
lago 2: luna:200-coche:400-elefante:600
luzes de worth: estudo da correspondência sensorial.
vidros estriados de bagollini estudo da correspondência sensorial

2012
Exara: determina os defeitos vermelho e verde.

Lamina 1: introductoria.
Laminas 2-9: laminas de confusão.
Laminas 10-17: desenhos com números evanescentes. Pacientes con visão normal.
Laminas 18-21: diseños con dígitos ocultos.
Somente pode ler os pacientes con defeitos en visão de cores.
VISÂO CROMATICA laminas 22-25: diseños diagnósticos:
Pacientes con defeitos "protan": so pode olhar o número situado a direita, pacientes con defectos
"deutan" somente olham o número da esquerda.
Sim não se olha nenhum dos dois tem alteração grave associado à alta densidade de pigmento
macular.
farnsworth-munsell d-15 y 100tonalidades: indica a presença de defeitos significativos que pode
apresentar dificuldade profissionais . O paciente deve ter os 15 cores de uma forma lógica
começando por a cor de referencia e a seqüência num diagrama. Com as respostas se faz um
diagrama dos defeitos protanomalía, deuteranomalía e tritanomalía.
Examinar transparência os meios oculares, nervo óptico, mácula.
longe: reflexo de bruckner: avalia a qualidade dos reflexos, a simetria.
OFTALMOSCOPIA Reflexo opaco: indica defeitos de refração, anisometropias, ambliopía.
Reflexo mais brilhante: estrabismo

2012
8 E 9. DEFEITOS REFRATIVOS NAS CRIANÇAS E PROCESSO DE
EMETROPIZAÇÃO
Straub, é o precursor da lei da emetropização, define este processo como a
tendência do aparelho óptico do olho a conseguir a emetropía, por a
intervenção dos elementos ópticos individuais. O ponto de partida deste
mecanismo de emetropização está na retina. A imagem borrada estimula o
mecanismo da acomodação retinal que produze um mecanismo de ajuda neste
processo emetropização.
No ponto 3.2 (crescimento e desenvolvimento) se faz a descrição das

mudanças dos elementos ópticos do olho. Estas mudanças geram as trocas de
estado de refração de olho. O desenvolvimento anatômico é na maior parte
paralela a maduração do mecanismo sensoriomotor.
A refração do olho depende da correlação de quatro componentes ópticos

principais: poder da córnea, poder de cristalino, longitude axial do olho e
profundidade da câmara anterior. Também tem influencia em menor
proporção os índices de refração do humor aquoso e vítreo.
9.1 Mudanças dos defeitos da refração diante a infância: Nos recém

nascidos de tempo o defeito de refração em média é de +2.00 dioptrías, com
uma desviarão padrão maior de 2.75 dioptrías. 75% dos recém nascidos tem
hipermetropia e 25% tem miopia. Nos primeiros anos há uma diminuição
gradual dos defeitos de refração. Com idade de 10 anos a refração é de +1.00
dioptrías e a desviarão padrão é menor que nos recém nascidos. A partir
desta idade e nos anos de adolescência há uma tendência para a miopização
sendo, mas evidente nos míopes que nos hipermetropes. Os hipermetropes
voltam-se menos hipermetropes ou emétropes. (Mudança anual em média de -
0.12 dioptrías) e nos míopes voltam-se, mas míopes (mudança anual em média
de -0.55 dioptrías). Os meninos prematuros com freqüência são míopes e tem
maior incidência de astigmatismo e anisometropía. O astigmatismo é muito
comum na infância, sua maior prevalência é no primeiro ano e logo diminui
gradualmente. Nos 3 primeiros anos é freqüente o astigmatismo contra a regra
mais depois dos 5 anos é mas freqüente encontrar astigmatismo a favor da
regra (97%). A diminuição de astigmatismo nos primeiros anos de vida ocorre
por efeito do crescimento do olho, da posição das pálpebras sobre o olho e
por aumento da rigidez ocular. Os astigmatismos altos e oblíquos geralmente
não têm reversão.
Alguns fatores que tem influencia no aparecimento destas ametropías são:
fator de herança, meio ambiente, raça, e fatores econômicos.
9.2 Defeitos da refração:
9.2.1 Hipermetropia:
No defeito em que sem utilizar acomodação os raios de luz que incidem

paralelos, vai enfocar por trás da retina. Na hipermetropia a acomodação tem
um papel importante. Na contração do músculo ciliar, o cristalino aumenta

