VITAMINAS HIDROSOLUBLES

Vitaminas que participan en el metabolismo energético

ESTRUCTURAS

1. TIAMINA

2. NIACINA

3. RIBOFLAVINA
4. ACIDO PANTOTENICO
 Tiamina Niacina
Biodisponibilidad Biodisponibilidad
-Se destruye a -es muy estable al calor, la
temperatura alta a pH > 7 luz, ácidos y álcalis. Se
-excesiva agua de cocción afecta poco por la cocción
-estable a pH acido -disminuye cuando está
-no se afecta por unida a carbohidratos
congelación complejos (niacitina) o a
Existen factores anti péptidos (niacinigeno),
tiamina en los alimentos como en el maíz, pero al
(tiaminasas, hacer un tratamiento con
polihidroxifenoles) álcalis se libera la niacina
-refinamiento de los pero la tiamina se puede
cereales destruir
-el triptófano se puede
convertir en niacina
Riboflavina Ácido pantoténico
Biodisponibilidad Biodisponibilidad
-estable al calor, muy -inestable al calor, pH >7 0
sensible a la luz <5 (tiene que haber la
-insoluble en medio combinación de pH y T)
intestinal -refinamiento de cereales
-interfiere absorción: Cu, -refrigeración y
Zn, Fe, metil xantinas, congelación
nicotinamida, sacarina, vit.
C
-aumentan la absorción:
alimentos y sales biliares
(fosfatasas que ayudan a
digerir)
- el alcohol altera la
digestión y la absorción
 60mg de triptófano = 1mg
de niacina (solo 3% del
triptófano metabolizado,
esta vía necesita FAD y B6)
Proceso digestivo Proceso digestivo Proceso digestivo Proceso digestivo
-Alimentos vegetales: -NAD y NADP son -las formas fosforiladas -en los alimentos viene
Forma libre. -Alimentos hidrolizados por fosfatasas (FMN y FAD) se hidrolizan como CoA ppalmente y
animales: 95% fosforilada intestinales para llevarlos a hasta riboflavina libre, por también como ACP
(TDP Y TPP), 5% como mononucleotido de medio de una flavoquinasa (proteína transportadora
TMP y TTP. nicotinamida, en la mucosa similar a la del higado de grupos acilo)
-Las formas intestinal por contacto con - la riboflavina libre y la -CoA/ACP-fosfatasas-
coenzimaticas se las glicohidrolasas libera FMN se absorben en la difosfo CoA-fosfatasas-
hidrolizan por fosfatasas nicotinamida y acido región proximal del Panteteina-Pantetenasa-A.
y fosforilazas. nicotínico intestino delgado, pantoténico
-se absorbe en la parte -en el borde del enterocito mediante un transporte -pasa al enterocito por
proximal del intestino hay un transportador de activo especializado (RFT transporte activo, necesita
delgado, principalmente niacina/H (alta afinidad), 2), saturable e Na y ATP, además biotina y
en el yeyuno. dependiente de pH que se independiente de sodio ácido lipoico
- la absorción se da en satuta fácilmente con - para salir debe estar libre -sangre: ácido pantoténico
forma activa o pasiva suplementos y un y a través de una fosfatasa libre, se difunde hasta los
dependiendo de la transportador de alcalina eritrocitos que lo
cantidad de esta, cuando monocarboxilatos (baja -se transporta en sangre transportan como
esta alta se da por afinidad). unida a albumina fosfopanteina.
difusión pasiva a través -la nicotinamida va libre en
de 2 transportadores el plasma, pero el a.
(ThTr 1 y ThTr 2) ThTr 1 nicotínico va unido a
se expresa en mayor proteínas.
cantidad. Estas
constiruyen un sistema
de transporte
independiente de Na y
dependiente del pH.
-La tiamina es retenida
por las células como
esteres de fosfato unidas
a proteínas y no se hacen
reservas grandes.
- El contenido de tiamina
del adulto es de 30mg
aprox. La mitad de este
se encuentra en el
musculo esquelético y el
resto en el corazón, el
hígado, los riñones y el
cerebro.
Funciones Funciones Funciones Funciones
- actúa en el catabolismo -NAD: reacciones de oxido- el FAD y FMN son -CoA: síntesis de colesterol
de aa ramificados (leu- reduccion, (glucolisis, coenzimas de una variedad -transporte de grupos acilo
iso-val) con el complejo desaminacion oxidativa, de enzimas: - ciclo de Krebs
deshidrogenasa de α formacion de acetil CoA, -el FADH2 lleva e- a la -β oxidación
cetoacido de cadena ciclo de Krebs, oxidación cadena respiratoria -acetilacion de alcoholes
ramificada del acetato, β oxidación, -sistema xantina-oxidasa: -sintesis de cuerpos
oxidación del etanol); necesario para el cetónicos (CoA)
- el TTP activa el
transporte de iones (Cl-)
-participa en la trasmisión
de impulso nervioso
-formación de acetil CoA
-formación de succinil
CoA
-vía de las pentosas
Indicadores Bioquímicos
-Transetolasa eritrocitaria
(actividad de enzima)
-metabolitos en orina
Alimentos fuente
-carne de cerdo
-semilla de girasol
Déficit
-Beriberi
-Síndrome de Wernicke-
Kosakoff
Toxicidad
-inyectarse 100 veces la
recomendación diaria
catabolismo de aa
ramificados en las
deshidrogenasas
- el NADP actúa en la
reducción del glutatión
También en la reducción
del folato en THF
Indicadores Bioquímicos
-excreción de
metilnicotinamida en orina
Alimentos fuente
-pollo
-atún
Déficit
-deficiencia grave: pelagra
(dermatitis, demencia y
diarrea)
Toxicidad
-dosis cercanas a 1g/dia
catabolismo de purinas en - acetilación de proteínas
el hígado de DNA (CoA)
-en el metabolismo de la - biosíntesis de acidos
vitamina A, para pasar el grasos (ACP)
retinal a ácido retinoico -sintesis de profirinas
-metabolismo de la
piridoxina
-metabolismo del folato, en
la enzima Metil THF
reductasa, que pasa el 5,10
Metileno THF a su forma
reducida 5 Metil THF
-Monoaminooxidasas
dependientes de FAD
(pasan aa a
neurotrasmisores)
- la glutatión reductasa es
dependiente de FAD para
pasar de glutatión oxidado
a glutatión reducido
Indicadores Bioquímicos Indicadores Bioquímicos
-glutation reductasa -excreción de a.
(actividad de la enzima) pantoténico en la orina
Alimentos fuente Alimentos fuente
-leche -Hígado
-queso -champiñon
Déficit Déficit
-fotofobia, lagrimeo -retardo en el crecimiento
-ardor y comezón en los y dermatitis
ojos
- perdida de agudeza visual
-en labios: queilosis y
estomatitis angular
-glositis: inflamación de
lengua
Toxicidad Toxicidad
-15 a 20g/dia
 Vitaminas que participan en la eritropoyesis

