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Patología

Quirúrgica

N.F.B.
ISQUEMIA AGUDA
Interrupción brusca del flujo sanguíneo o perfusión hacia un órgano, lleva inexorablemente a la pérdida del órgano afectado si no es
tratada a tiempo. Se considera isquemia aguda cuando sea su evolución menor a 2 semanas (de lo contrario se considera crónica)
Son comunes el dolor, la palidez, el retardo del llene capilar, Hipoperfusión Pérdida de la extremidad
las paresias o parálisis (indican isquemia avanzada), las
parestesias (indican precozmente disfunción neural por
isquemia), la ausencia de pulso distal al punto de obstrucción, Propagación
y la poiquilotermia (pérdida de temperatura en la extremidad distal del trombo Enlentecimiento
afectada, homologándose con la temperatura ambiente). del flujo en
Comparar ambas extremidades Trombosis del territorio venoso
Sitios más comunes de impacto de émbolo: lecho capilar
- Bifurcación de arteria femoral común: La más común, Trombosis
provoca dolor en pie y pantorrilla. Radicales venosa asociada
- Bifurcación aórtica: ausencia de ambos pulsos femorales. libres Disminución de
- Trifurcación poplítea con ausencia de pulsos pedios y Activación de perfusión tisular
tibiales posteriores, pero pulso poplíteo presente neutrófilos
Si hay anestesia, tensión o rigidez muscular y edema Daño Liberación de
secundario con parálisis: la reperfusión no recuperará Agotamiento tisular metabolitos
función ni viabilidad. de depósitos
8 horas post inicio: puede haber necrosis muscular, cuya intracelular Edema de No Arritmias
extensión depende de la circulación colateral y de precocidad reperfusión reflujo (K+, H+)
Salida de
de reperfusion proteínas y NTA y FRA
Aumento de
Estudio Diagnóstico líquido al LEC presión capilar (mioglobina)
Esencialmente clínico. Evaluar factores predisponentes de embolia (fibrilación auricular, estenosis mitral, ausencia de
enfermedad vascular periférica) y trombosis (ausencia de pulsos simétrica, claudicación previa, estigmas de enfermedad oclusiva
arterial crónica) o traumatismo (sangramiento pulsatil y abundante en herida, ausencia de pulsos distales en extremidad fría y
pálida, lesión nerviosa en herida penetrante, fracturas).
No invasivos: Ecodoppler color (en no traumática, permite descartar EAO aterosclerótica) , AngioTAC.
Invasivos: Arteriografía (permite confirmar o descartar presencia de EOC y planificar revascularización)
Tratamiento
Manejo preoperatorio del tromboembólico: Heparinización sistémica (HNF sódica IV, 5000U en bolo incial, luego infusión
permanente de 1000-12000 UI por hora, además de Cilostazol 100mg/12h, un vasodilatador distal), Exámenes preoperatorios
(Hb, Hto, GB, Plaquetas, EP, Crea, Gases en sangre arterial, TP y TTPa, ECG, Ecocardio bd, grupos sanguíneos, manejo
hemodinámico, manejo de dolor y comorbilidades). En trombos hay más tiempo, en émbolos es urgente la cirugía.
Manejo preoperatorio del de origen traumático: Reanimación (ABCDE del trauma), reposición de volumen (cristaloides y
sangre total previa, tipificación y pruebas cruzadas), Categorizar la isquemia, Radiografía, Suero antitetánico y profilaxis
antibiótica EV de amplio espectro, preparación de ambas extremidades (afectada y contralateral para toma de injerto), Rápido
traslado a pabellón, si la isquemia es grave se obvía la arteriografía, Reducción y fijación de fracturas si el tiempo lo permite.
Isquemia Aguda Embólica: Tromboembolectomía (arteriotomía transversal o longitudinal, esta última se prefiere en
enfermedad ateromatosa. Mediante hidrodisección con suero heparinizado hacia distal, es posible extraer el trombo en forma
atraumática y casi por completo, obteniendo flujo retrógrado necesario para lograr la revascularización. Si no se puede, utilizar
catéter de Fogarty con balón). El tratamiento debe ser inmediato. Siempre acceder por una de las vías de abordaje (subclavia,
radial y humeral, femoral, poplítea, iliácas). Si es en arteria sana preferir el corte transversal. En la bifurcación aórtica se debe
abordar simultáneamente ambas arterias femorales con dos balones para evitar embolizar hacia la otra femoral.
Isquemia Aguda Trombótica: Trombolisis intraarterial (con un catéter similar al Fogarty, el multiperforado, se instila
medicamento fibrinolítico como el tPA. Hay riesgo de hemorragia, especialmente riesgosa si es cerebral. Dura 12-36 horas
dependiendo de la magnitud del trombo, por lo que no se recomienda en isquemia severa. Está contraindicada en pacientes con
cirugías o AVE en últimos 3 meses), Angioplastía con balón + stent (luego de la trombolisis, en lesiones cortas o casos puntuales
como estenosis de bypass y contraindicación de cirugía), Bypass.
Isquemia Aguda Traumática: Revascularizar una vez lograda la reducción y estabilización de los fragmentos óseos mediante
fijadores externos. Sutura Simple (lesión mínima o segmentaria), Anastomosis termino-terminal (Pequeño segmento arterial
traumatizado necesario desechar, menor a 1cm), Bypass (lesiones más extensas, traumatismos abiertos con injertos autólogos)
Síndrome Compartimental: Conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de presión anormal en un espacio
osteofibroso inextensible, con disminución de perfusión capilar. En isquemia aguda se debe a edema de reperfusión. Posterior a
revascularización, realizar fasciotomía en forma preventiva para evitar pérdida de masa muscular o secuelas neurológicas. N.F.B.
ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA CRÓNICA
Combinación variable de modificaciones de la íntima de la arteria, consistente en la acumulación focal de lípidos, hidratos de carbono
complejos, de tejido fibroso, calcio, sangre y productos sanguíneos, todo asociado a alteraciones de la media la mayoría de las veces.

Estenosis significativa: 50% del diámetro (equivale a 75% Estría Placa Lesión
de la sección transversal). grasa fibrocelular complicada
La clínica depende de la zona afectada. En orden de
frecuencia se afectan la aorta terminal y extremidades
inferiores (aortoiliaco, femoropopliteo, vasos tibiales y Estable: alto contenido
territorio distal), coronario, cerebral y aorta abdominal.
fibroso
Los factores de riesgo: Hipercolesterolemia (+importante
en coronario), HTA, Tabaquismo (+importante en EEII), Friable: alto contenido
DM, Estrés, Obesidad, Hipertrigliceridemia, Sedentarismo, graso, más propensa a
Antecedentes familiares. accidentarse
Síndrome de Leriche: claudicación intermitente,
impotencia sexual y ausencia de pulsos femorales.

En Aorta terminal y EEII


Hay una etapa asintomática (en que a veces se puede consignar pulsos disminuidos) y una etapa sintomática (donde hay claudicación
intermitente). Claudicación intermitente: dolor en ejercicio que cede al reposo. No invalidante si se camina más de 100m, de lo
contrario es invalidante. Si existe dolor de reposo o lesiones tróficas isquémicas se está en etapa de amenaza de pérdida, por lo que
es necesario revascularizar inmediatamente.
Diagnóstico: Clínico. Examen simétrico de pulsos. El Doppler continuo permite explorar los ejes arteriales en la extremidad y medir la
presión sistólica para calcular el índice tobillo brazo (> 1 es normal, > 0.5 es claudicación, < 0.4 es riesgo de pérdida). La angiografía es
solo para quienes ameriten ser sometidos a revascularización.
Tratamiento:
- En fase asintomática es manejo médico (corregir FR, AAS 100mg/d, control anual con ecodoppler color).
- En fase sintomática depende:
- En claudicación no invalidante el paciente debe caminar para desarrollar circulación colateral, evitar el tabaco, usar
Aspirina 100mg/d y Cilostazol 100mg/12h por dos meses (algunos dejan de claudicar, otros irremediablemente llegan a
amenaza). En quienes se considere posibilidad de tratamiento con angioplastia con balón más stent se justifica estudio
angiográfico.
- En claudicación invalidante si no se puede hacer una terapia endovascular, realizar una revascularicación extra anatómica
de bajo riesgo.
- En fase de amenaza de pérdida: Revascularizacion de salvataje, por lo general quirúrgico. Generalmente es predominio distal.
- Si hay imposibilidad de revascularización está indicada la amputación (supracondílea o infracondílea, dependiendo del nivel de la
oclusión). Existe riesgo de morbimortalidad en las cirugías abiertas. Amputación mayor (supramaleolar): factores susceptibles en
DM2 son microangiopatía diabética, arteriopatía aterosclerótica oclusiva, neuropatía periférica, susceptibilidad a infección.
Consideraciones especiales en diabéticos: En Chile corresponden al 90% de las EOAC. Agrega factores como la microangiopatía y la
neuropatía diabética (dolor en esfuerzo, en reposo, con pie eutrófico de coloración y temperatura normales; debe diferenciarse del
dolor de reposo de la fase de amenaza, en que el pie está frío, pálido, con llene capilar deficiente y lesiones tróficas). Otro fenómeno
es la calcificación de la capa media de las arterias (Calcificación de Monckeberg).
La principal causa de amputación mayor en diabéticos es por úlcera que se infecta en el pie diabético (70%). Factores que hacen
susceptible a un pie diabético son la microangiopatía diabética (engrosamiento de membrana basal, dificulta intercambio de
nutrientes), arteriopatía aterosclerótica oclusiva, neuropatía periférica (menos sensiblidad dolorosa, térmica y propioceptiva),
artropatía (deformidad del pie), susceptibilidad a la infección (deficiencia inmunológica humoral y celular.
El factor pronóstico más importante para una amputación mayor es la EOAC.

En territorio cerebrovascular
La localización más frecuente de placas es la bifurcación carotídea.
- Forma asintomática: soplo carotídeo en examen rutinario, puede existir en carótidas normales, por loque se debe continuar con
ecodoppler color. Estenosis significativa asintomática tiene riesgo de 1% anual de AVE isquémico, y un 5% a 5 años. La severidad
de la estenosis es el mayor factor predictivo, por lo que estenosis mayores al 80% tienen mayor severidad. Si no es significativa
(<60%) se propone un tratamiento antiagregante plaquetario con Aspirina, y manejo de factores de riesgo (Atorvastatina). Si es
significativa, estaría indicado el tratamiento quirúrgico (lendarterectomía, especialmente si se asocia a lesiones de riesgo como
ulceraciones y ecolucidez).
- Forma sintomática: accidentes isquémicos. Tratamiento quirúrgico basado exclusivamente en ecodoppler color. Tratamiento
quirúrgico en estenosis >70%. Tratamiento endovascular no se usa (complicaciones)
- Síndrome de robo vertebral: cuando hay oclusión o estenosis crítica de la subclavia proximal, lo que invierte el flujo de la arteria
vertebral ipsilateral N.F.B.
TVP - TEP
Son dos manifestaciones distintas de una misma fisiopatogenia, agrupadas en conjunto como Enfermedad Tromboembólica. Es la
tercera condición cardiovascular más frecuente tras el IAM y el AVE. El 15% de pacientes hospitalizados sin profilaxis la desarrollan,
presentando síntomas en el 25% de los pacientes sin profilaxis sometidos a cirugía abdominal.
Trombosis Venosa Profunda Consiste en la formación de coágulos en el lumen de venas del territorio profundo, siendo más
común en las extremidades inferiores. En estas, se clasifican en proximales si afectan a territorios íleo-femoral o fémoro-poplíteo,
mientras que son distales las que ocurren en la región infra poplítea.
Clínica: aumento de volumen, dolor por aumento de presión en los compartimentos Diagnóstico: Se puede aproximar con
musculares, cianosis por aumento de flujo compensatorio por la red cutánea). No siempre clínica, pero debe continuarse con
hay correlación entre localización de síntomas y sitio de trombosis. Antecedentes familiares, Ecodoppler color, que indica el nivel
de cáncer, de cirugías, traumatismos, embarazo, IC, inmovilidad prolongada, ACO o TRH, de oclusión y muestra características
enfermedades de colágeno, mieloproliferativas, ateroscleróticas, sd. Nefrótico, uso de del trombo (un trombo hipoecogénico
fármacos como hidralazina, procainamida. Al E.F. hay dolor a la dorsiflexión y y aumento de diámetro venoso
empastamiento de la pantorrilla, calor, cianosis y/o dilatación venosa superficial. sugieren que el trombo es reciente).
Tratamiento: El eje principal es la terapia anticoagulante. Se toma examen de TTPA para ver el nivel basal (lo normal es
aproximadamente 30). Se utiliza un esquema clásico de HNF 1000-1500 UI en BIC por 5-10 día con la intención de obtener un TTPA 2
o 2,5 veces el valor basal. Actualmente también se puede utilizar Clexane con dosis de 1mg/kg cada 12 horas y sin control con TTPA.
En el transcurso de uso de Heparina se debe agregar terapia anticoagulante oral, en conjunto por al menos 5 días hasta alcanzar un
nivel terapéutico estable durante 48 horas (INR de 2,5 en caso de uso de antagonistas de vitamina K). Entre estos encontramos el
Acenocumarol (Neosintrom). Si la terapia coagulante está contraindicada (pacientes con hemorragia, cirugías encefálcias recientes),
se complica (hemorragia digestiva) o fracasa (recurrencia), se debe instalar un Filtro de Vena Cava por vía percutánea (transyugular).
La trombolisis está indicada cuando hay oclusiones proximales graves o trombosis venosa masiva.
Prevención de sd. Post flebítico: 1/3 de las TVP presentan hipertensión venosa crónica, la que repercute a nivel veno-capilar con
edema intersticial, microhemorragia y daño cutáneo en zonas de mayor presión. Son candidatos al uso permanente de medias de
compresión graduada durante deambulación. Estas están contraindicadas en pacientes con EAOC y en la fase aguda de la TVP.
Profilaxis: Se recomienda profilaxis en pacientes > de 40 años, hospitalizados con > de 1 factor de riesgo de E.T.E, en pacientes con
inmovilización crónica, con riesgo mayor de ETE, oncológicos con factores de riesgo, en viajes prolongados se aconsejan medias físicas
y deambular. Las medidas mecánicas incluyen las medias de soporte elástico graduado, en forma cotidiana. Se recomienda HNF
5000U c/8-12 horas SC o Clexane 40mg/día SC. Contraindicación de fármacos son Hemorragia activa o alto riesgo, trombocitopenia
<100.000 o inducida por heparina, TACO con INR terapéutico, 12 horas previo a punción lumbar, cirugía SNC reciente, HTA grave
ICC, IV, reposo, obesidad,
Estasis inmovilización, embarazo, viajes Factores de Riesgo: en 2/3 de pacientes en su primer
Venosa prolongados, compresión extrísneca, episodio se identifica al menos uno
parálisis Triada - Congénitos: déficit de ATIII, prt C, prot S; factor V
Leyden, mutaciones, hiperhomocisteinemia.
Daño Catéteres EV, marcapasos, cirugía,
endotelial trauma, quemaduras, infecciones
de - Adquiridos: movilidad reducida, edad >60,
tabaco, cáncer, enfermedad médica aguda, cirugía
Cirugía, cáncer, anticoncepción,
Virchow mayor o reciente (<4 semanas), trauma, daño de
Aumento de médula espinal, embarazo, puerperio, PV, TRH
puerperio, reemplazo hormonal,
Coagulabilidad policitemia vera, trombofilia quimioterapia, catéteres.

Tromboembolismo Pulmonar Obstrucción de la arteria pulmonar o una de sus ramas por trombo originado a distancia. Puede
ser agudo (si los síntomas se presentan en forma contemporánea con obstrucción de vasos pulmonares) y crónico (disnea progresiva
o crónica por hipertensión pulmonar secundaria a obliteración extensa y persistente del lecho pulmonar e IC derecha)
Clínica: Los síntomas más frecuentes son la Disnea en reposo o con ejercicio, el dolor pleurítico y en la pantorrilla, la tos, la ortopnea y
sibilancias. Los signos más frecuentes son taquipnea, taquicardia, estertores, disminución de ruidos respiratorios, componente
pulmonar acentuado, ingurgitación yugular, colapso circulatorio. Se puede presentar como un TEP masivo (dinsnea intensa, cianosis,
hipotensión, ingurgitación yugular, síncope, PCR, shock cardiogénico), como un infarto pulmonar (10%, dolor pleurítico, tos,
hemoptisis, derrame pleural) o un TEP submasivo (normotensión, taquicardia, signos de sobrecarga de VD). Investigar uso ACO o TRH
Diagnóstico: Score de Wells para TEP guía a una conducta. < 4 Score de Wells:
solicitar Dímero D, mayor a 4 realizar AngioTAC de torax (Cintigrama - 3 puntos (Clínica TVP, Dg más probable)
V/Q si es alérgico al contraste o presenta insuficiencia renal). Si los - 1.5 puntos (TEP o TVP previo, FC >100, Cx reciente o
exámenes dan positivos, debe tratarse. Si dan resultado negativo, inmovilización.
realizar ecodoppler color de EEII, si dan positivas, tratar igualmente. - 1 punto (Hemoptisis, cáncer activo)
Tratamiento: Si la sospecha de TEP es alta, moderada con confirmación diagnóstica en más de 4 horas o baja con confirmación
diagnóstica en más de 24 horas, debe anticoagularse (el riesgo es mayor en quienes no reciben tratamiento respecto a la hemorragia
grave). Si está contraindicada la anticoagulación, utilizar FVCI. Si tras la evaluación diagnóstica se descarta TEP, discontinuar.
Medidas generales: Resucitación respiratoria y hemodinámica (uso de oxígeno, sueros cuidando el riesgo de falla ventricular derecha,
drogas vasoactivas), reposo y monitorización. La anticoagulación se inicia con un bolo de heparina EV. Casos específicos pueden ser
tratados con trombolisis sistémica (TEP masivo clínico con shock cardiogénico), trombolisis in situ (si contraindicada o fracasa la
sistémica), tromboembolectomía mecánica (TEP masivo de alto riesgo, trombolisis contraindicada) o Quirúrgica (crónicos)
N.F.B.
NÓDULO MAMARIO
Constituye un 70% de las consultas en policlínico especializado de patología mamaria. Los más frecuentes son el fibroadenoma, el
quiste, los cambios fibroquísticos y el cáncer.

Fibroadenoma
Entre los 15 y 30 años la aparición de un nódulo tiene altas probabilidades de ser un fibroadenoma. Cuando se detecta como un
nódulo palpable mide entre 1 y 3 cm, es liso, bastante móvil a la palpación y casi siempre es indoloro. 10-20% de los casos es múltiple.
Mamografía: nódulo de contornos bien delimitados
Ecografía: Confirma que es de contenido sólido, ovalado, más ancho que alto, aunque puede ser polilobulado.
Punción con aguja fina: puede confirmar que es de contenido sólido.
Punción con aguja gruesa: lo obtenido puede enviarse a estudio citológico (idealmente histológico) para un mejor diagnóstico.
Mayores a 1cm difícilmente involucionan, luego se detectan en la mamografía.
Diagnóstico diferencial: Carcinoma medular y papilar mamario (clínica y radiológicamente), Filodes (si crece o presenta bordes
polilobulados)
Tratamiento: Control cada seis meses durante el primer año, luego anual. Si mide más de 3 cm o es sintomático, se prefiere extirpar
quirúrgicamente. Si se sospecha de tumor Filodes, es mejor hacer una biopsia por punción previa (70% son benignos, 20% son
dudosos, 10% son francamente malignos y pueden llegar a medir más de 10cm en pocos meses)
Macroquistes
El quiste es el nódulo mamario más frecuente. Puede presentarse a cualquier edad, con mayor incidencia entre los 30 y 55 años de
edad (30% de este grupo). La mayoría de las veces son múltiples. Se hacen palpables cuando miden más de 2cm. Generalmente son
menos móviles que los fibroadenomas, pueden ser algo fluctuantes, son más blandos y de superficie menos irregular que un
carcinoma.
Mamografía: Nódulos de tejido mamario más denso, de contornos relativamente bien delimitados.
Ecografía: de contenido líquido
Diagnóstico diferencial: Fibroadenoma. Diferenciarlos con punción con aguja fina o ecotomografía.
98% son simples, 2% complejos (paredes engrosadas, septos en la pared, masas sólidas intraquísticas)
Tratamiento: Los simples se controlan, pueden puncionarse si son muy grandes y sintomáticos. Los complejos deben ser tratados y
seguidos con ecografía, y si existe riesgo de cáncer, deben ser biopsiados con aguja core.
Cambios fibroquísticos
Son la principal causa de dolor mamario, el cual habitualmente es cíclico, premenstrual, de pocos días de duración con irradiación al
hombro y brazo. Son generalmente localizados en los cuadrantes supero-externos y simétricos. A la palpación se encuentran áreas de
mayor densidad, formando cordones o placas, sin un contorno claramente demarcado.

Cáncer de Mama
Infrecuente antes de los 30 años, tiene su máxima incidencia entre la sexta y séptima década de la vida. Se sugiere como screening
realizar mamografía anual después de los 40 años. Considerar factores de riesgo (cáncer de mama previo, biopsia previa con
hiperplasia epitelial atípica, historia familiar, nuliparidad, menarquia antes de los 12, menopausia después de los 55, exposición a
radiación,obesidad, uso de Aco, amiente urbano y alcohol.
Mamografía: nódulo denso de contornos irregulares con forma estrellada o espiculada. Tmbién puede ser una zona de densificación
asimétrica o una distorsión de la arquitectura glandular. La presencia de microcalcificaciones agrupadas de distinto tamaño y
densidad, con forma irregular asociadas a un nódulo, son más frecuentemente la manifestación de un cáncer de mama en estapa
inicial (carcinoma ductal in situ), aunque también puede ser en arcinoma infiltrante.

