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Todos los derechos reservados. Esta publicación no puede ser reproducida o transmitida, ni en todo ni en parte, por ningún medio, sea electrónico o mecánico,
incluyendo fotocopia y registro o sistema de recuperación y almacenamiento de información o cualquier otro, sin el permiso previo, por escrito, de la Secretaría
Distrital de Salud de Bogotá.
©2012 Esta publicación es de Propiedad Intelectual de la Secretaría Distrital de Salud de Bogotá y la autoría moral es de Editorial Maldonado S.A. - ILADIBA
con participación de la Secretaría Distrital de Salud – Coordinación Red Distrital de Bancos de Sangre y Servicios de Transfusión Sanguínea.
TABLA DE CONTENIDO
Introducción e Historia....................................................................................................................... 28
Breve Historia...................................................................................................................................... 28
Conceptos generales.......................................................................................................................... 29
Sistema ABO........................................................................................................................................ 32
Introducción......................................................................................................................................... 51
Donación de Sangre............................................................................................................................ 51
Selección de donantes de sangre..................................................................................................... 52
Tipos de donación............................................................................................................................... 52
Técnica de extracción al donante...................................................................................................... 52
Consideraciones en la extracción al donante.................................................................................. 53
Determinaciones analíticas en las donaciones de sangre.............................................................. 54
Fraccionamiento Primario de la Sangre............................................................................................ 56
Leucorreducción ................................................................................................................................ 58
Metodologías para la leucorreducción.............................................................................................. 59
Tipos de Leucorreducción.................................................................................................................. 59
Indicación de Hemocomponentes Leucorreducidos....................................................................... 59
Componentes eritrocitarios............................................................................................................... 60
A. Sangre completa o Total................................................................................................................ 60
B. Concentrado de Hematíes............................................................................................................. 62
C. Concentrado de Hematíes Leucorreducido (Leucodepletado) por Filtración.......................... 64
Componentes plaquetarios................................................................................................................ 65
A. Concentrados de plaquetas (preparados a partir de donaciones de sangre total).................. 65
B. Concentrado de plaquetas de donante único (Aféresis)............................................................ 66
Hemoderivados plasmáticos.............................................................................................................. 67
A. Plasma fresco congelado.............................................................................................................. 67
B. Crioprecipitados............................................................................................................................. 69
C. Derivados Plasmáticos.................................................................................................................. 70
3. Concentrados de inmunoglobulinas ............................................................................................ 74
Productos sanguíneos especiales.................................................................................................... 75
1. Productos irradiados...................................................................................................................... 75
2. Concentrado de hematíes lavados................................................................................................ 76
3. Concentrado de hematíes congelados......................................................................................... 77
4. Productos pediátricos.................................................................................................................... 77
Solicitud y administración de componentes sanguíneos............................................................... 78
Pruebas pretransfusionales y tipo de solicitud de componentes.................................................. 78
Equipos para la administración de componentes........................................................................... 79
Compatibilidad de soluciones sanguíneas....................................................................................... 80
Administración de sangre o componentes sanguíneos.................................................................. 80
Referencias:......................................................................................................................................... 82
CAPÍTULO I
Bases Científicas
de la Transfusión
BASES CIENTÍFICAS DE LA TRANSFUSIÓN
Composición de la Sangre
Donación de la Sangre
Volumen sanguíneo total
Como se mencionó, la sangre está constituida Los diferentes compartimentos de fluidos, están
-como el cuerpo en general- por fluidos (agua separados por las membranas de las células que
más proteínas, grasas y minerales) y por células. separan los fluidos intracelulares de los fluidos in-
Productos Sanguíneos
Donante
D
Venopunción
Plaquetaféresis
Plaqueta
laquetafé
f resis
fé Plasmaféresis
Plasmafé
f resis
fé
Sangre total
otal
Glóbulos rojos
Crioprecipitado
Adaptado de OMS - El Uso Clínico de la Sangre.
MEDICINA TRANSFUSIONAL 7
tersticiales y por las membranas ca- Ambiente Externo
pilares que separan el plasma (in-
travascular) del líquido intersticial.
El tipo y la cantidad de una sustancia que se despla- Las fuerzas que determinan el movimiento de las
za entre los compartimentos depende en gran medi- sustancias a través de las membranas son la con-
da de la naturaleza de la membrana que los separa centración de cada lado que determina la difusión, la
y de las fuerzas aplicadas a las sustancias. presión o fuerza que determina la filtración, el trans-
porte activo que bombea la sustancia y la osmosis
que resulta de la atracción del
Electrolitos de los Fluidos Intracelular y Extracelular
agua hacia regiones con ma-
yor concentración de solutos
osmóticamente activos.
(mmol/L)
180
Las moléculas con actividad
170
osmótica en los fluidos corpo-
0
16
160
150 rales incluyen los electrolitos:
4
2
14
14
110
influye sobre el movimiento del
2
10
100
90 agua por osmosis.
80
70
60
El plasma y los fluidos inters-
57
55
30
26
10
10
8
6
4
5
25
4
5
2.
2
5
1.
5
2
1
0
1.
0.
0.
0.
+ + _ _
Na+ K+ Ca Mg Cl_ HCO _ PO SO Ácido Proteínas
orgánico en su contenido proteínico
Fluido intersticial ya que el plasma contiene
Fluido intracelular
Plasma
cantidades mucho mayores
de proteínas que el fluido in-
Figura 4. Composición de electrolitos de los fluidos intracelular y extracelular. tersticial.
H2O
El característico color rojo de los eritrocitos se
debe a una proteína que se halla en su interior
llamada hemoglobina, pigmento rico en hierro,
cuya función primaria es el almacenamiento y el
Figura5.5. Movimiento de fluidos a través de la pared capital.
Figura
transporte de oxígeno desde los pulmones a todos
los tejidos del organismo.
Las proteínas plasmáticas están compuestas por La molécula de hemoglobina está formada por
una variedad de moléculas de gran tamaño, la más cuatro subunidades, cada una compuesta de un
abundante es la albúmina. Las membranas son anillo férrico rodeado por una cadena peptídica, un
usualmente impermeables a las proteínas. par de cadenas alfa y un par de cadenas beta.
El fluido intracelular también contiene altas concen- Cada subunidad de la hemoglobina puede unirse
traciones de proteínas pero difiere del plasma y del de manera reversible con una molécula de oxígeno.
líquido intersticial en que el principal electrolito es Una molécula de hemoglobina puede combinarse con
el potasio. un máximo de 4 moléculas de oxígeno. (Figura 7)
Plaquetas
Sin embargo, merced a la presión
hidrostática que ejerce la sangre
a nivel capilar, el agua tiende a
filtrarse a través de la pared ca-
pilar hacia el espacio intersticial.
De ese modo la presión oncótica
de las proteínas plasmáticas se
opone a la presión hidrostática
del agua. (Figura 5) Figura 6. Extendido de sangre normal.
MEDICINA TRANSFUSIONAL 9
La hemoglobina usualmente se mide en gramos
Molécula de Hemoglobina
por decilitro (g/dL) o en gramos por mililitro (g/100
mL) de sangre. En adultos de sexo masculino el
nivel típico es de aproximadamente 14 g/dL y en
las mujeres de 13 g/dL.
Plaquetas
Las plaquetas contienen una serie de enzimas y En condiciones normales este sistema se mantiene en
de sustancias químicas, biológicamente activas reposo y se activa ante una lesión vascular.
que participan en el proceso de la coagulación y de
la formación inicial del trombo (tapón plaquetario La coagulación o hemostasia normal es necesaria para
temporal). Las plaquetas responden de manera mantener la sangre fluyendo dentro del sistema vascular,
rápida al daño del endotelio de la pared vascular, así como para frenar la hemorragia externa o interna.
formando acúmulos o agregados en el sitio de la La hemostasia involucra la interacción de vasos, pla-
lesión. quetas y factores de coagulación. Una vez formado
el coágulo es importante que deje de extenderse y
Los mediadores liberados por las plaquetas
en esa fase entra en juego la fibrinolisis (Figura 8).
activan el proceso de la coagulación que resulta
en la formación del coágulo de fibrina (tapón Hemostasia primaria
o trombo permanente) en el sitio de la lesión
vascular, previniendo el sangrado ulterior. Se activa pocos segundos después de producirse
la lesión. La pared del vaso es la primera línea de
Funciones de la sangre defensa en el proceso hemostático normal o de
detención o freno de la hemorragia o sangrado.
1. Sistema de Coagulación
En los vasos pequeños, la vasoconstricción juega
El sistema de coagulación se divide en dos subsiste- un rol inicial en la hemostasia. Cuando hay daño
mas: Hemostasia y fibrinólisis. Estos dos subsistemas del endotelio vascular, las plaquetas se adhieren
funcionan armónicamente y dependen de las condicio- al colágeno expuesto por la lesión endotelial, a las
microfibrillas y a la membrana basal. (Figura 9).
nes y características de la pared vascular, del endote-
lio, del patrón del flujo sanguíneo, de las células hemá- Una vez adheridas al tejido subendotelial las
ticas circulantes y de la fase fluida de la hemostasia. plaquetas liberan diversos mediadores, algunos de
Coagulación Fibrinólisis
Vía extrínseca
Degradación Producto de
Fibrinógeno
Figura 8.
El tiempo de sangría es una prueba de laboratorio Las dos vías de la cascada de la coagulación,
que mide el tiempo que tarda en cesar de sangrar conocidas como intrínseca y extrínseca, son activadas
una lesión inducida por punción que rompe la piel y
pequeños vasos subyacentes. Causas de la Formación de Trombos
MEDICINA TRANSFUSIONAL 11
Cascada de Coagulación con Generación de Trombina
Vía intrínseca
XII
XIIa
HK Vía Extrínseca
Cascada de Coagulación
Ca2+ I = Fibrinógeno
XI XI d VII
II = Protrombina
III = Factor plaquetario, factor tisular,
Ca2+ Colágeno trombocinasa o factor hístico
IX IXa VIIa + TF plaquetas
IV = Calcio
Ca2+
VIII VIIIa
PL V = Factor de Leiden o proacelerina o
factor cábil
Proteína C y S X X VI = Variante de factor
Xa
VII = Proconvertina
V Va
VIII = Factor antihemofílico (hemofilia A)
Protrombina (II) Trombina (IIa) Factor VIII von Willebrand
IX = Factor Christmas o antihemofílico B
Figura 10. Las vías extrínseca e intrínseca son activadas de manera separada, pero ambas confluyen en la conversión de la proteína soluble
fibrinógeno en el coágulo de fibrina (insoluble).
Transferencia de Oxígeno
Fisiología
Transferencia del
oxígeno de los
pulmones al plasma
pO2 en el aire = pO2 en el alvéolo
Presión parcial 160 mmHg (21 kPa) n= 100 mmHg (13.3 kPa)
Ventilación pO2 en la sangre que regresa al pO2 en la sangre que sale del
pulmón (sangre venosa) = pulmón (sangre arterial) =
El aire que se inspira es humedecido 40 mmHg (5.3 kPa) 98 mmHg (13 kPa)
inicialmente en la vía respiratoria y luego
es transferido por la ventilación a los
alvéolos pulmonares. Esos dos efectos Figura 11. Transferencia de oxígeno.
MEDICINA TRANSFUSIONAL 13
presión parcial del oxígeno en el alvéolo es de 100 Cada gramo de hemoglobina puede transportar hasta
mm Hg (13.3 kPa) pero tan solo de 40 mm Hg (5.3 1.36 ml de oxígeno o sea que una persona con 15
kPa) en los capilares pulmonares que se encargan gramos de hemoglobina por decilitro puede, en
de llevar la sangre a los tejidos periféricos. estado de saturación completa, contener casi 20 ml
de oxígeno por cada 100 ml de sangre.
Gracias al gradiente de presión alvéolos/capilares
el oxígeno difunde con rapidez a través de la Plasma
membrana alvéolo/capilar para disolverse en el
plasma de la sangre pulmonar. (Figura 12). En el individuo que respira aire, el plasma contiene
solamente 0.3 ml de oxígeno por cada 100 ml,
En condiciones de salud, casi se alcanza un cantidad que aumenta con el incremento en la
equilibrio entre las presiones parciales alveolares y concentración del oxígeno inspirado.
plasmáticas y por consiguiente la presión parcial del
oxígeno arterial es de aproximadamente 98 mm Hg Presión parcial y saturación
(13kPa).
Cuando la presión parcial del oxígeno es alta (98 mm
Desórdenes Hg o 13kPa), el oxígeno que pasa del alvéolo a los
En ciertas circunstancias y procesos patológicos capilares arteriales y por ende que llega al plasma
puede haber reducción anormal de la presión sanguíneo, se une rápidamente a la hemoglobina
parcial del oxígeno arterial. En algunos casos esto de los glóbulos rojos hasta alcanzar la saturación
se conoce como hipoxia hipóxica que puede ser arterial completa (97% de oxígeno).
causada por:
La desviación a la izquierda indica aumento de la Los cambios metabólicos a nivel capilar tisular
afinidad por el oxígeno que favorece la saturación determinan el grado de vasodilatación de los
completa de la hemoglobina, como sucede en los órganos lo cual influye sobre el flujo sanguíneo. La
capilares pulmonares. vasodilatación incrementa el flujo sanguíneo y por
ende la entrega de oxígeno y de nutrientes.
Desórdenes
Control del gasto cardiaco
La capacidad transportadora de oxígeno de la san-
gre depende de la cantidad de hemoglobina pre-
La cantidad de sangre bombeada por el corazón se
sente en el sistema vascular y del grado de satura-
denomina gasto cardiaco, volumen que aumenta de
ción del oxígeno.
manera proporcional con el incremento local en el flujo
La reducción en la concentración de hemoglobina, sanguíneo a los tejidos u órganos. El gasto cardíaco
como ocurre en la anemia, reduce de manera además del volumen de sangre en los ventrículos
significativa la capacidad general de transporte de antes de la sístole, está determinado por la frecuencia
oxígeno que se traduce en hipoxia por anemia. cardíaca y la fuerza de contracción del miocardio.
La sangre arterial, oxigenada a nivel de los capilares A medida que el corazón se llena y distiende con la
pulmonares, conduce el oxígeno a través de la sangre venosa, el órgano responde contrayéndose
circulación sistémica y sus capilares finales hacia con más fuerza y por ende incrementando el
los tejidos periféricos, donde entrega el oxígeno y gasto cardiaco, fenómeno que se conoce como
los nutrientes y recoge los desechos metabólicos. mecanismo de Frank-Sterling. (Figura 14)
MEDICINA TRANSFUSIONAL 15
Cuando por el contrario, el retorno venoso disminuye, El factor más importante es un volumen sanguíneo
el corazón se distiende menos y se reducen la fuerza circulante adecuado que si cae de manera significa-
de contracción y el gasto cardíaco. tiva, por ejemplo, por hemorragia, resulta en dismi-
nución del retorno venoso y por ende de la capaci-
Se colige, que el gasto cardiaco se ajusta de ma-
nera automática, aumentando o disminuyendo, de dad del corazón de mantener o incrementar el gasto
acuerdo el volumen del retorno venoso, el cual de- cardiaco.
termina el volumen de eyección ventricular. Desórdenes
Además del mecanismo de Frank-Sterling, el gasto La circulación de sangre y sus sistemas regulatorios
cardiaco puede incrementarse, aún más, por esti-
son complejos pero se destacan dos componentes
mulación de los nervios simpáticos que también in-
vitales para el funcionamiento adecuado:
crementan la fuerza contráctil del corazón y la fre-
cuencia cardiaca. ● Volumen sanguíneo circulante adecuado
Retorno venoso ● Un “mecanismo de bomba” eficiente que genere
el flujo sanguíneo
El retorno venoso depende de cambios locales en el
flujo sanguíneo, pero del mismo modo, de un retor- Cuando uno de esos mecanismos falla se produce
no venoso adecuado y suficiente, el cual está deter- estasis de la sangre en los vasos y se dificulta el
minado por muchos factores, incluyendo: transporte del oxígeno, fenómeno conocido como
● Volumen sanguíneo circulante adecuado hipoxia por estasis.
● Efecto de la gravedad La Figura 15 muestra la relación entre las presiones
● Efecto del bombeo de los músculos y de la caja parciales y la saturación de oxígeno de la sangre
torácica arterial y venosa.
● Movilización de las reservas venosas de sangre
En relación a la transfusión de sangre completa
mediante estimulación nerviosa simpática.
o de glóbulos rojos, es fundamental comprender
conceptos como hemodinamia, volumen sanguíneo,
Mecanismo de Frank-Starling gasto cardiaco, presiones parciales y saturación de
oxígeno, que se han presentado de manera sucinta y
Fuerza de contracción del
sobre todo gráfica en las páginas precedentes.
ventrículo (gasto cardíaco)
100 Saturación
90 75%
80
Presión parcial del aire 70
60
O CO H O N
50
mmHg 158 0,3 6 596 40
kPa 21 00,3 0,8 79,3 30
20
10
Presión parcial alveolar
0
10
11
10
20
30
40
50
60
70
80
90
O CO H O N
0
0
pO (mmHg)
mmHg 100 40 47 573
kPa 13,3 5,3 6,3 76,2
100 Saturación
90 98%
Presión parcial art
arterial
terial 80
Arterial
Ar
O CO H O N 70
60
mmHg 40 46 47 573
50
Alvéolo kPa 13,0 5,3 6,3 76,2 40
30
Corazón 20
Circulación Presión parcial venosa 10
izquierdo
O CO H O N 0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
10
11
Capilares mmHg 40 46 47 573
0
0
pO (mmHg)
kPa 5,3 6,1 6,3 76,2
100 Saturación
90 98%
80
70
Venosa
enosa 60
50
40
Liberación
ación del oxígeno 30
20
a los tejidos
10
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
10
11
0
0
pO (mmHg)
Adaptado de OMS - El Uso Clínico de la Sangre.