5. FOLATO

Ácido pteroilglutamico (ácido fólico): forma oxidada

La forma activa del folato debe estar reducida 4 veces (THF) y tener en las posiciones N5, N10 o en ambos una
sustitución de grupos metilo (-ch3), metileno (-ch2), metenilo (-ch-), formilo (-cho) y formimino (hn-ch-)

Las formas de coenzima del ácido fólico son interconversibles. Excepto que 5-metil THF no pueden ser convertidas
directamente a THF 5,10-metileno.

6. COBALAMINA (B12)
7. PIRIDOXINA (B6) Piridoxal: Forma activa
 FOLATO
Biodisponibilidad
-sensibles a la luz, a los ácidos, los
álcalis, los oxidantes y los
reductores
-pueden perderse con el agua de
cocción
Proceso de digestión, absorción,
transporte y almacenamiento
-En los alimentos se encuentran
como poliglutamatos ligados a
proteínas (90%).
-los poliglutamatos deben ser
separados de las proteínas por
proteasas digestivas
(carboxipeptidasas), del jugo
pancreático y de la bilis y de la
membrana del borde en cepillo
dependiente de Zn.
-en la membrana del borde en
cepillo hay un transportador
especifico de folato acoplado a
protones (PCFT) dependiente de
ATP y pH acido.
-dentro del enterocito el folato es
reducido a dihidrofolato y luego a
THF por la dihidrofolato reductasa
dependiente de NADPH.
-sale del enterocito por MRP
(proteína de resistencia a múltiples
drogas) hacia la sangre
Sangre: monoglutamato (libre 1/3,
unido a proteínas (2/3): albumina:
THF, 5metil THF y 10 formil THF, α-
2 macroglobulina y HAFBP)
- va hacia el hígado por la vena
porta
- en el hígado parte del folato se va
a la bilis y se vuelve a reabsorber
(5 metil THF)
Diferentes transportadores de
folato: RFC (lleva folatos reducidos
a los diferentes tejidos), PCFT
(transporta folatos en muchos
tejidos), FR α, β o gamma
COBALAMINA (B12)
Biodisponibilidad
-En solución pura se destruye
rápidamente por la luz y los rayos
ultravioleta
-es poco estable en medios ácidos,
alcalinos y en presencia de agentes
reductores
Proceso de digestión, absorción,
transporte y almacenamiento
-la cobalamina unida a las
proteínas de alimentos es liberada
en parte por el HCL, peptidasas y la
pepsina.
-se une a la proteína R (corrina) de
la saliva y el jugo gástrico, lo cual
evita que sea degradada por
bacterias
-las proteasas pancreáticas la
liberan de la proteína R
-se une al factor intrínseco (FI)
(glucoproteína) procedente de las
células parietales gástricas (ideal
para que la vitamina se absorba en
el íleon)
-el páncreas con la producción de
tripsina y bicarbonato facilita su
absorción que tiene lugar en el
íleon terminal
-en el instesino delgado (ileon) hay
un receptor llamado cubilina que
reconoce al complejo (FI-B12) la
vitamina entra por endocitosis
mediada por receptor cubulina por
el ligando FI-B12
-dentro del enterocito, la vitamina
se libera del FI.
-la entrada al enterocito es un
mecanismo saturable
-la B12 es secretada por la bilis lo
cual permite que se reabsorba por
eso es importante la circulación
entero hepática.
-antes de que se transporta a
través de la membrana basolateral
del íleon, la vitamina B12 se une a
PIRIDOXINA (B6)
Biodisponibilidad
-Está influenciada por la matriz del
alimento y por la extensión y tipo
de procesamiento
-Se puede perder por
calentamiento prolongado,
molienda y refinado de los granos
-estable en condiciones acidas
-Inestable a pH neutro y alcalino
-Sensible a la luz
- la piridoxina es la más
inestable
Proceso de digestión, absorción,
transporte y almacenamiento
- Todos vitámeros B6 se
encuentran en los alimentos. En
los vegetales: piridoxina y
piridoxamina. En los animales:
piridoxal y piridoxamina
- Desfosforilacion por fosfatasa
alcalina dependiente de Zn del
borde en cepillo del enterocito
-Se absorbe ppalmente en el
yeyuno por difusión pasiva
-dentro del enterocito se
fosforilan por quinasas y oxidasa
dependiente de FMN
-pasan a la circulación portal
- el hígado es el órgano que
absorbe y metaboliza la vitamina.
-formas no fosforiladas de la
vitamina son fosforiladas por una
quinasa usando ATP en el citosol
de los hepatocitos
Sangre: PLP (60-90%) unido a
albumina
Almacenamiento: musculos (75-
80%) como PLP, higado (5-10%)
(receptores de folato en algunos
tejidos para mediar la captación).
Almacenamiento:
-Los eritrocitos contienen más
folato que el plasma, las reservas
se hacen durante la eritropoyesis
- la mitad del folato del cuerpo
está almacenado en el hígado
como THF y 5 metil THF unidos a
CFBP
la transcobalamina II para el
transporte de proteínas en la
sangre portal.
Sangre: metilcobalamina
ppalmente y adenosincobalamina
se transporta en proteínas de alta
afinidad por la B12
(transcobalamina II y haptocorrina)
Almacenamiento: Puede ser
almacenada y retenida en el
cuerpo por años como
adenosincobalamina en el hígado
(50%) y también en el musculo, el
hueso, los riñones y el corazón.