Maligno Protocolo
Cáncer
Mamografía
Nódulo
(>35) Solido Biopsia Core Benigno
Alta
Ecografía Simple Drenaje

Quístico Benigno
Anamnesis (Edad, historia familiar y Biopsia
Complejo
personal de cáncer, período del ciclo Quirúrgica
menstrual, antecedentes, biopsias previas) Maligno
Examen físico (tamaño, velocidad de
crecimiento, dolor, signos inflamatorios, Protocolo
adherencias, consistencia, bordes, superficie) Cáncer
N.F.B.
CÁNCER DE MAMA
Crecimiento desenfrenado de células malignas en el tejido mamario. Afecta principalmente a mujeres, pero puede afectar a hombres
(1:200). Existen dos tipos principales, el ductal (85-90%, de conductos que llevan la leche) y el lobulillar (de glándulas productoras de
leche)

Manifestaciones clínicas: Subtipo Recept. Características


Muchos son asintomáticos en etapa temprana, por lo que
Luminal A Estr + Más común, poco agresivo, histología
muchos se descubren en mamografías de screening. Los
Prog + baja, hormona-sensible, asociado a más
más grandes se pueden presentar como una masa
HER2 - edad
indolora (solo el 5% duele).
El objetivo de la historia muchas veces es evaluar la Luminal B Estr + Similar a Luminal A, con menor índice
existencia de factores de riesgo: edad, historia familiar (de Prog +/- de respuesta a hormona y peor
dos o más familaires de primer grado con antecedentes HER2 + pronóstico
de cáncer de mama), mutaciones BRCA1 o 2, historia
personal de cáncer de mama, mama densa en MX, biopsia HER2- Estr - Poco común, muy agresivo, histología
con hiperplasia atípica. positivo Prog - alta, mayor riesgo a edades tempranas
Existen ciertos signos y síntomas también sugerentes de HER2 +
cáncer de mama: cambio en el tamaño o forma de la Basal-like Triple - Agresivo, histología alta, alto índice
mama, en la piel de la mama, inversión reciente del pezón mitótico, riesgo en edades tempranas.
u otras anormalidades, masa palpable axilar.
Al examen físico debe llamar la atención: abultamiento o Diagnósticos Diferenciales
cambios en el contorno, adherencia de la piel hacia el - Lesiones circunscritas de la mama: enfermedad benigna, filodes,
plano profundo, retracción cutánea, inversión del pezón, linfoma, metástasis de otros Ca.
dilatación de venas, ulceración, enfermedad de Paget - Engrosamiento de la piel: carcinoma inflamatorio, mastitis
mamaria (eccema crónico en piel del pezón y areola), - Lesiones estrelladas: Ca mama, necrosis grasa traumática,
edema o piel de naranja. cicatriz radial y fibroadenoma hialinizado.
- Dilatación de conductos con o sin secreción del pezón:
Estudio Diagnóstico papiloma, carcinoma ductal, ectasia ductal, enf. fibroquística
La detección temprana es la principal herramienta disponible para prevenir el desarrollo de un Ca de mama amenazante.
- Entre 20 y 40 años: autoexamen mensual; se recomienda examen clínico cada 3 años
- Entre 40 y 49 años: mamografía periódica (por decisión propia, evaluando riesgos y beneficios específicos)
- Entre 50 y 74 años: mamografía cada dos años como tamizaje
- Sobre 75 años: Suspender screening cada dos años (no presenta beneficios demostrados)
Ecografía: si hay masa palpable, MX anterior con lesión focal, hallazgo a MX no palpable, dolor mamario, secreción a través del pezón,
BIRADS 3 no biopsiadas, determinación de tamaño de lesión en pacientes con nódulos sospechosos o malignos, evaluación de
linfonodos regionales en sospecha de malignidad, evaluación de colecciones o abscesos asociados a mastitis, como guía y en jóvenes.
Tratamiento
Cáncer de mama ductal in situ: Mastectomía parcial asociada a radioterapia, siempre cuando se pueda resecar la lesión completa con
márgenes quirúrgicos microscópicamente negativos y no se produzca una deformación cosmética inaceptable. En mujeres añosas o
tumores pequeños se puede considerar solo mastectomía parcial. Si no se puede, considerar mastectomía total. No se recomienda
disección de linfonodos (excepto cuando CDIS >4cm o mastectomía total, en estos casos está indicado biopsia de linfonodo centinela).
Se indica Tamoxifeno como terapia hormonal adyuvante.
Cáncer lobulillar in situ: Seguimiento clínico e imagenológico anual estricto, con o sin Tamoxifeno. Si hay asociación con factores de
riesgos, se puede realizar mastectomía total con o sin reconstrucción.
Cáncer de mama invasivo en etapas precoces: Cirugía (resección completa del tumor primario con márgenes negativos, estadificación
patológica del tumor para pronóstico) asociado a radioterapia y agentes biológicos, hormonales y quimioterapia. La cirugía puede ser
conservadora (resección quirúrgica completa del tumor primario con márgenes negativos amplios de 1cm) o radical (mastectomía
total, incluyendo pectoraes mayores y menores y los linfonodos axilares)
Cáncer de mama metastásico: Incurable, tratamiento paliativo.
Ca de mama localmente avanzado y Ca inflamatorio: Depende si es resecable o irresecable al momento del diagnóstico.
Complicaciones
Relacionadas con la diseminación tumoral: nódulos pulmonares únicos o múltiples, linfangitis carcinomatosa, metástasis (hepática,
cerebral), embolismo tumoral.
Derrame pleural maligno y metástasis pleurales: Segunda causa más común de metástasis pleurales y de derrame pleural maligno.
Metástasis óseas: 30-85% de las pacientes, puede afectar a cualquier hueso. Primera localización en frecuencia de diseminación del
Ca de mama. Genera dolor, disminución de movilidad, hipercalcemia, fracturas patológicas, compresión de médula espinal e
infiltración de médula ósea.
Extensión a la pared torácica (Ca de mama localmente avanzado y recidiva local)
N.F.B.
PATOLOGÍA TIROÍDEA
Bocio difuso Es el aumento de volumen homogéneo y global de la glándula tiroides. Puede en algunos casos asociarse a
nódulos. Desde el punto de vista funcional se clasifica en eu, hipo o hipertiroideo.
El bocio difuso eutiroideo no tiene una explicación fisiopatogénica del todo aclarada. Se postula que es dependiente de TSH cuando
hay menor producción de hormonas por déficit de yodo, sustancias bociógenas ambientales y defectos heredados.
El bocio hiperteroideo se origina generalmente por fenómenos autoinmunes.
Grupos de riesgo: embarazadas, puérperas, recién nacidos, pacientes psiquiátricos, dislipidémicos.
Clínica: síntomas pueden ser por compresión (disfagia lógica, disnea alta, sibilancias y tos, trombosis de vena yugular, síndrome de
vena cava superior en bocios intratorácicos gigantes) y por función tiroidea (semiología de hipo e hipertiroidismo).
Diagnóstico: puede ser clínico si se palpa una masa homogénea de la zona anteroinferior del cuello, de crecimiento lento y
eventualmente asociado a manifestaciones de hipo o hipertiroidismo. Se deben solicitar pruebas de laboratorio (TSH, T3, T4,
anticuerpos antitiroideos) e imagenológicas (ecografía tiroidea y cervical completa).
Diagnósticos diferenciales: Patologías tiroideas (Hashimoto, Graves), otras masas cervicales (quiste tirogloso, epidermoide, teratoma)
Tratamiento: Observación y control de bocios pequeños, sin síntomas. Levotiroxina para disminuir la TSH y el tamaño glandular en
jóvenes, sin comorbilidad significativa, Cirugía en bocios intratorácicos o de gran tamaño (>100g) obstrucción de vía aérea o digestiva,
sospecha de malignidad de algún nódulo asociado y tras fracaso de tratamiento médico. Yodo radioactivo en ausencia de síntomas
compresivos o sospecha de malignidad es alternativa a la cirugía.
Nódulo tiroideo Aumento de tamaño focal de la glándula tiroides, se diagnostica mediante palpación o ecografía. Puede ser
uninodular o multinodular. Debe distinguirse del bocio por hipotiroidismo que se acompaña de nódulos hiperplásicos que
eventualmente desaparecen con terapia hormonal.
90% de los nódulos corresponden a hiperplasias foliculares coloideas y a quistes coloideos simples. Menos frecuente son las
neoplasias benignas (adenoma tóxico) o el adenoma folicular. 20% de los nódulos solitarios, 5% de los multinodulares son cáncer.

Categoría Diagnóstica Hallazgos Riesgo de Manejo


Malignidad
No diagnóstica o insatisfactoria Fluido quístico, espécimen virtualmente acelular, otros. 1-4% Repetir
PAAF
ecoguiada
Benigna Consistente con nódulo folicular benigno, con tiroiditis 0-3% Seguimiento
linfocítica en contexto clínico adecuado, tiroiditis clínico
granulomatosa (subaguda), otros
Atipia o lesión folicular de 5-15% Repetir
significancia incierta PAAF
Neoplasia folicular o sospechoso 15-30% Lobectomía
de neoplasia folicular
Sospechoso de malignidad Sospecha de carcinoma papilar, medular, metastásico, 60-75% Tiroidectomí
linfoma, otro a total
Maligna Carcinoma papilar tiroideo, pobremente diferenciado, 97-99% Tiroidectomí
medular, anaplásico, escamoso, de características mixtas, a total
linfoma no Hodgkin, otro
Complicaciones quirúrgicas: 20% evoluciona con hipoparatiroidismo transitorio, pero solo el 0,8-3% es definitivo, siendo mas
frecuente en bocios de mayor tamaño. 6% evoluciona con paresia transitoria de las cuerdas vocales, que adquiere carácter
permanente en aproximadamente el 1% (persiste al sexto mes). Se recomienda controlar calcemia, fosfemia, albúmina y PTH en
aquellos con clínica de hipocalcemia aun seis meses post-cirugía.
Cáncer diferenciado: Papilar y folicular. Son tratables y curables. Papilar da metástasis a linfonodos cervicales, siendo clínicamente
evidentes en 1/3 de los pacientes; un 5-10% desarrolla metástasis, a huesos y pulmón. Folicular rara vez da metástasis cervicales, sin
embargo a distancia presenta un 20% de metástasis en pulmón y hueso. El tratamiento es la tiroidectomía total, y posteriormente un
estudio con radioyodo para detectar metástasis.
Cáncer medular: de células C parafoliculares. 25% familiar (si se sospecha hacer estudio familiar genético con PCR). Tratamiento es
tiroidectomía total y disección linfática del grupo ganglionar VI, y eventualmente otros del cuello. La metástasis ganglionar es común.
El seguimiento es con calcitotina sérica.
Cáncer anaplásico: 50% tiene metástasis al diagnóstico. Generalmente irresecable. Traqueostomía y biopsia quirúrgica, RT mejora el
control local de la enfermedad.
Diagnóstico Diferencial: masas cervicales (quiste tirogloso, quiste epidermoide, tiroides ectópico, linfonodo delfiano, teratoma)
N.F.B.
ÚLCERAS POR PRESIÓN
Pérdida tisular por isquemia, producida por presión mantenida sobre una prominencia ósea. Incluye también a úlceras que se dan por
fijadores o por yesos. Son indicadores de calidad de atención hospitalaria, por lo que es un tema que todo hospital considera
importante. El 95% es prevenible con medidas simples.

Factores Extrínsecos Factores Intrínsecos


Presión: la principal. Se da entre prominencia ósea y una
Edad (disminuye el grosor del subcutáneo, dermis y epidermis)
superficie, y es mantenida.
Comorbilidades del paciente que cursen con hipoxia tisular
Fricción: resistencia de dos superifcies que se mueven una
Nutrición
contra la otra. Es el roce.
Inmovilidad
Cizalla: cuando el movimiento lesiona vasos perforantes que
Estado Mental: el más difícil de optimizar.
irrigan piel y subcutáneo.
Edema
Humedad: aumenta la fricción
Decúbito Dorsal Mayor frecuencia de UPP sacra; vigilar también codo, hombro, nuca y talones

Decúbito Lateral Mayor frecuencia de UPP en cresta iliaca; vigilar también orejas, hombros, rodillas y tobillo

Silla de Ruedas Mayor frecuencia de UPP isquiática; vigilar también escapulas, sacro y talones

Eritema no blanqueable, piel intácta. No es una úlcera propiamente tal, por lo que el nombre debería incluir
UPP Grado I también las escaras.

UPP Grado II Hay daño en epidermis, pudiendo afectar la dermis, pero no más allá.

UPP Grado III Hay compromiso de epidermis, dermis, subcutáneo, pero no hay compromiso de fascia.

Hay compromiso de fascia, incluso puede haber compromiso muscular, de huesos u otras estructuras como
UPP Grado IV cápsula articular.
95% evitables. El primer paso es estimar el riesgo, para lo que se utiliza la Escala de Braden, que evalúa
movilidad, humedad, fricción y cizalla, actividad del paciente, nutrición y percepción sensorial. La escala tiene
entre 6 y 23 puntos; mientras menor puntaje hay mayor riesgo. 16 Puntos es el umbral, se dice que bajo esto
tiene un alto riesgo de desarrollar UPP
Presión: Colchón antiescaras (alivio de presión adecuado, debe ser eficaz en reducir la presión. Aumentan la
superficie de apoyo, facilitan evaporación, provocan escaso calor, disminuye fuerzas de cizalla) y cambios de
Prevención posición (ideal cada 2 horas). En pacientes de muy alto riesgo de UPP se necesita un colchón de flotación seca.
En pacientes de bajo riesgo se puede utilizar colchones viscoelásticos.
Fricción: tratar espasmos y contracturas
Cizalla: cambio de posición SIN arrastre
Humedad: disminuirla, si tienen incontinencia asear frecuentemente.
Tratar F. intrínsecos: Lubricación de piel seca en añosos, compensar comorbilidades, optimizar nutrición,
movilización precoz
Grado I y II: Pueden recuperarse con tratamiento médico. Manejo de factores extrínsecos e intrínsecos y
aplicación de Hidrocoloide (Duoderm), en forma de parche en lesiones planas, en forma de gel en lesiones más
cavitadas. Necesita al menos 3 días para actuar, al retirarse hay un líquido amarillento similar al pus, y de mal
olor. Realizar curación con suero fisiológico y aplicar nuevamente hidrocoloide hasta curación.

Grado III y IV: Se pueden recuperar con cirugía solo si el paciente reúne condiciones adecuadas generales (y que
sea capaz de tolerar una posición sin apoyo de zona operatoria por 21 días). Pueden cerrar por segunda
intención, pero requiere de evolución muy larga (a veces meses). 38% tiene osteomielitis, por lo tanto hay que
Tratamiento estudiar el hueso. El Gold Estándar es realizar una RN. Si el paciente va a pabellón debe pedirse cultivo de tejido
cuantitativo y tomar una biopsia de hueso.
- Cirugía: Se debe resecar completa la úlcera con toda la pseudobursa que se forma (especia de mucosa
alrededor de la UPP). Además, se debe hacer ostectomía (pulir la prominencia ósea), y la cobertura se hace
con colgajo. No hay que apoyar la zona operatoria por 21 días, UPP sacras e isquiáticas deben permanecer en
decúbito prono (pueden alternar a decúbito lateral)
- Contraindicada cirugía: Debridamiento mecánico (con bisturí) o autolítico (con curaciones y aplicación de
hidrocooide en gel), esperar cicatrización por segunda intención.
N.F.B.
COLGAJOS E INJERTOS
Injertos
Segmento de tejido que se separa de su zona original, privándose completamente de su aporte sanguíneo antes de ser transferido al
lecho receptor, y que al llegar a la zona destino, no se restablece la circulación por anastomosis. Se clasifican:
- Según procedencia: Autoinjerto (mismo individuo), Homoinjerto (Misma especie), Xenoinjerto (Otra especie), Isoinjerto (clones)
- Según composición: Simple (Un tejido; piel, nervio, hueso, cartílago, fascia, pelo, vascular, tendones, grasa, NUNCA músculo),
compuesto.
El prendimiento es el proceso por el cual el injerto es incorporado al lecho receptor. Consta de 3 fases: Imbibición plasmática
(primeras 48 horas, sobrevive por difusión desde el lecho), Inoculación ( los vasos sanguíneo de la piel que se injerta y del lecho se
encuentran, aumentando la irrigación) y Formación de Capilares ( mezcla de capilares, la mayoría del lecho al injerto).
Injertos de piel Se prefiere un injerto cuando hay déficit de cobertura
IPP IPT
cutánea con lecho vital y bien irrigado (nunca sobre un tejido desvitalizado). No
es cobertura ideal sobre hueso (no resiste presión o roce, habrá una cobertura ZD Extensa Limitadas
inestable) cartílago (poca irrigación, difícil que prenda) o tendones (tiende a
Toma Dermatómo Incisión con
adherirse, fijando y limitando la movilidad).
bisturí
Contraindicado en material protésico o de osteosíntesis. Se clasifican según
porción de dermis incluida: Cierre ZD Epitelización Cierre
- Injerto de piel parcial (IPP) o dermoepidérmico (IDE): contiene epidermis y Primario
porción variable de dermis. Cobertura en zonas no especiales y/o extensas.
¿Retoma ZD? Si No
Las zonas dadoras pueden ser muslos, brazos, abdomen. El cierre de la zona
dadora va a ser por epitelización, quedando dermis en el fondo de donde se Curación Desde 5° día Desde 7° día
toma el injerto (7-14 días), pudiéndose retomar injertos posterior a esto,
Prendimiento Más fácil Más difícil
especialmente útil en gran quemados. Injerto de piel total (IPT): contiene
epidermis y toda la dermis. El segmento de piel es más gruesa, y es más difícil Contracción Menor Mayor
su prendimiento. Indicado en cobertura de zonas especiales y no extensas. La 1ª
zona dadora es limitada, porque se toma mediante incisión, y al ser total
Contracción Mayor Menor
cerrará solo con un cierre primario. La extensión entonces está limitada por lo

que permita realizar un cierre primario. Por lo general, son zonas pequeñas
que se toman de distintos pliegues. Una zona que tiene dermis no necesita Pigmentación Mayor Menor
injerto total ni parcial, solo curaciones adecuadas.
Estética Peor Mejor
Colgajo
Unidad de tejido que puede ser transferida en bloque desde una zona dadora a una zona receptora, manteniendo la irrigación
intrínseca, que en caso de ser interrumpida, se restablece mediante anastomosis. Se prefiere usar colgajo en vez de injerto en ciertos
casos:
- Cuando se necesita cobertura cutánea y hay exposición de hueso, tendones, material protésico, después de resecciones tumorales
- Úlceras por presión
- Reconstrucciones faciales, de extremidades y mamarias
Colgajos fascio-cutáneos
Similares a los colgajos cutáneos, pero se levanta también fascia. Se subclasifican según la relación espacial con el defecto:
- Locales: Se subclasifican según diseño en Avance (se desprenden partes de alrededor, los bordes se avanzan y se cierran
juntándolos en la zona media), Pivote por rotación (se tiene un defecto en el cual se hace una incisión en semicírculo, se levanta,
se avanza y se rota cubriendo el defecto) y Pivote por transposición (defecto en forma de rombo al cual se le hace incisiones, se
levanta y se cubre el defecto). Lo ideal para cobertura de cara es un colgajo.
- A distancia: están los directos (que quedan pegados a su pedículo por un período de tres semanas para que se produzca el retardo
del colgajo y se formen vasos entre el lecho y el colgajo, por lo que después se podrá seccionar) y están los libres o microvascular
(en los cuales se toma un injerto con pedículo y se utiliza para hacer cobertura en otro lugar, pero se anastomosa con microscopio)
También se clasifican según la irrigación en:
- Aleatorio: Se levanta tejido y se hace un diseño que no tiene en su eje central un vaso poderoso que lo nutra.
- Axiales: Tiene un vaso central, por lo que es más seguro y confiable y puede cubrir defectos moderados a grandes.

Colgajos músculo-cutáneos
Pueden ser pediculados o libres (microquirúrgicos). No puede injertarse músculos porque requieren de una irrigación poderosa para
sobrevivir, por lo que si se pueden realizar colgajos.
- Colgajos pediculados: Siempre con vaso central. Ejemplo: UPP sacra, colgajo con gluteos. Otros incluyen bíceps femoral,
gastrocnemios, flexor común de los dedos.
- Colgajos libres: Con microcirugía, se hace transferencia de un músculo con su arteria y se anastomosa en el sitio. Se pierde el
trofismo por lo que el músculo disminuye su volumen y la piel puede no conservar su sensibilidad. N.F.B.
CICATRIZ PATOLÓGICA
Término actual para referirse de manera agrupada a las cicatrices hipertróficas y a los queloides, las cuales fueron diferenciadas por
mucho tiempo, pero actualmente se sabe que son dos estadíos diferentes de un mismo fenómeno. Se concibe entonces la cicatriz
patológica como un tumor benigno de tejido fibroso no encapsulado y con bordes mal definidos que se desarrolla en la dermis como
acumulación exagerada de colágeno. Se prolonga en el tiempo y no existe relación entre la agresión y la respuesta. Podría asociarse a
una complicación postoperatoria, pero no existe relación entre la agresión y la respuesta.

Cicatriz que hacía ver su forma original pero un


Cicatriz Es una cicatriz que invade el tejido
poco exagerada: ancha y gruesa, pero lineal. Se Queloide sano y pierde la forma original
Hipertrófica asocia a complicación post-operatoria

Fases de la cicatrización

Hemostasia Inflamación Remodelación Proliferación

1. Hemostasia: El sangrado tiene la materia prima para la cicatrización. Se forma el coágulo


2. Inflamación: Producto de esta llega la materia prima
3. Remodelación:
4. Proliferación: En teoría, en la cicatriz patológica esta etapa se mantiene de forma interrumpida y sin freno. Normalmente se
sintetiza y degrada el colágeno, alcanzando un equilibrio, en cambio en la cicatriz patológica, existe una proliferación de colágeno
sin degradación.

Es más frecuente en raza negra, orientales, mujeres, pieles gruesas, pálidas, mates, rubicundas y en personas pelirrojas

Grupos de Crockett
Define grupos de riesgo en la cicatriz queloide.
1. Primer grupo: pre-esternal y parte superior del dorso. Esta es la típica forma que adquiere la cicatriz patológica como una corbata.
2. Segundo grupo: Oreja, región deltoide, zona de la barba, parte anterior del pecho, cuero cabelludo y frente. Es rara.
3. Tercer grupo: Parte inferior del dorso, abdomen, extremidad inferior, parte central de la cara y genitales

Etiología Factores que influyen en la cicatrización Complicaciones postoperatorias


- Desconocida: El asociadas a cicatriz de mal aspecto
responsable de la 1. Técnica de la sutura: No se debe usar seda o
cicatrización es el individuo lino; la ténica debe ser la más prolija, suave,
en un 98%, y el 2% del que sutil, elegante. 1. Rechazo del material de sutura
sutura (todavía hay gente 2. Infección de la herida 2. Infección
que sutura con seda) 3. Localización de la lesión 3. Retiro tardío del material de sutura
- Factor irritante 4. Presencia de cuerpo extraño 4. Deshiscencia de la sutura
- Factor genético 5. Grosor de la piel
- Traumatismo

Diagnóstico
Es clínico. Puede haber síntomas como prurito, hiperestesia, sensibilidad, dolor ligero, malestar psicológico, telangiectasias y
pequeños abscesos (por el crecimiento y a veces porque está incluida una glándula sebácea)
Tratamiento
Es malo. La terapia incluye cirugía, corticoides, parches de silicona, sistema elástico compresivo, radioterapia, crioterapia y laser.
Cirugía: 60-100% recidiva, por lo que debe asociarse.
Corticoides: potencian colagenasas, reducen tamaño, aplanan y ablandan. Pueden ser monoterapia. Inyectables
Parches de silicona: aumentan la hidratación, reducen hiperemia y fibrosis.
Sistema elástico compresivo: Estándar en el manejo de cicatrices de los quemados, ya que se puede usar en grandes superficies.
Radioterapia: tratamiento más efectivo asociado a cirugía. Riesgo de carcinogénesis. Actúa solo en cicatrices nuevas.
Laser: Traumatiza menos los tejidos.
Crioterapia: Uso limitado a cicatrices muy pequeñas.
Prevención
Se debe advertir al paciente de una posible cicatriz patológica antes de una cirugía. En la prevención se puede usar tela de papel
hipoalergénica adhesiva, parche de silicona, corticoide intralesional (cuando hay una cicatriz muy activa) y preparados biológicos
emergentes
N.F.B.
TUMORES DE PARTES BLANDAS
Tu. epidérmicos Queratosis seborreica, Acrocordones, Nevus, Queratoacantoma, Quiste epidérmico
Tumores
benignos Tu. subcutáneos Características de la
Lipoma, Lesiones precancerosas
piel al envejecer:
Tumores malignos - Disminuye el sudor
Carcinoma basocelular, carcinoma pavimentoso, melanoma maligno
- Aumenta el sebo
- Disminuye el olor
Queratosis seborreica - Se adelgaza
- Se hipopigmenta
Es una acumulación de células del estrato córneo a nivel local por efecto propio de la degeneración
- Disminuye la
cutánea. Se pueden desprender. Frente a este tipo de lesiones se debe verificar si corresponde a un
capacidad de
tumor benigno o maligno. Se ha de tener siempre tres diagnósticos diferenciales: queratosis seborreica
mitosis
pigmentada, carcinoma basocelular y melanoma. Es común en los mayores. Se localiza en cara y tórax
- Aumenta la
preferentemente. Estos tumores son indoloros, aunque pueden irritarse y causar prurito. Son planos,
absorción del
pueden ser ásperos o cerosos, tienen forma redondeada y apariencia de estar adheridas. Con frecuencia
estrato córneo
aparecen en racimo.
- Disminuye
Tratamiento: Extirpación por raspado, cirugía o crioterapia. Todo tejido extirpado debe ir a biopsia
descamación
Acrocordón Es signo de envejecimiento cutáneo. Aparece en zonas de pliegues. En diabéticos mal controlados pueden tener
acantosis nigricans. Son indoloros, inofensivos, no tienden a crecer, a veces se fibrosan. La superficie de un acrocordón puede ser
suave o irregular, con un pedículo. Son más habituales en gente con sobrepeso. Tratamiento: crioterapia.
Queratoacantoma Aspecto cupular con protuberancias queratósicas. Se desprende y reaparece. Hay que hacer el diagnóstico
diferencial con carcinoma espinocelular. Es autolimitado, no requiere tratamiento, pero hay que enviarlo a biopsia. Realizar ecografía
(diferencia tumor de pseudotumor, sólidos de quistes, presencia de vascularidad.
Quiste sebáceo Formación quística en relación a un folículo piloso. De lento crecimiento, contiene queratina. Puede ser
plomo o blanco. Puede abscedarse e infectarse, en estos casos lo ideal es puncionar y asociar a antibióticos.
Lipoma Acúmulos de tejido graso blando, redondos o lobulados, indoloros y fáciles de reconocer. Al pellizcar sobre la piel, el
lipoma se despega de la piel, no así con el quiste sebáceo. Al apretar el quiste sebáceo suele verse un poro central; en el lipoma no
hay poro. Si son múltiples se le llama lipomatosis y solo se resecan los sintomáticos. Resección quirúrgica
Lesiones precancerosas Tipo I: 100% evoluciona a cáncer
- Xeroderma pigmentoso: enfermedad hereditaria rara. Predisposición a cáncer de piel. Puede acompañarse de compromiso
neurológico. Tratamiento no existe, por lo que se debe evitar exposición a luz solar y extirpar tumores.
Tipo II: Evolucionan en un 10-20%
- Leucoplasia: parches blancos gruesos en mucosa oral, producto de su irritación crónica por agentes como el tabaco. Es más
frecuente en personas mayores. Dg. Diferencial con infecciones por hongos en diabéticos.
- Queilitis actínica: Diagnóstico diferencial con carcinoma.
- Cuerno cutáneo: Longitud mayor que diámetro, con hiperqueratosis. Debe extirparse y enviar a estudio histopatológico.
- Eritroplaquia de Queirart: Carcinoma in situ manifestado como erupción irritante en el tronco del pene.
- Cicatrices crónicas: por exposición de heridas, contaminación, infección, cuerpos extraños, apósitos y curaciones diarias (solo
indicada en heridas complicadas). Hay que corregir técnica de curación, buscar causas, descartar cáncer.
- Enfermedad de Bowen: carcinoma pavimentoso in situ en la piel
Tipo III: Evolucionan a neoplasia <1%
- Queratosis actínica: Precáncer de piel muy común. 40-60% de los cáncer pavimentosos se incian como QA no tratadas.