Figura 15. Relación entre las presiones parciales y la saturación de oxígeno de la sangre arterial y venosa.
Como puede observarse en la curva de disociación del oxígeno hacia la derecha, reduciendo la afinidad
del oxígeno, una caída de la presión parcial del de la hemoglobina por el oxígeno y promoviendo su
oxígeno en el plasma reduce la saturación de la liberación hacia los tejidos.
hemoglobina. Por consiguiente, la hemoglobina
libera el oxígeno almacenado hacia el plasma de los Cuando la demanda de oxígeno en los tejidos regresa
capilares, desde donde difunde hacia los tejidos a la normalidad, la curva de disociación del oxígeno se
desplaza de nuevo hacia la izquierda, aumentando la
Cambios en la curva de disociación del oxígeno afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y reduciendo
la cantidad liberada a los tejidos.
En los tejidos muy activos, donde la demanda de
oxígeno es mayor, hay un incremento marcado de los Otro factor importante que influye sobre la posición
niveles de dióxido de carbono y de ácidos derivados de la curva de disociación de oxígeno es la presencia
del metabolismo y aumento de la temperatura local. del metabolito eritrocitario 2, 3 difosfoglicerato (2,3
DFG). Cuando la concentración de ésta sustancia se
Los cambios mencionados también afectan la incrementa en el glóbulo rojo, la curva de disociación
sangre capilar y movilizan la curva de disociación se mueve hacia la derecha, facilitando nuevamente
MEDICINA TRANSFUSIONAL 17
la liberación del oxígeno hacia los tejidos, como se
demuestra en la Figura 16. Cambios en la Curva de Disociación del Oxígeno
Una vez que la extracción del oxígeno de los tejidos pO2 (mmHg)
se ha completado, la sangre desaturada, con una
pH
presión parcial de oxígeno típica de alrededor de CO2
40 mm Hg (5.3 kPa), entra a la circulación venosa y 100 Temperatura
2,3 DPG
regresa al corazón para completar de nuevo el ciclo. 90
Desórdenes 80
70
La posición de la curva de disociación del oxígeno
y por consiguiente la afinidad de la hemoglobina 60
por el oxígeno se ve afectada por patologías que 50
producen cambios mayores en la sangre: 40
pH
● Temperatura 30 CO2
Temperatura
● pH 20 2,3 DPG
● Dióxido de carbono 10
● 2,3 DFG 0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
10
Por ejemplo, en presencia de anemia y en una
0
Saturación del O2 (%)
variedad de enfermedades que resultan en
hipoxia crónica, los niveles de 2,3 DFG aumentan
Figura 16. Cambios en la curva de disociación del oxígeno. La
facilitando la liberación de oxígeno a los tejidos. Por movilización de la curva de disociación del oxígeno hacia arriba
el contrario, en la sangre almacenada en el banco responde a cambios en el CO2, pH, temperatura y 2,3 DPG.
de sangre los niveles de 2,3 DFG caen, reduciendo
la habilidad de la hemoglobina de liberar oxígeno. Aplicación a la clínica
1
= respiración celular aeróbica.
Figura 17. Cambios en suministro del oxígeno en condiciones normales y en anemia crónica. ● SaO2 es la saturación en O2 de la sangre
arterial (en %)
Transporte de oxígeno
● 1,34 son los ml de O2 que puede transportar 1 g de
La función principal de los hematíes es captar el Hb cuando está
oxígeno (O2) en el alveolo pulmonar y transportarlo,
● totalmente saturada
unido a la hemoglobina (Hb), hasta las células de los
diferentes tejidos del organismo, donde es liberado ● [Hb] es la concentración de Hb en g/dL, y
para que pueda ser utilizado según las necesidades
metabólicas. ● PaO2 es la presión parcial de O2 en la sangre arte-
rial (en mm Hg)
El transporte de O2 es un proceso dinámico en el
que se integran varios mecanismos: El aporte de oxígeno (DO2) es la cantidad de O2 trans-
portada, tanto a todo el cuerpo como a órganos específi-
● Función pulmonar: captación de O2 desde la
cos, producto del flujo sanguíneo o gasto cardíaco (GC)
atmósfera a los alvéolos.
y del contenido arterial de oxígeno (CaO2).
● Capacidad de transporte de O2 por la sangre:
hemoglobina. Para el conjunto del cuerpo humano:
● Condiciones hemodinámicas: gasto cardiaco Como ya se ha indicado, la mayoría del O2 es
● Intercambio periférico de O2: difusión del O2 transportado por la Hb, siendo la cantidad disuelta en
desde el capilar a la célula. el plasma prácticamente despreciable. Sin embargo,
● Respiración celular: utilización de O2 por la en casos de hemodilución extrema, la ventilación
célula. hiperóxica (ventilación con O2 al 100 %) cambia
notablemente la relación.
Estos mecanismos forman los eslabones esenciales
de la cadena de transferencia del O2 entre la atmós- Puesto que la proporción de plasma en el paciente
fera y la célula. La intensidad y la adecuada interac- hemodiluido está muy aumentada, la ventilación hi-
MEDICINA TRANSFUSIONAL 19
peróxica produce un sustancial incremento en el Rango Normal de la Hemoglobina a Nivel del Mar
O2 disuelto. Se ha demostrado que a una [Hb]
Mujeres adultas
tan baja como 3 g/dL, el O2 disuelto supone has- embarazadas
ta el 74% del consumo total. Por ello, se ha pro- 1er trimestre 11.0 - 14.0
puesto utilizar la ventilación hiperóxica como un 0 a 12 semanas
● la saturación de O2 De 2 a 6 meses
9.5 - 13.5
Causas de anemia
un cambio concomitante en el volumen Pérdida de sangree rápida (hemorragia), en un lapso corto de tiempo.
tiemp Los niveles de
glóbulos rojos
ojos y plasma disminuye por perdida pero se mantiene
man la Hb en estado
plasmático. Por ejemplo, si un paciente normal.
con una masa roja baja pierde volumen del Pérdida crónica lenta de sangre con lapso prolongado de semanas o meses.
Reducción de hemoglobina por perdida de glóbulos rojos y expansión del plasma
plasma por deshidratación, diarrea, vómito para mantener el volumen sanguíneo total.
o quemaduras severas, los niveles de he- Hemodilución. Estado normal característico en embarazadas, también presente
moglobina y de hematocrito en sangre au- en pacientes que han tenido un procedimiento endovenoso con líquidos de
reemplazo.
mentan y pueden encontrarse en niveles
Deshidratación. El nivel de glóbulos rojos se mantiene, se aumenta la concentración
aparentemente normales. de hemoglobina pero disminuye el volumen sanguíneo total.
MEDICINA TRANSFUSIONAL 21
los glóbulos rojos y aumento fisiológico en la de- y mantener en lo posible el suministro de oxígeno a
manda de glóbulos rojos y de hierro (embarazo y los órganos y tejidos esenciales.
lactancia).
La adaptación depende del grado de la anemia y del
La descripción detallada de los distintos tipos de tiempo durante el cual se ha desarrollado, así como
anemia, excede el objetivo de este curso para el de la capacidad cardiorrespiratoria.
cual el propósito más importante es definir la fisio-
patología de la anemia desde la perspectiva del ma- La transfusión de sangre es utilizada para sustituir,
nejo transfusional. en poco tiempo, la sangre perdida. Sin embargo, un
buen uso de la transfusión evita la administración
Adaptación a la anemia cuando es factible tratar la anemia por otros medios
y cuando los mecanismos compensatorios operan
En párrafos anteriores hemos analizado la interac-
de manera adecuada.
ción de los sistemas respiratorio y circulatorio con los
glóbulos rojos para suministrar oxígeno a los tejidos. Anemia por pérdida
sanguínea aguda
Cuando se pierde sangre u ocurre anemia por otras
razones, esos sistemas se adaptan para compensar En la hemorragia aguda hay reducción de la can-
tidad total de hemoglobina
circulante y pérdida del vo-
Causas de Anemia lumen sanguíneo o hipovo-
lemia. Cuando la anemia
Pérdida sanguínea aguda: hemorragia por trauma o cirugía, hemorragia se debe a otras causas, el
obstétrica.
Aumento de la pérdida volumen sanguíneo se man-
de glóbulos rojos Pérdida sanguínea crónica: usualmente de los tractos gastrointestinales,
urinario o reproductivo, infección parasitaria, neoplasia, desórdenes
tiene.
Efectos de la pérdida
aguda de sangre
malabsorción
La hemorragia puede in-
Infecciones
f cciones virales: VIH
Infe
fe
terferir todos los procesos
Disminución en la médula ósea, leucemia
relacionados con la trans-
producción de glóbulos ferencia del oxígeno de los
rojos
pulmones a la sangre, con
Enfermedades
Enfe
f rmedades crónicas
fe el almacenamiento de oxí-
Toxicidad
T xicidad a la médula ósea: plomo,
To plom drogas
ogas (cloranfericol)
(cloranfe
(clo f ric
fe geno bajo la forma de he-
moglobina saturada y con
el transporte del oxígeno y
Infe
f cciones: bacterianas,
fe
Infecciones: bacteriana
iana virales, parasitarias
ianas, suministro a los tejidos.
ogas: ej.
Drogas: ej. dapsona
e
Todos esos procesos depen-
Aumento en la destrucción Desórdenes autoinmunes: enfermedad hemolítica con anticuerpos fríos den de un nivel adecuado de
de los glóbulos rojos y calientes
hemoglobina y de una circu-
(hemólisis)
G6FD, esferocitosis
lación eficiente que garanti-
ce el transporte y entrega de
Enfermedad hemolítica del recién nacido
oxígeno a los tejidos.
MEDICINA TRANSFUSIONAL 23
Los quimiorreceptores de las grandes arterias a alteración de la presión oncótica del plasma. En
estimulan el centro respiratorio cerebral, que responde el curso de 6 a 12 horas puede haber movilización
incrementando la profundidad y la frecuencia de la de albúmina preformada pero la restauración de las
respiración, para contribuir así a restaurar la presión proteínas perdidas puede tomar varios días.
parcial de oxígeno en la sangre.
La hemorragia aguda masiva y el reemplazo de
Cambios en la curva de disociación del oxígeno líquidos pueden conllevar dilución de factores de
coagulación y pérdida de plaquetas, lo cual agrava
Durante la hemorragia la curva de disociación del oxíge-
la tendencia hemorrágica.
no se mueve hacia la derecha, sobre todo como resulta-
do de la acidosis. El desplazamiento reduce la afinidad Las manifestaciones clínicas de la hemorragia aguda
de la hemoglobina por el oxígeno a nivel de los capi- son variables y dependen de la edad del paciente,
lares tisulares, promoviendo la liberación de oxígeno e de la presencia de morbilidades, de la rapidez del
incrementando su disponibilidad a los tejidos. sangrado y de la presencia previa de anemia y de
una enfermedad cardiorrespiratoria.
Respuestas hormonales
La hemorragia aguda puede manifestarse desde
La secreción de varias hormonas aumenta como
taquicardia leve hasta choque hemorrágico.
respuesta a la hemorragia pero, a diferencia de los
otros cambios, los efectos hormonales toman horas El choque hemorrágico se manifiesta por:
o días para aparecer.
● Sed
Los cambios hormonales incluyen:
● Piel fría y sudorosa
● Liberación de vasopresina (hormona antidiuré-
● Taquicardia
tica) hipofisaria como respuesta a la caída del
volumen sanguíneo, que tiene como efecto re- ● Disminución de la presión del pulso
ducir la cantidad de agua excretada por el riñón,
● Reducción de la presión arterial
concentrando la orina y conservando agua en el
cuerpo. La vasopresina tiene, además, acción ● Incremento de la frecuencia respiratoria
vasoconstrictora y puede así, ayudar a aumentar ● Intranquilidad o confusión
la presión sanguínea.
● Disminución de la diuresis
● Incremento en la producción suprarrenal de al-
dosterona en respuesta a estimulación del sis-
tema renina-angiotensina. Aldosterona retiene Manifestaciones de la anemia crónica
sodio y agua y ayuda a restaurar el volumen de
los fluidos extracelulares y en particular a re-ex- La anemia debida a pérdida lenta y permanente, por
pandir el volumen sanguíneo circulante. lo regular se asocia a volumen sanguíneo normal
(normovolemia) y si bien ocurren algunos de los
● Incremento en la producción renal de eritropo- mecanismos de compensación descritos en la ane-
yetina en respuesta a la hipoxia asociada a la mia aguda, el proceso no tiene las características
hemorragia. La producción y la acción de la eri- críticas descritas en el proceso hemorrágico agudo.
tropoyetina toman varios días.
Sin embargo, en la anemia crónica severa el cora-
● Otras hormonas liberadas durante la hemorragia
zón puede ser incapaz de sostener la demanda del
severa incluyen esteroides suprarrenales y ca-
alto gasto cardiaco y como consecuencia puede en-
tecolaminas como adrenalina y noradrenalina.
trar en falla cardiaca.
MEDICINA TRANSFUSIONAL 25
se consigue, principalmente, por medio de una va-
sodilatación, y cualquier limitación, como la que se
produce en la enfermedad arterial coronaria, puede
limitarla.
Resumen
La adecuación de cualquier cifra de Hb en una
situación clínica concreta depende de si es suficiente
para transportar a los tejidos una cantidad de O2 que
sea capaz de cubrir las necesidades metabólicas.
MEDICINA TRANSFUSIONAL 29
La mayoría de los antígenos eritrocitarios son pro- Representación de las Proteínas de los
ducto directo del gen que los codifica y se ubican Grupos Saguíneos en la Membrana Eritrocitaria
en proteínas, glicoproteínas y glicolípidos de la
membrana eritrocitaria. Los antígenos de los sis-
temas ABO, Lewis y P constituyen una excepción, Eritrocito
E
Erit
itroci
ABO
Algunos antígenos eritrocitarios además de ex- COOH
NH 2 Rh
Cromer
Yt
presarse en la membrana de los glóbulos rojos se
Diego
Lutheran-Gerbich-XG Colton Dombrock
Indian-Knops-MNss KELL Kidd JMH
pueden expresar en otros tejidos y este factor se PASO ÚNICO PASOS MÚLTIPLES UNIDAS A GPI
Los anticuerpos que son activos a 37ºC son ca- Son predominantemente de clase IgG, aunque
paces de destruir o de secuestrar a los hematíes pueden contener componente IgM y/o IgA, y se
alogénicos transfundidos. Los anticuerpos de clase producen tras la exposición a un antígeno extraño
IgG también son capaces de atravesar la placenta en el curso de una transfusión o del embarazo. La
y, en teoría, producir enfermedad hemolítica del re- incidencia viene dada por la frecuencia del antígeno
cién nacido (EHRN). en la población y por su inmunogenicidad.
ABO: Kell
Glóbulos blancos, células T, proteínas
plasmáticas y formas solubles, epitelios y Colton
endotelios, expresión aberrante en células
neoplásicas.
Kell:
Tejido eritroide y testículo, cerebro, corazón ABO
y músculo esquelético. Kell
ABO
Colton:
Túbulos proximales de los capilares del
Cromer
nefrón, epitelio ciliar, ducto biliar hepático
ABO
y vesícula biliar.
Chido/ Rogers:
Proteína plasmática, monocitos
/macrófagos hepáticos
Cromer:
Glóbulos blancos, células T y proteína
Diego
de trofoblasto placentario, tejido epitelial y
endotelial.
MEDICINA TRANSFUSIONAL 31
Sistema ABO Estructura Antígenos Sistema ABO
Fuc
los antígenos de los que carece el portador de los
mismos; estos anticuerpos pueden producir reaccio-
nes hemolíticas de tipo intravascular muy graves en el
caso de una transfusión ABO incompatible. o GlcNac o Gal
o o GlcNac Antígeno A
Genes y Antígenos Fuc
o o Gal Antígeno B
A y B codifican para unas enzimas (Tabla 2) que, Fuc
Subgrupos ABO
A2 A Anti-B (y aveces A2 A2A2
Anti- A1) A2O1 Los subgrupos ABO son producto de una expresión
A2O2
aberrante que puede ser causada por: mutaciones
B B Anti-A B BB en los genes A y B que provoca la producción
Anti-A1 BO1 de glucosiltransferasas con menor actividad
BO2
enzimática; expresión de un alelo débil alterno que
se ubica en el mismo locus o por efecto de genes
A1B A+A1+B Ninguno A1B A 1B
modificadores.