Funciones Funciones Funciones

-Coenzima en el transporte de -Participa en el metabolismo de aa -Participa en el metabolismo de aa
fragmentos simples de carbono azufrados azufrados
-Acción importante en síntesis de - Metilcobalamina para la - transaminacion, desaminacion,
purinas (THF- 10, formil), guanina y conversión de la homocisteína en transulfuracion, desulfuración.
adenina y de la pirimidina timina, metionina -coenzima de descarboxilasas para
esencial para la síntesis de ADN y - Adenosilcobalamina para mutasa la síntesis de neurotrasmisores
la division celular. En la sistesis de metilmalonil-CoA reductasa, que - Es necesario como coenzima en
pirimidinas la timidilato sintasa convierte (reorganiza el esqueleto) el primer paso en la síntesis del
utiliza 5,10 metileno THF para Lmethylmalonyl-CoA a succinil-CoA grupo hemo
convertir monofosfato de en la mitocondria de la célula. -sintesis de esfingolipidos
desoxiuridina (dUMP) a timidilato -sintesis de niacina a partir de
(dTMP) y dihidrofolato (DHF). El triptófano
dTMP se requiere para la síntesis -degradacion de glucogeno
de ADN; la reacción es limitante de
la velocidad para la replicación del
ADN. Cantidades bajas de Folato
restringe esta conversión y la
progresión del ciclo celular normal,
causando la acumulación
intracelular uracilo, la
incorporación errónea de uracilo
en el ADN y en última instancia, el
aumento de la rotura de cadena
de ADN. En la síntesis de purinas
el folato como THF 10-formil
ofrece formiato en dos reacciones
necesarias para la formación del
anillo de purina (adenina y
guanina).
-División celular y maduración de
glóbulos rojos
-Metabolismo de aa: histidina,
serina, glicina y metionina
-ciclo del timidilato (timina)
-Participa en el metabolismo de aa
azufrados
Trampa del folato: Ocurre cuando no hay vitamina B12 para aceptar el grupo metil del THF 5-metilo, el THF 5-
metil se acumula y queda atrapado, y THF no se regenera. Brevemente, sin vitamina B12, coenzimas de folato
se reducen a folato 5-metilo y no se pueden convertir a la forma coenzima THF 10-formilo y THF 5,10-
metileno, que se necesitan para la síntesis del anillo de purina y timidilato, respectivamente. En consecuencia,
la síntesis de ADN se convierte en trastornado, junto con la diferenciación celular y la maduración, y este
negativamente células impactos, especialmente aquellos con rápida rotación, tales como células de la sangre.
Folato: Única coenzima que recibe y dona carbonos
En la conversión de metionina y la homocisteina participan la metilcobalamina y el 5 metil THF y en la re
metilación de la homocisteina participa la metilcobalamina y la piridoxal fosfato