Carcinoma Basocelular Lento crecimiento, sin lesión precursora, sin metástasis, asintomático, escasa destrucción en
profundidad. La cirugía es 100% curativa, no requiere coadyuvancia. Puede ser la antesala de un cáncer pavimentoso. Hay
probabilidades de que genere un cáncer nuevo.

Carcinoma Espinocelular Rápido crecimiento, siempre hay lesión precurosa, asintomático, mucha destrucción en profundidad,
ocasiona metástasis. La cirugía 100% curativa depende de los bordes. Requiere radioterapia como coadyuvancia. Puede coexistir con
cáncer basocelular (especialmente en oreja).
Melanoma Maligno Alto índice de curabilidad si se trata en fases iniciales, de lo contrario es uno de los más letales. Debe
sospecharse ante aparición de nevus asimétrico, con bordes irregulares, de color no homogéneo, diámetro mayor a 6mm y que en su
evolución crezca, pique o sangre (ABCDE). Zonas de riesgo incluyen palmas, plantas, mucosas, espalda, lecho subungueal. El
diagnóstico es con biopsia, se valoran factores como el espesor según Breslow, ulceración, índice mitótico. A cirugía van todos los
mayores de 1-2mm, y aquellos de zonas de riesgo. El Linfonodo centinela fue creado para evitar la disección ganglionar. Debe
estudiarse en la cirugía. Si sale positivo hay que realizar vaciamiento. Está indicado cuando no hay clínica ni visión ecográfica, Breslow
>1mm o <1mm con factores de riesgo (como ulceración). N.F.B.
APENDICITIS AGUDA
Inflamación aguda del revestimiento interno del apéndice que se extiende al resto de las estructuras, producido por una obstrucción
del lumen del apéndice.
Dolor abdominal: síntoma más constante, difuso en Causas: Obstrucción del lumen
epigastrio o periumbilical, moderadamente intenso, - Hiperplasia folicular mucosa: 60%
constante. Luego de un período de horas (4-12), mira - Impactación fecal: 35% Acumulación de mucus
hacia el cuadrante inferior derecho. Si bien esta es la - Cuerpos extraños: 4%
secuencia clásica del dolor, puede variar de acuerdo a - Tumores: 1%
las condiciones del paciente. Apoyan el diagnóstico el Aumento de presión
dolor migratorio descrito y el dolor focal en fosa iliaca Dolor atípico: intraluminal
derecha. Casi siempre hay anorexia (95% 1er síntoma). - A. retrocecal: dolor en flanco o
Puede acompañarse de vómitos (siempre posterior a dorso Oclusión de
Distensión
inicio del dolor) ni tan notorios ni prolongados. - Pélvico: origina dolor suprapúbico, capilares y
de pared
Hallazgos al examen físico: fiebre (60%), taquicardia síntomas urinarios vénulas
(40%), defensa abdominal (70%), Signo de Blumberg - Retroileal: dolor testicular Edema,
Dolor
(dolor de rebote), Signo de Rovsing (dolor en FID - Apéndice largo: dolor en C.I.I. congestión,
cuando se comprime FII), Signo del psoas (dolor por - Embarazadas: puede doler en H.D. Reducción
proliferación
extensión pasiva de muslo derecho en paciente en - Adultos mayores y menores de tres de flujo
bacteriana
decúbito lateral con piernas extendidas), Signo del años: pueden presentar poco dolor arterial
obturador, Signo de Dunphy (dolor FID al toser), masa - Inmunosup: dolor sin irritación Gangrena y
abdominal (5%), peristaltismo disminuido (5%) peritoneal Isquemia
perforación
Estudio diagnóstico: Con HC y examen físico, se solicitan exámenes Clasificación intraoperatoria de acuerdo a evolución:
de laboratorio, ento de GB y PCR reflejan inflamación. Se debe - F. congestiva: hiperemia de pared y congestión vascular de
solicitar glicemia, CREA (si está afectada junto a la leucocitosis predominio venoso. Obstrucción del lumen conduce a
podrían indicar cuadro séptico con FOM), TP y TTPA, examen de edema y ulceración de mucosa, diapédesis bacteriana,
orina si hay alteraciones urinarias y ECG a los mayores de 45 años. distensión apendicular y aumento de p. intraluminal.
Imagenología: - F. supurativa: más congestión. Obstrucción de drenaje
- Rx de abdomen sirve para valorar al paciente, descarta linfático, aparece exudado fibrinopurulento y proliferan
obstrucción intestinal, puede mostrar perforación o fecalito. bacterias. Extensión transmural.
- Eco ayuda a descartar otras causas, ginecológicas y patología - F. gangrenosa: compromiso arterial, venoso y linfático,
biliar. Sensibilidad de 75-90%, se debería operar apéndices de trombosis intramural, origina necrosis en la pared.
más de 7-8mm de diámetro con clínica. - F. perforada: isquemia tisular resulta en infarto y
- TAC es útil para definir masas como abscesos y plastrones, inútil perforación de pared. Se libera material purulento y fecal
si ya está diagnosticado. Según Score de Alvarado, puntaje de 0- hacia cavidad abdominal, causando peritonitis.
3 no va a TAC, de 4-6 va a TAC, de 7-10 va a evaluación por Apendicitis simple: Las dos primeras. Mortalidad <0,1%, se les
cirujano. da profilaxis antibiótica
- Laparoscopía diagnóstica: Especialmente en mujeres en que Apendicitis complicada: Las dos últimas. Mortalidad <0,6%, se
persiste duda diagnóstica. les da tratamiento antibiótico por 5-7 días.
Tratamiento: Con la evaluación preoperatoria y un manejo general previo (régimen cero, hidratación EV, analgesia una vez
establecido el diagnóstico y antieméticos) se debe decidir la vía de abordaje. En la mayoría de los casos la cirugía de elección sigue
siendo la apendicectomía abierta, a cargo de un equipo quirúrgico adecuado con al menos un cirujano con experiencia. Hay un
número de pacientes en que se ve apéndices normales, pero si se operara mas tardíamente podría tener riesgo de presentar
peritonitis. La laparoscopía es deseable cuando el diagnóstico preoperatorio es incierto. También permite volver antes al trabajo.
Por no tratar Plastrón, Absceso, Peritonitis, Pileflebitis y abscesos hepáticos, Sepsis, FOM
Complicaciones
Post-operatorias Inf. Herida Op, fasceítis necrotizante, abscesos, fístulas estercorácea, obst. intestinal
Plastrón: Conglomerado de asas intestinales y Absceso: Colección de pus entre las asas y epiplón,
epiplón que cubren el apéndice inflamado para Inf. Herida Op: La más
7-10 días de evolución. Se ve a la Eco o al TAC.
contener el proceso localizado. No hay frecuente postoperado. Hay
Puede haber fiebre con espículas, leucocitosis y
colecciones purulentas. Ocurre tras 7-10 días que abrir la herida, lavarla,
masa dolorosa en FID. Si son pequeños pueden
de evolución, se acompaña de fiebre y 3-4 días de curaciones y
drenarse vía percutánea guiado por eco/TAC, si es
leucocitosis, hay masa palpable dolorosa en cerrarla. Sin ATB
grande es quirúrgico.
FID, sin signos de peritonitis. Se puede
Peritonitis: La más en no operados. Fístula Estercorácea:
diagnosticar con Eco o TAC y se trata
médicamente, hospitalizado, con hidratación Pileflebitis: Tromboflebitis séptica de la vena porta. Deposiciones por la herida
EV, ATB 10-14 días, control clínico e Dará ictericia, dolor, leucocitosis, fiebre, sepsis y operatoria. Hay que
imagenológico 10-15 días después. Se FOM. Se detecta mejor al TAC (trombosis y gas en drenarla. Cierran solas en 7-
recomienda evaluación posterior para la vena). ATB y apendicectomía, también 10 días.
descartar que la masa sea un cáncer de colon. anticoagulantes. N.F.B.
HERNIAS ABDOMINALES
Protrusión anormal de contenido intraabdominal por alguna zona débil de la pared. Se presenta como un tumor blando, elástico. Toda
hernia se compone de un contenido (en este caso intraabdominal), un anillo (defecto en la pared) y un saco (en este caso peritoneo).
Muchas veces son asintomáticas y son un hallazgo al examen físico; se presenta Obesidad, tensión abdominal por
como masa que protruye en esfuerzo y que reduce al cesarlo. Son 5 veces más ejercicio pesado, constipación, tos,
frecuentes en hombres. La más frecuente es la hernia inguinal indirecta. La hernia
crural es más frecuente en mujeres, y es la más frecuente en mujeres. Es prostatismo, embarazo, cirrosis
importante conocer el tiempo de evolución de la hernia, si el paciente ha tenido con ascitis
cirugías previas, factores que predisponen a aumento de presión intraabdominal, Según origen:
Muchas veces protruye solo de pie, por lo que se recomienda iniciar el examen - Congénita
físico de pie. Si hay dificultad para palparla (en obesos o hernias pequeñas) se - Adquirida
puede pedir al paciente que tosa o realice valsalva. Aumento de Según clínica:
Hernias reductibles: no tienen síntomas importantes, puede tenerdolor al Presión - Primaria
protruir que cede al reducirse. Lo importante es cuando la hernia se hace - Recidivada
reductible y presenta dolor persistente, en ese caso debe considerarse Intraabdominal - Reductible
estrangulada hasta que se demuestre lo contrario. - Irreductible
Diagnóstico: Es clínico. Si hay duda y se consideran diagnósticos diferenciales Lab: Preop o Dg. dif.
- Atascada
exámenes de laboratorio e imágenes podrían ayudar. Bqco, hemograma, orina
- Estrangulada
Diagnóstico diferencial: Principalemnte de hernia inguinal. Hidroadenitis Imagen:
inguinal, abscesos locales (mal de Pott), quiste sebáceo, linfoma con adenopatías Eco identifica hernia, con doppler descarta
inguinales, hidrocele, varicocele, aneurisma femoral, Tu. benignos y malignos, estrangulación. Rx puede mostrar signos de
torsión testicular, pubalgia. obstrucción int.
Atascamiento
Cirugía de Urgencia
Estrangulación
Primarias Irreductibilidad Cirugía Electiva
Pérdida de derecho a domicilio Neumoperitoneo previo a Cx.
Complicaciones Obstrucción Intestinal
Perforación Cirugía de Urgencia
Secundarias Peritonitis
Insuficiencia Resp.
Abscesos
Tratamiento Quirúrgico: Hernioplastía
Consiste en disección anatómica, identificar el saco y el contenido, abrir el saco y reducir el contenido, resecar el saco y finalmente
reparar el anillo con puntos o mallas (estas se usan cuando la hernia es muy grande).
Contraindicaciones de Cirugía: Absolutas (ascitis, foco séptico intercurrente, cuadro respiratorio agudo), Relativas (edad avanzada se
discute aun, uropatías obstructiva)
Complicaciones de Cirugía:
Sin Protesis - Infección en herida operatoria
- Infección de protesis sintética
Por vía - Hematoma
anterior - Atrofia testicular/ Orqueítis isquémica
Hernioplastía - Retención urinaria
Con protesis
- Dolor (que puede cronificar)
- Esterilidad
Laparoscópica - Osteitis del Pubis
- Lesiones de Vejiga

N.F.B.
POLITRAUMATIZADO
Paciente que ha sufrido un traumatismo violento, con compromiso de más de un sistema o aparato orgánico, y que tiene riesgo vital.
Los traumatismos son la principal causa de muerte de las primeras 4 décadas, y la tercera global (después de cáncer y cardiopatía)
Se debe recabar información del paciente o de testigos sobre :
Objetivo de la ATLS  trabajar de manera rápida y
- Mecanismo del trauma (accidente vehicular, caída de altura)
eficiente en los paciente que fallecen entre los primeros
- En accidente vehicular: extricación dificultosa, acompañantes
minutos y algunas horas después por lesiones de manejo
fallecidos, eyección de personas, alta velocidad de impacto
quirúrgico, es decir, aquellos que mueren en la segunda
- En caída: 2 veces la altura del paciente
etapa de la distribución trimodal de la muerte en trauma.
Los datos anteriores permiten sospechar lesiones graves, sumados a:
- Dificultad respiratoria (<10 o >30)
Principales causas de muerte en esta etapa: Hematoma
- Presión sistólica <90mmHg (sugiere hemorragia grado III). Un
subdural, neumotórax a tensión, hemotorax, rotura del
paciente con hipotensión debe sospecharse hemorragia interna o
bazo, laceración hepática, fractura de pelvis o lesiones
externa hasta demostrar lo contrario.
múltiples asociadas con hemorragia masiva.
- Glasgow <8
Estudio imagenológico: Debe pedirse siempre cuatro imágenes para estudiar un paciente politraumatizado:
- Radiografía cervical lateral: para evaluar posible fractura cervical, que de no ser inmovilizada puede generar lesiones medulares.
Deben verse las 7 vértebras cervicales.
- Radiografía de tórax: Para comprobar existencia de hemotorax o neumotórax, que si no son manejados, podrían complicarlo.
- Radiografía de pelvis: Determinará fractura de pelvis que puede justificar la hipotensión de un paciente
- Eco-FAST: Para determinar líquido libre intraperitoneal y si hay o no lesiones de órganos intraperitoneales.

Manejo Inicial ATLS


Corresponde a la vía aérea superior.
- Mantener la vía aérea permeable, fijando la mandíbula con ambas manos y elevando el mentón (esto levanta la lengua) .
- Se debe inmovilizar la columna cervical inicialmente con lo que se tenga a mano, idealmente en las tablas de traslado hay
inmovilizadores. El collar cercival limita solo movimiento de flexión, por lo que hay que evitar movimiento lateral.
A - Permeabilizar la vía aérea: sacar protesis y cuerpos extraños. Si un paciente está inconsciente colocar cánula mayo
- Oxigenoterapia con mascarilla de recirculación de alto flujo (15L/min) de ser necesaria, vía aérea avanzada (tubo
endotraqueal, máscara laríngea) y punción cricoidea en pacientes con gran lesión de la cara, vía aérea alta, sección de
tráquea. Se realiza sobre cartílago cricoides y bajo cartílago tiroides, ingresando la aguja en 45°
Corresponde a la respiración y ventilación. Hay que chequearla mirando, escuchando y sintiendo si el paciente respira.
- La evaluación de la respiración debe incluir frecuencia, movimientos, retracciones, examen físico. Si ventila de forma
espontánea y efectiva, hay que oxigenarlo porque el dolor disminuirá la oxigenación.
- Si el paciente no respira, hay que ventilar con mascarilla de recirculación, oxigenación, etc. Hay que sospechar ciertas
lesiones: hemoneumotorax, lesión de grandes vasos, neumotórax a tensión.
B - Hemoneumotorax, Lesion de grandes vasos: Con la Rx. De Torax se pueden ver. Si hay ensanchamiento mediastínico
sospechar lesión de grandes vasos, si el paciente está estable pedir AngioTAC
- Neumotorax a tensión: diagnóstico clínico (taquicardia, disnea, ausencia de murmullo pulmonar, ingurgitación yugular).
Debe realizarse descompresión inmediata.
- Neumotorax abierto: tapar con parche de 3 puntas.

Alteración de conciencia, aumento de frecuencia de pulso, palidez, enfriamiento, disminución de llene capilar. Son
manifestaciones de un paciente que empieza a sangrar (por vasoconstricción periférica). Ante hipotensión sospechar
sangrado. A considerar siempre el estado de conciencia (confusión aguda, inconciencia, ansiedad y agresividad deben hacer
C sospechar sangrado) y pulso (disminución de periféricos primero).
Tratamiento: se reanima con suero fisiológico. Instalar do vías venosas periféricas de grueso calibre (14-16G). Se deben pasar
2000cc (tarda unos 3 minutos aprox.) y si el paciente sigue hipotenso y se sospecha lesión abdominal, se debe llevar directo a
pabellón. Aquí es importante el examen físico completo.

D Evaluación neurológica. Escala de Glasgow y su evolución (si baja algo está ocurriendo). Glasgow menor a 8 debe intubarse

Hay que dar vuelta al paciente y buscar lesiones en columna. Remover prendas frías para evitar hipotermia. Buscar lesiones
E externas sangrantes, equimosis, hematomas. Inspecconar torax y abdomen, auscultar torax, palpar abdomen.

N.F.B.
TRAUMA ABDOMINAL
Es la tercera causa de muerte en Chile, siendo la primera en menores de 50 años. El objetivo inicial es evaluar al paciente para
determinar la existencia de complicaciones y ver si requiere o no tratamiento quírúrgico. Su manejo inicial es el ABC del trauma
Anamnesis: El objetivo es averiguar la Cerrado Complicado
afección de otros sistemas, el tipo de trauma Trauma
(abierto o cerrado), el tiempo de evolución, Penetrante
Abdominal
el mecanismo por el que se produjo y, en No complicado
caso de ser accidente múltiple, conocer el Abierto
estado de otros pacientes. Cortopunzante
Examen Físico: Realizar el ABC del trauma, La instalación de sondas en un paso importante en el manejo.
inspeccionar el abdomen por anterior, 1. Sonda Nasogástrica: Tiene una función diagnóstica (si hay presencia de sangre sugiere rotura
posterior y la zona perineal. A la auscultación en tracto GI) y terapéutica (ayuda a remover el contenido gástrico). Para instalarla hay que
evaluar el estado de RHA, los que pueden constatar que no haya fractura maxilofacial ni de etmoides.
2. Sonda Vesical: Descomprime la vejiga y permite monitorizar debido urinario.
disminuir si hay irritación. A la percusión
puede existir dolor de rebote y pérdida de Indicaciones de Lavado Peritoneal Indicaciones Quirúrgias (Laparotomía):
matidez hepática (sugerente de Diagnóstico: 1. Trauma abierto por arma de fuego
1. Trauma abdominal cerrado 2. Arma Blanca/cerrado + hipotensión
neumoperitoneo). A la palpación puede
hemodinámicamente inestable o 3. Sangre fresca en LPD (LPD+)
haber Blumberg (+) o defensa muscular 4. Peritonitis (temprana o tardía)
Sospecha de hemorragia interna sin
involuntaria. evidencia externa 5. Aire extraluminal en Rx. De ab. Simple
Realizar Tacto rectal: si hay sangre en el 2. Fx costal, Lesión grave de región torácica 6. Hipotensión recurrente a pesar de
lumen sugiere un trauma penetrante, si hay inferior (herida penetrante bajo 5° correcta reposición
fracturas pélvicas puede haber prominencias espacio intercostal con sospecha de 7. Perforación de vejiga al cistograma
lesión ), de pelvis o columna lumbar que 8. Lesión de páncreas, tubo digestivo,
filosas a través de las paredes, si hay sección
dificulta interpretación de ex. Abd. hígado, bazo, riñ+on al TAC.
de la uretra existirá elevación prostática,
3. Estado de ebriedad o drogas que El objetivo es que al derivar se haya avanzado
hematuria y equimosis escrotal. dificultan interpretación de examen en el estudio (evaluación, radiografía).
Trauma Abdominal Cerrado
No existe pérdida de continuidad de pared abdominal. Se dañan principalemnte vísceras sólidas (hígado, bazo, riñón)
Mecanismo: Cambios rápidos de velocidad (fuerzas de desgarramiento o asa ciega, o trauma directo).
Lesiones: Estallido de vísceras, desgarros, laceraciones, hemorragia abdominal sin comunicación al exterior.
Manejo del Trauma abdominal Cerrado: Inicialmente es el ABC del trauma (asegurar la vía aérea, asegurar suplementación de
oxígeno y ventilación mecánica según necesidad, colocar dos vías venosas gruesas periféricas, tomar muestras de sangre para grupo
Rh, estudio hematológico, función hepática, pancreática, electrolitos) y luego continuar según evolución de paciente.
Líquido libre Laparotomía
Inestable EcoFAST
Negativa Descartar otras causas, Repetir
Hemodinamia continuar reanimación ECO / LPD Positiva
Estable
Ex físico Confiable Dolor, Fx costal baja, contusión de pared
Dudoso Eco Liq Libre Observacion
Manejo
TAC Lesión de víscera hueca No
Trauma Abdominal Abierto Lesión de víscera sólida médico
Hay pérdida de la continuidad de la pared abdominal. Se considera penetrante si ingresa al peritoneo, de lo contrario se considera
cortopunzante. Esto es determinable al examen físico (puede existir asa saliente, o con el dedo se puede intentar llegar a la cavidad)
El manejo inicial en ambos casos es el ABC del trauma.
Manejo de Cortopunzante: aseo de la herida, suturar, Ig antitetánica, luego de breve período de observación se va ambulatorio
Manejo de Penetrante: Siempre se hospitaliza. Varía de acuerdo a si está complicada o no.
- Manejo de No complicada: Se considera no complicada si no compromete vísceras o vasos sanguíneos importantes. Se mantiene
en observación por 48 horas y se da de alta.
- Manejo de Complicada: Generalmente se presentará con compromiso hemodinámico, puede existir Blumberg (+). Requiere
intervención quirúrgica.
Arma de
Laparotomía
fuego
Evaluación de Inestable o Peritonitis
Trauma Abd.
Arma Toracoabdominal izq. LAP diagnóstica y/o terapéutica
blanca
Estable sin evidencia de
Eco Positiva Víscera Hueca
complicación
y/o Víscera Sólida Inestable
TAC Negativa Estable
Observación
N.F.B.
ENFERMEDAD HEMORROIDAL
Los plexos hemorroidales son componentes normales de la anatomía humana, pero cuando presentan dilataciones varicosas en
mayor o menor grado hablamos de enfermedad hemorroidal.
Hemorroides internas: proximales a la línea pectínea, son almohadillas vasculares submucosas que contienen sinusoides, fibras de
músculo liso (de Trietz), tejido elástico y conectivo. Se describen clásicamente lateral izquierdos, anterior derecho y posterior derecho
Hemorroides externas: distales a la línea pectínea, cubiertas por dermis de ano.
Clínica de Hemorroides Internas: Clínica de Hemorroides Externas:
Rectorragia (intermitente, defecatoria, generalmente indolora, roja brillante, no Tejido redundante alrededor del ano, prurito,
se mezcla con las deposiciones, sin coágulos, tiñe papel o agua, al final de la dificultad para mantener higiene post defecación.
deposición) y Prolapso (si es interno puede ser referido como sensación de Si hay dolor es por trombosis hemorroidal
evacuación incompleta, plenitud rectal, urgencia defecatoria; si es externo hay (generalmente sin desencadenante asociado,
aumento de volumen, sensación de ano húmedo o de secreción mucosa, intenso, localizado, se exacerba al defecar),
haciendo difícil la higiene post-defecación) son los síntomas cardinales. generalmente sin sangrado.
Examen Físico: buscar otras patologías (pulmonares, hepáticas, obesidad) que puedan predisponer. Debe incluir inspección anal,
solicitar que puje para observar prolapsos, buscar fisuras, orificios fistulosos, piel irritada, condilomas, objetivar rectorragia. Palpación
para sentir induraciones, buscar masas tumorales. Realizar anoscopía para observar aumento de tamaño hemorroidal.
Diagnósticos diferenciales: Fisuras, Fístulas, Condilomas, Abscesos, tumores anales o rectales. Considerar edad, antecedentes y
factores del paciente (edad > 50 años, historia de cáncer, baja de peso, condiciones de la historia que hagan sospechar sangrado
colónico, desnutrición, anemia, dolor abdominal)
Diagnóstico: Clínico, En pacientes con factores mencionados estudiar con colonoscopía completa.
Tratamiento: Médico (dieta rica en fibra, laxantes, modificación de conductas, baños de asiento, medicamentos), Procedimientos
menores (Ligadura con banda elástica, Coagulación infrarroja, Escleroterapia) y Tratamiento Quirúrgico (Hemorroidectomía clásica,
hemorroidopexia grapada, ligadura de arteria hemorroidal bajo doppler)
Clasificación y Tratamiento de Hemorroides Internas Clasificación y Tratamiento de Hemorroides Externas

I Protruyen dentro del canal Tto. Médico Dolor agudo y menos de 48 hora de evolución Trombectomía
anal, prolapso más allá de Ligadura con banda elástica si sangra
línea pectinea en esfuerzo Complicaciones:
II Protruyen a través del ano y - Fluxión hemorroidal: Hemorroides internas que se prolapsan y
reducen espontáneamente edematizan, impidiendo su reducción, estrangulándose. Puede
III Protruyen a través del ano y Tto médico, ligadura elástica, tener ulceración y necrosis. Se presentan de manera súbita y con
requieren reducción manual hemorroidopexia grapada y mucho dolor. Los pacientes no toleran tacto rectal ni anoscopía. El
hemorroidectomía clásica tratamiento es médico con analgésicos, calor húmedo, baños de
IV Prolapsan, no se reducen, Hemorroidectomía clásica asiento y ablandadores de deposiciones. Evitar cirugía en cuadro
riesgo de estrangulamiento agudo (gran edema, más riesgo de dolor, infección y estenosis)

FISURA ANAL
Desgarro lineal u oval del canal anal distal a la línea dentada. Se divide en aguda o crónica dependiendo del tiempo de evolución y los
hallazgos al examen. Se genera por trauma (diarrea o consistencia aumentada), lo que produce aumento de presión de reposo del
esfínter, lo que lleva a perpetuar la herida, a isquemia y dolor. El 75% se producen en la línea media posterior.

