Protozoos : Giardiasis y toxoplasmosis

José Vicente Rojas C., BSc, MSc, PhD

Facultad de Medicina
Santa Marta
 Giardiasis

Se considera el primer protozoo en ser descrito (1681)

Anthony Van Leeuwenhoke, examinó sus propias
heces diarreicas Patólogo checo
(1824-1985)

Las primeras ilustraciones fueron realizadas por Vilém

Lambl (1859)
1867 - 1941

En 1902 Charles Wardell relacionó Giardia con diarrea

En la 1ª guerra mundial, quistes de Giardia encontrados

en soldados con diarrea
1914 - 1918

Robert Miller (1926) concluye que niños infectados con

Giardia sufren procesos de mala absorción

R. Rendtorff relaciona el parásito con la enfermedad (1954)

 Giardiasis - Aspectos generales
Sarcomastigophora
Mastigófora Sarcodina
Flagellates (Intestinal)
Giardia lamblia
Chilomastix mesnili
Dientamoeba fragilis
Trichomonas hominis
Enteromonas hominis
Retortamonas intestinalis
PROTOZOOS
Apicomplexa Ciliophora Phylum
Coccidia Haematozoa Microspora Subphylum
Reino: Protista
Subreino: Protozoa Ameba (Intestinal)
Phylum: Sarcomastigophora Entamoeba histolytica
Subphylum: Mastigofora Entamoeba dispar
Familia: Hexamitidae
Entamoeba hartmanni
Género: Giardia
Especie: Giardia lamblia Entamoeba coli
Entamoeba polecki
Blastocystis hominis
Giardiasis - Aspectos generales
 Aspectos epidemiológicos

o La giardiasis es considerada la parasitosis intestinal más

prevalente
o Distribución cosmopolita
o Población vulnerable: > niños 6 – 10 años, viajeros,
inmunodeficientes
o Aumento en los meses de verano (piscinas, ríos y lagos)
o Alta incidencia en población masculina homosexual
Morfología
 Ciclo biológico
Ciclo: directo Duodeno: exquistación
Fase infectante: quistes Colon: enquistación

Changes in cholesterol
and lipids
 Mecanismos Patogénicos

Adherencia al intestino mediada por factores físicos y bioquímicos

Físico: ventosa o disco de succión

Bioquímicos: Proteínas del disco de succión (giardinas, actina, miosina,

tropomiosina y vinculina)

Taglina (manosa-6-fosfato)

Pérdida de continuidad del epitelio intestinal:

 Desequilibrio electrolítico
 Hiperperistaltismo
 Diarrea
 Mecanismos Patogénicos
Daño enzimático:

Los trofozoítos secretan proteasas que contribuyen al daño de los

enterocitos

Sulfatasas, fosfatasas ácidas, hidrolasas, tiolproteasas: favorecen la

adherencia del parásito al epitelio intestinal

Daño inducido por toxinas:

Aunque no se ha aislado ninguna toxina, se sabe por experimentos In

vitro la presencia de productos tóxicos en medio de cultivo que dañan
el epitelio intestinal

Presencia del gen CRP136 que codifica para un péptido que tiene una
homología del 57% con sarafotoxinas. Produce dolor abdominal,
diarrea, vómito, náuseas
 Mecanismos Patogénicos

Barrera mecánica
 Mecanismos Patogénicos

Ruptura de uniones celulares

Proteínas implicadas en las uniones celulares del epitelio intestinal:

ZO1 cingulina
Ocludina
Claudinas

Implicadas en la regulación de la permeabilidad celular

Los trofozoítos de Giardia desorganizan las uniones celulares dependientes

de ZO1 e incrementan la permeabilidad transepitelial
 Mecanismos Patogénicos

Competencia con el hospedador

o Los trofozoítos compiten con el hospedador por las sales biliares; su

disminución en el intestino produce malabsorción de las grasas, con la
consecuente esteatorrea (eliminación de grasas en la materia fecal).

o También compiten por colesterol y fosfolípidos, ya que Giardia no los

puede sintetizar de novo .

o Tampoco sintetiza aminoácidos ni nucleótidos, y cuando los necesita

los adquiere del medio.

o Para la producción de energía, además de metabolizar glucosa, utiliza

al aspartato, alanina y arginina.
 Respuesta Inmune

 Los enterocitos producen Óxido Nítrico a partir de L-arginina,

mediante ONS

• Giardia estimula la Vía Alterna del complemento:

IgG3 e IgM inducen lisis de los trofozoítos

• Macrófagos de las placas de Peyer fagocitan grandes cantidades de

trofozoítos que mueren por mecanismos oxidativos
 Mecanismos de transmisión

A través del agua:

Distribución en humanos
Quistes viven durante semanas en aguas frías
Resistentes a la cloración

Transmisión oral-fecal:
Guarderias
Residencias de ancianos
Prácticas sexuales sin protección

A través de alimentos contaminados:

Viajeros
Manipuladores de alimentos
 Manifestaciones clínicas

Ingestión de quistes

7-21 días

Asintomática (60%)* Sintomática (40%)

Infección aguda Infección crónica

Diarrea (esteatorreica) Datos de infección aguda

Distensión abdominal Mala absorción
NO sangre en heces Pérdida de peso
Retraso de crecimiento
*Estado nutricional
 Diagnóstico

Estudio Estudios Detección de antígenos

coproparasitario duodenales (ELECCIÓN)