22
2012
seu poder de refração e uma parte ou todo o defeito tem correção. Isso
permite ter uma boa acuidade visual de longe e de perto.
Donders faz a seguinte descrição:
9.2.1.1 Hipermetropia Latente
É uma condição na qual é compensada fisiologicamente pela tonicidade do

músculo ciliar.
9.2.1.2 Hipermetropia manifesta
Não tem compensação, esta pode ser Facultativa, quando tem correção com
esforço acomodativo e Absoluta quando não tem correção com a acomodação.
A hipermetropia patológica, os olhos são curtos, com córnea pequena,
cristalino normal e câmara anterior profunda. Produzem sintomas como dor
de cabeça, astenopia, visão borrada de longe e de perto.
9.2.3 Miopia:
Miopia: A prevalência de 4-6% em recém nascidos a tempo. A incidência há 4
anos é de 2-3% e tem aumento com a idade escolar.
9.3.1 Miopia Simples, estacionaria ou fisiológica:
Corresponde a 80% das miopias. Aparece geralmente entre os 6-18 anos de

idade, aumenta de forma gradual e termina por ter estabilização. Não ter
influencia no desenvolvimento da criança.
9.3.2 Miopia Intermédia:
Ter um aumento do segmento posterior do olho e há mudanças no nervo

óptico, vasos sanguíneos e forma alguns pontos de tração vítreo-retiniana.
Pode apresentar degenerações retinianas leves e deslocamento da retina.
9.3.3 Miopia Patológica:
É uma enfermidade degenerativa que geralmente está presente desde os

primeiros anos de vida. Há um aumento exagerado da longitude axial do olho,
se apresenta atrofias peripapilares e degenerações coroide-retinianas no
segmento posterior ou na periferia que podem gerar perdas da visão
profundas. A miopia tem associação com doenças sistêmicas e oculares
como: síndrome Dowm, síndrome Alport, síndrome de Stickler, homocistinuria
(é uma alteração hereditária do metabolismo do aminoácido metionina que
forma parte essencial das proteínas do ser vivo. As crianças têm miopia,
luxação de cristalino, coágulos nas veias e artérias. Também tem algum grau
de retardo mental e dificuldade do crescimento.), albinismo ocular,
colobomas, degenerações do tapete retiniano ou retinopatia da
prematuriedade.
9.2.4 Astigmatismo:

23
2012
Os astigmatismo altos que aparecem antes dos 2 anos de idade alteram o
desenvolvimento visual normal e podem gerar ambliopía. Os astigmatismo que
aparecem tardiamente (5 anos ou mais) tem pouco efeito no desenvolvimento
visual mais produzem sintomas como astenopia e visão borrada de longe e de
perto. Os astigmatismo podem estabilizar depois dos 8 anos de idade.
9.2.5 Anisometropía:
É a diferença no estado de refração dos dois olhos. No primeiro ano de vida é

um obstáculo para um bom desenvolvimento da binocularidade porque
suprime o olho que tem maior ametropía. A anisometropía miópica é mais
freqüente. A anisometropía hipermetrópica e a astigmática são menos
toleradas e produzem ambliopía. Aproximadamente 2/3 das anisometropía
quando são corrigidas melhoram em algum grau com o tempo mais uma
terceira parte fica igual.
9.3 Correção dos defeitos da refração
Para tomar uma decisão sobre fazer um tratamento adequado e oportuno

devem-se ter as seguintes considerações:
1. Fazer uma historia clinica completa
2. Excelente exame de optometria pediátrica
3. Conhecer os aspectos do desenvolvimento visual normal e mudanças de
refração na infância
4. Conhecer em que casos de ametropías e estrabismos devem-se dar
correção óptica.
5. Conhecer porque deve dar ou não correção óptica.
10. Bibliografia
1. MARROQUÍN, Guillermo. Oftalmología pediátrica. Asociación Colombiana de

optometría pediátrica, 2006
2. CAMACHO, Marcela. Modulo Desarrollo Mono y binocular- sensorialidad.
Diplomado em bases gerais em optometria pediátrica, Fundación Universitária
del área andina, 2003.
3. WRIGHT, Kenneth; SPIEGEL, Peter. Oftalmologia Pediátrica y estrabismo.
Ediciones Harcourt S.A, 2001.
4. LEONARD B Nelson. Oftalmologia Pediátrica. McGraw-Hill Interamericana,
1998.
5. http://www.scielo.br/pdf/abo/v69n3/30788.pdf:
Artículo: prevalência de astigmatismo refracional em crianças de 2-36 meses
de idade.