El hallazgo característico es el dolor (durante defecación y posterior, puede durar horas, dolor intenso, punzante), rectorragia (escasa
y fresca). Al examen físico se puede observar la fisura al separar las nalgas. La fisura suele ser en la línea media. Si está en otro lugar,
pensar en otras patologías (sífilis, VIH, TBC, Enfermedad de Crohn, herpes)
Fisura aguda: apariencia de simple herida en el anodermo, eritematosa y a veces sangrante.
Fisura crónica: se evidencia la herida, con edema y fibrosis, asociado a cambios inflamatorios que incluyen plicomas centinelas y una
papila hipertrófica proximal a la fisura en el canal anal. Además, se puede observar fibras del esfínter interno al fondo de la fisura. La
triada clásica (triada de Brodie) incluye: hemorroide centinela (colgajo cutáneo), úlcera (que suele dejar al descubierto fibras del
esfínter anal interno) y una papila anal hipertrófica.
El diagnóstico es clínico.

Tratamiento médico: efectivo para fisura anal aguda.


- Medidas generales: ablandadores de heces, fibra, laxantes, baños de asiento
- Tratamiento tópico: Nitratos, Nifedipino
- Toxina botulínica: inhibe liberación de Ach en fibras presinápticas, genera parálisis reversible.
Tratamiento quirúrgico: para crónicos y fallas en el tratamiento médico.
- Esfinterotomía lateral interna (2/3 del esfínter se seccionan; puede generar incontinencia y abscesos)

N.F.B.
ABSCESOS ANORRECTALES
El absceso representa el evento agudo inflamatorio de una infección criptoglandular por obstrucción de las glándulas anales y sus
ductos (en un 90% de los casos)

Existe dolor perianal, puede acompañarse de un aumento de volumen, aunque


en algunos casos solo es palpable, a la inspección podría verse normal. Además,
se puede acompañar de fiebre. Aunque la fluctuación es característica de los
abscesos, no debe esperarse para realizar un diagnóstico y un tratamiento.
Al examen físico se puede comprobar la existencia de un aumento de volumen
eritematoso, fluctuante y sensible a la palpación.
El paciente relata dificultad para sentarse en una zona específica.
En los abscesos interesfintéricos o supraelevadores: pueden estar ausentes el
aumento de volumen y la sensibilidad a la palpación. Se debe realizar tacto rectal
si el paciente lo tolera, ya que si se palpa una induración o masa, puede sugerir
abscesos en estas localizaciones.
Estudios complementarios: El diagnóstico es clínico y generalmente es suficiente para tomar
la conducta terapéutica. Las imágenes están indicadas en caso de dudas diagnósticas o Perianal: 60-70%
enfermedades asociadas que hacen compleja la evaluación, principalmente en enfermedad Isquiorrectal: 20%
de Crohn. Interesfinteriano: 5%
RNM: examen de elección para el estudio de un absceso complejo.El TAC tiene bajo Supraelevador: 4%
rendimiento en abscesos interesfintéricos.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico en pabellón, bajo anestesia regional o general. Se debe evitar el drenaje en box de urgencia porque
impide un correcto examen un buen drenaje. Se realiza un drenaje amplio de absceso, realizando una incisión ovalada en la zona más
fluctuante y más cercana al margen anal posible. Se drena la cavidad y se explora, desbrida y asea con suero; se puede explorar la
cavidad con estiletes para evidenciar presencia de orificios fistulosos. Los antibióticos están indicados solo en pacientes
inmunocomprometidos (Aunque se pueden dejar si se sospecha de criptitis).
Cuidados post-operatorios: Debe realizarse aseos con agua tibia, evitar usar papel higiénico, aumentar la ingesta de fibra, laxantes. El
dolor normalmente cede, pero si se mantiene el paciente puede recibir analgésicos.

FISTULAS ANORRECTALES
La fístula representa la etapa crónica de una infección criptoglandular por obstrucción de las glándulas anales y sus ductos. La
persistencia del epitelio glandular entre la cripta y la parte bloqueada del ducto, puede llevar a la formación de la fístula.

Generalmente se encuentra el antecedente de un absceso o


síntomas de este. Los pacientes se quejan de secreciones purulentas
de mal olor, que manchan la ropa interior, pudiendo ser
intermitente. Puede existir dolor defectaroio, aumento de
volumento intermitente doloroso, que cede al drenarse
espontáneamente. Puede haber inflamación también. Interesfintérica Transesfintérica
Al examen físico se puede observar el orificio externo como una
elevación de tejido granulatorio con descarga, la cual aumenta al
presionar con el examen digital rectal. El orificio interno
generalmente no es visible, pero se puede palpar como un nodulo o
pequeño aumento de volumen. Se puede palpar el trayecto fistuloso
como una induración subcutánea. Supraesfintérica Extraesfintérica

Exámenes complementarios: En caso de sospecha de fístulas Interesfintéricas: 70%. Provienen del absceso perianal
complejas, con orificios externos muy alejados del margen Transesfinterianas: 20%. Provienen de un absceso isquiorrectal
anal, o fístulas recidivadas o con enfermedad de Crohn Supraesfinteriana: 5%. Provienen de un absceso supraelevador
asociadas, se puede realizar una endosonografía anal o una Extraesfinterianas: <2%. Asociadas a enfermedad de Crohn y
RNM magnética. otras causas.

Tratamiento
Es quirúrgico. El principio básico es abrir y desbridar el trayecto fistuloso (Fistulotomía). Cuando el trayecto compromete el esfínter
anal externo o son fístulas complejas con múltiples orificios su sección conllevará a incontinencia, por lo que se han utilizado múltiples
técnicas (utilización de un setón para mantener el trayecto permeable y evitar la sepsis, colgajos de avance mucoso, uso de fibrina,
ligadura de trayecto fistuloso en el surco interesfintérico). N.F.B.
PATOLOGÍAS ESOFÁGICAS BENIGNAS
Divertículos Esofágicos
Lesiones saculares en diferentes partes del esófago. Se forman por aumento de la presión interna (pulsión) o por que un elemento
vecino jala de él (tracción). Se debe diferenciar los divertículos verdaderos (aquellos que contienen todos los elementos de la pared)
de los pseudodivertículos o divertículos falsos (que protruye la mucosa a través del músculo solamente). La ubicación más común es
en el 1/3 superior
- Divertículo de Zenker: El más común de todos (66%). Es un divertículo falso del tercio superior en el que la mucosa protruye a
través de un orificio en la pared muscular por encima del esfínter cricofaríngeo. Se produce por aumento de la presión del esfínter
cricofaringeo al deglutir. Clínicamente se manifiesta con halitosis, disfagia alta, síntomas respiratorios si se aspira contenido,
regurgitación, alteración de voz, sensación de cuerpo extraño. El tratamiento es con resección quirúrigca en pacientes
sintomáticos, pudiendo ser abierta o videolaparoscópica.
- Diverticulos del 1/3 medio: asociados a procesos mediastínicos (tracción de ganglios). La mayoría son asintomáticos. Tratamiento
es con resección quirúrgica si es muy grande, sintomático o si fistuliza; puede ser por toractomía o videotoracoscopía.
- Divertículos paraesofágicos o epifrénicos: menos frecuentes, muy asintomáticos. Asociados a hernias y trastornos motores
((acalasia, espasmo difuso, contracción prematura de EEI, esofagitis estenosante, RGE).
Diagnóstico: Clínica (disfagia), si se sospecha de diverticulosis iniciar estudio con Radiografía con contraste.
Tratamiento: es generalmente por sintomatología (divertículos de más de 2cm dan síntomas generalmente).
Acalasia Esofágica Falta de Relajación de EEI, aperistalsis del esófago, falla en relajación de EEI
Falta de relajación de esfínter esofágicos inferior (EEI), lo que provoca gran dilatación esofágica y estrechez distal. Se produciría por
una ausencia o disminución de plexos mientéricos congénita o adquirida (como en el mal de Chagas).
Clínica: Disfagia ilógica (exacerba con líquidos y estrés), regurgitaicón, pirosis, dolor torácico, pérdida de peso, broncoaspiración.
Acumulación esofágica de alimentos es un factor de riesgo de cáncer esofágico.
Estudio diagnóstico: Posterior a la clínica debería continuar con:
1. Radiografía de torax con bario, pudiendo encontrarse aumento de diámetro (>7cm se considera megaesófago), imagen en pico
de pájaro y la aparición de divertículos.
2. EDA: esófago dilatado, extremo distal como embudo, ingreso fácil al estómago al aplicar presión (a diferencia del Ca), friabilidad y
erosiones de mucosa.
3. Manometría: es un pilar diagnóstico si se encuentra presión de esfínter mayor a 35mmHg (VN = 18 mmHg)
4. Gammagrafía de vaciamiento gástrico: alimento marcado, se observa en esófago.
Tratamiento:
- Médico: Fármacos (Bloqueadores de Calcio, Nitratos). Son útiles en etapas iniciales. Toxina botulínica cada6-8 meses, dilatación
neumática con balón o dilatación especial.
- Quirúrgico: Miocardiotomía de Heller modificada (incisión en musculatura del esófago abdominal en ambas capas alrededor de
5cm. Puede ser abierta o laparoscópica. La incisión es por la cara anterior, y se agrega un parche de fondo gástrico),
Funduplicatura de Dor (sirve para tapar perforaciones no vistas en cirugía, para que bordes de incisión no se vuelvan a juntar y
evitar recidiva, y al subir el estómago, ayuda a la válvula y evita el RGE).
- Esofagectomía: en caso de presentar Megaesófago. Existe el stripping esofágico (esofagectomía sin toracotomía, posterior
reconstrucción con colon o estómago)
Hernias Hiatales
Protrusión de contenido abdominal por el hiato esofágico. Predisponen a ellas la edad (>50 años), tabaquismo, aumento de la presión
intraabdominal (obesidad, embarazo, etc). Cualquiera puede presentar disfagia, disnea, anemia, dolor abdominal crónico, dolor agudo
si se estrangula. El estudio diagnóstico con Rx simple muestra niveles hidroaereos, pudiendo procederse a realizar Rx con contraste,
TAC (que mostrara estómago intratorácico), Endoscopia (desplazamiento del caridas, normalmente a 40cm, ahora menos), y
Manometría y pHmetría (en caso de hernia tipo I con RGE)
Se clasifican según el mecanismo de producción:
- A o I: por desplazamiento, el EII se desliza al torax. Generalmente es asintomática, algunos presentan RGE. El tratamiento es
médico, quirúrgico se reserva para casos de RGE severo.
- B o II: por rodamiento, el fondo estomacal sube, manteniéndose el EII en el abdomen.
- C o III: Mixta: mezcla de las dos anteriores.
- IV: Debe tener un componente de intestino delgado o colon.
Tratamiento: Cx en II, III y IV. Funduplicatura de Nissen (reduc saco, cierra pilares diafragmáticos, colocación de malla reabsorbible)
Reflujo Gastroesofágicos
Disminución de presión <8 mmHg. Puede presentar pirosis, disfagia, regurgitación, sialorrea, dolor torácico intenso, ronquera crónica,
ahogamiento nocturno, asma, tos crónica. Estudio diagnóstico es con pHmetría, también sirven para valorar la EDA, Rx, Gammagrafía.
El tratamiento es médico con medidas higienico-dietéticas y fármacos (inhibidores de bomba de protones, antiácidos, proquinéticos).
El tto quirúrgico es la Funduplicatura de Nissen (se libera 1/3 primero de la curvatura mayor, para movilizar el fondo gástrico y que
rodee el esófago por detrás, suturando por delante al esófago para que quede fijo). Está indicada cuando el paciente no responde
bien a tratamiento médico posterior a un año, cuando progresan las lesiones esofágicas, cuando se genera insomnio por ahogo. Se
reoperan si queda muy suelta. 90% está bien al año, 80% a los 2 años.
N.F.B.
TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS
Lesiones generalmente asintomáticas que se diagnostican incidentalmente en contexto de estudios de imágenes solicitados por otros
motivos. La mayoría de las veces no requieren de un tratamiento especifico, aunque esto depende de la etiología y sus
manifestaciones clínicas.
Si presentan síntomas, el más frecuente es el dolor o El estudio imagenológico debe iniciar buscando imágenes antiguas si
malestar abdominal producido por distensión capsular del es que las hay. De lo contrario, una ecografía es un método sencillo,
hígado, por complicación intralesional o por compresión de disponible y no invasivo para diferenciar tumores sólidos de
estructuras vecinas. Otros síntomas posibles son la saciedad quísticos. El TAC diferencia los tumores de manera certera en cada
precoz, náuseas, ictericia, sudoración y fiebre, anorexia y una de las fases contrastadas (arterial, precoz, porto-venosa y
baja de peso en procesos malignos y en abscesos que llevan tardía), al igual que la RNM.
semanas de evolución. Se debe averiguar una historia de
enfermedad hepática crónica, consumo de OH, historia de Diagnóstico Diferencial: Neoplasias hepáticas primarias
colangitis esclerosante primaria, lesiones quísticas biliares, (hepatocarcinoma, colangiocarcinoma intrahepático, cáncer de
enfermedad inflamatoria intestinal. vesícula biliar) y lesiones metastásicas.

Lesiones Quísticas Quiste hepático simple: Lesiones anecoicas únicas o múltiples, de paredes delgadas y definidas
que producen ecos posteriores. Tiene indicación quirúrgica solo si generan síntomas (dolor, saciedad precoz), si se complican
(infección vía hematógena) o tienen riesgo de complicarse. Se pueden puncionar con fenol vía laparoscópica (en segmentos 2, 3, 4b, 5
y 6) o abierta (si cirugías previas frecuentes, segmento 7, 8 y 1.
Quiste hidatídico: El endoquiste comprime el parénquima generando una reacción fibrótica (el periquiste). Se debe sospechar en
ecografía cuando hay quistes con doble sombra acústica, y en TAC cuando hay lesiones de densidad líquida, que pueden contener
material hiperdenso por la presencia de septos y quistes hijos.
Abscesos hepáticos: Generalmente polimicrobianos, se asocian a diabetes o inmunodepresión. La ecografía es muy sensible, puede
evidenciar patología biliar concomitante; es una lesión hiperecoica de bordes definidos.
Enfermedad Poliquística: autosómica dominante por mutación de gen, presencia de múltiples quistes hepáticos y renales.
Lesiones Sólidas Hemangioma hepático: el más frecuente. Malformación vascular con acúmulos de vasos
sanguíneos dilatados. Patrón patognomónico en el TAC.
Hiperplasia Nodular Focal: el segundo más frecuente. Malformación arterial que determina hiperperfusión de una zona del
parénquima hepático. Más prevalente en mujeres jóvenes de 30-50 años. Contiene hepatocitos y canalículos biliares.
Adenoma Hepatocelular: sólidos, generalmente únicos, más frecuentes en mujeres. Contienen solo hepatocitos. Puede ser difícil de
diferenciar de hepatocarcinomas. En hombres tienden a complicarse
Complicaciones:
- Degeneración Maligna: 5-11% de adenomas puede malignizar a HCC. Aumenta con mayor tamaño.
- Hemorragia, infarto o Ruptura espontánea: Adenoma hepatocelular. Proporcional al tamaño (muchas veces solo intralesional)
- Síndrome de Kasabach Merritt: Tumor vascular (hemangioma hepático) con coagulación intravascular diseminada y plaquetopenia.
Tumor Características a la
Características al TAC Tratamiento
Hepático Ecografía
Anecoico, único o
Quiste múltiple, de paredes Punción con fenol vía
Sin refuerzo arterial
Simple delgadas y definidas, que laparoscópica o abierta
producen ecos posteriores
Periquistectomía. Si no,
Quiste Quiste con doble sombra Lesiones de densidad líquida, posible material resección hepática. Alt:
Hidatídico acústica hiperdenso (septos, quistes hijos) aspiración y drogas
antihelmínticas.
Drenaje + ATB de
Absceso maduro es amplio espectro. Tratar
Absceso Lesiones hipodensas con refuerzo periféricos de su
hiperecoico y de bordes la causa (resolver obst.
Hepático pared
definidos Biliar si existe)
En ausencia de contraste son lesiones hipodensas, en Conservador,
Lesión sólida seguiminto periódico.
fases contrastadas presentan refuerzo centrípeto
Hemangioma hiperecogénica (90% son Cx en sintomáticos y
progresivo. En las fases tardías una lesión
hemangioma) riesgo de complicarse
completamente contrastada
Fase sin contraste: Lesión hipodensa con cicatriz Cx si hay duda con
central, en fase arterial presenta refuerzo homogéneo adenoma o si es
HNF Lesión sólida
que se lava rápidamente; lesiones isodensas en fases sintomático.
tardías
Lesiones hipo o isodensas en ausencia de contraste, en Cx en hombres, en
Adenoma fase arterial refuerzo homogéneo leve que desaparece >3cm en mujeres y en
Hepático
Lesión sólida
en fases tardías, donde se observan como lesiones duda diagnóstica.
isodensas. N.F.B.
TUMORES HEPATICOS MALIGNOS
Neoplasias malignas desarrolladas o alojadas en el hígado. Para considerar el diagnóstico es necesario recopilar antecedentes del
paciente: antecedentes de cáncer, antecedentes de cirrosis, hepatitis B y C, consumo de alcohol, colelitiasis. Los más frecuentes son
las metástasis (50%), principalmente la colorrectal, siguiéndole el HCC (que se asocia con DHC, hepatitis B, C, NASH y OH). El
colangiocarcinoma intrahepático corresponde al 5-20% de las neoplasias hepáticas malignas, se origina en el epitelio de las vías
biliares intrahepáticas.
Hepatocarcinoma
Principal factor de riesgo es la cirrosis hepática de cualquier origen (70-90% de los pacientes). Otros incluyen infección crónica por
virus de hepatitis B, hepatitis C, hemocromaosis, NASH, sexo masculino y edad avanzada.
Clínicamente debe sospecharse cuando hay descompensación de DHC o en presencia de trombosis venosa portal.
Estudios de laboratorio: son limitados en sensibilidad y especificidad. Sirven la Alfa Feto proteína (se usa como screening en DHC; se
puede elevar en embarazo, tumores gonadales o cáncer gástrico) e incluso en DHC sin HCC. Se considera sospechoso valores >
500mcg/L en pacientes de lato riesgo. AFP > 1000mcg/L se consideran de alto riesgo para la recurrencia de HCC post transplante.
El diagnóstico toma mayor peso si se hace con imágenes, aunque tenga niveles bajos de AFP.
En el TAC por su hipervascularización se puede ver como un realce en la fase arterial hepática que luego desaparece en fases
venosas. Signos de DHC: hipertrofia del lóbulo caudado, ensanchamiento cisural, modularidad de la superficie hepática. Con RNM se
puede distinguir adecuadamente el tejido cirrótico de lesiones de HCC.
La biopsia da el diagnóstico definitivo, pero si la imagen y los antecedentes son concluyentes, puede prescindirse de ella.
5% a 5 años en no tratados, 75-80% en resecados adecuadamente. Recurrencia de 65%.
Sin compromiso vascular - Criterios de Milan
(hipertensión portal), sin Tu único < 5cm
metástasis, función HCC resecable Es candidato Hasta 3 nódulos <
hepática conservada, a Transplante 3cm
hígado sano (CHILD A) - Sin metástasis
- Sin compromiso vascular

- Comorbilidades Sorafenib
Ver si es candidato a - 4 o más tumores Radio-
HCC no resecable - Metástasis
transplante No es frecuencia
candidato a - Invasión vascular Cuidados
Metástasis Hepáticas transplante - Ganglios (+) paliativos
Son los más frecuentes (50%), el más común es el cáncer colorrectal. Clínicamente son poco sintomáticas, pero cuando son
numerosas pueden producir dolor abdominal e ictericia que derivan del reemplazo de tejido hepático funcional o de eventos
hemorrágicos intralesionales.
Al TAC las metástasis de cáncer de colon suelen verse como lesiones múltiples e hipodensas respecto al parénquima hepático
circundante. Las lesiones de cáncer neuroendocrinos y de otros tumores primarios son lesiones hipervasculares, por lo tanto son
hiperdensas en la fase arterial del TAC.
Tratamiento:
- MTT colorrectales: resección (aumenta sobrevida en 25-40% a 5 años). Principalmente aquellos en que pueda realizarse
resección completa (R0), con reserva hepática adecuada, hígado no cirrótico y en ausencia de invasión de vena cava o vena porta.
El objetivo es un margen quirúrgico negativo, sin que tenga incidencia terapéutica el tipo de resección hepática.
- MTT neuroendocrinas: resección solo en sintomáticos a fin de disminuir la secreción endocrina exagerada.
- Otras MTT: no se benefician de resolución quirúrgica.
Con excepción de colon y recto, las metástasis tienen baja sobrevida a corto plazo, susceptibles solo a tto. Paliativo. 25-40% a 5 años
Colangiocarcinoma intrahepático
Adenocarcinoma originado en el epitelio de las vías biliares intrahepáticas. 5-20% de las neoplasias hepáticas malignas.
Son factores de riesgo presentar colangitis esclerosante y litiasis intrahepática principalmente, y también hepatitis C y NASH
Habitualmente se presenta como una masa hepática sin síntomas asociados (muchas veces como hallazgo en estudio radiológico) o
oligosintomático e inespecífico (anorexia, náuseas, baja de peso, dolor abdominal vago)
Laboratorio: marcadores tumorales son muy poco específicos. Uno de los más usados es el CA 19-9 (aumenta su especificidad si se
encuentra elevado en ausencia de colangitis y colestasia).
TAC: generalmente se presenta como una masa homogénea, de baja atenuación con refuerzo periférico irregular, nódulos satélites y
dilatación de vía biliar intrahepática periférica (no dan diagnóstico definitivo, pero es altamente sugerente, ya que en otros tumores
hepáticos no están presentes)
Tratamiento: Resección completa del tumor, con la extensión que sea ncesaria para lograr margen negativo. 60% son resecables. En
casos irresecables se pueden utilizar tratamientos con respuesta parcial (quimioterapia sistémica, quimioterapia intraarterial,
embolización selectiva, ablación por radiofrecuencia. El transplante no beneficia (alta recurrencia).
Tiene mal pronóstico, 15-40% sobrevida a 5 años cuando es resecable. Invasión vascular, márgenes qx (+) y múltiples empeoran. N.F.B.
CÁNCER ESOFÁGICO
Neoplasia maligna del esófago. En Chile la incidencia es mayor en hombres que en mujeres (8,1:6,5). En Chile son dos los tipos
histológicos, siendo el principal el escamoso por sobre el adenocarcinoma; la localización más común en Chile es en el tercio medio.