Conversión de metionina a homocisteina

El folato es necesario para la remetilación de la homocisteína para formar metionina. Esta reacción, se
produce cuando las concentraciones de SAM son bajos, requiere THF 5-metilo como un donante de metilo y
metilcobalamina como un grupo prostético de la metionina sintasa (también llamado homocisteína
metiltransferasa). La metilcobalamina sirve entonces como el donante de metilo para la conversión de la
homocisteína en metionina.
Eritropoyesis
Se necesita la forma de coenzima THF 10-formil de folato para la síntesis de purina, y se necesita la forma de
coenzima THF 5,10-metilen para la síntesis de timidilato.
Sin folato, estos compuestos no se hacen, y la síntesis de ADN se deteriora. En la médula ósea, células
precursoras de sangre rojas muestran la síntesis de ADN trastornado y maduración celular defectuosa y la
división, lo que resulta en células anormalmente grandes (macrocítica) e inmaduros rojos de la sangre
(megaloblastos) con alcances de vida más corta. Con el tiempo, los megaloblastos aumentan de manera
 constante en el número en la sangre, mientras que el número de glóbulos rojos sanos disminuyen en la
sangre. Estos cambios disminuyen la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.
Alimentos fuente Alimentos fuente Alimentos fuente
-acelgas y espinacas -hígado y riñón -hígado
-remolacha -yema de huevo, almejas, ostras, -plátanos
-coles y guisantes sardinas, salmón… -Solomito
-garbanzos -salmón
-hígado -pollo
Deficit Deficit Deficit
-anemia macrocitica -anemia perniciosa -anemia microcitica
-Anemia megaloblastica -anemia macrocitica
-Anemia megaloblastica

VITAMINAS LIPOSOLUBLES

8. VITAMINA A: compuestos que tienen l actividad biológica de all-trans retinol

Anillo β-ionona unido a una cadena lateral poliinsaturada (cis/trans) que tiene en su extremo final, un grupo alcohol,
aldehído, carboxilo o ester.
9. VITAMINA D: es una hormona

Forma activa: calcitriol

10. VITAMINA K: conjunto de sustancias de carácter vitamínico derivadas de as 2-metil naftoquinona que
intervienen ppalmente en el proceso de cuagulacion sanguínea