24
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26
2012

27

Desenvolvimento ocular na infância

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FACULDADE RATIO – OPTOMETRIA PEDIÁTRICA

PROF. ANTONIO CLÁUDIO DA SILVA MACIEL O.D

2 FATORES TERATOGÊNICOS, GENÉTICOS, 6

3 DESENVOLVIMENTO DOS COMPONENTES ÓPTICOS DO 7

4 . DESENVOLVIMENTO NORMAL DA VIA VISUAL 9

5 DESENVOLVIMENTO DA VISÃO MONOCULAR, FUNÇÃO 11

6 PERÍODOS CRÍTICO E PLÁSTICO E BASES DA AMBLIOPIA 14

8 DEFEITOS REFRATIVOS NAS CRIANÇAS E PROCESSO DE 16

9 DEFEITOS REFRATIVOS NAS CRIANÇAS E PROCESSO DE 19

PROF. ANTONIO CLÁUDIO DA SILVA MACIEL O.D

1.3 ORIGENS EMBRIONÁRIAS DAS ESTRUTURAS INDIVIDUAIS DO OLHO

PROF. ANTONIO CLÁUDIO DA SILVA MACIEL O.D

1.4.1 Segmento Anterior: O segmento anterior do olho esta constituído por:

ESTRUCTURA SEMANA DESENVOLVIMENTO

1.4.2 Segmento medio: Vítreo

a.Primeira fase (Vítreo primário, 3 a 6 semanas).

PROF. ANTONIO CLÁUDIO DA SILVA MACIEL O.D

1.4.3 Segmento Posterior: Retina e Nervo óptico

ESTRUTURA SEMANA/MÊS DESENVOLVIMENTO

PROF. ANTONIO CLÁUDIO DA SILVA MACIEL O.D

2.1 Fatores teratogênicos e Genéticos:

FATORES INTERNOS Alterações genéticas / alterações cromossômicas.

Alterações genéticas: podem afetar um gen. (malformações congênitas de

Causas de alterações cromossômicas: Correlação entre a idade da mãe no

Causas de alterações por fatores ambientais:

a. agentes de tipo físico, como as radiações alfa, beta, gama, X, ultravioleta.

b. agentes de tipo químico, como fumo do cigarro, drogas.

c. agentes de tipo biológico, como vírus que afetam o material genético da

d. agentes nutricionais e metabólicos.

f. fatores associados à idade materna.

Os fármacos reconhecidos como causadores de defeitos congênitos quando são

Infecções que podem provocar defeitos congênitos compreendem o herpes

PROF. ANTONIO CLÁUDIO DA SILVA MACIEL O.D

2.2 Algumas anormalidades do olho e encéfalo a nível congênito: Os

1 anomalias de desenvolvimento ou displasias de origem embrionárias

ALTERAÇOES POR AGENTES INFECCIOSOS DEFEITO CONGÊNITO

Varicela Hidrocefalia e catarata

3. DESENVOLVIMENTO DOS COMPONENTES ÓPTICOS DO OLHO

3.1 Diferenciação anatômica entre um recém nascido e uma criança

PROF. ANTONIO CLÁUDIO DA SILVA MACIEL O.D

O tamanho do segmento anterior do olho do recém nascido é

Longitude axial: Inicialmente tem 16-17 mm aproximadamente no momento

Córnea: O recém-nascido tem a córnea relativamente grande, a qual alcança

Cristalino: No nascimento, o cristalino é mais esférico do que mais tarde,

Íris: Ao nascimento há pouco ou nenhum pigmento na superfície anterior da

Posição:Durante os primeiros três meses de idade, os movimentos do olho

PROF. ANTONIO CLÁUDIO DA SILVA MACIEL O.D

Sistema Nasolacrimal:A canalização do cordão celular, para formar a via

Nervo Óptico:A complementação do processo de mielinização ao redor das

4. DESENVOLVIMENTO NORMAL DA VIA VISUAL:

Desenvolvimento da retina, conexões neurais, corpo geniculado, movimentos

PROF. ANTONIO CLÁUDIO DA SILVA MACIEL O.D

Do 2° até o 4° mês de vida intra-uterina aparecem os primeiros movimentos

Entre seis e 15 meses a taxa de desenvolvimento é acelerada no lobo

PROF. ANTONIO CLÁUDIO DA SILVA MACIEL O.D

5. DESENVOLVIMENTO DA VISÃO MONOCULAR, FUNÇÃO

5.1 Desenvolvimento Monocular

5.2 Desenvolvimento Binocular e Sensorialidade

Para lograr um bom desenvolvimento binocular exige precisão dos movimentos

PROF. ANTONIO CLÁUDIO DA SILVA MACIEL O.D

Requisitos para um bom desenvolvimento

O corpo geniculado lateral é o principal núcleo visual do tálamo. Une da