El principal síntoma es la disfagia lógica, que es muy Tilosis, Plummer Esófago de


sensible pero poco específica (también en tumores Vinson, Lesiones Barret
mediastínicos y cáncer de unión gastroesofágica). Puede cáusticas,
acompañarse de sialorrea, disfonía y baja de peso. Todos acalasia
los anteriores síntomas corresponden a cánceres en etapas
avanzadas. Escamoso Adenocarcinoma
Al examen físico se encuentran hallazgos inespecíficos en Otros (GIST,
tumores pequeños; en los de mayor tamaño puede haber Mal nivel econ. Buen nivel econ. Sarcomas,
palidez si hay anemia, adenopatías supraclaviculares Mal estado nutri. Buen estado Linfomas,
izquierdas o de Virchow (siendo un signo de metástasis a Esofagitis crónica, nutri. Metaplasia Melanomas)
distancia y cervicales. Cuando está presente hay que antec. Tabáquico. de Barret, OH y
biopsiar, porque solo el 30% es de etiología metastática, el OH y ambiental. obesidad (RGE),
resto es inflamatorio). 1/3 medio ant. Ambiental.

Diagnóstico:
Endoscopía: primer examen a realizar, permite tomar biopsia.
Tránsito esofágico: útil para determinar nivel, extensión y estenosis, ver fístulas bronquiales y alteraciones del eje esofágico (signos
de Akiyama) no permite tomar biopsia
Endosonografía: en lesiones pequeñas o medianaspuede determinar profundidad y extensión, se puede complementar con
determinación de ganglios.
TAC de abdomen: tamaño, ubicación, compromiso de ganglios, MTT a distancias y fístulas. Último examen.

Tratamiento: Primero se clasifican en resecables e irresecables. Técnicas quirúrgicas


T1a: Invade hasta la mucosa. Resección endoscópica. Debe realizarse endosonografía 1. Esofagectomía
T1b-T2: Compromete submucosa y muscular propia. Esofagectomía + linfadenectomía. transhiatal o de
T3: Pueden ser resecables aun con ganglios positivos, pero el pronóstico es muy malo, se realiza Akiyama
terapia multimodal con quimioterapia y radioterapia y luego se valora posibilidad de cirugía (si hay 2. Transtorácica o de Ivor
reducción o no avance del TNM, realizando esofagectomía transtorácica o transhiatal) Lewis
T4: Paliativo. T4a a veces se puede resecar, T4b siempre es irresecable. QT + RT. 3. Vía laparoscópica

Tratamiento Paliativo del cáncer irresecable: Signos de irresecabilidad


- Disfagia: Dilatación esofágica con balón cada 6 semanas, procedimientos con 1. Fístulas
laser, radioterapia para disminuir tamaño, quimioterapia, terapia fotodinámica, 2. Tumor mayor a 6cm
manejo endoscópico con protesis o stent. En última instancia disfagia 3. Tumor de 1/3 superior
(yeyunostomía de alimentación, gastrostomías) 4. Signos de Akiyama (angulación,
- Broncoaspiración desviación, tortuosidad del eje,
- Dolor modificación del espacio prevertebral)

CÁNCER DE UNIÓN GASTROESOFÁGICA


Cáncer que afecta a la unión gastroesofágica, hasta 5 cm de esófago por sobre ella y hasta 5 centímetros bajo ella. Se utiliza la
clasificación de Siewert para definir su ubicación.

Clasificación de Siewert:
- Tipo I: 5cm sobre el cardias hasta 1cm sobre el mismo. Corresponde al adenocarcinoma esofágico distal. Se trata con
esofagectomía subtotal (desde la unión cervical, con ascenso del tubo gástrico)
- Tipo II: 1cm por sobre el cardias hasta 2cm por debajo. Corresponde al cáncer cardial. Se trata con gastroesofagectomía total
mediante laparotomía media y cervicotomía izquierda. Gastrectomia total + esofagectomía distal.
- Tipo III: 2cm debajo del cardias hasta 5cm por debajo. Corresponde al cáncer subcardial. Se trata con Gastrectomía total ampliada
Para ser considerado Ca de unión gastroesofágica DEBE comprometer la unión, la clasificación de Siewert es en base a donde se ubica
el mayor volumen del cáncer.
N.F.B.
CÁNCER GÁSTRICO
Neoplasia maligna del estómago. Es el segundo cáncer más prevalente en el Mundo, con una mortalidad de 20 por 100.000
habitantes en Chile, especialmente en la región del Bio-Bio y Araucanía. El 95% corresponde a adenocarcinoma.

Los síntomas son inespecíficos, los pacientes presentan Cáncer gástrico Compromete solo mucosa sin compromiso
epigastralgia (52%) o saciedad precoz (18%), puede asociarse in situ ganglionar. Mide menos de 1cm
a nauseas (34%), disfagia (26%) o tener la clínica de un
síndrome ulceroso (17%). Cuando hay baja de peso (62%) y
Compromete mucosa y/o submucosa
hemorragia digestiva alta (20%) es probable que esté Cáncer gástrico
independiente del compromiso ganglionar
avanzado. Importante es averiguar factores de riesgo incipiente
(10-12% tiene compromiso ganglionar)
(presencia de gastritis atrófica que puede derivar en
displasia, anemia perniciosa, condiciones socioeconómicas
bajas, exposición a nitratos, consumo de tabaco, sal y Cáncer gástrico Compromete más allá de la submucosa
alimentos ahumados, sobrepeso y obesidad, H. pylori) avanzado independiente del compromiso ganglionar
Estudio Diagnóstico: Clasificación de Bormann para Ca avanzado:
Clasificación
EDA: Para hacer el diagnóstico. Único método. Se - Tipo I: Lesión polipoídea de base ancha y bien
Endoscópica del cáncer
observa el tu y permite tomar biopsia. Toda úlcera demarcada de la mucosa alrededor, con
incipiente:
gástrica debe ser biopsiada, no más de 7. Debiera superficie sucia y que puede mostrar
- Tipo I solevantado:
ser con Azul de Metileno (tiñe células neoplásicas) nodulaciones, lo que es poco frecuente.
el doble de espesor
Eco Abd: Para etapificar (MTT hep, perit, regional) - Tipo II: ulcerado de bordes netos, fondo sucio
de la pared gástrica,
Rx. EED (tránsito esofágico): ubicación de la lesión irregular y convergencia de pliegues
polipoide.
y ver el tipo de lesión. - Tipo III: ulcerado de bordes anfractuosos o
- Tipo II superficial
TAC: para etapificar. Angulación en 90° en irregulares, borde destruido parcialmente,
- A: elevado
curvatura menor es signo de irresecabilidad. tiene rodete pero se pierde.
- B: plano
Endosonografía: profundidad del cáncer, si llega - Tipo IV: Difusamente infiltrante o linitis plástica
- C: deprimido
hasta submucosa, muscular o serosa - Tipo V: no asimilable a los anteriores, coexisten
- Tipo III ulcerado
Videolaparoscopia zonas ulceradas e infiltrativas.
Etapificación: TNM
TAC: el más utilizado.
PET-CT: puede dar información adicional. 1/3 de metástasis gástricas son PET negativas. Sirve para buscar metástasis hepáticas
Endosonografía: evalua compromiso de la pared, presencia de adenopatías regionales. Único método preoperatorio para saber si un
cáncer es incipiente o avanzado. Permite hacer el diagnóstico de linitis plástica.
Laparoscopía: Permite complementar estudio de irresecable (T4, compromiso metastásico, compromiso de 4ª barrera ganglionar,
ascitis)
Factores pronósticos: tienen mejor pronóstico
- Localización: tercio medio (tercio superior tiene el peor pronóstico)
- Aspecto macroscópico: Bormann I y II
- Según clasificación de lauren: Tipo intestinal (aunque su diseminación es hematógena, por lo que da más metástasis)

Tratamiento: Quirúrgico. Debe tener un margen de seguridad hacia proximal (3cm en Ca incipiente, 5cm en Ca avanzado) y uno hacia
distal (siempre 1-2cm por debajo del piloro). Ampliada significa que se saca algo descrito por el comité oncológico; Extendida significa
que se saca un pedazo de órgano que está comprometido.
I. Manejo vía endoscópica: Compromiso incipiente T1, sin compromiso ganglionar, solo mucosa, lesión no ulcerada <2cm o lesión
ulcerada menor a 1cm.
II. Gastrectomía subtotal: En tumores incipientes de antro y cuerpo, en tumores de antro de tipo proximal, en tumor difuso en
zona antral menor a 3cm.
III. Gastrectomía total: Tumor incipiente de fondo, multicéntrico, avanzado de cuerpo y fondo, grandes de zona antral, difusos
mayor a 3cm.
IV. Gastrectomía total ampliada: En cualquier T con compromiso ganglionar sin compromiso más allá del estómago.
V. Gastrectomía extendida: Si existe compromiso más allá del estómago. Ampliada + otro órgano comprometido.
Técnicas quirúrgicas de gastrectomía total ampliada:

1. Esofago-yeyunoanastomosis termino-lateral en Y de Roux: Se anastomosa el esófago al yeyuno, conservándose el duodeno pero


sin recibir contenido alimentario.
2. Esofagoyeyuno-yeyunoduodeno anastomosis o interposición de asa tipo Longmire: trata de que un segmento de yeyuno haga de
estómago, pero requiere más intervenciones y muchas veces los pedículos se necrosan o giran.
3. Asa de Tomoga: similar a Y de Roux, busca crear dos zonas por donde vaciar construyendo un loop. Una complicación es que se
gire el loop y produzca esofagitis.

N.F.B.
CÁNCER COLORRECTAL
Neoplasias que afectan al colon y al recto. Tiene alta prevalencia en países desarrollados. 95% corresponde a adenocarcinoma. Es la
tercera causa de cáncer tanto en hombres como mujeres en USA. 70% corresponde a CC, 30% a CR.

Un gran porcentaje son asintomáticos. La presencia de Factores Factores


síntomas se relaciona a estadios mas avanzados, enfermedad a extrínsecos intrínsecos
distancia, mayor recurrencia y mortalidad. A mayor cantidad de
síntomas, menor sobrevida. Dietas ricas en
En los casos esporádicos (75% de los casos), que son aquellos proteínas, Cáncer PAF, Sd. De
en que no hay antecedentes familiares ni manifestaciones lípidos, carnes Colorrectal Lynch,
clínicas de síndromes hereditarios, los síntomas más frecuentes rojas y pobre en mutaciones
son el dolor abdominal por obstrucción, perforación o invasión fibra; tabaco genéticas
de estructuras vecinas, hemorragia digestiva baja también incide
(hematoquezia o rectorragia), debilidad o compromiso del Poliposis adenomatosa familiar (PAF): 1% de los CCR.
estado general, baja de peso involuntaria. Cambio de hábito Antecedentes familiares de múltiples pólipos (>100) a partir de la
intestinal prolongado debe hacer sospechar la presencia de pubertad y que de no ser resecados, el 100% de los casos será un
CCR. También debe sospecharse en anemia de causa no CCR antes de los 50 años.
explicada y distensión abdominal intermitente. Puede haber • Sd de Gartner: PAF + quistes dermoides y osteomas
masa palpable (10-15% de los pacientes). Colon derecho se • Sd de Turcot: poliposis + tu. De SNC
presenta con anemia ferropénica y sangre oculta en Recomendación: resección profiláctica.
deposiciones. Cancer de colon izquierdo se presenta con Síndrome de Lynch o CCR hereditario no poliposo: alto riesgo de
obstrucción y sangrado. Cancer de recto se presenta con desarrollar varios tipos de cánceres. Tipo I es afección exclusiva
tenesmo, pujo, deposiciones acintadas, dolor rectal, rectorragia colónica, tipo II afecta a otros órganos también. La edad
y tumor palpable al tacto rectal. Puede debutar como una promedio de presentación es a los 40 años. Criterios de
complicación (obstrucción, perforación, peritonitis) o enf. Amsterdam II para Sd. De Lynch: 3 o más familiares con CCR,
Metastásica (ascitis, hepatomegalia, saciedad precoz, afección de 2 gen. Consecutivas, mínimo 1 diagnosticado antes
adenopatía supraclavicular) de los 50 años, descartada la PAF.
Diagnóstico diferencial: del sangrado rectal (patología perianal, EII, colitis
TNM CC CR
isquémica), de una masa abdominal (EII, divertículos, neoplasias abd), sd anémico
(anemia ferropénica, descartar ginecológico, ulcera péptica, gastritis erosiva, cáncer 0 Carcinoma in situ
gástrico, várices esofágicas, sangrado diverticular), de obstrucción intestinal (bridas,
I T1-T2, N0, M0 CX CX
hernias, vólvulos, fecaloma)
II T2-T3, N0, M0, CX+ CX+ QT +
Diagnóstico: Se complementa HC y EF con exámenes de laboratorio (Hemograma, QT si NAD
pruebas hepáticas, LDH, albúmina prealbúmina, Marcadores tumorales como el FR
CEA), estudio endoscópico (colonoscopía total, sirve para resecar pólipos, localizar
tumor, obtener información histopatológica, descartar lesiones sincrónicas, instalar III Tx, N1-2, M0 CX + CX + QT
endoprótesis en obstrucciones y marcar lesiones pequeñas para identificar QT + NAD
intraoperatoriamente). Etapificación para CC con CEA, Rx de torax AP-L o TAC de
torax y un TAC de abdomen, mientras que para CR a los anteriores debemos
IV Tx, Nx, M1 CX QT + RT
agregar un TAC pelviano y endosonografía rectal (permite ver T y N) .
pal pal
Tratamiento: La cirugía curativa es el pilar del tratamiento, y el único que por si solo puede curar el CCR. Elimina síntomas y evita
complicaciones. El tratamiento varía en CC y CR.
Cáncer de Colon: La extensión de la resección debe incluir el segmento afectado con márgenes de 5cm hacia proximal y distal al
tumor, y su drenaje linfovascular. Un tumor adherido a estructuras vecinas debe resecarse en bloc. Según el segmento afectado se
realizará:
- Hemicolectomía derecha: Para los localizados en válvula ileocecal, ciego, colon derecho o transverso proximal.
- Hemicolectomía derecha extendida: Para colon transverso y angulo esplénico.
- Hemicolectomía izquierda: Para tumores de colon descendente y ángulo esplénico.
- Sigmoidectomía: Para tumores de colon sigmoides.
Si existen tumores sincrónicos (5% de los casos) se puede realizar resecciones separadas o una colectomía subtotal.
Cáncer de Recto: Se deben ligar y seccionar los vasos mesentéricos inferiores, descender el ángulo esplénico para poder anastomosar
y luego realizar una de las siguientes procedimientos quirúrgicos:
- Resección anterior: sección y anastomosis en recto peritonizado. Para unión rectosigmoidea y tumor de recto superior.
- Resección anterior baja: sección y anastomosis en recto extraperitoneal, para tumores de recto medio e inferior.
- R. abdominoperineal (cirugía de Miles): resección en bloc del recto y aparato esfinteriano, cierre perineal y colostomía definitiva.
Por riesgo de filtración de anastomosis colorrectal baja (últimos 7cm): se realiza ileostomía en asa para desfuncionalización transitoria
Enfermedad metastásica: cirugía curativa es posible de poder resecar las metástasis (dejando al menos 25% de hígado funcionante).
Seguimiento: CEA cada 3 meses por 2 años, luego cada 6 meses por 5. Colonoscopía total al año, a los 3 años, y luego cada 5 años,
TAC para evaluar aparición de metástasis a distancia. Las recidivas son en un 80% dentro de los primeros dos años. N.F.B.
PATOLOGÍA BILIAR
Cálculo en la
Clínica Ecografía
vesícula
Colecistitis
enfisematosa
Litiasis Biliar Vesícula en
Empiema Sobreinfección
asintomática porcelana
vesicular
Plastrón, Colecistitis Colecistitis Vesícula
P. Cubierta Aguda Lit. Crónica escleroatrófica
Absceso
Peritonitis P. Libre Perforación Hidrops
Biliar
P. A Viscera Fístulas biliares Coledocolitiasis
Absceso P. A lecho F. Colecisto- Colangitis
Hepático hepático Sd. Mirizzi
coledociana Pancreatitis
Factores de Riesgo F. Colecisto- biliar
Ileo Biliar
para patología biliar: duodenal Estenosis
Obstrucción F. Colecisto- Cirrosis biliar
Cáncer de
- Aumento de
secreción de Intestinal colónica secundaria Vesícula
colesterol: edad, F. Colecisto-
Sd. Bouveret
ACo, estrógenos, gástrica
sexo femenino, Cólico Biliar: Es el principal síntoma de la litiasis, se presenta cuando un cálculo obstruye alguno de los puntos
obesidad críticos del sistema biliar. Se produce por contracción brusca de la vesícula o via biliar como una medida de
- Disminucion de intentar desobstruir el lumen.
secreción y - Cólico biliar simple: La obstrucción es transitoria, cede espontáneamente o por efecto de anticolinérgicos, no
absorción de sales deja secuelas. Se inicia dos o tres horas después de una comida, con sensación de distensión epigástrica o de
biliares: enf de dificultad respiratoria, aumentando de intensidad. Localizado en epigastrio e hipocondrio derecho.
ileon y edad Comunmente irradia al dorso derecho y se acompaña de náuseas. El vómito se presenta al comienzo, es de
- Disminución de poca cuantía y no alivia al enfermo. Dura de 15 minutos a 2 horas, cede gradualmente solo o con
motilidad: administración de antiespasmódicos parenteral. Sin resistencia muscular, febrícula fugaz y dolor a palpación.
nutrición - Colico biliar complicado: La obstrucción es permanente, con necrosis o inflamación. se prolonga por días,
parenteral, cede parcialmente a analgésicos pero recidiva precozmente. Se acompaña de vómitos intensos y rebeldes,
calofríos, fiebre o ictericia. Puede ocupar todo el hemiabdomen superior y se irradia en faja al dorso. Es el
fármacos
dolor típico de colecistitis aguda, coledocolitiasis de esfínter de oddi, fístula biliodigestiva y pancreatitis aguda.
(octeotrido)
Dg. Diferencial de Cólico Biliar: Úlcera gastroduodenal, Reflujo gastroesofágico, Colopatía funcional, Cálculo renal, Pielonefritis aguda, Apendicitis aguda,
Dolor pleurítico, Dolor miocárdico, Enfermedad diverticular, Hernias, Absceso hepático, Hepatitis, Pancreatitis aguda, Herpes Zoster.
Colecistectomía: Laparoscópica es de elección (disminuye dolor postoperatorio, estadía hospitalaria, complicaciones respiratorias,
tiempo de convalecencia, infección de herida operatoria; aumenta lesiones iatrogénicas) o Abierta. Contraindicaciones absolutas son
coagulopatías no controlables y Child C. Contraindicaciones de laparoscópica son EPOC con retención de CO2 e ICC con FE <20%
Complicaciones operatorias: Lesiones de vía biliar, abscesos, biliomas, sangrado, colecciones, lesiones de víscera hueca,
coledocolitiasis residual (si se sopecha debe realizarse una colangiografía trancística intraoperatoria), infección de herida operatoria,
hernia.
Complicaciones postoperatorias: TVP, TEP, Atelectasia, Neumonía, IAM, AVE.
Derivaciones biliodigestivas: Indicada en Pancoledocolitiasis (porque la vía no quedará completamente limpia mediante una CPRE),
Vía biliar mayor a 2cm (porque la vía biliar no tiene capa elástica, no volverá a la normalidad y seguirá formado cálculos),
Coledocolitiasis a repetición (4-5 CPREs antiguas) y Gran cálculo impactado en ampolla con intento frustro de extracción.

COLECISTITIS CRÓNICA
El síntoma cardinal será el cólico biliar, aunque puede ser una inflamación crónica de comienzo silencioso y evolución prolongada o
bien ser secundaria a crisis repetidas de colecistitis aguda. Se diagnostica con Ecografía abdominal frente a una historia de larga data
de clínica. A la radiografía solo podrían verse cálculos pigmentarios (cálcicos). Otros métodos incluyen TAC (cuando se sospecha
Cáncer de vesícula es el examen de elección) y RNM.
Casos especiales (Morfologías especiales):
- Vesícula escleroatrófica: pequeña, lumen estrecho, pared fibrosa, amoldada sobre los cálculos
- Hidrops vesicular: edematosa, pálida, al corte muy distendida por un líquido incoloro de aspeco seromucoso. Cálculo enclavado en
el bacinete.
- Vesícula en porcelana: vesícula de pared fibrosa y calcificada, superficie interna blanca y lisa.
Tratamiento: Quirúrgico, Colecistectomía Laparoscópica o Abierta. N.F.B.
COLECISTITIS AGUDA
Corresponde al 15-20% de los pacientes sintomáticos. Inflamación de la vesícula secundaria a la obstrucción persistente de la salida
del conducto cístico en el bacinete vesicular. La principal etiología es litiásica, aunque se describen casos alitiásicos (por pólipos,
tumores, parásitos).
La obstrucción permanente genera inflamación y edema por disminución del drenaje linfático, aumentando la presión intracística, lo
que puede producir isquemia, necrosis y finalmente perforación.
Clínica: El síntoma cardinal a la clínica es el dolor cólico biliar que persiste o aumenta por 12-24 horas (a diferencia del simple que
dura menos de seis horas en general). Es frecuente la historia de cólicos biliares simples previos. Se acompaña de nauseas, vómitos,
anorexia, fiebre moderada o baja. El dolor disminuye con analgesia, pero rara vez cede completamente. Al examen físico hay dolor en
la palpación del hipocondrio derecho y signo de Murphy (inhibición abrupa de la inspiración por dolor al palpar la vesícula).
Al laboratorio puede haber aumento de parámetros inflamatorios, pruebas hepáticas normales (anormales si se asocia a
coledocolitiasis), lipasa y amilasa normales (anormales si se asocia a pancreatitis).
Como estudio imagenológico se debe solicitar una ecografía, que mostrará la presencia de colelitiasis, edema perivesicular,
engrosamiento de paredes, y permite medir el diámetro de la vía biliar (mayor a 6mm debe sospecharse coledocolitiasis asociada).
Tratamiento: Comienza con resucitación con fluidos, régimen cero, analgesia adecuada, iniciación de antibióticos. La duración de los
antibióticos depende de los hallazgos intraoperatorios, siendo mayor si se encuentran abscesos perivesiculares. El tratamiento
definitivo es la Colecistectomía. Debe realizarse de urgencia en las primeras 48 horas si no está complicada(posteriormente aumenta
conversión y complicaciones por proceso fibrótico), y antes de 24 horas si hay perforación, empiema vesicular o en diabéticos.
En pacientes de alto riesgo quirúrgico y en pacientes que presentan colecistitis alitiásica en UCI, existe la posibilidad de realizar
colecistostomía percutánea transhepática (instalar catéter PigTail para drenaje dentro de la vía biliar) ycuando el paciente esté
estable, realizar colecistectomía electiva (3-6 meses después).
Colecistitis enfisematosa: complicación en que bacterias fermentadoras (1/3 Clostridium perfingens; otra incluye E. coli o Klebsiella)
crecen en el lumen vesicular. Frecuente en diabéticos. A la ecografía se puede ver burbujas hipoecogénicas en la pared, aunque los
hallazgos son mas claros en el TAC. El tratamiento es colecistectomía.