VITAMINA A VITAMINA D VITAMINA K

Biodisponibilidad
-Retinoides (alimentos de origen
animal): vitamina A preformada
-Caroteniodes (alimentos de origen
vegetal) Provitamina A. Tres
Biodisponibilidad Biodisponibilidad
Formas biológicas activas
-Plantas verdes: fitoquinona (k1,
fitoquinona): en tabletas para uso
humano
carotenoides provitamina A, que se
encuentran más a menudo en la
forma todo-trans, pero se pueden
presentar en forma de isómeros cis,
son β-caroteno, α-caroteno, y β-
criptoxantina.
-La ppal forma de vit. A en los
alimentos es en forma de esteres de
retinilo tales como palmitato de
retinol
-Retinoides: oxidación por oxígeno,
luz, calor y metales.
-la cocción de los vegetales facilita
su absorcion
- Fibra (especialmente pectina) la
ingesta, así como el consumo
excesivo de vitamina E pueden
disminuir la absorción de
carotenoides. La pectina parece
disminuir la absorción al interferir
con la formación de micelas.
Digestión, absorción, transporte y
almacenamiento
Esteres de retinilo y carotenos en
los alimentos son a menudo
complejos con proteína de la que
deben ser liberados.
Los carotenoides y ésteres de
retinilo se hidrolizan inicialmente a
partir de la proteína por la pepsina
y al HCL en el estómago. Debido a
su solubilidad en grasas, los ésteres
de retinilo liberados y carotenoides
típicamente se unen, junto con
otros lípidos, para formar glóbulos
de grasa en el estómago. Estos
glóbulos de grasa que contienen la
vitamina se vacían en el duodeno,
donde se requiere la bilis para
emulsionar ellos.
La lipasa pancreática y de páncreas
hidrolasa de éster de colesterol,
secretada en el lumen del intestino
delgado, facilitan lípidos y vitamina
A digestión. Además, las enzimas
tales como la función éster
hidrolasa de retinol en el borde en
cepillo intestinal para digerir la
vitamina.
Las micelas se forman dentro de la
luz del intestino delgado a partir de
sales biliares, fosfolípidos,
Digestión, absorción, transporte y
almacenamiento
-se absorbe en el duodeno, yeyuno
e íleon. La dieta de vitamina D
(tanto D3 y D2) no requiere
digestión y se absorbe de una
micela, en asociación con grasa y
con la ayuda de las sales biliares,
por difusión pasiva a la célula
intestinal.
- Los quilomicrones transporte
alrededor del 40% de la vitamina D
en la sangre; algo de vitamina D
puede ser transferido desde el
quilomicron a la proteína de unión
D-vitamina (DBP).
- la vitamina D3 que se produce en
la piel se difunde lentamente de la
piel a la sangre y es recogido por el
transporte por el DBP.
- La vitamina D ya sea por medio de
los restos quilomicron o DBP debe
ser hidroxilada por hidroxilasas para
comenzar la generación de forma
activa de la vitamina D.
- En el hígado, 25-hidroxilasa
(primordialmente CYP2R1), que es
dependiente de NADPH, las
funciones en la mitocondria para
hidroxilar la vitamina D en el
carbono 25 para formar 25-OH D
-bacterias: serie menaquinona (k2)
-menadiona (k3) forma sintetica:
para alimentos de animales
Fuentes naturales
-filoquinonas: vegetales de hoja
verde y algunas leguminosas
Digestión, absorción, transporte y
almacenamiento
80% depende del alimento
Filoquinona, que no requiere la
digestión, es absorbido desde el
intestino delgado, en particular
desde el yeyuno, como parte de
micelas. Por lo tanto, su absorción
se ve reforzada por la presencia de
grasas en la dieta, sales biliares, y el
jugo pancreático.
Menaquinonas que se sintetizan por
algunas bacterias en el tracto
digestivo inferior son absorbidos
por pasiva difusión desde el íleon y
el colon; sin embargo, la capacidad
de absorber y utilizar la vitamina
producida por bacterias varía
considerablemente de persona a
persona y ha sido difícil de
determinar con precisión.
Dentro de los enterocitos,
filoquinona se incorpora en los
quilomicrones que entran en el
sistema linfático y a continuación, el
sistema circulatorio para el
transporte a los tejidos.
Remanentes de quilomicrones
entregar cualquier tipo de vitamina
K no ocupado por otro tejidos para
el hígado. Tanto filoquinona y
menaquinona pueden ser
monoacilglicerol, y ésteres de (vitamina), también llamado metabolizados por el hígado y / o
retinilo y carotenoides. calcidiol o 25-OH colecalciferol. pueden ser incor-porado en las
Las soluciones micelares contienen - Otros sitios de almacenamiento de lipoproteínas de muy baja densidad
los carotenoides y vitamina A son la vitamina incluyen el tejido (VLDL) para la secreción de nuevo
absorbidos por difusión pasiva a adiposo, que contiene en la sangre y el transporte a los
través de la membrana del borde en principalmente vitamina D, y el tejidos extrahepáticos
cepillo del duodeno y el yeyuno y en músculo, que contiene tanto la -poca reserva corporal: La vitamina
el enterocito. Los carotenoides vitamina D y 25-OH D. K se almacena principalmente en las
también pueden ser absorbidos por - La síntesis renal de calcitriol está membranas celulares en varios
un transportador de carotenoide, estrechamente regulada por dos tejidos, incluyendo los pulmones,
llamado receptor scavenger clase B hormonas, la PTH y del factor de los riñones, los huesos mar-fila, y las
tipo 1 (SR-B1) crecimiento similar a fibroblastos glándulas suprarrenales. El hígado
1 β caroteno = 2 retinal por accion (FGF) 23, así como otros factores. metaboliza rápidamente la
de monoxigenasa vitamina, pero conserva poco en el
Retinal, producido a partir de β- almacenamiento.
caroteno u otros carotenoides, se
reduce por la reductasa a retinol /
retinaldehído, una enzima
dependiente de NADH. Además, la
vitamina debe ser reesterificada
para permitir su incorporación en
los quilomicrones para liberación en
la sangre.
El retinol puede seguir dos rutas
metabólicas para la reesterificación
dentro del enterocito.
1. implica la celular proteína de
unión a retinol (CRBP) II, grupo de
proteínas de unión a lípidos de bajo
peso molecular que ayudan a
regular el uso de retinol en las
células. CRBPII, presente en el
citosol de la enterocito, se une
tanto retinol y retinal impidiendo su
oxidación. Retinol unido a CRBPII se
esterifica por lecitina de retinol acil
transferasa (LRAT) para formar
principalmente palmitato de retinilo
o estearato de retinilo, oleato de
retinilo, linoleato de retinilo y, entre
otros.
2. La segunda vía, de menor
importancia para la reesterificación
es por acil-CoA acil retinol
transferasa (ARAT).
Los ésteres de retinilo recién
formado se incorporan a los
quilomicrones. Los quilomicrones,
una vez formados, entran primero
en el sistema linfático y luego en la
circulación general (es decir, la
sangre) a través del conducto
torácico.
Los carotenoides que alcanzan el
hígado pueden seguir tres rutas: de
escisión, la incorporación en y la
liberación como parte de las
lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL) o otras lipoproteínas para el
transporte a otros tejidos, y el
almacenamiento en el hígado.
Dentro de la célula hepática, el
retinol se une a un CRBP. Retinol-
CRBP enlazado también puede ser
oxidado a retinal por el NADPH
deshidrogenasa de retinol-
dependiente de ATP para las
funciones de glicoproteína. El
retinol en el hígado se almacena
como esteres de retenilo en las
células del parénquima o en las
estrelladas.