Examen en fresco* Aspiración duodenal ProSpect T/Giardia Assay+

Biopsia duodenal
Lugol: quistes
Salino: trofozoitos

* Se puede detectar la presencia de quistes y trofozoitos

+ Muestras en fresco, congeladas o preservadas
+ Incluye además el diagnóstico de otros protozoos
(Cryptosporidium, Entamoeba)
 Tratamiento
Adultos /
Mujeres embarazadas Niños
No embarazadas
Elección: Elección: Elección:

Tinidazol Paramomicina Metronidazol

(2g en dósis única) 25-35 mg/Kg/día / 15 mg/Kg/día /
Dividido en 3 dosis Dividido en 3 dosis
7 días 5-7 días
Alternativa: Alternativa:
Metronidazol Tinidazol
(250 mg / 8h / 5 días) 50 mg/Kg (Dosis única)

Tinidazol Metronidazol Paramomicina

Prevención
Toxoplasmosis
 Historia

1908 Descubierto por Nicole y Manceaux en un roedor desértico del Norte

de África (Ctenodactylus gondii)

1923 Primer caso de toxoplasmosis humana, niño de 11 años

1937 Se asocia esta enfermedad a alteraciones congénitas y 15 años más

tarde se indica el cuadro cínico de la toxoplasmosis congénita

1965 Se describe la transmisión de la toxoplasmosis por carne poco cocinada

1970 Se describe la fase sexual del ciclo en el intestino del gato

1984 Se asocia al VIH considerándolo un parásito oportunista

 Definición

La toxoplasmosis es una enfermedad cosmopolita y zoonótica causada por la

infección por Toxoplasma gondii, siendo el hospedador definitivo los gatos y otros
felinos en los que se desarrolla el ciclo sexual del parásito

Toxon: arco
Plasma: forma
 Aspectos generales

Coccidia (Intestinal) Haematozoa

Cryptosporidium parvum Plasmodium vivax
Cyclospora cayetanensis Plasmodium ovale
Isospora belli Plasmodium malariae
Sarcocystis hominis Plasmodium
Sarcocystis suihominis falciparum
Toxoplasma gondii Babesia spp.
 Ciclo biológico

Consideraciones:

o Puede afectar gran variedad de células y tejidos

o Preferencia por músculo, nódulos linfáticos y epitelio intestinal
o La infección de células del epitelio intestinal ocurre solo en felinos
(fase entérica o enteroepitelial)

En otros hospedadores solo ocurre la

infección extraintestinal

Reproducción sexual y asexual

 Fases del ciclo
Sexual
Asexual
Ooquistes

Esporocistos
Quiste con bradizoitos
4 esporozoitos 100 μm

9-11 μm

Taquizoitos
7 x 2 μm
Merozoito de Toxoplasma gondii
 Fase extraintestinal

Esporozoitos
Fase aguda:
Taquizoitos Los taquizoitos rompen la célula e
invaden otras células
Bradizoitos

Fase crónica:
Los parásitos infectan cerebro,
corazón y músculo

Bradizoitos
Zoitoquistes o
quistes en tejido
 Epidemiología

Distribución cosmopolita

Todos los mamíferos, incluido el ser humano, pueden transmitir la toxoplasmosis

por vía transplacentaria

Prevalencia: 30 – 40% de la población adulta

Reservorio: gatos
Transporte mecánico de ooquistes por insectos (ensaladas)

Grupos de riesgo: Inmunosuprimidos, Embarazadas

 Epidemiología

Transmisión: Ingestión de carne poco cocinada (Quistes tisulares)

Ingestión de verduras y hortalizas (Ooquistes)

Contacto con heces de gato (Ooquistes)

Transmisión madre – hijo (Taquizoitos)

 Sintomatología

Aguda Subaguda Crónica Congénita

Destrucción de células por taquizoitos

Dolor general
Inflamación
Gánglios linfáticos:
inguinal, cervical,
clavicular
Fiebre
Dolor de cabeza
Anemia
Dolor muscular
 Sintomatología

Aguda Subaguda Crónica Congénita

RI y formación de Lesiones en pulmones

Zoitoquistes suprimen Corazón
formación de Hígado
taquizoitos Cerebro
Ojos

Zoitoquistes: Duran intactos

por años, sin producir
síntomas

Algunos se rompen, liberando

bradizoitos, eliminados por RI
 Sintomatología

Aguda Subaguda Crónica Congénita

Muerte de bradizoitos:
Reacción de hipersensibilidad
Cerebro: formación de nódulos de células gliales
Encefalitis
Parálisis
VIH pacientes
Ruptura de pseudoquistes en retina: Ceguera
En corazón: miocarditis
 Sintomatología

Aguda Subaguda Crónica Congénita

12% de los que nacen vivos,

Muerte del feto
mueren rápidamente
Malformaciones severas
<20% de los supervivientes tienen
un desarrollo normal

Afectaciones:

Sistema nervioso central

Ojos Ictericia
Viscerales Microcefalia
Hidrocefalia
 Diagnóstico

Parasitológico Serológico Molecular

ELISA o IFI PCR en LCR

IgG – IgM
 Tratamiento

Elección

Pirimetamina + Sulfadiazina

Ácido fólico
 Tratamiento

Pacientes con VIH

Pirimetamina + Clindamicina

Ácido fólico
 Tratamiento

Embarazadas
Mujer infectada
Bebé no infectado

Espiramicina

Reduce el riesgo de que el bebé sufra problemas neurológicos

Usada en Europa
USA: Experimental