A2B A+B A menudo anti-A1 A2B A 2B Existen variaciones antigénicas con especificidad A,
de tal manera que el 80% presenta la A1, y el 20%
Tabla 3. Relación de los fenotipos y posibles genotipos en el sistema ABO
la A2 si bien hay descritas variantes más débiles: A3,
cambio de AA en los residuos 176, 235, 266 y 268. Ax, Am, Aend, Ael, y otras que representan menos
La proteína resultante es también una enzima (trans- del 1%; también existen variantes del antígeno B, si
ferasa B) que añade Galactosa a las cadenas H acti- bien mucho menos comunes que las del antígeno A:
vas. El gen O es amorfo y codifica para una proteína B3, Bx, y Bm. De los subgrupos de antígeno AB el
funcionalmente inactiva de solo 116 AAs, como con- más común es A2B y además se han descrito otros
secuencia de la delección de una base (G) cerca del subgrupos (A3B, AxB, AmB, ABcis). (Tabla 4)
extremo 5´terminal de la secuencia codificante, en la
La importancia del estudio de los subgrupos
posición 261; este cambio comporta la aparición anti-
está relacionada en donantes de sangre y en
cipada de un triplete de finalización que interrumpe el
investigaciones antropológicas por la incidencia de
proceso de transcripción. (Figura 4)
algunos subgrupos en diferentes etnias. Se deben
Los subgrupos de A y B también se
Representación Esquemática de la Estructura de los Productos de los Alelos ABO
producen como consecuencia de
mutaciones similares que comportan
cambios en los AAs. Por ejemplo, A2 se
produce como consecuencia del cambio 1 2 1 2
A A B O O
de leucina por prolina en el residuo
156 de la proteína. Serológicamente, 796 803
261 802
MEDICINA TRANSFUSIONAL 33
investigar en el estudio de grupos sanguíneos de que se les considere como anticuerpos “naturales” y lo
donantes pues la presencia de pequeñas cantidades hacen de forma “natural” o regular. Generalmente son
de antígenos A o B no detectadas compromete el una combinación de moléculas IgM e IgG que fijan el
efecto terapéutico de una unidad de sangre o pueden Complemento.
llegar a producir reacción adversa a la transfusión.
Una nueva inmunización puede producirse como re-
Para el estudio de los subgrupos en el laboratorio sultado de: una transfusión de hematíes incompatible;
se siguen empleando las lectinas (lectina Anti A1: de plasma conteniendo antígenos solubles A o B in-
Dolichos biflorus y lectina Anti H: Ulex europeus) compatibles; de un embarazo de un feto ABO incom-
que son extractos de semillas vegetales que patible con la madre, o por inoculación de vacunas
tienen afinidad por las substancias A1 y H y conteniendo antígenos A o B. Esta reinmunización va
permiten diferenciar claramente los subgrupos A2 a incrementar el contenido del componente IgG y su
y A2B; también se emplean antisueros absorbidos capacidad para reaccionar a 37º C.
monoclonales específicos y se han descrito
diferentes métodos de PCR para la tipificación del El anti-A, anti-B y anti-AB causan reacciones
sistema ABO y subgrupos débiles. hemolíticas intravasculares severas (RHT) y es la
principal causa de casos fatales por transfusión
Anticuerpos del Sistema ABO sanguínea. Estos anticuerpos también son los
responsables de casos de enfermedad hemolítica
Los anticuerpos frente a los antígenos del sistema
del feto y recién nacido (EHFRN).
ABO, aparecen en los primeros 3-6 meses de vida,
tras contacto con sustancias presentes en la dieta El principio fundamental de las pruebas pretransfu-
o en el medio ambiente que muestran estructuras sionales es la compatibilidad ABO, el uso de uni-
similares a los antígenos ABH (como las bacterias dades isogrupo (ABO) es la mejor alternativa de
entéricas). Aunque su aparición está relacionada con transfusión, exceptuando casos de “urgencia vital”
una exposición antigénica, su carácter precoz hace o “extrema urgencia” donde la alternativa es el uso
A 1
4+ 0 4+ 0 4+ 0 0 4+ 0 A, H
A 4+ 0 4+ 3+ 2+ 0 0 4+ 0 A, H
int
A 4+ 0 4+ 2+ 0 * 0 4+ 0 A, H
2
A 3
2+ 0 2+ 3+ 0 * 0 4+ 0 A, H
A im
0/+ 0 0/+ 4+ 0 0 0 4+ 0 A, H
A x
0/+ 0 1+ 4+ 0 2+/0 0 4+ 0 H
A el
0 0 0 4+ 0 2+/0 0 4+ 0 H
B 0 4+ 4+ 0 4+ 4+ 0 0 B, H
B 3
0 1+ 2+ 4+ 4+ 4+ 0 0 B, H
B m
0 0 0/+ 4+ 4+ 4+ 0 0 B, H
B x
0 0/+ 0/+ 4+ 4+ 4+ 0 0 B, H
MEDICINA TRANSFUSIONAL 35
El gen Le se localiza en el locus FUT3 (LE) del cro- El anti-Lex es un anticuerpo natural, muy raro, detec-
mosoma 19 y codifica para una fucosiltransferasa tado en el suero de algunas personas con el fenotipo
que actúa sobre una molécula de carbohidrato adya- Le(a-b-); la mayoría de los casos se trata de un anti-
cente a la que actúa el gen Se. Cuando los dos genes cuerpo “benigno” y no tiene importancia clínica; exis-
Se y Le están presentes, se produce el antígeno Leb ten infrecuentes casos en los que está activo a 37º C,
y cuando el gen Le es el único presente, se produce y puede causar una RHT. Se recomienda transfundir a
el antígeno Lea; finalmente, cuando el gen Le no está los pacientes con anticuerpo activo a 37º C con unida-
presente ninguno de los dos antígenos puede formar- des de sangre Le(a-b-).
se. Los neonatos muestran un grupo Le(a-b-) porque
los niveles de fucosiltransferasa producidos en los dos C. El sistema P y la colección
primeros meses de vida son muy escasos. (Tabla 5) Globósido
Anticuerpos Sistema Lewis El sistema P (número 003 en la clasificación de la
Los anticuerpos Lewis se producen de forma natural, ISBT), fue identificado por Landsteiner y Levine en
suelen ser de clase IgM y fijadores de Complemento. 1927, y aunque tiene escaso interés transfusional, su
Sólo se han descrito algunos ejemplos de anti-Lea, es- base estructural es similar a la descrita en los siste-
trictamente reactivos a 37º C, con capacidad para in- mas anteriores.
ducir una reacción hemolítica, probablemente porque
el anticuerpo es habitualmente neutralizado por el antí- Genes y Antígenos
geno Le soluble presente en el plasma Le(a+b+) trans-
fundido. No obstante, ante la detección de un anti-Lea, Todavía se conoce poco acerca de los genes impli-
anti-Leb y/o anti-Lea+b, unidades de concentrados de cados y de sus productos, pero todos derivan de un
hematíes compatibles a 37° C en fase de antiglobulina, precursor común, lactosil-ceramida-dihexósido (CDH).
deben seleccionarse para transfusión. Los carbohidratos pertenecientes al sistema P están
El anti-Lea es un anticuerpo natural común en el suero ampliamente distribuidos en la naturaleza. La expre-
de personas Le (ab-). La mayoría de las veces no tiene sión del antígeno P1 varía considerablemente de unos
importancia clínica, si bien hay raros casos que tiene individuos a otros.
actividad a 37º C y puede causar una RHT si se admi-
nistran hematíes Le(a+). Estos pacientes con anti-Lea Los antígenos conocidos del sistema P son los antí-
activo a 37º C deben transfundirse con unidades de genos P1, P, Pk y el producto del gen silencioso, “p”
sangre Le(a–). (ausencia con carácter excepcional de los tres ante-
El anti-Leb es un anticuerpo natural frecuentemente riores). La frecuencia del fenotipo P1 es del 75 %, y
encontrado en personas negras entre las que la inci- la del fenotipo P2, del 25 %, siendo la del resto ex-
dencia del fenotipo Le(a–b–) es más alta; aunque el cepcional. Si bien la ISBT, sólo reconoce al antígeno
anticuerpo puede estar activo a 37º C, no causa RHT P1 como componente de éste sistema (siendo el P2,
ni EHRN por lo que debe ignorarse, sino presenta títu- la ausencia del P1); el antígeno “P” forma parte en la
los muy altos. actualidad del sistema Globósido, en tanto que el Pk y
LKE forman parte de la colección de antígenos Globó-
Fenotipos y Frecuencia del Sistema Lewis sido. (Tabla 6)
Genes y Antígenos
MEDICINA TRANSFUSIONAL 37
Los antígenos D débil, en contra de la idea clá-
Principales Antígenos del Sistema Rh con sus Respectivas Nomenclaturas
sica que suponía que éstos se daban en in-
ISBT Fisher-Race Wiener Rosenfield Frecuencia dividuos provistos de unos genes estructural-
001 D Rho Rh1 85% mente normales, también pueden resultar de
C
mutaciones puntuales que suelen afectar a las
002 rh’ Rh2 70%
regiones transmembrana o citoplasmática de
003 E rh’’ Rh3 30%
la proteína RhD.
004 c hr’ Rh4 80%
e
Otros antígenos D “débiles”
005 hr’’ Rh5 97%
MEDICINA TRANSFUSIONAL 39
Anti-D: Puede causar RHT severas si se transfunden su administración; aproximadamente un 14% de
hematíes D-positivos, y EHRN severa en un feto donantes, son G negativos (todos ellos D-negativos).
D-positivo. Ante las pruebas de identificación de anticuerpos
aparece reactividad con Ags. D + Ags. C y es
La inmunización primaria de una persona RhD ne-
necesario realizar procedimientos de absorción y
gativo después de una transfusión RhD positivo
elución para determinar un verdadero Anti-G.
suele conllevar la aparición de un aloanticuerpo de
especificidad anti-D a las 20 semanas de la trans-
E. Sistemas Kell y Kx
fusión. En ocasiones, la exposición a una peque-
ña cantidad de hematíes D positivo no permite que
El sistema Kell (número 006 en la clasificación de la
el anticuerpo sea detectable, como puede suceder
ISBT) fue descubierto por Mourant en 1946 al estu-
durante la gestación o en el postparto inmediato;
diar un caso de EHRN.
sin embargo, una nueva exposición a hematíes D
incompatibles provocará una rápida e intensa res- Genes y Antígenos
puesta anamnésica.
El gen KEL se localiza en el cromosoma 7q32-q36 y
El anti-D suele acompañarse de anti-C en un 30% se extiende a lo largo de una secuencia de 21.5 kb
de casos y de anti-e en un 2%. de DNA organizada en 19 exones codificantes.
Anti-c: Es uno de los anticuerpos inmunes más fre- La producción de los diferentes antígenos está tam-
cuentemente encontrados en individuos D-positivos. bién ligada a genes pertenecientes al locus XK del
Puede causar RHT severas, así como casos graves cromosoma X.
de EHRN; ante su existencia, unidades de sangre c-
negativas deben seleccionarse para su administra- Proteína Kx:
ción. El anti-c ha venido considerándose el segundo La proteína Kx tiene un pm. de 37kDa. y está codifi-
anticuerpo más frecuente, seguido de anti-E. cada por el gen XK localizado en brazo corto Xp21.
Anti-E: Es un anticuerpo inmune bastante común Da origen al antígeno Kx que está presente en me-
que puede causar RHT y, más raramente, EHRN; nor cantidad que el Ag. Kell.
ante su existencia, unidades de sangre E negativas El antígeno Kx actualmente se clasifica en el siste-
deben seleccionarse para su administración. ma XK. Estudios bioquímicos revelan que los Ags.
Anti-C: Aislado es infrecuente. Se detecta con más fre- Kell y Kx son estructural y funcionalmente diferentes
cuencia una mezcla de anti-C+D. Algunos anticuerpos La substancia Kx parece ser esencial para la com-
anti-C causan la destrucción de eritrocitos transfundi- pleta expresión de los Ags. Kell.
dos C-positivos, y unidades de sangre C negativas El sistema Kell está constituido por 22 antígenos
se deben utilizar para la transfusión. El anti-C+D es a numerados del 1 al 25, de los que tres han sido con-
veces responsable de EHFRN severa. El anti-C+D se siderados obsoletos, y que se agrupan en 5 sets de
debe diferenciar del anti G, ya que es un anticuerpo que antígenos alélicos (K y k; Kpa, Kpb y Kpc; Jsa y Jsb;
tiene afinidad con los antígenos C y D y mediante técni- K11 y K17; K14 y K24), 3 antígenos más de baja
cas de absorción y elución se pude determinar si es una frecuencia (Ula, K23 y VLAN), y 8 antígenos más de
mezcla de anti-C+D o es un anti G. alta frecuencia (Ku, K12, K13, k-like, K18, K19, Km
y K22). Todos estos antígenos se localizan en una
Anti-e: Es un anticuerpo infrecuente, pero puede proteína integral de membrana eritrocitaria.
causar tanto RHT como EHRN; ante su existencia
unidades de sangre e-negativas deben seleccionar- Desde el punto de vista de la importancia clínica los
se para su administración; alrededor del 3% de los antígenos K y k; Kpa y Kpb; Jsa y Jsb son los más
donantes son e negativos. importantes y el estudio en diferentes poblaciones
refleja que unos son antígenos privados (Kpa, Jsa
Anti-G: Es un anticuerpo raro que puede causar menos de un 2% de la población los tiene) y los
tanto RHT como EHRN; ante su existencia, unidades otros son antígenos públicos (k, Kpb, y Jsb más del
de sangre G-negativas deben seleccionarse para 98% de la población los evidencia).
Todavía no se conoce con exactitud la base molecular Anti-Ku: Es un anticuerpo producido por inmuniza-
del fenotipo Kell nulo (K0), pero no parece obedecer ción en individuos con fenotipo K0 o Kmod, y puede
a una mutación en la secuencia codificante ni a una causar una RHT severa; si es posible, deben se-
delección del gen KEL, ya que la estructura genética leccionarse unidades de sangre de fenotipo K0, que
de los individuos estudiados hasta el momento es son muy raras.
normal.
F. Sistema Duffy (Fy)
El síndrome de McLeod
El sistema Duffy descubierto en el año 1950 (número
Este raro fenotipo, fue descrito por primera vez en 008 en la clasificación de la ISBT).
el estudiante de medicina Hugh McLeod. Tienen
marcada disminución de los Ags. Kell. Falta total de Genes y Antígenos
la producción de la substancia Kx. y se produce
Los antígenos de este sistema se localizan en
por la ausencia del antígeno KX que normalmente
una glicoproteína codificada por un solo exón
es producido por un gen ligado al cromosoma X,
perteneciente al gen Duffy, en el cromosoma 1.
motivo por el que habitualmente solo se presenta
Tiene un Pm de 35-45 kD y está constituida por un
en varones; tal vez pueda deberse a la existencia de
total de 338 AAs.
mutaciones en el gen KX que podrían afectar al proceso
de transcripción del RNAm, o bien a una delección El sistema Fy está constituido en los individuos de
parcial del cromosoma X que incluiría al gen XK. raza caucásica por dos alelos (Fya y Fyb) que se
combinan dando lugar a tres posibles fenotipos:
La ausencia de sustancia Kx en los leucocitos
Fy(a+b-), Fy(a+b+), Fy(a-b+) siendo el fenotipo
ocasiona la Enfermedad Granulomatosa Crónica
Fy(a-b-) muy raro. En los individuos de origen
(EGC).
africano existe un alelo adicional (Fy) que origina un
El alelo codificante de Kpa induce en ocasiones, una cuarto fenotipo, Fy(a-b-). El alelo Fyx es responsable
expresión débil del resto de antígenos; es posible de un alelo Fyb débil.
que la presencia de Trp281 produzca un cambio de
conformación en la molécula que afecte la expresión Bioquímicamente los antígenos del sistema Duffy
de los demás antígenos. son glicoproteínas que tienen un enlace externo
MEDICINA TRANSFUSIONAL 41
que puede ser destruido por enzimas tales como Genes y Antígenos
bromelina, ficina, papaína, y tripsina.
El sistema Jk surge del conjunto de alelos producidos
Los antígenos Fya y Fyb poseen receptores para por el gen HUT11 (JK) localizado en el cromosoma
el parásito de la malaria (Plasmodium vivax), por lo 18 que da lugar a una proteína de varios pasos en
que los individuos que son fenotípicamente Fy(a-b-) la que se localizan los diversos antígenos Jk y el
tienen una resistencia natural a la malaria. Este transportador eritrocitario de urea.
fenotipo particular se encuentra cercano al 100% en
la población negra de África occidental y en el 68% El fenotipo Jk(a-b-) es muy raro y se debe a la presencia
de los negros americanos. en estado homocigoto de un alelo silente, Jk.
La glicoproteína Duffy actúa como receptor de Los hematíes Jk(a-b-) son resistentes a la lisis
múltiples quimiocinas, incluyendo la interleucina-8, inducida por la urea y muestran un defecto selectivo
por lo que se le atribuye un papel en el curso de la en el transporte de urea. Se piensa que los antígenos
cascada inflamatoria. del sistema Kidd se agrupan en racimos juntos en la
membrana eritrocitaria, debido a dicha proximidad
Anticuerpos del sistema Duffy cuando los anticuerpos se unen a los antígenos, el
sistema del complemento puede activarse, y causar
Anti.Fya: Es mucho más común que Anti-Fyb. El reacciones transfusionales que son intravasculares.
resto de posibles aloanticuerpos son muy poco co-
munes. Son predominantemente IgG1 y, ocasional- Anticuerpos del sistema Kidd
mente, fijadores de Complemento. Los anticuerpos
del sistema Duffy se observan más frecuentemen- Anti- Jka: Es más común que Anti-Jkb. Suelen ser
te en individuos de raza negra y en pacientes po- de clase IgG y, ambos, fijadores de Complemento,
litransfundidos. El anti-Fya es mucho más común por su componente IgG3. Los individuos con fenotipo
que el anti-Fyb y más probablemente causa RHT y nulo, Jk(a-b-), desarrollan un anti-Jk3 cuando se
EHFRN, ambos son de tipo IgG; el anti-Fya puede inmunizan.
causar EHFRN y RHT (Tardía) y el anti-Fyb provoca
RHT y aunque ningún caso de EHFRN se ha infor- Las principales características de los anti-Jka y anti-Jkb,
mado, posiblemente podría ser causante de la mis- reaccionan mejor a 37º C y en fase de antiglobulina,
ma; reaccionan mejor en fase de antiglobulina tras pueden causar RHT o bien, pueden ocasionar
incubación a 37º C. reacciones tardías (más frecuentemente), que se
presentan después de que el sistema inmune del
Aunque la EHFRN por anti-Fya es poco habitual y, en paciente es rápidamente reexpuesto al antígeno y las
general, de curso benigno, se han publicado algu- células memoria producen anticuerpos frente al mismo.
nos casos de fetos gravemente afectos; esta situa-
ción sugiere que en los casos en que se demuestre La detección de estas especificidades resulta
que el anticuerpo materno es activo y con un título complicada debido a su efecto de dosis que hace
de anti-Fya >64, hay que hacerle seguimiento en el que los anticuerpos reaccionen exclusivamente con
curso del embarazo. las células en las que el antígeno se encuentra en
estado homocigoto, o a su presencia prácticamente
Anti-Fy3: Es un raro anticuerpo frente a antígenos indetectable en plasma si no se encuentran a una
presentes en todos los hematíes con excepción de concentración estimable o, por último, a su presencia
los que presentan el fenotipo Fy(a-b-); ha causado en mezclas de aloanticuerpos.