Sangre: Requiere dos proteínas

específicas, la proteína de unión a
retinol (RBP) y transtiretina,
también conocidos como
prealbúmina y como la globulina
fijadora de tiroxina. El ácido
retinoico es transportada en el
plasma unida firmemente a la
albúmina
Funciones
Rodopsina: La vitamina A es
necesaria para formar la rodopsina
(una proteína de pigmento que
contiene vitamina A-) encontrado
en los bastones. La rodopsina se
compone de vitamina A como 11-cis
retinal y la proteína opsina. Dentro
de las células fotorreceptoras,
rodopsina es capaz de detectar
pequeñas cantidades de luz,
importante para la visión nocturna
Vision: El retinol se transporta a la
retina en la sangre como parte del
complejo de holo-retinol-RBP-
transtiretina. Después de la unión
del complejo a los receptores en el
epitelio pigmentario (una capa de
células pigmentadas) adyacente a
las células de la barra de
fotorreceptores (figuras 10.7 y
10.8), el retinol entra en las células
del epitelio de pigmento y se une a
CRBP. Gran parte del retinol se
Funciones
-aumento de la absorción de calcio
-el aumento de la concentración de
calcio intracelular, y / o el flujo de
calcio transcelular en células tales
como los enterocitos, osteoblastos,
adipocitos y músculo esquelético.
-disminuye perdida de calcio por la
orina
-acciones antihipertensivas
-captación de calcio
-previene ciertos tipos de cáncer
porque induce a la apoptosis
-diferenciacion entre los
osteoblastos y los osteocitos
-acción genómica: La vitamina D
parece difundirse desde el citosol al
núcleo, donde se une a los
receptores de vitamina D nuclear
RDT. RDT generalmente existe
como un heterodímero con otro
receptor (X retinoide comúnmente
receptor RXR) y están asociados con
secuencias específicas de ADN
Funciones
-carboxilacion dependiente de vit.
K: es el cofactor de acrboxilasas
(pegan grupos carboxilo a aa). La vit.
K esta oxidada, para actuar con la
enzima se reduce a epóxido de vit. K
y ayuda a las proteínas para que
cojan calcio. No todos los aa se
carboxilan, solo los glutamatos
Existen 4 factores de cuagulacion
que dependen de vit. K (II, VII, IX y
X) pero también existen factores
anticuagulantes que dependen de
vit. K
-Proteinas que dependen de vit. K:
-osteocalcina sintetizada por los
osteoblastos
-proteina gla de la matriz: inhibidor
de la calcificación en el musculo liso
convierte luego por LRAT a todos- denominadas elementos de
trans retinil ésteres, y algunos se respuesta de vitamina D (VDRE
isomeriza en ésteres de retinilo 11- abreviaturas-ATED) que se
cis. Los ésteres de retinilo all-trans a encuentran en las regiones
su vez pueden ser almacenados en promotoras de los genes. Proteínas
el epitelio pigmentario y ya sea coactivador o correpresor
metabolizados por una pueden interactuar aún más con
isomerohydrolase éster de retinilo estas regiones para influir (mejorar
all-trans, según sea necesario, para o inhibir) la transcripción de genes.
generar el retinol 11-cis, más un
ácido graso. De manera similar, los
ésteres de retinilo 11-cis se pueden
hidrolizar, según sea necesario, para
el retinol 11-cis y un ácido graso por
retinilo éster hidrolasa.
Expresión génica: Dos formas de
vitamina A, ácido retinoico todo-
trans y ácido 9-cis retinoico regular
la expresión génica. El ácido
retinoico se piensa que es
transportado en el núcleo por dos
proteínas: Proteína de unión al
ácido retinoico celular (CRABP) II y
ILBP proteína de unión a lípidos
intracelulares que se encuentran en
el citosol de la célula; estas
proteínas a su vez dirigen el ácido
retinoico (todo-trans y ácido 9-cis
retinoico) para los receptores del
ácido retinoico nucleares. Se une el
ácido trans-retinoico y activa tres
isotipos (α, β, γ) de los receptores
del ácido retinoico (RAR), así como
PPAR β / δ; El ácido 9-cis retinoico
se une y activa RAR, así como tres
isotipos (α, β, γ) de los receptores
retinoides X (RXR).
RXR y RAR se cree que estar
presentes juntos o con otros
receptores nucleares como parte de
una familia para formar varios
homodímeros o heterodímeros. A
homodímero se forma cuando dos
de los mismos receptores
interactúan, como RXR-RXR. Un
heterodímero se forma entre dos o
más receptores diferentes, tales
como el RXR-RAR. Estos dímeros se
encuentran como parte de los
elementos de reacción del ácido
retinoico (RARE) en las regiones
promotoras de genes específicos en
el ADN. Con la vitamina A la unión al
 receptor, el receptor experimenta
un cambio conformacional que
resulta en la liberación de los
coactivadores (se desenrolla la
cromatina) para promover la
transcripción de genes específicos
de ácido retinoico-regulada. Cuando
no hay vitamina A se liberan
correpresores que inhiben su
funcionamiento.
-Diferenciación celular
Función antioxidante: Los
carotenoides poseen un sistema
ampliado (a menudo nueve o más)
de dobles enlaces conjugados que
los hacen solubles en lípidos y capaz
de destruir el oxígeno molecular
singlete (1O2) y los radicales libres.
En otras palabras, los carotenoides
funcionan como antioxidantes
debido a que poseen la capacidad
de reaccionar con y combatir
reacciones de radicales libres en las
membranas lipídicas o
compartimentos y, posiblemente,
en solución.
Fuentes alimentarias Fuentes alimentarias
-zanahoria -higado, percados grasos, aceites de
- pescado, huevos, productos lacteos