COLEDOCOLITIASIS
Presencia de cálculos en las vías biliares (colédoco y conducto hepático común), los que se puden formar dentro de los conductos
(primaria) o migrar desde la vesícula biliar (secundaria, siendo esta última la más frecuente. Está presente en el 5-12% de los
pacientes con colelitiasis que no tienen factores de riesgo igual la presentan.
Clínica: Los pacientes se presentan con dolor tipo cólico, acompañado de náuseas y síntomas de colestasia como ictericia, coluria y
prurito. Si se asocia a fiebre con calofríos o parámetros inflamatorios elevados debe sospecharse colangitis. Al examen físico destaca
dolor en el cuadrante superior derecho, irradiado a dorso y frecuentemente ictericia leve de escleras.
5% de las colecistectomías electivas con exámenes normales presentan cálculos en la Colangiografía intraoperatoria.
Pruebas de laboratorio: Hiperbilirrubinemia a expensas de la directa, FA y GGT elevadas. Aumento de transaminasas (GOT, GPT)
sobre todo en colangitis (al principio se pueden confundir con hepatitis por alza de estas). Pueden estar normales todas las pruebas.
Imagenología: Ecografía abdominal permite diagnosticar colelitiasis y ver el diámetro de la vía biliar extrahepática (>6mm sugiere
coledocolitiasis). Si se sospecha coledocolitiasis, se debe continuar estudio con Colangioresonancia, la cual tiene sensibilidad de 95% y
especificidad de 90%. No es invasiva, no utiliza contraste endovenoso ni oral, no tiene morbilidad ni complicaciones. Solo está
contraindicada si el paciente utiliza marcapasos, desfibrilador implantable, protesis, elementos de osteosíntesis ferromagnéticos, clips
antiguos en aneurismas cerebrales, material ferrogmagnetico intraocular. Otros exámenes son la Ultrasonografía endoscópica (muy
buena, poco disponible), CPRE (se reserva para tratamiento) y Colangiografía percutánea (necesita vía biliar intrahepática dilatada)
Tratamiento: CPRE es el Gold Standard. En pacientes con diagnóstico preoperatorio se realiza una extracción endoscópica más
papilotomía antes de la colecistectomía definitiva. Es capaz de resolver el 75% de las coledocolitiasis, extrayendo los cálculos usando
canastillo de dormia, balón o con litotripsia mecánica si son muy grandes. Se instala prótesis biliar para asegurar el drenaje de vía
biliar si fue frustra, o no se aseguró la limpieza total de la vía biliar (siempre dejar prótesis cuando no se pudieron sacar los cálculos).
Siempre realizar colecistectomía posterior, antes del alta del paciente.
En el resto puede intentarse un tratamiento quirúrgico: Se hace exploración de la vía biliar transcística (a través del cístico se saca
cálculos), coledocoscopía (si la vía biliar está dilatada más de 10mm) o coledocotomía (se abre el colédoco, se extrae el cálculo y se
sutura; se deja una sonda T o de Kehr por 4-6 semanas , que forma una fístula entre el colédoco y la piel, y que permite la
cicatrización de la vía biliar a baja presión)

Riesgo Bajo Colecistectomía Si es (+) exploración de


vía biliar o CPRE
Riesgo de Riesgo Criterio de Colangiorresonancia postoperatoria
Coledocolitiasis Intermedio Cirujano Colangiografía Intraop. Si es (+) o no está
disponible realizar
Riesgo Alto CPRE
CPRE N.F.B.
COLANGITIS
Infección bacteriana ascendente en asociación con una obstrucción completa o parcial de la vía biliar (no basta solo la contaminación
bacteriana para desarrollar la colangitis). Involucra a la vía biliar extrahepática e intrahepática, infectándose los conductillos hepáticos
pero no afecta a los hepatocitos. El compromiso intrahepático puede producir sepsis fulminante.
Las bacterias más frecuentemente aisladas son E. Coli y anaerobios (B. fragilis)
Causas más frecuentes: Coledocolitiasis (obstrucción intermitente aumenta probabilidad de infectar la bilis), Estenosis benignas y
malignas (tumores periampulares y colangiocarcinomas), Parásitos (quistes hidatídicos muy grandes), Instrumentación (post CPRE),
cuerpos extraños (protesis biliar migrada o tapada), Estenosis u obstrucción de anastomosis biliodigestivas.
Clínica: Triada de Charcot se presenta en 2/3 de los pacientes (fiebre con calofríos, dolor abdominal epigástrico o en hipocondrio
derecho, ictericia). Si se agrava y hay sepsis se le llama Pentada de Reynolds (shock con hipotensión, compromiso de consciencia).
Existen presentaciones atípicas (sepsis sin foco, fiebre de origen desconocido).
Laboratorio: Mostrarán patrón colestásico en las pruebas hepáticas y parámetros inflamatorios elevados, pruebas hepáticas
alteradas, función renal posiblemente afectada por deshidratación. Para complementar exámenes preoperatorios debiera pedirse
pruebas de coagulación, glicemia y ECG. Pedir amilasa y lipasa para descartar posible pancreatitis aguda asociada.
Imágenes: Se debe estudiar de la misma forma en que se estudia un paciente con sospecha de coledocolitiasis.
Diagnóstico: Es clínico; no se debe demorar el diagnóstico esperando imágenes o CPRE en pacientes sépticos, hipotensos.
Tratamiento: Primero hay que reponer volumen, administrar ATB, y si la CPRE no está disponible se debe operar de urgencia.
- Hay que hospitalizar idealmente en Unidad de Cuidados Intermedios (especialmente ancianos) y preocuparse de hidratar y corregir
el balance hidroelectrolítico, reposo digestivo, analgesia adecuada, ATB EV (que cubran Anaerobios y Gram -)
- Drenaje de la vía biliar: una vez que está estabilizado el paciente.
- Drenaje endoscópico: Cuando la causa es una coledocolitiasis, estenosis distal o un tumor periampular. Mediante CPRE. Si
es frustra, se debe dejar prótesis biliar para asegurar el drenaje de la vía y solucionar la urgencia. Realizar colecistectomía
una vez que el cuadro séptico esté controlado.
- Drenaje Percutáneo: Cuando la causa es una estenosis proximal, hiliar o de una anastomosis biliodigestiva. Se punciona al
paciente bajo ecografía hasta instalar un drenaje en la vía biliar intrahepática anormalmente dilatada por la obstrucción.
- Drenaje quirúrgico: Cuando no es posible realizar el drenaje por vía mínimamente invasiva. Laparoscópica o por vía clásica
con instalación de sonda T.
Mortalidad: 5% aprox. (es elevada). Aumenta cuando: inestabilidad hemodinámica, falla renal, abscesos hepáticos y malignidad.

FÍSTULAS BILIARES
Síndrome de Bouveret
Es una causa rara de síndrome pilórico. Se produce por fístula colecistoduodenal. El cálculo llega a la primera porción del duodeno y
se impacta. Estos pacientes consltan por vómitos abundantes y persistentes. La radiografía de abdomen simple o el TAC muestran aire
en la vía biliar (neumobilia), el estómago distendido y un cálculo impactado en el duodeno. El tratamiento puede ser quirúrgico o
endoscópico.
En algunos casos, puede ocurrir una fístula colecistogástrica, el cálculo queda en el estómago y puede obstruir el piloro. Si es muy
grande, puede fluctuar entre la obstrucción y desobstrucción, presentándose nauseas y vómitos intermitentes con síndrome de
retención gástrica no constante.
Síndrome de Mirizzi
Se caracteriza por ictericia obstructiva secundaria a la obstrucción de la vía por un cálculo impactado en el cuello de la vesícula biliar y
que por vecindad o fístula comprime la vía biliar común. Ocurre en menos del 1% de los pacientes con colelitiasis y se asocia a mayor
riesgo de cáncer. El diagnóstico se puede hacer por imágenes aunque en la mayoría de los casos es un hallazgo intraoperatorio. El
tratamiento es quirúrgico y generalmente por la vía clásica. Existen diversos tipos de síndrome de Mirizzi:
- Tipo I: Compresión extrínseca de la vía biliar causada por cálculo impactado en el bacinete o en el cístico. El tratamiento es la
Colecistectomía parcial o total.
- Tipo II: Fístula compromete menos de 1/3 de la circunferencia del hepático común. El tratamiento es la Colecistectomía más el
cierre de la fístula (coledocorrafia directa con sutura adsorbible o sonda T
- Tipo III: Compromete más de 1/3 pero menos de 2/3 de la pared. Tratamiento es coledocoplastía o derivación biliodigestiva.
- Tipo IV: Destrucción completa de la pared del hepático común. Tratamiento es derivación biliodigestiva.
Íleo Biliar
Es la tercera causa de obstrucción de intestino delgado en nuestro país. Más frecuente en mujeres mayores de 65 años y tiene tasa de
mortalidad de hasta un 15% por comorbilidades. Se produce fístula colecistoentérica, dando paso a grandes cálculos crónicamente.
Muchos se eliminan asintomáticos, los de mayor tamaño (mayor a 2,2cm) pueden impactarse intermitentemente en su trayecto por
el intestino, pudiendo impactarse finalmente en la válvula. La principal imagen es la radiografía de abdomen simple (obstrucción
intestinal, neumobilia y un cálculo aberrante en el intestino). El tratamiento es quirúrgico y consiste en retirar el cálculo a través de
una enterotomía. Se debe realizar cierre primario o resección intestinal según características del intestino en la cirugía, reparación de
cirugía en un segundo tiempo.
N.F.B.
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Ictericia caracterizada por la presencia de un patrón colestásico al laboratorio, el cual consiste en bilirrubina elevada a expensas de la
bilirrubina directa, GGT y Fosfatasa alcalina, y que puede tener múltiples etiologías por lo que se debe tener un abordaje práctico.
A todo paciente con ictericia debe averiguarse la antigüedad del cuadro, existencia de baja de peso, dolor, historia de coledocolitiasis
o colelitiasis, daño hepático crónico o cáncer. Al examen físico debe constatarse la ictericia y buscar masas abdominales, ascitis y
estigmas de DHC. Al laboratorio puede encontrarse el patrón colestásico y aumento de transaminasas (más de 1000U es sugerente de
hepatitis con actividad necroinflamatoria, valores cercanos a los 200U sugiere hepatitis coles´tasica, autoinmune, CBP, CEP). Cuando
hay transaminasas elevadas, la clínica debe orientar hacia el origen (hepático o posthepático), pero si esta no lo logra, una ecografía
abodminal podría ser útil (si informa vía biliar dilatada la etiología es obstructiva, recordando que pacientes colecistectomizados
pueden tener una vía biliar de 10-12mm normalmente). Si la ictericia es obstructiva, debemos averiguar a que nivel es (lo que se
puede ver a la ecografía, ya que si incluye a la vía biliar intra y extra hepática es de origen distal), y debemos averiguar la causa.
Ictericia obstructiva proximal
Hallazgos a la eco incluirán dilatación de conductos intrahepáticos con Signos de irresecabilidad en Ictericia Maligna Proximal:
vía biliar distal y vesícula no dilatada, porque la obstrucción es sobre la 1. Enf. Metastásica
desembocadura del cístico. En la vesícula probablemente habrá 2. Obstrucción del tronco de vena porta
colelitiasis. Al examen físico se podría encontrar una masa. 3. Obstrucción del ronco de arteria hepática
Diagnósticos diferenciales: Cáncer de vesícula, Tumor de Klatskin, 4. Compromiso ductal secundario bilateral
Síndrome de Mirizzi, Estenosis benigna (por iatrogenia post- 5. Compromiso vascular de un lado y ductal del otro
colecistectomía), Compresión extrínseca (aneurisma de la arteria 6. Daño hepático crónico
hepática, otros). 7. Compromiso linfático N2

Resecable (o duda) Cirugía VL


Duda de posible resecabilidad Resonancia, otros
Ecografía/ Irresecable
TAC helicoidal
Irresecable Paliación endoscópica,
percutánea, quirúrgica
Ictericia obstructiva distal
Hallazgos a la ecografía muestran una dilatación de la vía biliar intra y
Signos de irresecabilidad en Ictericia Maligna Distal:
extrahepática.
1. Metástasis
Diagnósticos diferenciales: Coledocolitiasis (la causa más frecuente),
2. Compromiso de vasos mesentéricos superiores
Compresión extrínseca, Pancreatitis crónica, Tumores periampulares,
3. Ascitis
Cáncer de páncreas.

Cálculo Tratar con CPRE NO Paliación


IRRESEC.
Ecografía/ RNM/
TAC helicoidal Tumor Determinar resecabilidad INCIERTO
Ecoend
ColangioRM RESEC.
Endosono SI Cx. VL
CPRE/RNM/
Sin Tumor TUMOR
Ecoendos
CÁLCULO,
Tratamiento
PANCREATITIS

TUMORES PERIAMPULARES
Grupo heterogéneo de tumores que se ubican en la región anatómica homónima. El más común es el tumor de cabeza del páncreas, y
también incluye a tumores de la vía biliar distal, duodenales y de la ampolla de Vater.
Presentación clínica: Comaprten ciertas características clínicas en cuanto a su forma de presentación. Predominan la ictericia
obstructiva de lenta instalación, que puede llegar a ser muy intensa, coluria, prurito marcado que puede llegar a ser invalidante, baja
de peso y dolor abdominal de intensidad variable. El estudio preoperatorio es suficiente, en la mayoría de los casos para diferenciarlos
entre si, y de otras patologías que se confunden con los tumores periampulares. Algunos presentan singulto, algunos presentan
acolia. La gran mayoría refiere baja de peso significativa. Un 50% refiere náuseas y vómitos. Pueden presentarse con vesícula palpable
indolora (signo de courvoisier terrier)
Otras manifestaciones clínicas incluyen la de una diabetes de reciente comienzo, manifestaciones psiquiátricas como depresión,
vasculares como TVP, anemia ferropriva o manifestaciones hemorrágicas. La colangitis es poco frecuente.
Estudio inicial: con ecografía abdominal para buscar la etiología de la ictericia. Si se sospecha de obstrucción neoplásica, se debe
continuar con un TAC. La RNM es útil para evaluar ictericia, pero presenta pocas ventajas respecto al TAC y es de mucho costo.
Irresecabilidad: la mayoría de las veces es por metástasis en retroperitoneo, en peritoneo, hepática y compromiso vascular. Si el
paciente no es candidato a tratamiento quirúrgico curativo , debe ofrecerse paliación de los síntomas. N.F.B.
CÁNCER DE VESÍCULA
Neoplasia originada en la mucosa de la vesícula biliar. Tiene una alta incidencia y mortalidad, con bajo % de resecabilidad, sobrevida
pobre y diagnóstico generalmente tardío. Es la primera causa de muerte por cáncer en mujeres.
Se puede presentar como una ictericia maligna o un hallazgo Formas de presentación:
incidental al realizar colecistectomía a un paciente (forma de - Dx realizado preoperatorio: generalmente avanzado,
presentación más frecuente en la actualidad). Son factores de riesgo sintomático, no resecable
leve la edad >65 años, obesidad, dieta rica en HDC, DM2, TBQ, - Dx realizado intraoperatorio: en colecistectomía
Estrógenos, colelitiasis, vesícula en porcelana, colangitis - Dx realizado posoperatorio: en anatomía patológica,
esclerosante, mayor paridad y antecedentes familiares. De riesgo forma más frecuente.
intermedio son la etnia, el sexo femenino y la infección crónica. De - Dx desapercibido: debutan por recurrencia.
elevado riesgo es la alteración congénita de la unión pancreatobiliar. Localización: 60% en fondo, 30% cuerpo, 10% cuello.
Ecografía: primer examen. Sensibilidad de 44% que aumenta con metástasis hepáticas. Puede mostrar tres presentaciones: masa
vesicular, presencia de pólipo o engrosamiento mural (el más frecuente) >10mm, focal o difuso, asociado a presencia de cálculos.
TAC: útil para definir con mayor claridad el engrosamiento y la presencia o no de masa vesicular, asi como la relación con órganos
vecinos, permitiendo evaluar resecabilidad con alta precisión.
RNM: permite ver el compromiso de vena porta (100% si incluye angioresonancia)
Endosonografía: visualiza con más precisión las características de los pólipos, además del compromiso de profundidad y presencia de
linfonodos (y adiciona la capacidad de puncionarlos con aguja fina).
PET-CT: tiene utilidad en la detección de metástasis a distancia, implicando cambio de conducta en 25% de los casos.
Laparoscopía diagnóstica: al complementarse con ultrasonografía y estudio histopatológico intraoperatorio permiten definir si la
enfermedad es localmente avanzada o diseminada, determinando la resecabilidad de la lesión.

T Profundidad de Tu Tratamiento

T1a Mucosa (hasta lámina propia). Los que se encuentran en el Colecistectomía (si el hallazgo es posterior no es
espesor de senos de Rokitansky Aschoff se deben tratar como T2 necesario nada más)
T1b Muscular de la mucosa Es controversial. Cirugía radical al igual que T2.
Otros sugieren no reoperar.
T2 Invasión perimuscular y subserosa Cirugía radical (colecistectomía,
linfadenectomía, resección Ivb + V hepática)
T3 Perfora serosa y/o invade hígado u otra estructura adyacente Es controversial. Evaluar si realizar operación
(estómago, duodeno, colon, páncreas, omento) mejorará calidad de vida, o Paliativo.
T4 Invade vena porta o arteria hepática, o invade 2 o más órganos Paliativo
extrahepáticos.

Cirugía Radical:
Irresecables Localmente avanzados:
1. Exploración
Radioquimioterapia, quimioterapia
2. Muestreo y disección ganglionar
monodroga o radioquimio y luego
3. Disección del Porta hepatis (pedículo hepático)
quimioterapia. El objetivo es
4. Resección de vesícula, via biliar y hepatectomía bisegmentaria (IVb y V)
reducirlos y hacerlos resecables (solo
5. Reconstrucción Biliar: En Y de Roux
algunos lo logran)
6. Resección del sitio de los trocares:

Paliación: Para paliar alguno de los siguientes malestares.