RHT inmediatas y retardadas, y unidades de sangre
Los individuos con fenotipo nulo, Jk(a-b-), desarrollan
Fy(a-b-) deben seleccionarse para la transfusión.
un anti-Jk3 cuando se inmunizan.
MEDICINA TRANSFUSIONAL 43
Anticuerpos del Sistema Ii Anti-Dib: es un anticuerpo raro frente a un antígeno
de alta frecuencia, que no se ha visto involucrado
Anti-I: Siempre está presente como un aloanticuer-
en casos de RHT; en cambio, si se ha implicado en
po en el suero de individuos con el raro fenotipo del
casos de EHRN.
adulto I-i+, aunque se encuentra más normalmente
como un auto-anticuerpo en pacientes con enfer- Anti-Wra: es un anticuerpo relativamente frecuente
medad de aglutininas frías o con anemia hemolítica frente a un antígeno de muy baja frecuencia; se
autoinmune (AHAI) por anticuerpos de tipo IgM/IgG. ha visto involucrado en casos de RHT, y en casos
Unidades de sangre I+ transfundidas a pacientes con severos de EHRN.
un aloanti-I, han causado una destrucción aumenta-
da de hematíes, por lo que unidades de sangre I-, Anti-Wrb: Es un raro anticuerpo frente a un antígeno
deben administrarse si el anti-I es activo a 37° C. de alta frecuencia, y no se han reportado casos de
EHRN o RHT causados por el mismo.
Para el manejo de la AHAI por auto-anticuerpos tipo
IgG Anti-I se han descrito métodos de absorción au- Sistema Lutheran
tóloga y alogénica para determinar si existe mez-
cla de autoanticuerpos + aloanticuerpos, retirando Antígenos del sistema Lutheran
el autoanti-I se puede observar el aloanticuerpo si Los antígenos del sistema Lutheran no están
existe, realizar pruebas de identificación y pruebas bien desarrollados en el momento de nacer. Los
de compatibilidad. El anti-I no se ha implicado en fenotipos del sistema Lutheran vienen definidos
casos de EHFRN. por dos antígenos antitéticos principales: Lua y
Anti-i: Es un raro anticuerpo frío de tipo IgM acti- Lub, codificados por un gen (LU) localizado en el
vo a bajas temperaturas, que a veces se encuentra cromosoma 19, y por más de otros 20 antígenos, la
en enfermedades del sistema reticuloendotelial y en mayoría de ellos de alta frecuencia.
la mononucleosis infecciosa. En algunos pacientes Anticuerpos del sistema Lutheran
puede causar una anemia hemolítica autoinmune
por anticuerpos fríos; en estos casos, si la transfu- Anti-Lua: No se ha implicado en casos de RHT, y sólo
sión es necesaria, las unidades deben calentarse a raramente ha causado cuadros de EHRN moderada.
temperatura fisiológica (37º C) mediante dispositi- Puede ignorarse su presencia ante títulos débiles
vos adecuados antes de su administración. No ha del anticuerpo, pero dado que el antígeno tiene una
causado cuadros de RHT ni EHFRN. frecuencia aproximadamente del 8% en los donantes,
es aconsejable administrar unidades de sangre
J. Otros sistemas con interés carentes del mismo como medida de precaución.
transfusional Anti-Lub: reacciona con un antígeno de alta
frecuencia; puede causar RHT moderadas y
Sistema Diego también casos raros de EHRN. Unidades de sangre
El sistema Diego (número 010 de la ISBT), descu- Lu(b-) deben utilizarse para la transfusión; sólo
aproximadamente 1 de cada 500 donantes serán
bierto en el año 1956 en Venezuela, involucrado en
Lu(b-).
un caso de EHRN; se encuentra constituido por dos
pares de antígenos independientes: Dia/Dib y Wra/ Anti-Lu3: Es un anticuerpo muy raro producido por
Wrb; que son de baja frecuencia y con determinantes individuos inmunizados con el fenotipo recesivo
antigénicos de alta incidencia, que se ve incremen- Lunull (Lu(a-b-)). Unidades de sangre con fenotipo
tado cada día por la aparición de nuevos antígenos. Lunull deben seleccionarse cuando un anti-Lu3 está
presente.
Anticuerpos del sistema Diego
Sistema Kx
Anti-Dia: es un raro anticuerpo, que no se ha visto El sistema Kx (número 019 de la ISBT) está relacio-
involucrado en casos de RHT, si bien potencialmente nado íntimamente con el sistema Kell; y se compone
es un anticuerpo hemolítico; en cambio, si se ha del llamado antígeno Kx. Las llamadas proteínas Kx
asociado a casos severos de EHRN. están codificadas por el gen Xk (cromosoma 21). En
Nombre completo Antígenos Frecuencia (%) Capaz de producir Capaz de producir enf.
caucásicos reac. transfusionales Hemolítica del R.N.
Diego Dia 0 Si Si
Dib 100 Si Si
Wright Wra <0.1 Si Si
Xg Xga 65 (hombres) Raramente No
88 (mujeres)
Scianna Sc1 >99.9 No No
Sc2 <0.1 No Moderada
Gerbich Ge2 100 Algunos No
Ge3 >99.9 Algunos No
Cromer Cra 100 Algunos No
Chido Ch1 96 No No
Rodgers Rg1 98 No No
Knops Kna 98 No No
MacCoy McCa 98 No No
York Yka 92 No No
Indian Ina 0.1 Si No
Inb 99 Si No
Landsteiner-Weiner LWa 100 Algunos Moderada
JMH JMH >99.9 No No
Vel Vel >99.9 Si No
Bg Bga Aprox. 15 No No
MEDICINA TRANSFUSIONAL 45
Colecciones de grupos en el campo de la biología molecular y en las técni-
cas de obtención de anticuerpos monoclonales han
sanguíneos permitido una mejor caracterización de los diferen-
tes epítopes expresados en las glicoproteínas de las
Se trata de una serie de colecciones de antígenos plaquetas y de los polimorfismos presentes en los
que comparten ciertas características genéticas, genes que las codifican.
bioquímicas o serológicas, pero que no cumplen los
criterios establecidos por la ISBT, para considerarlos La mayoría de los antígenos plaquetarios se lo-
un sistema de grupo sanguíneo. Las principales calizan en las glicoproteínas (GPs) de membrana,
colecciones con sus respectivos antígenos vienen implicadas en los fenómenos de adhesión y agrega-
reflejadas en la Tabla 10. ción plaquetaria.
Los primeros antígenos granulocitarios se identifi- Sistema de Grupos Sanguíneos en los Neutrófilos (Sistema HNA)
caron en 1966, y se trata de unos antígenos espe-
Sistema Localización
ocalización Polimorfismo Alelos Antigua
cíficos de los granulocitos localizados en su mem- terminología
brana, que han ido describiéndose a partir de la
HNA-1 Receptor Fcc γ IIIb HNA-1a FCGR3B*01 NA1
detección de anticuerpos en diversas situaciones
HNA-1b FCGR3B*02 NA2
clínicas tales como: neutropenia neonatal aloinmu-
HNA-1c FCGR3B*03 SH
ne, neutropenias autoinmunes, y reacciones trans-
fusionales febriles no hemolíticas. HNA-2 GP50 HNA-2a CD177*01 NB1
MEDICINA TRANSFUSIONAL 47
nar no cardiogénico asociado a transfusión (EPNC-AT, HLA “provisional” (aún no está claramente definida,
o TRALI en la literatura anglosajona). También con- puede que se trate de un antígeno realmente, o de
viene recordar la importancia de estos anticuerpos en más de un antígeno, o de una modificación de uno
relación con la transfusión de granulocitos donde, de ya conocido).
no ser tenidos en cuenta, pueden inducir reacciones
A fines de los años 60 se describió otra región del
transfusionales muy graves, incluyendo el EPNC-AT.
sistema, cuyos productos no siempre se pueden
detectar por anticuerpos y requiere de reacciones
Sistema HLA: Complejo Mayor de linfocitos T (técnica conocida cómo cultivo mix-
de Histocompatibilidad to linfocitario), que se conoció cómo región Ia-like,
hasta que, en 1972, se identificó lo que primero se
El Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) consideró el locus D, el cual pronto se definió como
es una región multigénica, altamente polimórfica, una región, que actualmente tiene por lo menos 3
ubicada en el ser humano en el brazo corto del loci conocidos: DR, DP y DQ.
cromosoma 6. Se habla de Complejo, porque los Tras muchos estudios, y actualmente gracias a la
genes están estrechamente unidos y se heredan biología molecular, se han identificado tres regiones
en bloque, como una unidad, es decir, cómo un diferentes dentro del CMH, que codifican productos
“complejo supergénico” o haplotipo. diferentes en cuanto a su estructura química, distri-
bución y función:
En el hombre, el sistema lleva el nombre “HLA”
(Human Leukocyte Antigens), ya que se descubrió • Clase I: corresponden a los loci A, B y C, (la biología
en los leucocitos. El complejo HLA es un conjunto molecular recientemente ha permitido determinar
de genes que controlan la expresión de moléculas además los loci G y E, cuya función aún no está
que juegan un papel fundamental en la regulación clara) que codifican la expresión de los antígenos
de diversos aspectos de la respuesta inmune. clase I, es decir, HLA-A, HLA-B y HLA-C. Los loci
comprenden una extensión de aproximadamente
Las moléculas de HLA presentan los antígenos
2000 Kb y están separados entre sí por largas fibras
a los linfocitos T que dirigen la respuesta inmune.
de ADN. El papel fisiológico de estos antígenos es
Como consecuencia de su elevada variación
la restricción del reconocimiento antigénico por los
alélica impiden la colaboración entre los linfocitos
linfocitos TCD8 (+), citotóxico/supresor.
de diferentes individuos y son responsables de las
respuestas de rechazo en la situación de trasplante. • Clase II: comprende los loci de la región D, que
Ello obliga a tipificar los donantes y receptores de codifican los antígenos clase II, HLA-DR (α y β), DQ
tejidos, especialmente de médula ósea y riñón, para (α y β), y DP (α y β), Hay otros loci que están aún
reducir la respuesta de rechazo. menos estudiados. Los genes de la región D son los
llamados hasta hace poco “genes IR” (de respuesta
La principal aplicación clínica de la tipificación HLA
inmune), responsables de los llamados “antígenos
es la reducción de las reacciones de rechazo y de
Ia”. Participan en la inducción de repuesta de los
la enfermedad injerto contra huésped cuando se
linfocitos CD4 (+) ayudador/inductor.
trasplantan órganos sólidos o tejidos entre individuos
que no son hermanos gemelos. • Clase III: corresponden a genes contenidos
dentro de la región, pero cuyos productos no son
La segunda aplicación clínica es el diagnóstico
estrictamente antígenos HLA. Originalmente se
por la asociación de algunos alelos HLA a ciertas
definieron como genes para algunos componentes
enfermedades.
del complemento (C2, C4, BF). Actualmente se sabe
Otras aplicaciones incluyen medicina forense y es- que contiene una cantidad de diversos genes, como
tudios antropológicos. A través de muchos estudios, el de la 21- hidroxilasa y otras enzimas involucradas
se llego a la caracterización de los loci que actual- en la síntesis de esteroides y otras sustancias.
mente se conocen: Locus A, Locus B y Locus CW, El hecho de que estos genes estén dentro de la
cuyos productos se detectan por anticuerpos. La “w” región cromosómica HLA no está aclarado todavía,
después de “A” o “B” indica que es una especificidad pensándose en probables ventajas evolutivas.
MEDICINA TRANSFUSIONAL 49
CAPÍTULO III
Componentes Sanguíneos
como Recurso Terapéutico
COMPONENTES SANGUÍNEOS COMO RECURSO TERAPÉUTICO
MEDICINA TRANSFUSIONAL 51
Selección de donantes de sangre y derivados plasmáticos con relación a su proceso
de fraccionamiento y posterior utilización por la
Podrán ser donantes de sangre las personas que industria farmacéutica.
reúnan los siguientes requisitos:
● Componente sanguíneo: es el preparado tera-
● Edad: comprendida entre los dieciocho y sesenta péutico de la sangre (hematíes, leucocitos, pla-
años. En casos excepcionales, y a juicio del mé- quetas y plasma) que puede obtenerse mediante
dico responsable de la unidad de extracción, po- centrifugado, filtración o congelación utilizando
drán donar sangre personas con edad superior al la metodología convencional de los bancos de
límite establecido. sangre.
● Todas las personas que superen satisfactoria- ● Producto sanguíneo: cualquier preparado tera-
mente un reconocimiento médico y analítico. péutico derivado de donaciones de sangre total
o plasma humanos. Esta definición incluye tanto
Los candidatos a donantes de sangre recibirán los componentes sanguíneos lábiles como los
información previa, por escrito y en lenguaje derivados plasmáticos estables.
comprensible, acerca de las condiciones y actividades
Podemos definir tres tipos principales de donación:
que lo excluyen de la donación y sobre la importancia
de no dar sangre si le son aplicables alguna de ellas. ● Donación convencional: en la que obtenemos
una unidad de sangre total de 450 ml +/- 10 %.
Asimismo, inmediatamente antes de cada extracción El producto obtenido puede utilizarse como san-
serán sometidos a un reconocimiento, realizado por gre total o, más frecuentemente, fraccionado en
personal adecuadamente entrenado para ello, que componentes sanguíneos.
consistirá en:
● Donación autóloga: se entiende por donación
● Interrogatorio orientado especialmente a des- autóloga la sangre y componentes sanguíneos
cartar la existencia de afecciones que contrain- extraídos de una persona y dedicados exclusiva-
diquen la extracción de sangre, y de enfermeda- mente a su transfusión autóloga posterior u otra
des transmisibles por la sangre. aplicación terapéutica a la misma persona.
● Examen físico que comprenderá principalmente ● Donación de componentes sanguíneos me-
la apreciación del estado general, la medida de diante procedimientos de aféresis: en este
la presión arterial y del pulso y la determinación tipo de donación se utilizan separadores celula-
de los niveles de hemoglobina o hematocrito. res, mediante los cuales se obtienen uno o más
componentes sanguíneos (hematíes-eritroafé-
Una vez finalizado el reconocimiento, el donante
resis, plasma- plasmaféresis, plaquetas-plaque-
deberá firmar un documento en el que deje
toaféresis, leucocitos-aféresis de granulocitos) y
constancia clara de que ha comprendido los motivos
se devuelve el resto de sangre al donante.
que son exclusiones para la donación y de que no
presenta ninguno de ellos, así como su conformidad
para efectuar la donación.
Técnica de extracción al donante
Cada Banco de Sangre deberá contar con un
protocolo detallado de los criterios y condiciones Bolsas de recolección
de exclusión siguiendo las recomendaciones
La extracción de sangre debe hacerse usando un
establecidas por las autoridades sanitarias.
sistema cerrado y estéril. En el supuesto que sea
necesario realizar más de una punción al donante,
Tipos de donación para garantizar la seguridad, no se debe reutilizar la
primera bolsa.
De modo genérico, denominamos hemoderivado a
todo producto obtenido por diversas tecnologías a Las bolsas están fabricadas en plástico PVC y como
partir de la donación de una (1) unidad de sangre. plastificante suele utilizarse el DEHP (di 2-etilhexil
Hay que distinguir entre componentes sanguíneos ftalato), muy empleado en medicina.
de los glóbulos rojos durante el al- Igual que las anteriores tiene Una de las bolsas se puede utilizar para el manteni
manteni- 35 días tras
macenamiento para asegurar que Bolsas cuádruples adicionalmente tres bolsas
conectadas con capacidad de
miento de plaquetas por espacio de tres a cinco
días, y las otras dos para conservación de hematíes y
su obtención.
CPD-A.
liberen con facilidad el oxígeno a 300ml. plasma pobre en plaquetas. Su uso es escaso en la
actualidad.
nivel tisular.
Tabla 1A. Diversos tipos de bolsas de extracción.