Toxicidad Toxicidad
Consumo de suplementos en
grandes cantidades in prescripción
médica. Aumentan calcidiol que en
altas acntidades puede causar
calcificación de tejidos blandos.
Déficit Deficit
-ceguera nocturna -raquitismo

Oxigeno singlete: Oxígeno molecular singlete posee una energía más alta y es más reactivo que el oxígeno molecular
estado fundamental, que normalmente existe en triplete (3O2) en lugar de forma singlete (O2). El oxígeno singlete se
genera a partir de la peroxidación lipídica de las membranas; transferencia de energía de la luz (reacciones
fotoquímicas); los sistemas respiratorio, también llamado oxidativo, explosión que ocurre en algunas células fagocíticas
(reacciones enzimáticas); y la dismutación del superóxido (reacción espontánea). Oxígeno molecular singlete reacciona
fácilmente con moléculas orgánicas tales como proteínas, lípidos, y el ADN y por lo tanto puede dañar los componentes
celulares a menos eliminado.

Vitaminas antioxidantes

11. VITAMINA C O ACIDO ASCORBICO O ASCORBATO

12. VITAMINA E:
● Los tocoferoles, los cuales han saturado las cadenas laterales con 16 carbonos
● Los tocotrienoles (también llamados trienolEs), que tienen cadenas laterales insaturadas con 16 carbonos