1. Obstrucción biliar (causa prurito e ictericia): drenaje de vía biliar puede ser quirúrgico con hepático-yeyuno anastomosis,
endoscópico instalando un stent o percutáneo.
2. Dolor: tratar en forma progresiva. Útil es la alcoholización del plexo celíaco por vía percutánea.
3. Síndrome pilórico: derivación quirúrgica o protesis duodenal vía endoscópica para permitir alimentación oral.
4. Tratamiento con Quimioterapia (Gemcitabina/Cisplatino)
Pronóstico:
- T1a > 90% a 5 años
- T1b >70% a 5 años
- T2 <50% sin cx radical, >50% con cx radical
- T3 <20% a 5 años
- T4 0% a 5 años aproximadamente.
N.F.B.
PANCREATITIS AGUDA
Proceso inflamatorio agudo del páncreas en forma aislada o recurrente, de variado curso clínico, existiendo en casos evolución
benigna y de tratamiento exclusivamente médico, y casos muy graves complicados en que es necesario un tratamiento quirúrgico.
La historia clínica debe incluir todas las potenciales etiologías. El
Litiasis biliar Reflujo de bilis hacia el Wirsung o
síntoma principal es el dolor abdominal de inicio rápido, intenso,
(75%) Extravasación de jugo pancreático
constante, en hemiabdomen superior, irradiado en faja al dorso, de
difícil control. Además, hay nauseas y vómitos. La distensión
Ingesta excesiva  efecto tóxico directo.
abdominal, el íleo paralítico, colapso circulatorio en los casos mas OH (15-20%)
Dismotilidad y espamos de E. de Oddi.
graves. Al examen físico puede encontrarse taquicardia, taquipnea,
agitación psicomotora, hipotensión arterial en graves, fiebre e Hipertrigliceri Daño directo por ácidos grasos. Isquemia
ictericia (lo que hace sospechar una colangitis, obliga a descartar demia por obstrucción por quilomicrones.
sepsis y necrosis infectada), derrame pleural en el examen pulmonar,
hipoventilación en las bases. En el abdomen puede haber distensión Traumática CPRE (1-3% de papilotomías)
abdominal, sensibilidad en hemiabdomen superior, generalmente Hipercalcemia Ca+ activa tripsinógeno
blando, a veces con signos de irritación peritoneal. Signo de Mayo-
Robson (dolor a palpación de ángulo costo-lumbar posterior Infecciosa Viral (parotiditis) Bacterias, Hongos
izquierdo). Si es grave puede haber Signos de Grey-Turner y Cullen Fármacos Azatioprina y anti-retrovirales
(equimosis). Si hay compromiso de consciencia sugiere pancreatitis
Idiopática 10% (se atribuye a microlitiasis)
grave o colangitis asociada. Puede estar deshidratado.
Diagnóstico Se basa en la presencia de 2 de 3: clínica compatible, Clasificación
Anatomopatológicamente: Edematosa (aumento
elevación de enzimas pancreáticas (> 3 veces sobre el VN) o imágenes
de volumen difuso, captación de contraste
compatibles (TAC Abd c/c, RNM abd, Eco abd)
homogénea al TAC, cuadro se resuelve en una
Si el cuadro lo sugiere y el laboratorio no acompaña, se procede a realizar
semana generalmente) o Necrotizante (inflamación
imágenes. Si el cuadro clínico y el laboratorio son congruentes, no se necesita
con necrosis pancreática o peri-pancreática.
imágenes para confirmar diagnóstico al ingreso.
Durante los días la perfusión del parénquima se va
Exámenes de laboratorio: Amilasa, Lipasa, PCR, Calcemia (hipocalcemia hace parchando por zonas necróticas que no captan
sospechar necrosis pancreática), Perfil hepático, Hemograma (leucocitosis por contraste).
inflamación o infección), BUN (seguimiento de respuesta a volemización Clínicamente: Falla orgánica se define como puntaje
inicial), glicemia, creatitina, ELP, LDH, gases arteriales, trigliceridos > 2 utilizando criterios de Marshall modificados
Imágenes: Rx simple de abd (obs. Intestinal, ileo localizado o generalizado), - Leve: ausencia de falla orgánica y complicaciones
Rx torax (atelectasias, derrame), Eco Abd (inicial, para identificar patología - Moderada: falla orgánica que se resuelve <48h
litiásica), TAC (el de mejor rendimiento, permite identificar causa, severidad, (transitoria) o presencia de complicaciones
complicaciones y seguimiento de evolución, si no hay duda pedir a las 72h) - Grave: Falla orgánica persistente >48h
Dg Diferenciales: de dolor en hemiabdomen superior con náuseas, vómitos y fiebre: perforación visceral, especialmente úlcera
péptica (aumenta en intensidad, Neumoperitoneo a la Rx), Colecistitis aguda, Obstrucción Intestinal, Accidente Vascular Mesentérico
(dolor abd postprandial, baja de peso y soplo), Aneurisma disecante de la aorta, cólico renal, IAM de pared inferior
Tratamiento Inicial: Hospitalizar al paciente con sospecha, monitorización de signos vitales y volemia (débito urinario o PVC),
para Revolemización parenteral, Regimen cero (reposo pancreático), Analgesia EV.
Leve: puede reiniciar alimentación cuando no haya náuseas, vómitos ni dolor abdominal se puede realimentar progresivamente.
Moderada-Grave: Puede evolucionar con distress respiratorio y necesitar Oxigenoterapia en caso de dificultad respiratoria. Uso de
profilaxis ATB para prevenir infección de necrosis. Indicar terapia nutricional si habrá ayuno por más de 5 días. Si no vomita ni hay
ileo, iniciar nutrición enteral. Se sugiere zona nasoyeyunal para mantener reposo pancreático y trofismo intestinal. Si evolución es
favorable, se puede iniciar paralelamente alimentación VO.
Necrosectomía pancreática: Indicada cuando hay necrosis infectada o sospecha clínica de infección (fiebre de bajo grado, letargia,
náuseas, intolerancia oral). Se realiza en general 3-4 semanas posterior al inicio de la pancreatitis aguda (permite estabilización clínica
y organización de la necrosis). Realizar antes si hay evidencia de infección. Puede ser realizada mediante: drenaje percutáneo guiado
por TAC (en inestables para Cx), drenaje endoscópico por vía trans-gástrica (bien delimitados) y necrosectomía y drenaje quirúrgico.
Patología Biliar Litiásica: CPRE con papilotomía dentro de primeras 72 horas si hay Coledocolitiasis. Colecistectomía antes del alta.
Hipertrigliceridemia: Bajar a 500mg/dl al menos.
Hipercalcemia: Normalizar la calcemia y buscar la causa.
Trombosis de Vena esplénica y portal: Anticoagulantes puede ser necesario (sopesar con riesgo de hemorragia)
Complicaciones Sistémicas Complicaciones Locales
Hemodinámicas: liberación de vasoactivos (estado hiperdiná- Necrosis Pancreática: >3cm o >30% del parénquima pancreático. Si
mico parecido a la sepsis, GC aumenta, RVP disminuye). está infectada, necrosectomía.
Shock. Pseudoquiste verdadero: colección de líquido pancreático con
Respiratorias: Desde ligera hipoxemia hasta SDRA. mínima necrosis o sin ella, rodeado por pared de tejido fibroso. Se
Falla Renal desarrollan en al menos 4 semanas. Tto. Qx a los sintomáticos
Metabólicas: Hipoinsulinemia. Administrarla según esquemas. (punción endoscópica, transgástrica o Cx)
Coagulopatías: por daño vascular o consumo de factores de Hemorragia, Obstrucción intestinal, Fístula pancreática, colónica
coagulación. Profilaxis de TVP con heparina. Obstrucción coledociana: papilotomía, tto de pseudoquiste. N.F.B.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Detención del tránsito del contenido intestinal debido a una causa mecánica. Constituye una urgencia, representa el 20% de las
admisiones quirúrgicas agudas. Las más frecuentes son las de Intestino Delgado (85-90%), de las cuales, las adherencias son el 60%
Los hallazgos habituales a la historia incluyen Principales etiologías: Adherencias y bridas Obstrucción intestinal
dolor de tipo cólico poco localizado, que (las más comunes a nivel internacional),
Hernias (las más comunes a nivel local), Acumulación de gas y líquido
habitualmente no responde a antiespasmódicos,
que disminuye por desobstrucción o por neoplasias, EII, vólvulo, intususcepción, Aumenta peristaltismo y
agotamiento de peristaltismo, con periodicidad cuerpos extraños, íleo biliar, estenosis. distensión abdominal
que va de 3-4 minutos (ID) a 15-20 minutos (IG), Por grupo etario
- Recién nacidos: congénitas Dolor tipo cólico, disminuye RV
vómitos biliosos, mucosos y pueden llegar a ser
fecaloideos (ID distal), cese de eliminación de - Lactantes: intususcepción, hernias ext. Estasis venoso, edema, Se
gases y heces por el ano (discutible) y distensión - Escolar: Hernias ext, cuerpos ext, liberan catecolaminas
abdominal (alta en IG, difusa y poco marcada en parásitos
ID). Además, al examen físico hay - Adultos: hernias, bridas y adherencias Formación de Isquemia
deshidratación, distensión abdominal, aumento - Ancianos: tumores, vólvulo, hernias, 3er espacio
adherencias, ileo biliar, fecaloma Trasloc. Bact,
de frecuencia y tono de los RHA, bazuqueo,
Necrosis,
masa abdominal palpable. Oliguria, hipotensión. OI simple: sin compromiso vascular del asa Alt H-E y A-B
perforación
Averiguar historia de cirugías previas, buscar OI complicada: con estrangulamiento. Habrá
hernias. Realizar tacto rectal! mayor CEG, deshidratación, hipotensión Shock y Sepsis
Diagnóstico: es clínico y debe ser confirmado por imagen y acompañado de laboratorio.
Laboratorio: Util para evaluar estado general; ayuda a corregir deshidratación y alteraciones electrolíticas. Leucocitosis >15.000 puede
indicar compromiso vascular, pero no es diagnóstico. Puede haber deshidratación y acidosis metabólica, e hiperamilasemia.
Imagenología:
- Radiografía simple de abdomen: muy útil. Debe ser tomada en decúbito y de pie para ver el intestino distendido. Muestra asas
dilatadas y niveles hidroaéreos (el ID normalmente no tiene aire). Puede exponer la etiología (en ileo biliar neumobilia y un cálculo
si es cálcico; en vólvulo la imagen en omega en Rx de pie, o en grano de café en Rx decúbito)
- TAC: Entrega la causa, ubicación, permite pesquisar complicaciones, diagnósticos diferenciales. A todos los pacientes de colon
debe solicitarse por alta sospecha de cáncer colorrectal para identificar al tumor.
Diagnóstico diferencial: Ileo prolongado de cualquier causa (neurogénico por lesión medular, metabólico por hipokalemia,
hipocalcemia, uremia, cetoacidosis, hipotiroidismo, fármacos como anticolinérgicos, antidepresivos, postquirúrgico, infeccioso por
peritonitis aguda o pancreatitis), Disección o rotura de grandes vasos, accidente vascular mesentérico.
Tratamiento El tratamiento inicial requiere: El tratamiento definitivo depende de la causa.
1. Hidratación con abundante suero fisiológico EV por vías periféricas Generalmente es quirúrgica, debe resecarse tejido no
para corregir alteraciones H-E y A-B viable independiente de la causa:
2. Sonda vesical necesaria para calcular el balance hídrico en forma - Bridas y adherencias: lisis o liberación y anastomosis.
estricta. - Neoplasias: resección (ID inmediata y anastomosis, CD
3. ATB: Si se sospecha compromiso vascular y gangrena se pueden hemicolectomía + anastomosis, CI Hartmann)
indicar, de lo contrario solo dar una dosis profiláctica perioperatoria. - Hernias: reducción (NC), resección y reparación (C)
4. Reposo digestivo - Fecaloma: 98% detectados al tacto rectal, resto Rx.
5. Instalación de sonda nasogástrica para extraer continuamente aire y No es de tto. quirúrgico, debe usarse enemas o
líquido (disminuye nauseas, distensión, vómitos y riesgo de aspirar) proctoclisis para desimpactar, luego laxantes.
- Diverticulitis: Resección si hay obst. completa.
Íleo biliar
Corresponde a la migración de un cálculo biliar hacia la luz intestinal. Para que se produzca el cuadro, deben reunirse ciertas
condiciones: debe existir una fístula colecisto-duodenal desde al menos la 2° porción, y debe existir un cálculo de diámetro mayor a
2,2cm de diámetro para que pueda obstruir el lumen del íleon distal, que es donde se impacta y obstruye. Generalmente se da en
pacientes de sexo femenino, mayores de 60 años, con antecedentes de cólicos biliares y obstrucciones recurrentes. El paciente tiene
síntomas de obstrucción y se le pasa de forma espontánea, pero el cuadro vuelve a los días hasta finalmente impactarse. El
tratamiento en primera instancia, consiste en realizar una enterotomía para extraer el cálculo. En una segunda instancia (no
necesariamente la misma hospitalización), se debe resolver la patología biliar (fístula y litasis)
Vólvulo sigmoides
Es la torsión de esta porción del intestino sobre su pedículo. Segunda causa de obstrucción colónica. Para que se produzca se necesita
que el sigmoides esté alargado y dilatado (dolicomegasigma) y que tenga un meso estrecho y corto, lo que le confiere una tendencia a
girar más de lo normal. Factores de riesgo incluyen: cosntipación, cirugías previas, megacolon, enfermedad de Chagas, embarazo. Al
examen físico podría haber asimetría del abdomen, con ampolla rectal vacía al tacto. A la radiografía se puede ver el signo del grano
de café (en radiografía acostado) o el signo de omega (de pie). El tratamiento comienza con una colonoscopía con el fin de intentar
realizar una descompresión endoscópica en pacientes estables, ya que 80% tiene éxito, y permite preparar al paciente para una
cirugía electiva. Se instala una sonda rectal que permite continuar la descompresión, y esta se comprueba por Rx de abdomen simple.
El tratamiento definitivo es la resección del segmento volvulado, ya que hay elevado índice de recidiva. Si el colon no está preparado
realizar operación de Hartmann. N.F.B.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Los divertículos son herniaciones saculares de mucosa y submucosa en la pared del colon. Son pseudodiverticulos, ya que no poseen
todas las capas del intestino. La herniación ocurre generalmente en áreas débiles, como la zona de penetración de vasos sanguíneos.

Diverticulosis: 80% de los casos. Hallazgo incidental en Edad, Sexo femenino, Baja Aumento de presión
examen colónico, no presentan sintomatología. ingesta de fibra, poca intraluminal
Enf. Diverticular Simple: inespecíficos, dolor abdominal actividad física, obesidad,
recurrente en fosa iliaca izquierda e hipogastrio que AINEs, cáncer de colon, Formación de Diverticulos
generalmente alivia con defecación, meteorismo, cambio de tabaquismo, embarazo (Diverticulosis)
hábito intestinal. Examen físico y laboratorio son normales.
Diveticulitis simple: dolor en cuadrante inferior izquierdo, COMPLICADAS
generalmente más de un día de evolución, cambio en el
Inflamación Perforación Erosión crónica de
hábito intestinal (50% constipación, 25% diarrea), náuseas y
crónica de bajo micro o vaso recto
vómitos, flatulencia, distensión, síntomas urinarios (por
grado macroscópica expuesto en
inflamación adyacente a tracto urinario)
peridiverticular del divertículo mucosa
Diverticulitis complicada aguda: Abscesos y Perforación
(sospechar en pacientes que iniciado un tto. ATB siguen con Enfermedad Hemorragia
Diverticulitis
fiebre o dolor) Diverticular Diverticular
Diverticulitis complicada tardía: Obstrucción, fístulas Simple
colovesicales, colovaginales, colocutánea.
Hemorragia diverticular: abrupto, indoloro, de gran
volumen (masiva en 33%, requiere transfusión), detención Obstrucción, Absceso,
espontánea (80% de las veces). En general, mayores de 60 Simple
Fístulas Perforación libre
años con comorbilidades (historia previa de hematoquezia,
sin diverticulitis aguda). Complicaciones Complicaciones
Tardías Agudas
Diagnóstico de Diverticulosis: Hallazgo en colonoscopia, TAC
Diagnóstico de Diverticulitis: HC, Examen físico, complementar con exámenes de laboratorio (leucocitosis con desviación a la
izquierda, sedimento de orina sugerente de compromiso inflamatorio si hay fístula colovesical, continuar con urocultivo.
Hemocultivos si el paciente está grave, test de embarazo en mujeres que se presenten con amenorrea u otros síntomas) e
imagenológico (Rx simple de abdomen permite evaluación general del paciente con abdomen agudo, descarta anomalías. Se puede
ver signos de obstrucción o perforación, si se sospecha de esta última, continuar con estudio de Rx de torax de pie; TAC es la mejor
imagen para ver diverticulitis, evalua diagnóstico, gravedad, estadificación, intervención; ultrasonido si no hay TAC disponible). No se
recomienda colonoscopía en casos agudospor riesgo de reactivación.
Diagnóstico de Diagnóstico de Hemorragia diverticular: HC, EF, examen de sangre con hematocrito y grupo sanguíneo, Colonoscopía

Tratamiento médico: Clasificación de Hinchey


- Para diverticulitis aguda no complicada: Exitoso en 70-100% de los casos con
medidas conservadoras. Ambulatorio, con dieta de líquidos claros, antibióticos de Hinchey Hallazgo
amplio espectro por 7 días con cobertura anaerobios y aerobios (inciiar una carga I Absceso pequeño
endovenosa y continuar con terapia oral). Se debería observar mejoría 48-72 horas localizado (pericolico)
posteriores al inicio del tratamiento. Pueden progresar en la dieta a tolerancia.
*Hospitalizar si hay mala tolerancia oral, dolor severo, falla en tto ambulatorio, II Absceso de mayor
pacientes de edad avanzada, ID, con comorbilidades. El tratamiento incluirá reposo tamaño, a distancia
digestivo, hidratación, analgesia y antibióticos parenterales de amplio espectro.
III Peritonitis purulenta
- Para diverticulitis complicada: Manejo similar a diverticulitis aguda no complicada
que debe hospitalizarse. IV Peritonitis fecaloidea

Drenaje percutáneo de abscesos: abscesos >4cm de diámetro, asociado a antibióticos. Drenaje percutáneo puede permitir postergar
cirugía en pacientes en lugar de ser de urgencia, aumentando probabilidad de éxito en una sola etapa. Si el absceso es cavitado,
contiene material fecal o está asociado a perforación debe ser intervenido quirúrgicamente de manera precoz.
Tratamiento quirúrgico:
- Cirugía de urgencia: Hinchey III y IV, sepsis no controlada, abscesos no drenables bajo TAC o Eco, Obstrucción intestinal, deterioro
clínico agudo o falla de terapia médica.
- Cirugía electiva: Al menos 6 semanas posterior a la resolución del cuadro agudo. Después de un episodio de diverticulitis
complicada, imposibilidad de descartar neoplasia, inmunosupresión.
Técnicas quirúrgicas: Cirugía en dos etapas (tipo Hartmann) en emergencias, Cirugía en una etapa en cirugía electiva. En Hinchey III se
puede realizar un aseo y drenaje laparoscópico, asociado a tratamiento antibiótico.
N.F.B.
TRAUMA DE TORAX
Conjunto de traumatismos que involucran en su totalidad o parcialmente a la región torácica. Generalmente constituyen una urgencia
o necesitan de un tratamiento precoz. Su manejo inicial es con el ABC del trauma, poniendo énfasis en las posibles causas torácicas de
afecciones que el paciente pueda padecer en el momento.
Incluye: 4. NMT Hipertensivo 9. T. de grandes vasos A Lesiones traqueales, Obstrucción de vía aérea
1. Contusión Costal 5. Enfisema SC 10. Lesión de diafragma B NT Hipertensivo, NT abierto, Torax Inestable,
2. Fractura Costal 6. NMT espontáneo y subdiafragmáticas C Hemotorax Masivo, Taponamiento Cardíaco
3. Neumotorax 7. Contusión Pulmonar 11. Lesión esofágica
D Lesiones Neurológicas que hagan hipoventilar
marginal 8. Hemotorax
E Heridas ocultas
Contusión Costal Es el traumatismo torácico más frecuente. Se debe sospechar cuando el trauma es por objeto romo en
contacto con una superficie pequeña del torax, con intensidad suficiente para generar un hematoma subperióstico, el que lo distiende
y que junto a los tejidos blandos que también están afectados, generan el dolor. El objetivo principal es descartar una fractura costal y
sus complicaciones. La contusión costal presenta dolor con intensidad variable de acuerdo al paciente pero que cede en el tiempo y es
menos localizado, impotencia funcional, existe el antecedente del traumatismo. El diagnóstico es clínico, se puede pedir exámenes de
apoyo pero no son obligatorios. Rx de torax en dos planos con técnica de hueso para parrilla costal del hemitórax afectado y
Ecografía abdominal: solo cuando hay sospecha clínica. TAC: en pacientes añosos, en sometidos a traumas de alta energía, puede ser
de utilidad para descartar lesiones vasculares, óseas
Tratamiento: de forma lenta (neumotórax, hemotorax, fractura costal que
1. Explicar al paciente su patología y lo que se le hará. pasó desapercibida).
2. AINEs: durante la evaluación, generalmente tiene buena5. Kinesioterapia: En pacientes con bajo umbral de dolor,
respuesta y permite tratamiento ambulatorio del paciente. ancianos, fumadores, portadores de patologías pulmonares.
Ketoprofeno, Nefersil, Ketorolaco. Pueden hipoventilar con el dolor y retener secreciones. En
3. Control en 24-48 horas clínico o con radiografía: Y si este está estos casos se debe indicar kinesioterapia, fluidificantes de
bien, nuevo control solo si el paciente lo considera necesario. secreciones, nebulizaciones y hospitalización en algunos casos.
4. Advertir que si aparecen nuevos síntomas debe acudir antes a6. Reposo laboral: Debiera ser de 5-7 días
urgencias ya que algunas complicaciones pueden presentarse
Fractura Costal Simple
Diagnóstico: Es clínico, con antecedente traumático, dolor localizado a esfuerzos (tos, respiración) de duración de días, ya que
disminuye solo con la cicatrización que forma el callo blando (14-20 días), dolor palpatorio del foco y crepitación ósea. Si el paciente
viene de un accidente de tránsito se deberá buscar la fractura, otros pacientes consultan por dolor persistente. A la inspección puede
haber alteraciones de movilidad respiratoria, signos de trauma, a veces deformidad de la pared torácica o movimientos anormales
(respiración paradojal si hay tórax volante). A la palpación se puede demostrar aumento de volumen y dolor a la compresión, sirve
para buscar enfisema subcutáneo. Se certifica por auscultación de crepitación o por el signo del arco (dolor intenso en zona lateral por
compresión anteroposterior del tórax. Es útil para lesiones laterales).
Rx de parrilla costal (hemitórax): con foco en el lugar donde clínicamente se sospechan las fracturas, especificar en por lo menos 2
proyecciones. Rx de torax AP-L: para descartar posibles complicaciones. Ecografía: Si existe o se sospecha de fractura condral. La
palpación en fracturas anteriores condrales aporta más información porque hay menos grasa y músculo.
Evolución: El 99% de las fracturas costales evolucionan favorablemente. El paciente no puede estar acostado todo el día, porque por
un lado se comprime el tórax que está fracturado, y por el otro, se impide la correcta ventilación. Las costillas no necesitan fijación
porque en general la costilla indemne fija a la fracturada.
Tratamiento:
5. Movilizar: ejercicio no violento (caminar), previene TVP
1. ABC del trauma para valoración inicial
6. Explicar al paciente el daño prolongado que tendrá en
2. Analgesia: 4 ampollas de Metamizol en 500cc de suero + 1
torax, para evitar riesgos innecesarios
ampolla de morfina a 10ml/h en BIC, Dosis intermitentes de
7. Régimen cero en las primeras horas para descartar
AINES EV c/8h + bolos de morfina diluida (1 amp en 100cc de
complicaciones que requieran anestesia. SG 5% 30-35ml/kg
suero), Analgésicos orales más refuerzos EV intermitentes
si no hay pérdida de líquido adicional las primeras 24 horas,
(opcional)
agregando 8g de Na y 4g de K
3. No usar vendajes elásticos (comprimen tórax favoreciendo
8. Fluidicar secreciones (NBZ c/SF, Broncodilat. Si obstrucción)
atelectasias e infecciones o daño a la piel por tracción), Calor
9. KNT R y M
y abrigo local
10. Control en 24-48 horas en ambulatorios (posible HT o NT)
4. Hospitalización si: patología pulmonar, TBQ, rural, edad, Fxs
11. Control SOS si hay síntomas nuevos.
múltiples, poca tolerancia a dolor, accidente de alta energía.
12. Licencia por 15 días.
Tto. Quirúrgico: Cuando hay Torax Volante o respiración paradojal. En grandes accidentes. Hemoptisis o Hemotorax persistentes.
Complicaciones de la fractura costal: 5. Enfisema Subcutáneo 10. Neumoperitoneo
1. Neumotórax 6. Lesiones de grandes vasos 11. Atelectasia e infección
2. Hemotórax 7. Lesiones de diafragma
3. Hemoneumotórax 8. Lesion de vísceras abdominales
4. Contusión Pulmonar 9. Hemoperitoneo
N.F.B.
TRAUMA DE TORAX
Contusión Pulmonar Infiltración de sangre y/o líquido en el intersticio y alvéolos secundario a un traumatismo. Se
rompen capilares pequeños y por vasodilatación infiltran el intersticio. Finalmente esto es eliminado por la vía bronquial con tos, y
aparece el signo clásico: la expectoración hemoptoica, presente en el 70% de los casos y que muchas veces es en las horas siguientes.
Puede originarse insuficiencia respiratoria, hemotorax o neumotórax, como complicación en traumas de mayor cuantía.
Radiografía: imágenes más densas, de contornos irregulares en relación a los focos de fractura, sin distribución lobar ni segmentaria.
TAC c/c: permite en pocos minutos, sin mayores cambios posturales, una evaluación completa de tórax, abdomen, pelvis y columna.
Tratamiento: Relacionado al cuadro de base (fractura costal). Analgésicos favorecen buena ventilación, con lo que se facilita la
eliminación de contenido hemático. Oxigeno en pacientes con trauma severo en las primeras horas, se mantiene según necesidad.
Nebulizaciones y fluidificantes de secreciones ayudan a eliminar secreciones. Broncodilatadores en obstrucción bronquial y KNT R. En
algunas ocasiones por sobrehidratación o trauma extenso se llega a insuficiencia respiratoria, lo que obliga a conexión a VM. Si
persisten zonas de atelectasia en estos pacientes a veces es necesario una fibrobroncoscopia para aseo bronquial y tomar cultivo.
Infecciones Pulmonares Son una complicación tardía de fracturas costales, muchas veces relacionadas con atelectasias
y mal manejo del dolor y de eliminación de secreciones. En decúbito, las vísceras comprimen el diafragma, por lo que la ventilación en
las bases se hace dificultosa.
Como tratamiento es bueno la movilización precoz, la posición semi-sentado en cama, el cambio de posición frecuente, el trabajo
kinésico para recuperar la función pulmonar.
En atelectasias persistentes debe indicarse un estudio endoscópico para aspirar secreciones, coágulos y a veces, cuerpos extraños. La
aspiración de secreciones en pacientes intubados siempre debe realizarse con la técnica adecuada. Si hay infección, debe realizarse
cultivos y antibiogramas antes de iniciar los antibióticos.
Hemotorax Ocupación de la cavidad pleural por sangre. La etiología puede variar desde lesiones del
circuito de baja presión hasta el circuito sistémico (grandes vasos, heridas cardiacas, lesiones de pared). El manejo inicial es el ABC del
trauma como manejo general y las diferencias se presentarán según la evolución en relación a si se logra o no la estabilidad
hemodinámica, y si esta es transitoria o permanente frente al tratamiento, y si persiste el sangrado por el dren pleural.
Más del 70% de los traumas que producen hemitórax se solucionan con la instalación de drenes pleurales y el manejo general del
trauma.
Clínica: en relación a la magnitud del sangrado, asociado a los signos y síntomas de ocupación pleural.
Diagnóstico: Punción pleural si el paciente está inestable, radiografía en estables.
Tratamiento: Instalación de dren. Permite clasificar la cuantía del hemotorax y ver su evolución (persistencia). Un hemotorax
persistente es en el que se acumulan 200cc/h en 3-4 horas. Un hemotorax de más de 1500cc al inicio de un trauma reciente es un
hemotorax masivo. Siempre vigilar las venas yugulares, porque si están ingurgitadas se debe buscar la causa (taponamiento,
neumotórax hipertensivo, contusión miocárdica)
Restitución con cristaloides: Suele ser en proporción de 3cc de cristaloide por 1cc de pérdida sanguínea. Aporte de líquido de 30-
35mL/kg de peso (considerar sobrehidratación y edemas).
Indicaciones quirúrgicas incluyen: hemotorax persistente, masivo, con coágulos en el dren (hemotorax coagulado) y cuando se
agrega fiebre y ocupación pleural (hemotorax infectado).
Lesiones de Grandes Vasos Un número importante fallece en el sitio del trauma a los pocos minutos. Los que llegan al
Servicio de Urgencias son los que lograron cohibir la hemorragia de alguna manera. Es importante conocer el mecanismo del trauma,
la anatomía, el tipo de arma usada, la sospecha clínica y la ayuda del TAC con contraste. Requieren generalmente la reanimación de
toda hemorragia y tratamiento de emergencia por cirujano que logre controlar la hemorragia y luego reparar la lesión.
¿Cuándo sospechar? En fracturas costales altas, en especial si se acompañan de fractura de clavícula, lesiones penetrantes o
perforantes, o torácicas anteriores centrales y altas, trayectos que pasan por el mediastino, caídas de altura, choques frontales con
desaceleración, hemotorax importante de inicio aun con paciente recuperado
Imagenología: ocupación pleural, ensanchamiento del mediastino, imagen de velamiento del botón aórtico, de ocupación pleural
superior o lateral.
Tratamiento: Se debe cuidar para que no se movilice en forma innecesaria, calmar el dolor, tranquilizarlos y enviar a sitio de
resolución con aviso telefónico.
Lesión de diafragma y subdiafragmáticas En trauma cerrado: dos mecanismos diferentes. Uno en relación con el trauma
abdominal, que genera un aumento de presión de vísceras abdominales sobre el diafragma, produciendo un estallido de este y el
paso masivo de vísceras a la cavidad pleural, pudiendo ocurrir sangrado y peritonitis bacteriana o química, sangrado del diafragma o
lesiones torácicas por compresión pulmonar o mediastino. En el otro hay fracturas costales bajas en que los fragmentos se desplazan
en profundidad que pueden perforar el diafragma y las vísceras, produciendo hemotorax o hemoperitoneo.
Si las lesiones son extensas, es posible que se hernien vísceras abdominales. Si son lesiones pequeñas, pueden dar lugar a hemotorax
masivos. Si no hay evidencias claras de lesión diafragmáticas, no se explora, solo se advierte al paciente.
Lesion esofágica Poco frecuente en trauma cerrado. Por endoscopias y cuerpos extraños son tratadas por endoscopistas. Si el
diagnóstico es precoz solo uso de endoprótesis y tratamiento ATB. Por arma blanca son generalmente cervicales descendentes o
lesión de esófago cervical, asociadas a alta mortalidad por lesiones traqueales o vasculares. En arma de fuego, no debe olvidarse la
evaluación esofágica con endoscopia o estudio contrastado. En trauma cerrado abdominal con estómago lleno puede producir
estallido esofágico, generalmente de 1/3 inferior. N.F.B.
NEUMOTORAX
Es la presencia de aire en la cavidad pleural, que conlleva a un colapso del parénquima pulmonar en mayor o menor grado según la
cuantía de este. El compromiso respiratorio del paciente está determinado por el grado de colapso pulmonar y su reserva funcional
respiratoria. Es una complicación frecuente en traumatizados de tórax, ya sea por trauma cerrado o abierto.
Ruptura de vesículas pleurales
La clínica es variable, puede ir desde completamente Primario
(<3cm)
asintomático hasta insuficiencia respiratoria grave que NT Espontáneo
amenaza la vida. Dependen del compromiso pulmonar y Enfermedad de base (EPOC,
Secundario
reserva funcional respiratoria. asma, TBC, FQ, bulas >3cm)
La gran mayoría refiere dolor pleurítico de instalación
Heridas penetrantes por arma
súbita, que disminuye con el transcurso de las horas y se Abierto
blanca, de fuego u otros
puede reproducir si el paciente realiza inspiración NT Traumático
profunda, y disnea en grado variable. Los principales Complicación de Fx. costal y
Cerrado
hallazgos al examen físico incluyen taquipnea, contusiones, barotrauma
taquicardia, disminución del murmullo pulmonar (signo
más sensible), aumento del timpanismo e Toracocentesis, Instalación de CVC,
NT Iatrogénico
hipersonoridad a la percursión del lado afectado. Hay pericardiocentesis, biopsias, barotrauma, etc.
uso de musculatura accesoria, disminución de movilidad Mínimo: <15% de colapso pulmonar
respiratoria del lado afectado, aumento de volumen en Clasificación Moderado: 15-35% del colapso pulmonar
el lado afectado por acumulación de aire hasta llegar al según Extenso: Más de 1/3 de hemitórax, llega al
abombamiento de los espacios intercostales cuando hay tamaño diafragma.
hipertensión de la cavidad pleural Total:100%. Se observa un muñón de pulmón
Diagnóstico: Es clínico-radiográfico. Si se encuentra estable, el paciente puede someterse a radiografía. Si no es posible la radiografía
o el paciente no está en condiciones, se realiza una punción diagnóstica, la que deberá dar salida a aire con facilidad para proceder a
instalar un dren pleural
Tratamiento: Corresponde a la instalación de un dren pleural para permitir la salida de aire. El tratamiento kinésico ayuda a la re-
expansión pulmonar. El responsable de vigilar la reexpansión pulmonar inicial es el instalador del dren, vigilando la efectividad del
mismo y confirmando clínicamente la reexpansión. Esta se logra con maniobras de Valsalva, tos y esfuerzo respiratorio. Si el paciente
no tiene impedimento para deambular, debe realizar caminatas asistidas o vigiladas y ejercicio. El dren debe mantenerse hasta 24
horas después de que no pierde aire. Cuando la columna al interior de la trampa de agua se moviliza con los movimientos respiratorio,
no pierde aire y el examen pulmonar es normal, indicaría recuperación del paciente. Debe tenerse claro que cuando no hay pérdida
de aire en la trampa de agua, y la columna de líquido de la trampa de agua no se mueve, podría indicar obstrucción y podría estar
reproduciéndose el colapso pulmonar.
Neumotorax Espontáneo Primario: Sin una causa precipitante aparente, sin patología pulmonar conocida. Sus
principales factores de riesgo son tabaquismo, historia familiar, sd. de marfán y colagenopatías, homocisteinuria y endometriosis
torácica. Se presenta típicamente en hombres altos, ectomorfos y jóvenes, siendo rara después de los 40 años.
Secundario: Complicación de una patología pulmonar subyacente (EPOC, FQ, neo, neumonías necrotizantes, etc). La probabilidad
varía según la patología y su severidad, siendo EPOC la causa más común (50-70% de los casos). Frecuente en mayores de 60-65 años.
Neumotorax Abierto Pérdidas de pared que dejan una amplia comunicación de la cavidad pleural con el exterior. Se
producirá colapso pulmonar ya que entra aire, perdiéndose la presión negativa en ese hemitórax. Si el orificio producido en la pared
torácica es mayor a 2/3 del diámetro de la tráquea, la resistencia al paso de aire en esta herida será menor que la resistencia que
ejerce la tráquea, por lo que tendrá mayor facilidad de entrar por el orificio de la pared. El mediastino tendrá un movimiento pendular
en inspiración y espiración por la presión negativa ejercida en el hemitórax sano, lo que dificultará la entrada de aire hacia este.
El paciente presentará taquipnea, angustia, disnea, y característicamente traumatopnea.
Tratamiento inicial: Tapar el orificio con un paño limpio, idealmente un apósito estéril, dejando un escape no superior al diámetro de
la tráquea para que salga el aire. Si se cuenta con un tubo estéril, puede dejarse. Otro sistema es la colocación de un apósito sellado
en 3 puntas, para que al inspirar selle el defecto y al espirar permita la salida de aire.
Enfisema Subcutáneo Aire que penetra entre tejidos potencialmente disecándolos por la presión. En condiciones
normales el aire no diseca tejidos al pasar por la pleura parietal, ya que la presión negativa de la cavidad hace que el aire se acumule
en esta cavidad. Condiciones que predisponen a esto incluyen: cuadros inflamatorios o infecciosos como pleuritis virales,
pleuroneumonías, empiemas, traumas o cirugías previas. Estos dejan como secuela adherencias totales o parciales entre las pleuras,
de tal manera que se produce una herida que involucre a la pleura parietal y al pulmón con escape de aire, ahora este no tendrá lugar
en la cavidad pleural, por lo que buscará otros caminos.
- Adherencias pleurales parciales: colapsos pulmonares parciales, en los sitios donde no hay adherencias habrá lóculos de
neumotórax, asociado a enfisema cutáneo.
- Adherencias totales: impiden el desarrollo de neumotórax hipertensivo. Ya que las adherencias impedirían la movilización del
mediastino.
Clínica: antecedente de trauma, dolor leve, aumento de volumen en zonas donde se produjo el escape. A la palpación se encuentra
crepitación nevosa, al comprimir, se puede desplazar. Tiene resolución espontánea cuando cicatriza el pulmón y deja de escapar aire.
N.F.B.
NEUMOTORAX HIPERTENSIVO
Es la progresión del neumotórax con colapso pulmonar completo. Se crea un mecanismo de válvula que al persistir, el aire sale a la
cavidad pleural pero no puede retornar al bronquio, generando una presión positiva progresiva en la cavidad pleural a medida que se
acumula el aire. La presión se ejerce contra las paredes de la cavidad, de tal manera que se abomban los espacios intercostales,
separándose las costillas, se aplana el diafragma, y el mediastino se desplaza hacia el lado sano, alterando el retorno venoso por la
angulación de la vena cava superior, generando una disminución de volumen de llene cardiaco y además, impidiendo expansión del
pulmón sano; estos tres eventos llevan a los signos y síntomas característicos.