MEDICINA TRANSFUSIONAL 53
las mujeres. La cantidad de sangre ex-
Diversos Tipos de Bolsas de Extracción
Caducidad
traída en cada ocasión deberá tener en
Bolsa Descripción Uso
de los hematíes cuenta el peso del donante (no se debe-
Capacidad entre 450-500 mL
de sangre + 63-70 mL de solu-
Una de las bolsas contiene 100 mL de SAG-M con-
servadora de hematíes, y la otra, con plástico espe- rá superar el 13 % del volumen sanguí-
Bolsas triples ción anticoagulante CPD y cial, se utiliza para el mantenimiento de plaquetas 42 días tras
CPD+SAG-Manitol conectada mediante otros por espacio de tres a cinco días. su obtención. neo teórico del donante).
dos túbulos a dos bolsas con
una capacidad mínima de
300 mL.
La donación de una (1) unidad de sangre entera no ● Antígeno de superficie del virus de la Hepatitis
debería durar más de 15 minutos, ya que un tiempo B (HBsAg)
de extracción más prolongado afecta negativamente ● Anticuerpos contra el Trypanosoma cruzi (Enfer-
la calidad de los hemoderivados que se obtienen medad de Chagas)
tras el fraccionamiento de la unidad (sobre todo para
● Serología para sífilis
preparar unidades de plaquetas), y puede causar
reacciones adversas en el donante. ● Gota gruesa para Plasmodium en zonas
endémicas según los informes epidemiológicos.
Finalizada la extracción, se obtienen las muestras
Recomendados por el INS:
piloto (adecuadamente identificadas) para realizar
los estudios inmunohematológicos y las determina- ● Anticuerpos HTLV 1 y 2
ciones serológicas encaminadas a detectar posi-
● Anticuerpos contra el antígeno central del virus
bles enfermedades transmisibles.
de la hepatitis B (anti-HBc)
La conservación de las unidades de sangre recién Opcional:
extraídas destinadas a fraccionamiento se realiza
en recipientes adecuados que permitan mantener ● Pruebas NAT (para Ags: HVC, HBs y HIV.)
las condiciones correctas de temperatura según el Las técnicas utilizadas para la detección de agen-
tipo de componente. Si no van a ser fraccionadas, tes infecciosos transmisibles por transfusión deben
deberán ser colocadas a la temperatura de conser- cumplir la normatividad vigente y tener un nivel ópti-
vación (1-6° C) antes de transcurridas ocho horas. mo de sensibilidad y especificidad.
El intervalo mínimo entre dos extracciones consecu- Un agente infeccioso presente en la sangre
tivas de sangre total, salvo circunstancias excepcio- donada puede ser transmitido a todos los
receptores de los componentes prepara-
nales, no podrá ser inferior a dos meses. El número
dos a partir de una única donación”. OMS.
máximo de extracciones anuales no podrá superar
el número de cuatro para los hombres y de tres para
MEDICINA TRANSFUSIONAL 55
Aféresis de células progenitoras: Consiste en la Presentación transfusional de
separación y obtención de las células mononuclea- los componentes sanguíneos
res de la sangre periférica (células CD-34+) que
tienen la capacidad de diferenciarse y regenerar la
médula ósea de un paciente sometido a un proceso A lo largo de la historia han existido y existen una
de quimio-radioterapia ablativa. Aunque se pueden gran cantidad de hemoderivados. El objeto del
obtener de donante, es más frecuente su obtención presente capítulo es analizar y describir los que se
del propio paciente al que con posterioridad se le encuentran actualmente en uso y disponibles en la
realiza un autotransplante de células progenitoras. gran mayoría de Bancos de Sangre, teniendo en
cuenta las distintas denominaciones que de forma
Fraccionamiento Primario esquemática reproducimos:.
de la Sangre
● Sangre total: es el componente sanguíneo obte-
nido a partir de un donante sano, mezclada con
El fraccionamiento primario de la sangre es la
anticoagulante, conservada en un contenedor
obtención de componentes a partir de las unidades
estéril y que no se ha fraccionado. Su principal
de sangre total, mediante métodos disponibles uso es como producto inicial para la preparación
en los bancos de sangre. Empleando técnicas de de otros componentes sanguíneos.
filtración, centrifugación y congelación es posible
obtener: ● Concentrado de Glóbulos Rojos (GRC): es el
componente sanguíneo obtenido al separar el
● Concentrados de hematíes plasma de la sangre total por centrifugación o
sedimentación en cualquier momento antes de la
● Plasma
fecha de caducidad.
● Crioprecipitados
● Concentrado de Glóbulos Rojos en solución
● Concentrados de plaquetas aditiva: es el componente sanguíneo preparado
por centrifugación de la sangre total, retirando la
Centrifugación sangre total mayor parte del plasma y añadiendo a los hema-
tíes una solución nutritiva apropiada.
La aplicación de una fuerza centrífuga a la sangre
● Concentrado de Glóbulos Rojos Pobres en
total, provoca la separación por gradiente de densi- Leucocitos (sin capa leucoplaquetaria) (GRC-
dades de los distintos elementos que la componen. PL- GPL): es el componente sanguíneo obtenido
Así los hematíes al ser los más pesados se sitúan al retirar de la sangre total la capa leucoplaque-
en la parte inferior de la bolsa, sobre estos se sitúan taria y la mayor parte del plasma.
los leucocitos y las plaquetas y en la parte superior
● Concentrado de Glóbulos Rojos Pobres en
el plasma. (Figura 1)
Leucocitos en solución Aditiva (GRCPL-
GPL): es el componente sanguíneo preparado
Unidad de Sangre Total Centrifugada por centrifugación de la sangre total, retirando
la mayor parte del plasma y de la capa leucopla-
quetaria y añadiendo a los hematíes una solución
nutritiva apropiada.
● Concentrado de Glóbulos Rojos Leucorreduci-
Plasma
lasma do o Leucodepletado (GRDL- GDL): es el com-
Leucocitos y plaquetas
buffy - coat
(buffy coat)
ponente sanguíneo obtenido tras la eliminación de
Hematíes
la mayor parte de los leucocitos del concentrado
de hematíes por filtración.
● Concentrado de Glóbulos Rojos lavados: es un
concentrado de hematíes lavados con solución isotó-
nica para eliminar prácticamente todo el plasma y la
Figura 1. Unidad de sangre total centrifugada.v mayor parte de las proteínas que contiene.
Donante
D
Venopunción
Plaquetaféresis
Plaqueta
laquetafé
f resis
fé Plasmaféresis
Plasmafé
f resis
fé
Sangre total
otal
Glóbulos rojos
Crioprecipitado
Adaptado de OMS - El Uso Clínico de la Sangre.
MEDICINA TRANSFUSIONAL 57
● Plasma fresco congelado (PFC): componente suspendidos en plasma y obtenido mediante un
sanguíneo obtenido de donante único a partir de equipo de separación celular.
una unidad de sangre total o mediante aféresis,
Antes de realizar la descripción más detallada de los
tras la separación de los hematíes; debe conge-
hemocomponentes y hemoderivados vamos a co-
larse en un periodo de tiempo y a una tempera-
tura que aseguren un correcto mantenimiento de mentar puntos importantes sobre la leucoreducción.
los factores lábiles de coagulación.
● Crioprecipitado (CP): componente sanguíneo Leucorreducción
obtenido a partir del plasma fresco congelado
por descongelación y que contiene la fracción El presente capitulo es una recomendación del Ins-
crioglobulínica del plasma. tituto Nacional de Salud (INS) relacionada con la
leucorreducción de componentes sanguíneos (san-
● Plasma sobrenadante de crioprecipitado o
gre completa, eritrocitos y plaquetas, recolectados
pobre en factores: componente sanguíneo ob-
tenido tras la separación del crioprecipitado del de sangre total o por aféresis) y busca ilustrar a los
plasma; tiene reducidos los factores V, VIII y fi- médicos relacionados con el acto transfusional con
brinógeno. respecto a las características de los componentes
leucorreducidos, así como su utilidad clínica y limi-
● Derivado plasmático: proteína de plasma hu- taciones.
mano altamente depurada preparada con proce-
dimientos estándar de la industria farmacéutica. Los estándares internacionales requieren que el
número de leucocitos residuales en las unidades
● Concentrado de plaquetas unitario (estándar):
de eritrocitos leucorreducidas o de plaquetas leu-
componente sanguíneo que contiene la mayor
correducidas y recolectadas por aféresis sea:
parte de las plaquetas de una unidad de sangre
suspendidas en plasma u otras soluciones con- ● Unión Europea (UE): < 1 x 106/ unidad.
servantes. Puede obtenerse a partir de plasma
● Asociación Americana de Bancos de Sangre
rico en plaquetas o de capa leucoplaquetaria.
(AABB): < 5 x 106/ unidad.
● Concentrado de plaquetas de varias unidades
(pool): concentrado de plaquetas preparado a Para las plaquetas preparadas a partir de Plasma
partir de plaquetas unitarias o capas leucoplaque- Rico en Plaquetas (PRP) o “buffy coat” y posterior-
tarias procedentes de varias unidades de sangre mente sometidas a leucorreducción, los recuentos
total; en este caso el componente final cumplirá de leucocitos deben ser:
los requisitos mínimos correspondientes al nú-
mero de unidades que integren la mezcla. ● UE: < 1.6 x 105/ unidad.
● Concentrado de plaquetas obtenido por afé- ● AABB: < 8.3 x 105/ unidad.
resis: componente sanguíneo que contiene pla- La recomendación del INS para este caso son los
quetas suspendidas en plasma u otra solución parámetros de la UE.
conservante, obtenido a partir de donante único
mediante un equipo de separación celular.
● Concentrado de plaquetas criopreservadas:
es el concentrado de plaquetas que se congela
añadiendo un agente crioprotector; la congela-
ción debe realizarse en las 24 horas postextrac-
ción; la temperatura de almacenamiento será de
–80º C o inferior.
● Concentrado de granulocitos obtenido por
aféresis: es el componente sanguíneo que
contiene granulocitos en concentración elevada,
MEDICINA TRANSFUSIONAL 59
● Para disminuir la probabilidad de rechazo del in-
Leucocitos Residuales por unidad (UE)
jerto en pacientes con anemia aplásica severa
Máximo conteo Mínimo volumen
Componente Sanguíneo con probabilidad de recibir trasplante alogénico
leucocitario residual terapéutico posfiltración
de células progenitoras hematopoyéticas.
Sangre completa 109 160mL de eritrocitos
● Para prevenir la aloinmunización en pacientes
Eritrocitos estándar 108
candidatos a trasplantes de órganos sólidos.
Eritrocitos lavados 107
● En la reducción de la inmunomodulación, que
Eritrocitos deglicerolados 106 – 107
puede llevar al incremento de riesgo de recurren-
Plasma fresco congelado 0,6 x 105 – 1,5 x 107 160mL de eritrocitos cia de neoplasias o de infecciones bacterianas
Plaquetas aféresis 108 – 109 postoperatorias. Este es un punto muy discutido;
existe una gran cantidad de estudios con respec-
Plaquetas unitarias 107
to al síndrome de inmunomodulación asociada a
Plaquetas obtenidas a
<0,5 x 108 la transfusión (TRIM) en el que se considera a
partir de Buffy coat
las transfusiones alogénicas como causa del au-
Pool Plaquetas
Expiración en 4 horas
mento de morbimortalidad de los pacientes. (tema
leucorreducidas <1 x 106
(filtro 3 generación) (sistema abierto) que se abordará en el siguiente capítulo).
Plaquetas unitarias
<1,6 x 105 5 x 1010
leucorreducidas
Componentes eritrocitarios
Plaquetas aféresis
<1 x 106 3 x 1011
leucorreducidas
(filtro 3 generación) A. Sangre completa o Total
Eritrocitos leucorreducidos <1 x 106
(filtro 3 generación)
• Descripción y Preparación
Una unidad de sangre completa (SC) contiene aproxi-
Tabla 3. Leucocitos residuales por unidad (UE).
madamente 450 mL de sangre entera y 63 ml de an-
ticoagulante CPDA-1, con un hematocrito que varía
Indicación de Hemocomponentes
entre 34-44% (en función del donante). Contiene
Leucorreducidos plasma, eritrocitos, glóbulos blancos, plaquetas y pro-
teínas plasmáticas.
Además de las ventajas que ya hemos mencionado
del uso de hemocomponentes leucorreducidos se La sangre completa no es estéril por lo que es
recomienda utilizarlos: capaz de transmitir cualquier agente presente en
las células o plasma que no ha sido detectado en el
● Cuando el paciente ha presentado 2 o más RFNH tamizaje rutinario de las infecciones transmisibles.
consecutivas.
• Suministro
● En aquellos pacientes que necesiten soporte
En la actualidad la SC no está disponible regularmente
transfusional a largo plazo, aunque no hayan ex-
en los Bancos de Sangre proveedores, y se utiliza para
perimentado RFNH:
las donaciones autólogas en los programas de auto-
▫ Pacientes con beta-talasemia mayor. transfusión de los Bancos de Sangre hospitalarios.
▫ Anemia aplásica crónica. • Almacenamiento y caducidad
▫ Mielodisplasia. En refrigeradores de los Bancos de Sangre, que
tienen adaptados sistemas de vigilancia gráficos y
▫ Drepanocitosis. sonoros, para advertir las fluctuaciones de la tempe-
▫ Anemia de la insuficiencia renal crónica. ratura, que debe estar comprendida entre 1 y 6º C.
La caducidad es de 35 días tras su obtención.
▫ Hemoglobinuria paroxística nocturna.
• Efectos del almacenamiento en la sangre total
● Para prevenir la aloinmunización y refractariedad
plaquetaria en pacientes que, debido a su enferme- ▫ Reducción del pH (la sangre se torna más ácida)
dad de base (Enf. Oncohematológicas), requieren ▫ Alza en la concentración del potasio en el plas-
del soporte transfusional sostenido con sangre. ma (K+ extracelular)
▫ Está indicado en pacientes hipovolémicos con Muchos países no tienen las instalaciones para la
anemia sintomática. Se ha comprobado que preparación de componentes y la sangre total continua
pacientes sin complicaciones hemorrágicas siendo el producto más usado en la mayoría de los
pueden tolerar hemoglobinas de hasta 7 g/dL países en vías de desarrollo. El uso de la sangre total
sin complicaciones; no obstante, pacientes con podría ser la forma más segura y sostenible para cubrir
insuficiencia cardiaca y/o respiratoria, grandes la mayoría de los requerimientos para transfusiones
quemados, pueden necesitar soporte transfu- urgentes. Sin embargo, donde los recursos están
sional por debajo de 10 g/dL de hemoglobina disponibles, el uso de los componentes sanguíneos
o 30% de hematocrito. ofrece ciertas ventajas.
MEDICINA TRANSFUSIONAL 61
B. Concentrado de Hematíes Concentrados de Glóbulos Rojos
• Suministro
En nuestro medio se utiliza con mayor frecuencia
Centrifugado
AS-1 (Adsol®), y AS-5 (Optisol®) como agente
anticoagulante conservante.
• Indicaciones
Plasma ▫ Restaurar la capacidad de transportar él oxi-
geno a los tejidos, al aumentar el número de
Glóbulos
rojos hematíes circulantes.
Hematocrito: % 45 – 55 % 55 – 75% 50 - 70 %
Tabla 4. Características de los componentes eritrocitarios preparados a partir de una donación de sangre total.
MEDICINA TRANSFUSIONAL 63
Si el sistema es abierto porque se filtra el compo-
nente antes de la transfusión se debe tener en cuen-
En los pacientes adultos normovolémicos, ta que los eritrocitos filtrados son viables hasta 24
puede ser valorado realizando un control de
la cifra de Hb/hematocrito a partir de los 15 horas almacenados a 1 – 6 ºC.
minutos de finalizar la transfusión.
• Indicaciones
Además de las indicaciones descritas para concen-
• Efectos terapéuticos trado de hematíes, el CHLF se recomienda:
En condiciones normales una unidad de CH aumenta
el hematocrito en un 3% y/o la hemoglobina del ▫ Porque minimiza la inmunización por glóbulos
paciente en 1 g/dL (1,4 g/dL en una mujer de 50 kg blancos en pacientes que reciben transfusiones
y 0,7 g/dL en un hombre de 90 kg) o en 3 puntos el a repetición. Para lograrlo, todos los componen-
porcentaje del hematocrito. tes sanguíneos administrados al paciente deben
ser leucodepletados.
C. Concentrado de Hematíes ▫ Porque reduce el riesgo de la transmisión de
Leucorreducido (Leucodepletado) CMV en situaciones especiales.
por Filtración
▫ En pacientes que han experimentado dos o más
reacciones febriles previas a la transfusión por
• Descripción y Preparación
glóbulos rojos (ver indicaciones de leucorre-
Una unidad de concentrado de hematíes leucorredu-
ducción).
cido por filtración (CHLF) contiene aproximadamen-
te entre 240 y 340 ml, con un hematocrito del 80%. • Contraindicaciones
Una unidad de CHLF se obtiene de la donación de Además de tener en cuenta lo descrito para
una (1) unidad de sangre, que es sometida a cen- concentrado de hematíes es importante saber que
trifugación y/o sedimentación, posterior separación el CHLF:
del anticoagulante, de la capa leuco-plaquetaria y
▫ No previene la enfermedad de injerto-versus-
plasmática, y sometida a leucorreducción por filtra- huésped aunque puede mejorar, para este
ción. Tras la filtración, el producto contiene menos propósito los componentes sanguíneos deben
de 5 x 106 leucocitos por unidad y un 85% o más de ser irradiados en donde existan facilidades
los hematíes originales que se encontraban presen- disponibles (dosis de radiación: 25–30 Gy).
tes en la bolsa de donación.
▫ No evita el daño pulmonar asociado a la trans-
• Suministro fusión (TRALI).