VITAMINA C VITAMINA E
Biodisponibilidad Biodisponibilidad
-Se destruye con el calor, la luz, la oxidación y -calor, luz y esposicion prolongada
sustancias alcalinas -procesamiento de alimentos
-La cocción y el almacenamiento disminuye el
contenido en alimentos
-Ingestión de Fe y Cu en altas cantidades, oxidan la
vitamina
 Digestión, absorción, transporte y almacenamiento
La absorción de ácido ascórbico (pero no el ácido
dehidroascórbico) a través del borde en cepillo
intestinal de células se produce en todo el intestino
delgado, incluyendo el íleon, asistido por los
transportadores de vitamina C dependientes de sodio
(SVCT) 1 y 2. SVCT1 es la portadora principal
responsable de la absorción intestinal de la vitamina C.
altas dosis, regulan negativamente el transportador.
El ácido dehidroascórbico que se encuentran en los
alimentos o que se pueden formar si el ácido ascórbico
se oxida en el tracto gastrointestinal se absorbe por los
transportadores de glucosa (GLUT), principalmente
GLUT 1 y 3. Sin embargo, una vez absorbido, el ácido
dehidroascórbico es rápidamente reducido de vuelta
(reciclado) a ácido ascórbico por la enzima reductasa
del ácido dehidroascórbico. El glutatión (GSH), que se
requiere para la reducción de ácido dehidroascórbico
para ahorrar la vitamina C, se oxida (a GSSG).
De las células intestinales, la vitamina C se difunde a
través de canales de iones en un fluido extracelular y
entra en el plasma a través de los capilares.
Sangre: El ácido ascórbico y ácido dehidroascórbico son
transportados en la sangre principalmente en forma
libre.
La absorción de ácido ascórbico en las células del
cuerpo, tales como los del hígado y los riñones se
produce por SVCT1. SVCT2 también está presente en la
mayoría de los tejidos metabólicamente activas con las
excepciones del músculo esquelético y los pulmones.
La absorción de ácido dehidroascórbico en células
utiliza transportadores GLUT.
Almacenamiento: el hígado contiene la mayor parte de
vitamina C
Funciones
- Síntesis de colágeno: Tres reacciones de hidroxilación
que requieren la vitamina C es necesaria para la síntesis
de colágeno. Después de que la proteína esta trducida
para hacerla más fuerte la prolina y la lisina se deben
hidroxilar por hidroxilasas las cuales son dependientes
de fe+2 (ferroso). La vit. C reducida lo mantiene asi.
-la síntesis de carnitina: Las reacciones en la síntesis de
carnitina que implican la vitamina C son hidroxilaciones
similares a los de la prolina y la lisina. La vitamina C
funciona como un agente reductor, lo que reduce
específicamente el átomo de hierro del estado férrico
(Fe 3 +) de nuevo al estado ferroso (Fe2 +) para las
reacciones catalizadas por hidroxilasa trimetillisina y
hidroxilasa butirobetaína.
-la síntesis y el catabolismo de la tirosina y la síntesis de
neurotransmisores.
Las enzimas que catalizan estas reacciones diversas
contienen un mineral (cobre o hierro) cofactor; La
Digestión, absorción, transporte y almacenamiento
La vitamina E, en sus diversas formas, se encuentra
principalmente en alimentos de origen vegetal,
especialmente los aceites de plantas.
Los tocoferoles se encuentran libres en los alimentos,
los tocotrienoles se encuentran esterificados y deben
ser hidrolizados antes de la absorción.
Esterasa de páncreas y la esterasa de la mucosa
duodenal especialmente se cree que funcionar en el
lumen o en la membrana del borde en cepillo de los
enterocitos para hidrolizar tocotrienoles y éster
sintético α-tocoferoles para la absorción. La vitamina E
se absorbe principalmente en el yeyuno por difusión
pasiva; se requieren sales biliares para emulsificación,
solubilización, y la formación de micelas, por lo tanto
permitiendo al vitamina para difundirse a través de la
membrana del enterocito.
La vit. E se incorpora a los quilomicrones en el
enterocito para el transporte a la circulación. Duarnte
el transporte se transfiere a otras lipoproteínas: HDL,
LDL. Los quilomicrones remanentes llegan al hígado
(tocoferoles y tocotrienoles absorbidos). Algunos
esteroisomeros del α tocoferol, se incorporan en las
VLDL para ingresar a la sangre y transportarse a otros
tejidos de los cuales se pueden liberar las HDL y otras
LP y regresar al hígado a dirigirse a otros tejidos.
La α-TTP transporta el α-tocoferol, (transfiere tocoferol
a VLDL) la contienen el tejido adiposo y pequeñas
cantidades en el cerebro, corazón, bazo, hígado,
cerebro… una deficiencia de este transportador puede
conducir a un déficit de vit. E.
Sangre: α-tocoferol es la forma primaria de la vitamina
E se encuentra en la sangre
Funciones
La función principal de la vitamina E es el antioxidante.
Es en esta capacidad que la vitamina mantiene la
integridad de la membrana de las células del cuerpo. El
mecanismo por el cual la vitamina E protege las
membranas de la destrucción es a través de su
capacidad para prevenir la oxidación (peroxidación) de
ácidos grasos insaturados contenidos en los fosfolípidos
de las membranas.
vitamina C funciona como un agente reductor
(antioxidante) para mantener los átomos de hierro y de
cobre en las metaloenzimas en el estado reducido.
Además de su papel como agente reductor en
reacciones enzimáticas, las funciones de la vitamina C
como antioxidante importante en el cuerpo
Actividad antioxidante
La vitamina C en una capacidad general en su actividad
o funciones antioxidante agente o donador de
electrones reducción y por lo tanto tiene. El ácido
ascórbico (que puede ser pensado como ascorbato de
hidrógeno) actúa como un agente reductor en
soluciones acuosas, tales como la sangre y dentro de las
células.
Dos grupos hidroxilo de la vitamina C y grupo carbonilo
facilitar su capacidad para actuar como un hidrógeno o
donante de electrones.
Una vez formados, las radicales libres y reactivas
especies atacan los ácidos nucleicos celulares en el
ADN, ácidos grasos poliinsaturados en los fosfolípidos, y
aminoácidos en las proteínas. El ácido ascórbico se ha
demostrado que interactúan con estos radicales en la
fase acuosa antes de que inicien daños, especialmente
en los lípidos celulares.
Actividad antioxidante
El radical hidroxilo ataca los lípidos de membrana. El
lípido cede el electrón (se oxida) y el oxígeno se une al
lípido y se convierte en un radical peróxido. La vit. E
para esa reacción.
Oxígeno singlete oxígeno molecular, 1O2, es un
compuesto muy reactivo y destructivo que se puede
formar en el cuerpo de la peroxidación de los lípidos de
las membranas, la transferencia de energía de la luz
(reacciones-fotoquímica), o el estallido respiratorio que
ocurren en neutrófilos (reacciones enzimáticas).
La capacidad de la vitamina E para apagar físicamente
oxígeno singlete se relaciona con el grupo hidroxilo
libre en la posición 6 del anillo de cromano de la
vitamina E (figura 10.15). Sin embargo, todos los
tocoferoles no son iguales en sus capacidades de
enfriamiento: α-tocoferol se encontró que era tan o
más eficaz en la extinción de oxígeno molecular
singlete de β-tocoferol, seguido en orden decreciente
por γ-tocoferol y δ-tocoferol.
Iniciación típicamente comienza con un iniciador tal
como un radical libre. Por ejemplo, los radicales
hidroxilo (OH •) son altamente reactivos, tomando
rápidamente electrones de sus entorno. A menudo, el
electrón tomada por el radical libre hidroxilo reactivo
es de una molécula orgánica cerca. Si la molécula
orgánica es un ácido graso poliinsaturado (AGPI)
presente en la porción de fosfolípidos de la membrana
celular, la membrana se daña. Peroxidación de los
lípidos de membrana se cree que representan un
evento primario en el daño oxidativo Cellular.
Específicamente, los átomos de hidrógeno de los
grupos-metil Lene (-CH2-) encontraron entre dobles
enlaces en los ácidos grasos poliinsaturados (-CH--
CHCH2CH--CH-) son objetivos primarios para la
abstracción de protones por los radicales.
La vitamina E se encuentra en o cerca de superficies de
la membrana puede reaccionar con radicales peroxilo
LOO (•) antes de que interactúan con ácidos grasos en
las membranas celulares de células u otros
componentes. Por lo tanto, la vitamina E termina
reacciones en cadena de propagación. Específicamente,
la vitamina E (EH, estado reducido), debido a la
reactividad del hidrógeno fenólico en su grupo
hidroxilo de carbono 6 y la capacidad del sistema de
anillo cromanol para estabilizar un electrón no
 emparejado, proporciona un hidrógeno para la
reducción de radicales peroxilo lipídicos
Deficiencia
-Escorbuto