La tendencia es a usar con mayor frecuencia he- • Administración y los Efectos terapéuticos
mocomponentes leucorreducidos (leucorreducción Son iguales a los comentados para concentrado de
universal). En nuestro medio es más común el uso hematíes.
de filtros al pie de la cama del paciente, aunque los
bancos de sangre proveedores están en la capaci- Componentes plaquetarios
dad de suministrar los hemocomponentes según los
requerimientos de los servicios de transfusión.
A. Concentrados de plaquetas
• Almacenamiento y caducidad (preparados a partir de donaciones
En refrigeradores de los Bancos de Sangre, que tienen de sangre total)
adaptados sistemas de vigilancia gráficos y sonoros
para advertir las fluctuaciones de la temperatura, que • Descripción y Preparación
debe estar comprendida entre 1 y 6º C. Una unidad de concentrado de plaquetas (CP)
o unidad estándar de plaquetas, se obtiene tras
La caducidad viene determinada por la solución
centrifugación suave de una unidad de donación de
anticoagulante aditiva utilizada, variando entre 35 y sangre, para separar los hematíes del plasma rico
42 días. Si se hace filtración prealmacenamiento, en en plaquetas; una segunda centrifugación, a mayor
un sistema cerrado y con conexiones estériles, la número de revoluciones, se utiliza para concentrar
expiración del hemocomponente no se modificará. las plaquetas y resuspenderlas en unos 60 mL de
MEDICINA TRANSFUSIONAL 65
El incremento será menor si hay: El contenido plaquetario, volumen de plasma y con-
taminación leucocitaria depende del procedimiento
▫ Esplenomegalia de recolección.
▫ Coagulación intravascular diseminada
• Suministro
▫ Septicemia Es un procedimiento que toma fuerza en nuestro
▫ Aloinmunización previa (refractariedad pla- medio. Los Bancos de Sangre proveedores y Hos-
quetaria) pitalarios disponen de máquinas de aféresis, pero
la oportunidad y suficiencia en ocasiones es defi-
En condiciones normales, la transfusión a un
ciente.
adulto de una dosis terapéutica de plaquetas
obtenida de donaciones de sangre total o bien • Almacenamiento y caducidad
por plaquetoaféresis, causa un aumento en Se almacena en agitación suave y continua a tem-
el recuento de unas 30 a 50 x109/L plaquetas
que puede ser valorado realizando un recuento peratura ambiente 20-24º C, con una caducidad de
plaquetario entre 10 y 60 minutos después de cinco días después de su preparación y obtención.
finalizar la transfusión.
Actualmente en algunos centros, pueden conservar-
se hasta 7 días si se combina con un sistema de de-
El rendimiento de la transfusión de plaquetas puede tección o reducción de contaminación bacteriana.
calcularse de forma más exacta (útil para definir
la refractariedad a las transfusiones) mediante el Las plaquetas no deben salir del Banco de Sangre
cálculo del incremento corregido del recuento (ICR): hasta el momento de su administración.
• Indicaciones
ICR = (Recuento post transfusión – ▫ Pacientes con sangrado activo que presentan
Recuento pre transfusión)(x109/L) x trombocitopenia y/o alteraciones funcionales
Superficie corporal (en m2) / Plaquetas de las plaquetas.
transfundidas (x1011).
▫ Como profilaxis en pacientes con aplasia me-
dular primaria ó secundaria a la quimioterapia,
Si repetidamente el ICR a la hora de la transfusión que presentan cifras de plaquetas inferiores a
de un concentrado de plaquetas de obtención 20.000μL.
reciente y ABO compatible es inferior a 7,5 x109/L ó
a las 18 horas es inferior a 4,5 x 109/L, el paciente ▫ El CPQA está formalmente indicado en pa-
se considerará refractario a las transfusiones de cientes refractarios a las transfusiones de pla-
plaquetas. quetas, sobre todo si el donante es HLA com-
patible.
B. Concentrado de plaquetas de • Administración
donante único (Aféresis) Igual que las plaquetas recuperadas, pero la com-
patibilidad ABO es más importante; altos títulos de
• Descripción y Preparación A o B en el plasma del donante usados para sus-
Una unidad de concentrado de plaquetas de afére- pender las plaquetas, puede causar hemólisis de los
sis (CPQA) es un componente obtenido de un solo glóbulos rojos del receptor.
donante, a través de un proceso de dos a tres ho-
ras de duración, mediante un separador de células Un concentrado plaquetario recolectado de un
donante único por aféresis usualmente equivale a
automático, en el que se separan las plaquetas del
una dosis terapéutica.
resto de los componentes celulares sanguíneos por
centrifugación, siendo recogidas en una bolsa con • Efectos terapéuticos
plasma del donante y devolviendo al mismo los de- En condiciones normales, una unidad de CPQA
más componentes sanguíneos. aumenta la cifra de plaquetas en 30.000-50.000/
mL en un adulto de 70 Kg. El efecto terapéutico de
Una unidad de CPQA contiene normalmente mas la transfusión de plaquetas es pasajero (entre 1 y
de 3x1011 plaquetas, en un volumen que varía entre 3 días) y su duración va a depender de distintos
200-400 mL; con aproximadamente 1-3x109 linfoci- factores como la presencia de infección, fiebre,
tos y escasos hematíes. esplenomegalia, aloinmunización previa, etc.
MEDICINA TRANSFUSIONAL 67
▫ Trasplante hepático. ▫ Prevención de hemorragia intraventricular del
▫ Reposición de los factores de la coagulación en recién nacido prematuro.
las deficiencias congénitas cuando no existan ▫ Como aporte de inmunoglobulinas.
concentrados de factores específicos.
▫ Uso profiláctico en pacientes diagnosticados
▫ Situaciones clínicas con déficit de vitamina K
de hepatopatía crónica con alteración de las
que no permitan esperar la respuesta a la admi-
nistración de vitamina K endovenosa o no res- pruebas de coagulación, que van a ser some-
pondan adecuadamente a ésta (malabsorción, tidos a procedimientos invasivos menores.
enfermedad hemorrágica del recién nacido, ▫ En pacientes con hepatopatía crónica e insu-
etc.).
ficiencia hepatocelular avanzada en fase ter-
▫ Neutralización inmediata del efecto de los anti- minal.
coagulantes orales.
▫ El PFC no debe utilizarse como aporte nutri-
▫ Hemorragias secundarias a tratamientos trom- cional o para la corrección de hipoproteine-
bolíticos. mia, ni en alimentación parenteral prolongada
▫ Coagulación intravascular diseminada aguda. o inespecíficamente en el paciente séptico.
Tampoco debe utilizarse como aporte de com-
▫ Cirugía cardiaca con circulación extracorpórea.
ponentes del complemento, ni como aporte de
▫ En pacientes con insuficiencia hepatocelular factores de coagulación en el recambio plas-
grave y hemorragia microvascular difusa o he- mático, excepto lo aclarado anteriormente.
morragia localizada con riesgo vital.
▫ Corrección del efecto anticoagulante de la he-
▫ Reposición de los factores plasmáticos de la
parina.
coagulación deplecionados durante el recambio
plasmático cuando se haya utilizado albúmina ▫ Reposición del volumen en las sangrías del re-
como solución de recambio. cién nacido con policitemia.
3. Indicaciones en ausencia de clínica pero con ▫ Ajuste del hematocrito de los concentrados de
alteración de las pruebas de coagulación: hematíes que van a ser transfundidos a los re-
▫ En pacientes con déficits congénitos de la cién nacidos.
coagulación, cuando no existan concentrados
de factores específicos, ante la eventualidad • Dosificación
de una actuación agresiva, procedimientos in- La dosis de plasma depende de la causa y del esta-
vasivos y/o traumáticos. do del paciente. Tanto para pacientes adultos como
▫ En pacientes sometidos a anticoagulación oral pediátricos, la dosis habitual para la restauración de
que precisen cirugía inminente y, por consi- factores es de 10-20 ml / Kg de peso. Con esta dosis
guiente, no se pueda esperar el tiempo nece- aumentaría el nivel de los factores de coagulación
sario para la corrección de la hemostasia con en un 20% aproximadamente, inmediatamente tras
vitamina K endovenosa (6-8h). la infusión. Es importante la evaluación y monitori-
4. Situaciones en las que su uso no zación postransfusional del paciente mediante prue-
está indicado: bas como el tiempo de protrombina y el tiempo de la
▫ Todas aquellas que puedan resolverse con tromboplastina parcial activado.
terapéuticas alternativas o coadyuvantes (an-
tifibrinolíticos, DDAVP, concentrados específi- • Administración
cos). Antes de usarse debe descongelarse en agua entre
30°C a 37°C (en un baño María o calor seco) en
▫ Como expansor de volumen o para recupera-
un tiempo aproximado de 30 minutos. Temperaturas
ción o mantenimiento de presión oncótica y/o
mayores destruirán los factores de coagulación y las
arterial.
proteínas.
▫ Como integrante de esquemas de reposición
predeterminados (por ejemplo: 1 unidad de El plasma debe ser transfundido inmediatamente
PFC por cada 2 ó 3 de CH). una vez descongelado, o conservado a 1 a 6ºC du-
B. Crioprecipitados • Contraindicaciones
Pacientes con Hemofilia A o enfermedad de Von
• Descripción y Preparación Willebrand, déficit de Factor XIII y/o fibronectina,
El crioprecipitado (CR) es un concentrado de proteí- cuando se dispone de los concentrados de dichos
nas plasmáticas de alto peso molecular que precipi- factores adecuados.
tan en frío rico en factor VIII, fibrinógeno, factor XIII,
fibronectina y factor vW (Factor Von Willebrand). Se • Administración
obtiene mediante la descongelación de una unidad Una unidad de CR se descongela a temperatura
de PFC a 4° C, tras lo cual se centrifuga para sedi- controlada de 30 a 37º C (baño María o calor seco),
mentar el precipitado. Tras eliminar el sobrenadante, en un periodo de 10 minutos en el Banco de Sangre.
el sedimento con 15 a 20 mL de plasma se vuelve a
congelar, y se conserva a temperaturas inferiores a Una vez descongelado, debe mantenerse a tempe-
–25° C hasta 24 meses. ratura ambiente hasta su transfusión. En el caso de
que haya sido abierto el circuito, debe transfundirse
Una unidad de crioprecipitado contiene aproximada- antes de transcurridas 6 horas desde su apertura
mente:
Aunque no es necesario, se prefiere que las unida-
▫ Fibrinógeno: 180-250 mg. des sean ABO compatibles, no importando la com-
▫ Factor VIII (VIII:C): 80-160 UI patibilidad Rh.
▫ Factor Von Willebrand: 40-70% del plasma Algunos protocolos aconsejan resuspender las uni-
original del donante. dades de CR con 10-15 mL de suero salino fisioló-
▫ Factor XIII: entre un 20-30% del plasma gico, para asegurar la total administración del pro-
original ducto. Pueden administrarse de unidad en unidad,
o realizar un “pool” de las mismas a través de un
▫ Fibronectina.
equipo de infusión con filtro incorporado (entre 170-
• Almacenamiento y caducidad 200 micras). No está indicado el uso de filtro de mi-
Se almacena a temperatura superior a –25º C, con croagregados.
una caducidad de un año después de su prepara-
ción-obtención. Una vez descongelado, debe admi- El ritmo de administración debe ser inicialmente
nistrarse rápidamente (dentro de las 4 horas post- lento de 2-3 mL/minuto durante los primeros minu-
descongelación) para obtener los mayores efectos; tos, con el fin de supervisar la aparición de cual-
no obstante puede almacenarse durante un máximo quier reacción transfusional, siendo frecuentes las
de 24 horas entre 1-6º C. reacciones alérgicas; pasados éstos, se puede in-
MEDICINA TRANSFUSIONAL 69
crementar el ritmo de la misma, a 10 mL/minuto e La albúmina se prepara mediante la precipitación
infundirse rápidamente, nunca en un plazo superior con alcohol de plasma humano y posteriormente es
a las 2 horas. sometida a pasteurización durante 10 horas a 60ºC
para la inactivación viral.
• Efectos terapéuticos
Es el derivado plasmático más seguro desde el
Van a depender de la cantidad de unidades admi-
punto de vista de la transmisión de enfermedades
nistradas y de la utilidad que pretendemos alcanzar
infecciosas conocidas, con la excepción,
con su administración:
probablemente, del parvovirus B19.
Si se utilizó con fuente de fibrinógeno, 10 unidades De acuerdo con la Farmacopea Europea, estos
deben de aumentarlo en 60-70 mg/dL, en un pacien- productos estériles deben contener al menos un
te de 70 Kg. 95% de albúmina, siendo el resto globulinas y otras
proteínas.
Si se utilizó como aporte de Factor VIII, hay que
evaluar el aumento deseado del nivel del factor en Su contenido en electrolitos es de aproximadamente
función del peso del paciente, de la severidad de la 145 mmol/L para el sodio, y de menos de 2 mmol/L
deficiencia y la magnitud del problema hemorrágico. para el potasio. Los preparados tienen generalmente
una concentración del 5% (isooncóticos) o del 20%
C. Derivados Plasmáticos (hiperoncóticos).
▫ En pacientes con procesos hepáticos cróni- Son sometidos a diferentes etapas de separación,
cos, cuyas anomalías en la producción de al- inactivación, purificación y concentración, de
búmina, no se corrigen con su administración. manera que son especialmente ricos para el factor
• Dosificación específico, pero también contienen cantidades
En general la dosis debe ajustarse a las necesida- variables de otros factores o proteínas plasmáticas.
des de cada paciente. En terapia sustitutiva, la dosis
En la actualidad se dispone de FVIIa, FVIII y FIX
necesaria se determina a partir de los parámetros
obtenidos mediante tecnología recombinante a partir
circulatorios usuales.
de cultivos celulares genéticamente modificados.
MEDICINA TRANSFUSIONAL 71
Se obtienen por ingeniería genética, y estructural- hemorrágico y el grado de hemostasis alcanzado
mente son similares al Factor VII activado derivado con la administración inicial, que es de 90 mgr/Kg
del plasma humano. de peso.
▫ Profilaxis y tratamiento de los episodios hemo- Factor VIII: Dosis de Inicio en Hemofilia Grave
rrágicos en pacientes diagnosticados de He-
mofilia A. Indicación Dosis inicial: UI / KG
▫ Profilaxis y tratamiento de los episodios hemo-
rrágicos en pacientes diagnosticados de déficit Hemorragia músculo-articular o 20 – 40
adquirido del Factor VIII. cútanea, epistaxis, hematuria Niños: 30 – 40
▫ Tratamiento y profilaxis de los episodios he- 20 – 40
Cirugia menor
morrágicos en paciente con Hemofilia A y con Niños: 50 – 100
título bajo de anticuerpos contra el Factor VIII
(inferiores a 10 UB), si siguen respondiendo al Cirugia mayor 50 – 80
(se incluye amigdalectomía) Niños: 80 – 120
tratamiento.
Concentrados que poseen Factor VIII y Factor von Hemorragia con riesgo vital 40 – 70
Willebrand (Haemate-P®):
Hemorragia oral, gastro-intestinal,
30 – 60
▫ Profilaxis y tratamiento de los episodios hemo- tejidos blandos
rrágicos en pacientes diagnosticados de He-
Tabla 6. Factor VIII: dosis de inicio en hemofilia grave.
mofilia A y enfermedad de Von Willebrand.
MEDICINA TRANSFUSIONAL 73
de Factor VIII por Kg peso corporal, eleva la actividad de infusión de 2 mL/minuto (225 UI/minuto) que
plasmática del Factor VIII entre un 1.5-2%. La dosis proporciona una buena tolerancia, no debiendo
a administrar va a depender de: la alteración de la mezclarse con otras soluciones o administrarse
función hemostásica, la localización e importancia gota a gota. Se recomienda no administrar más de
de la hemorragia y del cuadro clínico del paciente. 100 UI/Kg de peso corporal.
MEDICINA TRANSFUSIONAL 75
Para prevenir esta complicación debe impedirse la ▫ Transfusión de granulocitos.
proliferación de los linfocitos que se transfunden
▫ Transfusión intrauterina.
mediante irradiación, con dosis de 25 Gy. La téc-
nica de inactivación de plaquetas con amotosaleno ▫ Transfusión en recién nacidos que han recibi-
y radiación ultravioleta (Intercept Blood System®) do transfusiones intrauterinas.
impide también la proliferación de los linfocitos pre- ▫ Transfusión de sangre procedente de familia-
sentes en los concentrados de plaquetas. res.
Deben someterse a irradiación todos aquellos pro- ▪ Indicaciones probables
ductos que contienen suficientes linfocitos viables
▫ Transfusión en recién nacidos prematuros de
como para producir GVHD. En animales de experi-
bajo peso.
mentación con una aplasia medular inducida, se ha
demostrado que son necesarios de 5x104 a 1x105 ▫ Hemopatías malignas (distintas de la E. Hodg-
linfocitos T por kilogramo para producir GVHD. Po- kin) tratadas con agentes citotóxicos.
siblemente, la dosis de linfocitos en enfermos sin ▫ Otras patologías tratadas con altas dosis de qui-
aplasia medular deba ser mayor. mioterapia, radioterapia y /o inmunoterapia agre-
siva, incluyendo todos los pacientes que reciben
▪ Productos sanguíneos que contienen
fludarabina u otros análogos de las purinas.
linfocitos T viables:
▫ Transfusiones de plaquetas de donantes HLA
▫ Sangre total compatibles.
▫ Concentrado de hematíes ▪ Indicaciones dudosas
▫ Hematíes congelados ▫ Trasplante de órganos sólidos
▫ Concentrados de hematíes leucorreducidos ▫ Transfusión masiva o exanguinotransfusión en
por filtración recién nacidos a término
MEDICINA TRANSFUSIONAL 77
• Indicaciones Solicitud y administración de
Expresamente se indica para pacientes con aloanti- componentes sanguíneos
cuerpos frente a un antígeno de alta frecuencia, en
pacientes con aloanticuerpos múltiples (congelando El proceso de la transfusión se inicia con la eva-
sus propios hematíes para transfusiones futuras), luación clínica del paciente, además de decidir si
en pacientes con sistemas antigénicos raros. se requiere la transfusión, el médico debe explicar
al paciente beneficios, riesgos y alternativas de la
misma, confirmando que ha comprendido la infor-
4. Productos pediátricos
mación. Excepto en las urgencias extremas, el pa-
Dado que a los receptores en edad pediátrica, ge- ciente debe tener la posibilidad de preguntar, en
los casos en que el enfermo no pueda otorgar su
neralmente no es necesario administrarles la tota-
consentimiento, éste podría solicitarse a un familiar.
lidad de un determinado componente, es posible
En todos los casos debe quedar registro físico del
dividirlo en fracciones con la finalidad de realizar
consentimiento o, si la urgencia no lo permite, debe
diferentes transfusiones a partir de un mismo com-
quedar anotado en la historia clínica.
ponente procedente de un único donante. Con esta
práctica, además de mejorar el aprovechamiento de El médico tratante debe especificar en la solicitud
los productos sanguíneos, se consigue disminuir la de componentes sanguíneos el hemocomponen-
exposición del enfermo a donantes distintos y en te solicitado, número de unidades, requerimientos
consecuencia mejora la seguridad de la transfusión. especiales (leucorreducción, irradiación) así como
también debe especificar el tipo de solicitud, es de-
Esta práctica se ha visto favorecida por la cir, si se trata de una transfusión de urgencia, una
disponibilidad de equipos con múltiples bolsas reserva de componentes sanguíneos o una tipifica-
satélites de pequeño volumen (Figura 6) y por los ción y rastreo.
equipos que permiten realizar conexiones estériles
entre dos tubuladuras distintas. El sexo, la edad del receptor, diagnóstico, antece-
dentes transfusionales u obstétricos pueden ser úti-
Equipo con Múltiples Bolsas Pediátricas les para solucionar eventuales problemas y para to-
Etiquetas de identifica- Muesca para la suspensión y
mar decisiones a nivel transfusional. Se recomienda
ción de los componentes la etiqueta de identificación no aceptar solicitudes incompletas o con letra ilegi-
ble, ya que pueden desencadenar errores de trans-
fusión por administración a pacientes equivocados.
Paquetes de
transferencia
(75 mL c/u) Las solicitudes de transfusión deben estar acompa-
ñadas de muestras debidamente rotuladas con al
Sitio de
inyección menos dos datos de identificación independientes,
Pestaña del puerto que confirmen la identidad del paciente. Cuando el
de salida
servicio de transfusión recibe la muestra debe con-
Almohadilla de
líquido esteril firmar que la información del rótulo de la misma y
la solicitud de transfusión sean idénticas. Si existe
alguna duda acerca de la identidad del paciente, se
debe obtener una nueva muestra. Se recomienda
que las muestras de sangre para la realización de
pruebas cruzadas (de compatibilidad) se recolecten
Cámara con filtro no más de tres días antes de la transfusión, excep-
to en pacientes sin antecedentes gestacionales o
Punta
transfusionales en los tres meses previos (esto por
protegida el riesgo de sensibilización contra antígenos eritro-
citarios). Si los antecedentes no se conocen, las
pruebas de compatibilidad se realizan con muestras
Figura 6. Equipo con múltiples bolsas pediátricas. obtenidas en los tres días previos a la transfusión,
MEDICINA TRANSFUSIONAL 79
Algunos componentes requieren preparación es- 2. Calentadores de sangre
pecial (por ejemplo irradiación, lavado de glóbulos Existen varios tipos de calentadores de sangre;
rojos). Como esta modificación puede ser laborio- equipos en seco con placas eléctricas o intercam-
sa y puede reducir la vida útil del componente, la biadores de calor por contracorriente, muchos de
preparación debe planificarse con anticipación. El estos equipos se usan no sólo para el calentamiento
personal médico y de enfermería debe conocer los de unidades a transfundir sino para calentamiento
tiempos de esta preparación y comprender que no de soluciones cristaloides. Es importante que cuen-
puede acelerarse, ni siquiera ante una urgencia. ten con control de temperatura visible y una alarma
audible que alerte si la temperatura asciende por
Cada vez que se retiene o se compatibiliza una uni- encima del nivel de temperatura que pueda causar
dad para un paciente que no la requiere, su vida hemólisis de los glóbulos rojos. Los hornos de mi-
útil disminuye, cuando los profesionales solicitan croondas convencionales no están diseñados para
más sangre que la necesaria, las reservas declinan calentar componentes sanguíneos.
y se eleva la tasa de caducidad de los componen-
tes sanguíneos. Cada institución debe establecer 3. Equipos de infusión electromecánicos
los criterios para la realización de las solicitudes, Existen bombas mecánicas para infusión que permi-
ten controlar la velocidad de la misma, útiles espe-
basándose en los datos históricos de sus transfu-
cialmente para tasas bajas de infusión empleadas
siones, lo que permite recomendar cuándo solicitar
en pacientes pediátricos, recién nacidos y pacientes
Tipificación y Rastreo o solicitar reservas de com-
seleccionados. Antes de administrar componentes
ponentes. También deben controlar la relación com-
sanguíneos con bomba de infusión para cristaloides
patibilización/ transfusión, una relación C:T mayor
o coloides se debe consultar al fabricante si están va-
a 2 suele indicar solicitudes exageradas. En ciertas
lidadas para la infusión de componentes sanguíneos.
circunstancias, también es importante determinar
las relaciones C:T por servicios, para identificar las
áreas con valores más altos.
Compatibilidad de soluciones
sanguíneas
Equipos para la administración de La única solución que puede ser empleada para
componentes disminuir la viscosidad de las unidades de glóbulos
rojos es la solución salina normal (cloruro de sodio
Se han descrito ya para cada componente las ca-
al 0.9%), aunque generalmente los glóbulos rojos
racterísticas de los equipos de infusión. Para redu-
preparados con soluciones aditivas no requieren
cir los riesgos de contaminación bacteriana muchas
dilución. Otras soluciones, como la dextrosa al 5%
instituciones limitan la utilización de cada equipo a
o soluciones hipotónicas pueden producir hemólisis
cierto número de unidades o de horas. El lapso razo-
por difusión osmótica.
nable máximo es de cuatro horas, ya que el filtro de
microagregados retiene células, desechos celulares
y proteínas coaguladas, que junto a la temperatu-
Administración de sangre o
ra ambiente, favorece el crecimiento de bacterias,
componentes sanguíneos
además, el material acumulado disminuye la veloci-
Cada institución debe establecer protocolos que
dad de flujo, sin embargo siempre se debe tener en
permitan controlar el proceso de la transfusión, dis-
cuenta la recomendación del fabricante al respecto.
minuyendo la posibilidad de cometer errores en la
1. Filtros de reducción leucocitaria administración del componente.
Estos filtros reducen el número de leucocitos de los
En términos generales dichos protocolos deben
componentes eritrocitarios o plaquetarios a los es-
contener:
tándares establecidos, disminuyendo el riesgo de
inmunización HLA, transmisión de citomegalovirus ● Un mecanismo definido de identificación del re-
y la ocurrencia de reacciones febriles no hemolíti- ceptor y del componente solicitado en el momento
cas. Existen filtros para glóbulos rojos y plaquetas y de la entrega del componente al servicio donde
sólo deben usarse para los componentes que están se encuentra el paciente. Este paso es el más im-
establecidos, y para el número de unidades descrito portante para garantizar la seguridad de la trans-
por el fabricante y no deben comprimirse. fusión. La mayoría de las reacciones hemolíticas
MEDICINA TRANSFUSIONAL 81
CAPÍTULO IV
Transfusión en la
Clínica Médica
TRANSFUSIÓN EN LA CLÍNICA MÉDICA
Introducción
La medicina transfusional se ocupa del tratamien- mente, un esquema para el reconocimiento y ma-
to de soporte de diferentes patologías mediante nejo de las reacciones transfusionales.
el uso de la sangre o sus componentes por lo que
“Algunos factores para asegurar el uso clínico
será imprescindible su administración de una ma-
apropiado de la sangre, tales como programas
nera eficaz, segura y eficiente. Sin embargo,
efectivos de control prenatal y la disponibili-
como otras muchas terapéuticas, sigue presen-
dad de fluidos de reemplazo endovenosos, no
tando riesgos potenciales que sólo pueden ser
estarán bajo su control inmediato. Sin embar-
minimizados si todas las actividades relacionadas
go, este módulo ha sido diseñado para ayu-
con la recolección, preparación y transfusión de
darle a identificar las formas en las que usted
componentes sanguíneos se realizan siguiendo
puede tener un impacto sobre la práctica clíni-
protocolos de trabajos definidos sobre la base de
ca transfusional que vaya más del manejo de
preservar al máximo la seguridad del donante y
sus propios pacientes. Por pequeña que sea
del receptor.
su contribución usted puede jugar un papel en
La seguridad del acto transfusional no sólo radica crear las condiciones para que el uso clínico
en la administración del componente, sino desde apropiado de la sangre sea posible”. OMS
el primer momento en que se indica la transfusión
después de hacer una valoración profunda del ba-
lance riesgo beneficio de nuestra actuación. Para
Principios de la práctica
tomar dicha decisión, la existencia de recomenda-
Clínica Transfusional (OMS)
ciones avaladas por ensayos clínicos y, cuando no
existen dichos datos, las conferencias de consen- Evaluando la necesidad de
so, constituyen una ayuda inestimable, pues per- transfusión
miten disponer de una referencia de partida para
la valoración de la indicación. ●● La decisión de transfundir sangre o productos
sanguíneos siempre debe estar basada en una
El capítulo proporciona una guía comprensiva so-
evaluación cuidadosa de las indicaciones clíni-
bre el uso de la sangre y productos sanguíneos,
cas y de laboratorio de que la transfusión es ne-
algunas alternativas a la transfusión, los estudios
cesaria para salvar la vida y prevenir morbilidad
pretransfusionales que se deben realizar, y final-
significativa.
MEDICINA TRANSFUSIONAL 83
●● La transfusión es sólo un elemento en el mane-
jo del paciente. La tabla 1 resume los principa- Principios Claves
les factores que determinan si puede requerirse
1. La transfusión es solamente una de las partes
una transfusión además del tratamiento de so-
porte del paciente y de la condición subyacente. del manejo del paciente.
Tabla 1. 2. La indicación debe basarse en guías naciona-
les sobre el uso clínico de la sangre, tomando en
Factores que Determinan la cuenta las necesidades individuales de los
Necesidad de Transfusión
pacientes.
Pérdida de sangre 3. La pérdida sanguínea debe minimizarse para
reducir la necesidad de transfusión en el
Sangrado externo
paciente.
Sangrado interno – no traumático:
4. El paciente con pérdida sanguínea aguda
ej.úlcera péptica, várices,
debe recibir resucitación efectiva (fluidos de
embarazo ectópico, hemorragia
anteparto, ruptura uterina reemplazo endovenosos, oxígeno, etc.) mientras
se valora la necesidad de transfusión.
Sangrado interno – traumático: tórax,
bazo, pelvis, fémur 5. El nivel de hemoglobina del paciente, aunque
Destrucción de glóbulos rojos: importante, no debe ser el único factor para
ej. malaria, sepsis, VIH decidir el iniciar una transfusión. Esta decisión
Hemólisis debe ser apoyada por la necesidad de mejorar
Por ejemplo: los signos y síntomas clínicos y prevenir morbili-
Malaria dad significativa y mortalidad.
Sepsis 6. El clínico debe estar enterado de los riesgos
CID de las infecciones transmisibles por transfusión
Estado cardio respiratorio de los productos sanguíneos que están disponi-
y oxigenación tisular
bles para cada paciente.
Frecuencia de pulso 7. La transfusión debe ser indicada únicamente
Presión arterial
cuando los beneficios para el paciente superen
Frecuencia respiratoria
los riesgos.
Llenado capilar
Pulsos periféricos 8. Los clínicos deben registrar la razón de la
Temperatura de las extremidades transfusión claramente.
Disnea 9. Una persona entrenada deberá monitorear al
paciente transfundido y deberá responder
Angina inmediatab mente si ocurre cualquier efecto
Nivel de consciencia adverso.
Flujo urinario
Adaptado de OMS - El Uso Clínico de la Sangre. Tabla 2. Principios claves.
Tabla 1. Factores que determinan la necesidad de transfusión.
Es esencial recordar que, con frecuencia, la nece- Todo profesional debe hacerse estas preguntas al
sidad de transfusión puede minimizarse de la si- momento de prescribir sangre: Tabla 3.
guiente manera: Tabla 2.
MEDICINA TRANSFUSIONAL 85
En la práctica, es difícil detectar la hipoxia tisular tran cada año, se han publicado muy pocos ensayos
a menos que sea grave, ya que no hay signos clínicos controlados aleatorizados. Un ensayo clíni-
clínicos específicos. Tampoco existe ninguna co controlado y aleatorio, de gran calidad, “Trans-
prueba analítica que proporcione información sobre fusión Requirements in Critical Care (TRICC)”, una
la oxigenación real de cada tejido del paciente y revisión Cochrane de éste y otros estudios más
que pueda establecer la necesidad de mejorarlo pequeños, han sido muy útiles para establecer los
mediante la transfusión de hematíes. umbrales.
●● No hay ninguna prueba analítica que pueda esta- ●● En un paciente previamente sano es apropiado
blecer la necesidad de transfusión de hematíes y un Umbral transfusional de 7 g/dL que deja un
la decisión debe estar basada en el juicio clínico. margen de seguridad por encima del nivel crítico
Esto ha conducido a la adopción de “umbrales de 4-5 g/dL.
de transfusión” basados en la [Hb].
●● El objetivo es mantener una [Hb] entre 7-9 g/dL.
Sin embargo, nunca debe olvidarse que estas
●● En pacientes con antecedentes cardiovasculares
cifras sólo orientan y que la decisión de transfundir
puede ser más seguro mantener una cifra de Hb
hematíes, como la de cualquier otro componente
sanguíneo, debe estar basada en la valoración clínica igual o superior a 8 g/dL (entre 8-10 g/dL).
de cada paciente. Así, un paciente con hemorragia ●● En pacientes con insuficiencia cardiaca o coro-
aguda por antiinflamatorios y enfermedad pulmonar o naria, en ocasiones puede ser necesario mante-
cardiaca, puede requerir transfusión con una cifra de ner una Hb superior a 10 g/dL.
Hb más elevada que otro joven y previamente sano.
●● Algunos pacientes normovolémicos con anemia
Sorprendentemente, considerando la enorme canti- sintomática mal tolerada deben ser transfundi-
dad de transfusiones de hematíes que se adminis- dos independientemente de la [Hb].
MEDICINA TRANSFUSIONAL 87
●● Hb < 7 g/dL en paciente normovolémico sin des- indicada cuando la anemia es sintomática y refrac-
compensación cardiopulmonar, se transfundirá taria al tratamiento etiológico.
preferentemente durante el acto quirúrgico o in-
mediatamente después de él. Valoración del paciente con anemia crónica
●● Hb < 8 g/dL en pacientes con antecedentes de La anemia es uno de los mayores signos de enfer-
enfermedad vascular (cerebral o coronaria) o medad. Aunque sea asintomática y/o crónica, nunca
respiratorios crónicos está justificada la transfu- puede ser considerada como “normal “.
sión preoperatoria.
Siempre debe investigarse la causa. La historia clí-
●● Hb < 9 g/dL en pacientes con descompensación nica, la exploración física y una analítica básica sue-
cardiopulmonar. len ser muy útiles para evaluar el paciente anémico.
Las respuestas a las siguientes preguntas orientan
en cuanto a la etiología:
Se debe recordar que muchos de los pacientes
con cirugía programada pueden beneficiarse de ●● ¿El paciente ha sangrando ahora o en el pasa-
la realización de autotransfusión, siempre que su
condición clínica lo permita y que su procedimiento do?
quirúrgico implique riesgo de transfusion, entre los
●● ¿Existe evidencia de incremento en la destruc-
35 y los 7 días previos a la intervención.
El empleo de sangre autóloga es una práctica ción de glóbulos rojos (hemólisis)?
transfusional mucho más segura y supone un
●● ¿Existe supresión de la función medular?
riesgo mucho menor para el paciente.
●● ¿El paciente presenta ferropenia? ¿Cuál es la
causa?
●● ¿Tiene déficit de acido fólico o vitamina B12?
Anemia Postoperatoria ¿Cuál es la causa?
En situaciones de estabilidad hemodinámica y sin ●● ¿Tiene antecedentes de síntomas o patologías
signos de sangrado raramente debe transfundirse a relacionados con anemia? (por ejemplo melenas
pacientes jóvenes y normovolémicos con Hb supe- en paciente con clínica de úlcera, artritis reuma-
rior a 7-8 gr/dL. Los pacientes con enfermedad co- toide o insuficiencia renal)
ronaria, respiratoria, enfermedad cerebral vascular
●● ¿La anemia es de aparición reciente, subaguda
o mayores de 65 años, suelen necesitar valores de
o crónica? La anemia aguda orienta a proceso
Hb más elevados (9-10 gr/dL).
adquirido, mientras que la crónica, particular-
La decisión de transfundir dependerá de criterios mente si se acompaña de antecedentes fami-
clínicos cuando la concentración de Hb esté liares, orienta a procesos hereditarios como las
comprendida entre 5-9 g/dL. Generalmente suele hemoglobinopatías o la esferocitosis.
transfundirse para mantener la cifra de Hb justo ●● Antecedentes de ingestión de fármacos, es-
por encima de aquella concentración que no se pecialmente antiinflamatorios no esteroideos,
asocia con síntomas de anemia y que permite al transfusiones previas, hepatopatías, ferroterapia
paciente hacer una vida relativamente normal. Por u otros preparados hematínicos o exposición a
encima de 10 g/dL la indicación de la transfusión tóxicos ambientales.
suele estar limitada a pacientes con antecedentes
cardiovasculares o de insuficiencia respiratoria ●● Valoración del estado nutricional especialmente en
crónica. los ancianos y en los pacientes con alcoholismo.
¿Cuándo transfundir?
Anemia Crónica en
Pacientes Adultos Los pacientes con anemia crónica toleran valores
bajos de hemoglobina mejor que en la anemia
Antes de toda transfusión, es necesario establecer aguda, debido a la compensación cardiovascular y
el diagnóstico etiológico de la anemia y estudiar las al incremento de liberación de oxígeno.
alternativas de tratamiento: corregir una ferropenia,
una deficiencia de vitamina B12 o de ácido fólico, Los pacientes encamados, afebriles, sin insuficien-
etc. Como norma general, la transfusión sólo está cia cardíaca y sin estado hipercatabólico, toleran la
MEDICINA TRANSFUSIONAL 89
Resumen de indicaciones de transfusión en adultos
Anemia en hemoaptías
malignas y cáncer:
En general se intenta mantener unos niveles de Hb entre 5 - 9 g/dl
Hb (gr/dl)
Pérdida de glóbulos rojos
Malaria
Edad
Hemoglobinopatías (anemia de células
6 a 12 años 40 (35)
falciformes, talasemia)
2 a 6 años 37 (34)
36 (33)
Deficiencia de G6FD
6 meses
a 2 años 35 (29) Incompatibilidad Rh o ABO en el recién nacido
3 a 6 meses
35 (28) Trastornos autoinmunes
2 meses 43 (31) Esferocitosis
1 mes
2 semanas 51 (39)
Pérdida de glóbulos rojos
1 semana 54 (42)
1 a 3 días 56 (45) Infección por áscaris
Nacimiento 51 (42) Traumatismos agudos
3 40 50 60 Cirugía
Hto(%) Toma de muestras repetida con fines diagnosticos / especialmen-
te entre los infantes hospitalizados
Hto(%) Hb (gr/dl)
Figura 1. Valores promedio de normalidad de la concentración de Hb y Hto en niños. Tabla 7. Causas de anemia pediátrica.
van adquiriendo características similares a las Las infecciones por lombrices y otras infecciones
del niño mayor y adulto. Los hematíes fetales se parasitarias, como áscaris, causan aumento de las
caracterizan por tener una vida más corta (70-80 pérdidas sanguíneas.
días) que los del adulto.
La infección por VIH está asociada con anemia,
En el niño, es necesario conocer los valores neutropenia, trombocitopenia y pancitopenia. El
hematológicos normales, ya que durante el primer tratamiento del VIH con zidovudina (AZT) es también
año de vida, a excepción del recuento plaquetario causa de anemia. Trátela como una anemia por
que es constante durante toda la vida, son diferentes deficiencia de hierro habitual.
según la edad.
Manejo de la anemia pediátrica
Causas de anemia pediátrica
Anemia compensada
La anemia no es un diagnóstico en sí mismo, pero
El cuerpo normalmente compensa la anemia crónica
es resultado de una amplia variedad de procesos
por los mecanismos descritos en el capítulo 1. En
patológicos. Un niño con anemia puede ser los niños, como en los adultos, esto significa que
afectado por una o más de las causas mostradas se pueden tolerar niveles de hemoglobina muy
en la siguiente tabla. Tabla 7. bajos con pocos o ningún síntoma, si la anemia se
Las infecciones crónicas o recurrentes virales y desarrolla lentamente en semanas o meses.
bacterianas pueden tener como resultado una El manejo de un niño clínicamente estable con
reducción en la producción de glóbulos rojos. anemia compensada requiere:
MEDICINA TRANSFUSIONAL 91
1. Tratamiento de sostén.
Anemia Compensada
2. Monitoreo de descompensación clínica o Anemia Compensada
empeoramiento de la anemia.
Un niño con una anemia bien compensada puede tener:
16 y + años
+- +- +- +- +- +-
Tabla 8. Anemia Compensada.
Frecuencia
Edad respiratoria Se necesita tratamiento de soporte inmediato si el
+-
Recién nacido (término)
1-11 meses +- niño está severamente anémico con:
+-
1-5 años
+-
6-10 años
11-15 años +- ●● Distress respiratorio.
16 y + años +-
●● Dificultad para alimentarse
●● Insuficiencia cardiaca congestiva
Figura 2. Signos vitales normales por edad.
●● Cambios en el estado mental.
Anemia descompensada
1. Reevalúe antes de administrar sangre ya que ●● En el caso de los prematuros que probablemente
con frecuencia los niños se estabilizan con van a recibir varias transfusiones, se recomien-
diuréticos, posicionamiento y oxígeno. da el fraccionamiento de una unidad en varias
2. Evalúe clínicamente la necesidad de una alícuotas con el fin de disminuir la exposición a
capacidad de transporte de oxígeno varios donantes.
aumentada.
●● En el caso de prematuros menores de 1500 gr,
3. Valore la concentración de hemoglobina para transfusión intrauterina, exanguinotransfusión,
determinar la severidad de la anemia.
inmunodeficiencias o donaciones procedentes
de familiar, la sangre debe ser irradiada para
evitar la enfermedad del injerto contra huésped
Tabla 9. Manejo de la anemia pediátrica severa. (EICH).
Transfusión en pediatría
●● La administración de concentrados de hematíes
en el niño tiene la misma finalidad que en el adul-
to, es decir restablecer la capacidad de transpor-
te de O2 cuando ésta es debida al descenso de la
Hb funcional circulante.
MEDICINA TRANSFUSIONAL 93
Periodo Neonatal (1er Mes de Vida) Lactante, Preescolar y Escolar
100
cer que reciben quimiotera-
-
18
Fúngicas
90
Bacterianas pia, la corrección de la ane-
Parasitarias
77
71
30
de hemoglobina se asocia a
8-
70
Neoplasias
Hematológicas 60 mejoría en la calidad de vida.
50
Tumores sólidos
-
23
50
Autoinmunes ▫▫ Algunos estudios demostra-
Artritis reumatoide 40 ron que mantener el hema-
Lupus eritematoso sistémico y otras
conectivopatías sistémicas 30 tocrito entre 33 y 36% se
Vasculitis 20 asociaba a menor riesgo de
Rechazo crónico post trasplante de
órgano sólido
10 muerte entre los pacientes
0 sometidos a diálisis. Esta
Enfermedad crónica renal e inflamación Patologías asociadas a anemia evidencia contribuyó al de-
sarrollo de las guías para el
Figura 1. La prevalencia estimada de anemia se muestra en rangos para cada grupo, dado que no existen datos
epidemiológicos detallados para cada una de ellas. La prevalencia y severidad de la anemia se correlacionan con el tratamiento de la anemia en
estadio de la patología subyacente y se incrementan con la edad.
MEDICINA TRANSFUSIONAL 97
●● Trastorno de la eritropoyesis debida a citocinas Por otra parte, estudios recientes han sugerido que
inflamatorias la administración de eritropoyetina puede acelerar
●● Deficiencias nutricionales de hierro y folato el proceso neoplásico. Algunas células malignas ex-
presan receptores para eritropoyetina que, por ser
●● Hemorragia dentro del tumor o a partir del tumor
un factor estimulante del crecimiento celular, puede
●● Daño renal o hepático que conduce a reducción tener un efecto promotor del proceso neoplásico.
de la producción de eritropoyetina.
Dos estudios recientes revelaron por una parte que
●● Los agentes anticancerosos o quimioterapia, la eritropoyetina disminuye la supervivencia de los
particularmente los derivados del platino, que pacientes con cáncer y por la otra, que incrementa
pueden suprimir la producción medular de eritro- el riesgo de tromboembolismo pulmonar.
citos así como de leucocitos y plaquetas.
Contracción vascular
-15% de pérdida del volumen sanguíneo Redistribución del líquido vascular
Sin alteraciones clínicas
Vasoconstricción compensatoria
- >30% de pérdida del volumen sanguíneo para un rendimiento:
Cardíaco
Cerebral
Suprarenal
Ante cualquier pérdida sanguínea ha de tenerse en La hipotermia aumenta el riesgo de fallo multiorgá-
cuenta: nico y coagulopatía, por esto debe ser evitada ad-
ministrando las soluciones de reposición precalen-
●● En las primeras fases es imprescindible man-
tadas bajo un estricto control de temperatura con
tener la volemia y posteriormente restaurar el
calentadores especiales.
transporte de O2.
●● La mayoría de complicaciones atribuibles a la
transfusión masiva son debidas, en realidad, al El primer requerimiento ante una pérdida
sanguínea importante es mantener
daño tisular producido por la hipoperfusión.
la perfusión tisular y la oxigenación
●● Una reposición inadecuada de líquidos y una in- para evitar el shock hipovolémico,
adecuada perfusión tisular, promueven, no sólo principal causa de mortalidad, por fallo
la liberación de sustancias procoagulantes titula- multiorgánico.
res y coagulación intravascular diseminada (CID)
sino que abocan a una acidosis láctica y afecta-
ción de la función miocárdica.
Administración de componentes sanguíneos en
Reposición de volumen transfusión masiva
MEDICINA TRANSFUSIONAL 99
plicaciones, la inadecuada oxigenación y el nivel sanos desciende a 100x109/L tras la transfusión de
de pérdidas sanguíneas. sangre almacenada y que estos niveles persisten
hasta el reemplazo de 2-3 volemias descendiendo
●● La presión sanguínea, la inadecuada perfusión
posteriormente de forma rápida. Se cree que este
capilar y el fallo cardiaco van a ser factores deci-
retraso en el descenso de la cifra de plaquetas
sivos para iniciar o continuar la transfusión.
puede ser debido a una liberación hormonal por el
●● En pérdidas masivas quirúrgicas, la recupera- stress, liberación de catecolaminas, entre otros.
ción de la sangre intraoperatoria puede ser un
b. Hiperconsumo (CID): el consumo de plaquetas
mecanismo para disminuir el número de unida-
y factores de coagulación es un elemento más
des alogénicas.
importante dentro de la coagulopatía que la
hemodilución.
Ante la sospecha de hemorragia masiva el clínico
debe contactar inmediatamente al servicio de c. Alteración por la hipotermia: el mantenimiento de
transfusión para determinar el grupo ABO del paciente la temperatura corporal es una estrategia efectiva
y solicitar escrutinio de anticuerpos irregulares. En para mejorar la hemostasia durante la transfusión
determinadas ocasiones es necesario iniciar la masiva. La hipotermia disminuye la activación de la
transfusión sin conocer los resultados por lo que se cascada de la coagulación y el proceso enzimático,
iniciará con unidades O Rh (D) negativo siempre y reduce la síntesis de los factores de coagulación,
cuando sea posible, (debido a la baja disponibilidad aumenta la fibrinolisis y afecta la función plaquetaria.
de componentes Rh negativos) en mujeres en Existen estudios en humanos en los que se
edad fértil (se evitaran reacciones hemolíticas y el observa que descensos locales de la temperatura
producen disminución de tromboxano B2 (indicador
riesgo de inmunización en posteriores embarazos).
de la actividad plaquetaria) y alteración de las
En casos de urgencia vital en hombres, mujeres
glicoproteínas GP Ib y GMP 140. Estas alteraciones
fuera de rango de edad fuerte o ante la ausencia
son reversibles al aumentar la temperatura.
de unidades de concentrados de eritrocitos Rh
negativos, usar unidades de grupo O Rh positivo. 3. Plasma fresco
Aplicación de protocolo de “extrema urgencia” o
El plasma fresco contiene todos los factores de la
“urgencia vital” ya descrito en este curso.
coagulación e inhibidores naturales.
Las unidades almacenadas a 4ºC presentan un
descenso de los niveles de 2-3 difosfoglicerol pero,
aunque sus niveles son indetectables en unidades
de hematíes almacenadas entre 14-21 días, se ha
El número de plaquetas no debe ser
observado en diversos estudios, su regeneración a
inferior a 50x109/L en sangrado agudo por
las 24 horas de la transfusión. No se han demostrado
lo que se recomienda iniciar la transfusión
alteraciones significativas en la difusión del oxigeno cuando se alcanzan cifras de 75-80 x109/L
cuando se utilizan componentes almacenados. y persiste la hemorragia masiva.
2. Plaquetas
Cuando aproximadamente 2 volúmenes
El número de plaquetas va a disminuir en la sanguíneos son reemplazados por
transfusión masiva por: soluciones de reposición y hematíes,
debe iniciarse la transfusión de plaquetas
a. Efecto dilucional aunque no se disponga de un recuento
plaquetario.
b. Hiperconsumo (CID)
c. Alteración por la hipotermia Si existe lesión cerebral, ocular o con
traumatismos múltiples sangrantes la
a. Efecto dilucional: estudios controlados demuestran cifra “target” de plaquetas es 100x109/L.
que la cifra de plaquetas en adultos previamente
●● Dilución de los factores: por la reposición del vo- Actualmente se ha visto que una rápida administra-
lumen sanguíneo con las soluciones cristaloides ción de plasma fresco está asociada a una mejora
o coloides y la transfusión de concentrado de en la supervivencia de los pacientes con transfusión
hematíes (carentes de factores de coagulación). masiva.
Tabla 1. Estas guías simplemente son un ejemplo para ilustrar como podrían construirse las guías locales.
Profilaxis post-parto
La profilaxis post-parto es el enfoque más común
para la prevención de la enfermedad Rhesus.
Profilaxis selectiva
Si ocurre un evento sensibilizante (Maniobras
obstétricas) durante el periodo antenatal, se debe
administrar 250 mg de inmunoglobulina anti-D hasta
las 20 semanas de gestación y 500 mg de anti- Rh
D desde las 20 semanas hasta el término.
●● Colombia. Ministerio de Salud Pública. Resolución 00901 de 1996, Manual de Normas Técnicas, Admi-
nistrativas y de Procedimientos para bancos de sangre. Diario Oficial No 42.837 (Julio 22 de 1996).
www. minproteccionsocial.gov.co www.imprenta.gov.co
●● Instituto Nacional de Salud. Manual de Hemovigilancia [documento en línea].Bogotá D.C:
www.ins.gov.co Publicaciones.
●● Instituto Nacional de Salud. Manual de Hemovigilancia [documento en línea].Bogotá D.C: www.ins. gov.co Publica-
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●● Instituto Nacional de Salud. Leucorreducción completa [documento en línea].Bogotá D.C: www.ins.gov.co
Publicaciones.
●● España. Estándares de Acreditación en Transfusión Sanguínea. Comité de Acreditación en Transfusión
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●● España. Ministerio de Sanidad y Consumo. Criterios básicos para la selección de donantes de sangre y
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● ● Manual técnico Asociación Americana de Bancos de sangre, ediciones 13 y 16, 2001 y 2008 respecti-
vamente
●● Normatividad para Bancos de Sangre y Servicios de Transfusión Sanguínea
Http://www.transfusionsanguinea.com/imagenes/pdf/normatividad.pdf
●● Ley modelo sobre servicios de sangre
Http://www.transfusionsanguinea.com/imagenes/pdf/1_LEY_MODELO_SOBRE_SERVICIOS_DE_SAN-
GRE_OPS.pdf
●● Código de ética para la donación y transfusión de sangre
Http://www.transfusionsanguinea.com/imagenes/pdf/2_Codigo_de_etica_2000_ISBT-SITS.pdf
●● Decreto número 1571 12 de agosto de 1993
Http://www.transfusionsanguinea.com/imagenes/pdf/3_Decreto_1571_de_1993.pdf
●● Política nacional de sangre
Http://www.transfusionsanguinea.com/imagenes/pdf/7_POLITICA_NACIONAL_DE_SANGRE.pdf
●● Circular 030 de 2005 de la Secretaría Distrital de Salud de Bogotá
http://www.transfusionsanguinea.com/imagenes/pdf/Circular_030_de_2005_emitida_por_la_SDS_no_re-
posicion_de_sangre.pdf
●● Circular No. 001 - Conación voluntaria y altruista de sangre - abril de 2006
Http://www.transfusionsanguinea.com/imagenes/pdf/6_circular_001_2006_DONACION_VOL_Y_ALTR_
SANGRE-INS.pdf
●● Resolución número 003355 de 2009
Http://www.transfusionsanguinea.com/imagenes/pdf/8_Resolucion_3355_de_2009_Comite_Nacional_Do-
nacion_de_Sangre.pdf
●● Circular 081 de 2011 del INS
http://www.transfusionsanguinea.com/imagenes/pdf/Circular_0081_de_2011_donacion_voluntaria_de_
sangre_como_bien_publico_INS.pdf
●● Resolución 0901 de 2006 - Manual de Normas Técnicas