Aire entra a Colapso del Taquicardia, Hipotensión,


cavidad pleural pulmón Ingurgitación yugular, Polipnea,
pero no retorna afectado Disminución de movilidad
Desplazamiento respiratoria, abombamiento del
Presión positiva Síntomas y
mediastínico hemitórax afectado, abolición del
progresiva signos
MP y timpanismo en lado
con  RV característicos
afectado, desviación de la
Dificultad de tráquea en la base del cuello
expansión de hacia el lado sano, angustia,
pulmón sano esfuerzo respiratorio máximo

Diagnóstico: Es eminentemente clínico. Ante la sospecha, se realiza


Cianosis, Compromiso
un manejo inmediato, no se espera confirmación radiológica.
neurológico, Muerte
Tratamiento: Se realiza una punción en el segundo espacio intercostal, por sobre la tercera costilla, a nivel de la línea medioclavicular,
con un teflón o catéter grueso. Al comunicar con la atmósfera, se igualan las presiones, convirtiéndolo en un neumotórax abierto.
Disminuye riesgo de colapso hemodinámico agudo. Esta maniobra da tiempo de instalar un drenaje pleural estándar posteriormente.

TAPONAMIENTO CARDÍACO
El taponamiento cardíaco corresponde a una ocupación hemática de la cavidad pericárdica, que la hace inextensible, limitando la
movilidad cardíaca. La sangre que lo causa proviene en la mayoría de los casos, de una herida cardíaca. La presentación depende de la
profundidad en que un arma blanca penetre, pudiendo ir de una lesión superficial sin mayor compromiso a una herida transfixiante
(que en su trayecto lesione pared anterior y pared posterior) que provoque la muerte del paciente rápidamente.
- Pericardio abierto: sangre sale hacia mediastino y cavidad pleural, produciéndose exsanguinación.
- Pericardio sin perforación o perforación pequeña, u ocluida por grasa pericárica o coágulo: la presión intrapericárdica aumenta
progresiva y rápidamente hasta que se produce detención de la hemorragia e inmovilización del corazón, con dificultad para el
retorno venoso y disminución de la eyección. Este sello es de forma transitoria, permitiendo la sobrevida del paciente con
condiciones hemodinámicas deterioradas. Esto es lo que se conoce como Taponamiento cardíaco estabilizado (hipotenso,
taquicardico, pero sin compromiso de conciencia y con Triada de Beck presente; la mayoría de los que tienen herida cardíaca y
logran llegar a hospital). La triada no se presente en pacientes que ya tienen un cuadro avanzado. Estos últimos son los rescatables
con cirugía de urgencia o emergencia, y las medidas estarán dedicadas a no desestabilizarlos.
Clínica: El pericardio es rígido, capaz de contener 200-300cc de sangre casi sin distenderse, por lo que esto bastará para comprimir las
cámaras cardíacas e impedir la relajación de las mismas para recibir el retorno venoso, por lo que se aprecia ingurgitación yugular, y
por lo mismo habrá una eyección menor, llegando a una hipotensión arterial. La sangre en el saco pericárdico dificulta la auscultación
de los ruidos cardíacos. Estos tres signos conforman la tríada de Beck (ingurgitación yugular, hipotensión, tonos cardíacos apagados).
Un paciente estabilizado que en el trayecto al hospital comienza a desestabilizarse (mayor hipotensión, compromiso de conciencia),
tiene indicada pericardiocentesis evacuadora, que retira la cantidad de sangre necesaria para que el paciente recobre condición
hemodinámica limite.
Pericardio queda
Exsanguinación Fallece en pocos minutos
abierto
Trauma cardíaco Ecocardiograma muestra ocupación pericárdica
Estabilizado
que no compromete cámaras, se observa
Pericardio se cierra
Inestable Acumulación de sangre en pericardio, ↓ RV y GC

Diagnóstico: Exclusivamente clínico, basado en antecedente y mecanismo traumático, y en la presencia clínica de Triada de Beck
(ingurgitación venosa del cuello, velamiento de los ruidos cardíacos e hipotensión arterial). Cuando se logra obtener una radiografía
simple de torax, se aprecia una imagen cardiaca grande y alargada. Puede existir hemotórax o hemoperitoneo asociado.
Manejo: Quirúrgico. Si no es posible de inmediato, se recurre a la pericardiocentesis la que, extrayendo volúmenes pequeños de
sangre (20-40 mL), permite contracciones cardíacas. El tratamiento definitivo es la reparación quirúrgica cardíaca de emergencia, sea
por esternotomía media o por toracotomía anterior izquierda. NO DAR SUEROS SI HAY INGURGITACIÓN YUGULAR. N.F.B.
VALVULOPATÍAS
Patología que afecta a válvulas cardíacas comprometiendo el correcto funcionamiento del corazón. En general, se manifiestan de
manera progresiva por síntomas de insuficiencia cardíaca o son asintomáticas (30%), detectadas solo al examen físico o con un
Ecocardiograma. Si presentan disnea se clasifica de acuerdo a la NYHA en sus 4 estadios.
Diagnóstico diferencial: Otras valvulopatías, Miocardiopatía hipertrófica, Defectos intracardiacos, Cardiopatías congénitas, Mixomas
Estenosis Mitral
Dificulta el flujo hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole. Su causa
Indicaciones de cirugía:
más común es la fiebre reumática (60%). Es lentamente progresiva. Áreas sobre 1,5cm2 no
- Sintomáticos: CF III-IV, EM
producen síntomas en reposo. Puede debutar como un evento embólico sistémico, disnea
moderada severa no
progresiva, edema agudo pulmonar o fibrilación auricular. Puede escucharse un primer ruido
candidatos a tto. Percutáneo
fuerte, chasquido de apertura y un soplo díastólico con refuerzo pre-sistólico, frecuentemente
(score >12)
acompañado de frémito. El diagnóstico se establece con examen físico, radiografía de torax y
- Asintomáticos: EM severa
Ecocardiograma (transtorácico, transesofágico para descartar la presencia de trombos en
(área <1cm2, gradiente
aurícula izquierda en casos de embolía sistémica). Se debe evaluar movilidad y calcificación de la
>20mmHg), HTAP severa
válvula, y grosor tanto valvular como subvalvular (Score de Wilkins-Palacios).
(80mmHg), EPA, ACxFA, TE
Tratamiento: <8 puntos es bueno realizar Valvuloplastía percutánea con balón. >12 debería ir a
sistémico, trombo en AI.
cirugía. Entre 8 y 12 se discute. Control con Ecocardiograma para evaluar resultados.
Insuficiencia Mitral
Parte del volumen de sangre refluye a la aurícula izquierda. Las IM agudas tienen
Indicaciones de cirugía:
indicación quirúrgica de urgencia (IAM, EB). Se pueden clasificar de acuerdo al mecanismo, si es de
- Sintomáticos: CF III-IV,
origen valvular o ventricular (en esta última, el tratamiento de la patología valvular no da resultados),
FE>30% y DFS <55mm
isquémica o protésica. El soplo es holosistólico, aunque en prolapso de velo hay click mesositólico y
- Asintomáticos: IM
soplo mesotelesistólico. Puede existir signos de HTAP o IC. Se diagnostica con Ecocardiograma; se puede
severa, Disfunción VI
pedir Rx en evaluación inicial y de disnea.
(FE<60%), dilatación
Tratamiento: Quirúrgico es el más efectivo. Reparación valvular debiera ser el método de elección, tiene
VI, Complicaciones:
baja necesidad de reintervención (<5% a 10 años). Reemplazo valvular con preservación parcial del
ACxFA, TE, HTAP.
aparato subvalvular (mejor función ventricular).
- IM Aguda
Seguimiento clínico anual con ETT cada 2 años en leves y moderados.
Estenosis Aórtica
Constricción patológica que puede ocurrir sobre, bajo o a nivel de la
Indicaciones de cirugía:
válvula. Para considerarla severa consideramos un área menor de 1cm y un jet de más de 4m/s
- Sintomáticos: disnea, angina,
o gradiente medio >40mmHg. Existen también las estenosis supra y subvalvulares de origen
síncope.
congénito. La causa más frecuente es la calcificación degenerativa (y bicúspide congénita). En la
- Asintomáticos: puede diferirse
HC buscar antecedentes de valvulopatía congénita o adquirida; en pacientes ancianos, buscar
hasta aparición de síntomas
triada clásica también (disnea, angina, síncope). Buscar soplo, pulso parvus et tardus. Realizar
(exceptuando FE disminuida).
ECG (HVI), Rx de Torax (cardiomegalia) y ecocardiograma (determina severidad). En mayores de
Los sometidos a otras cirugías
40 años se realiza coronariografía sivan a ingresar a cirugía.
(bypass) con EA moderada,
Tratamiento: médico incluye manejar factores de riesgo. Si no son candidatos a Cx pueden usar
toda EA severa; HVI grave, test
digitálicos, diuréticos, IECA o ARA-II si presentan IC, evitando betabloqueo. Cirugía de reemplazo
de esfuerzo con disfunción VI
valvular es el tratamiento ideal y definitivo.
Insuficiencia Aórtica
Indicaciones de cirugía:
Reflujo de sangre desde la aorta ascendente al ventrículo izquierdo. Las
- IA aguda (emergencia en
causas más frecuentes son las degenerativas, reumática, 2ª a válvula bicúspide y la por EI. Están
disección, diferir en EI)
las Agudas (producto de EI, disección aórtica, traumatismos), las cuales siempre son quirúrgicas,
- IA crónica: todos los
y las Crónicas (dilatación del anilo, enfermedad del tejido conectivo, válvulas bicúspides,
sintomáticos, y los que no son
enfermedad degenerativa, enfermedad reumática, idiopática). Se consideran severas cuando
sintomáticos con afección de
tienen un orificio regurgitante mayor a 0,3. Se puede sospechar cuando hay disnea de esfuerzo,
VI (FE<50% o DSV >75mm,
ortopnea, DPN, edema periférico, y al EF pulso celler, signo de musset, Quincke, PAD
DDV>55)
aumentada, soplo diastólico aspirativo. Se diagnostica con Ecocardiograma Doppler Color.
- Cirugía concomitante
Tratamiento: la cirugía estándar es el reemplazo valvular por protesis, sin embargo, existen
(coronaria, valvular, para
procedimientos que pueden permitir conservar la válvula, más si hay una patología de la raíz.
patología de raíz)

Mortalidad operatoria: alrededor de 3% en remplazo valvular aórtico, 5% en remplazo valvular mitral, <1% en reparación valvular
mitral. Se relaciona con la función ventricular y cirugías asociadas. Morbilidad operatoria es de 15% (complicaciones como
mediastinitis, sangrado, falla renal)
Controles: A los 10 días del alta para descartar complicaciones, Primer control 2-4 meses post operación clínico y ecocardiografico.
Posteriormente son anuales clínicamente. En protesis biológicas son Ecocardiogramas anuales después del 5° año post cirugía para
diagnosticar precozmente daños.
N.F.B.
SUPURACIONES PLEUROPULMONARES
Empiema Pleural Proceso gatillado por infección de microorganismos en la cavidad FASE EXUDATIVA: 0-7 días. Existe
pleural, que progresará a la formación de pus y coraza de fibrina para contenerla. líquido seroso, macroscópicamente no
Clínica: En las primeras etapas existirá un gran compromiso séptico, dolor torácico se ve infectado. Hay pocos glóbulos
localizado, disnea y tos seca. Al examen físico habrá sd de ocupación pleural. Si se pierde la blancos. De escasa viscosidad.
presión pleural negativa habrá soplo pleural espiratorio. En la etapa crónica disminuye el Tratamiento: Dren pleural. Como es
compromiso séptico, hay baja de peso, escoliosis, retracción de la pared torácica. una cavidad, puede drenarse
Su principal etiología es la progresión de un derrame paraneumónico (70%), operación completamente y lograrse la
torácica (12%), Postraumático (5,5%), por Absceso pulmonar (2,9%), TBC (2,9%), Neoplásico reexpansión. Terapia antibiótica
(1,7%) o por Neumotórax (0,6%). En un 3,8% no se logra precisar la causa. asociada.
Diagnóstico: A la Rx se puede ver derrame pleural. Eco de tórax para para guiar punción
pleural (otro uso incluye visualizar Tu de pared torácica). Dx con una de las tres siguientes. FASE FIBRINOPURULENTA: 7-21 días.
1. Aspecto macroscópico compatible: presencia de pus, material semisólido similar a Se extrae un líquido turbio, espeso.
jalea. Si hay líqudio transparente a la toracocentesis no se descarta el diagnóstico. Existe gran cantidad de tabiques de
2. Microbiológico: Tinción de gram o cultivo positivo. Solicitar antibiograma. En un 50% contenido de fibrina. El paciente
de los casos no se aisla germen presenta agravamiento de su
3. Bioquímico: pH menor a 7,2 condición, mucha fiebre, mucho dolor,
Pilares del Tto: Drenar cavidad pleural, obliterar espacio pleural, tratar infección y la causa. taquicardia, leucocitosis. Se puede
Tratamiento: drenar, pero es más difícil
1. Manejo general: Hospitalización, alivio sintomático (de dolor), nutrición, hidratación y Tratamiento: Videotoracoscopía
equilibrio hidroelectrolítico, KNT es fundamental, oxigenoterapia si lo necesita, FASE CRÓNICA: 4-6 semanas. Ya no
expectorante, sueros de ser necesarios. hay líquido, sino material semisólido
2. ATB: 6 semanas (a contar desde que se drena o trata quirúrgicamente). Amplio organizado, fibrina con grumos. El
espectro si no se aisla agente causal. paciente preenta mejora de su
3. Drenaje: Drenes pleurales con diámetro adecuado, en la posición adecuada. Retirar condición clínica, pero esto es porque
cuando dan 100cc en 24 horas con reexpansión pulmonar completa, sin fuga aérea por se logró localizar la infección. Mientras
24 horas, macroscópicamente ser serohemático, no maloliente, sin pus ni sangre, y que más tiempo pase, más firme se hará.
sea coherente (si desciende mucho de un día al otro puede estar tapado) Tratamiento: Toracotomía
Absceso Pulmonar Necrosis de tejido causada por una infección microbiana en parénquima Indicaciones de Cirugía:
pulmonar previamente sano (primario) o en contexto de una neumonía aspirativa, o que se instala
- Absceso crónico (10-
dentro de una lesión pulmonar preexistente (secundario). Clínica: de comienzo insidioso, hay CEG,
15 días de tto)
pérdida de peso, tos productiva, fiebre moderada héctica, y sudoración. El dolor torácico es poco
- Empiema asociado
frecuente, más bien difuso, sin carácter pleurítico. Al EF febril, polipneico, taquicárdico, halitosis.
- Hemoptisis >500cc
Dg: se confirma por Rx de torax en dos proecciones (cavidades simples o múltiples con niveles
- Sepsis
hidroaéreos). Al hemograma hay leucocitosis, desviación a izquierda, VHS elevada.
- Fístulas
Tto: Empírico debe cubrir anaerobios y gramnegativos. Debe ser EV inicial, y puede cambiarse a vía oral
broncopulmonares
cuando la evolución es satisfactoria. Amoxiclavulánico 2g/200mg EV c/8h, luego 875/125mg VO c/8h |
- Abscesos metastásicos
Ceftriaxona 2g IV al día + Clindamicina 600mg IV c/8h son buenas opciones. Importante el buen drenaje
- Bronquiectasias
de secreciones hacia la vía aérea, cuidando la aspiración. Oxigeno, Hidratación y Nutrición son
localizadas
importantes en el tratamiento.
Bronquiectasias Dilataciones anormales e irreversibles del árbol bronquial, causada por Indicaciones de Cirugía:
destrucción de los componentes elásticos y musculares de paredes bronquiales. Hay predisposición Enfermedad localizada con:
a ellas post infecciones respiratorias, por inmunología (SIDA), congénitas (cilios discinéticos) y - Síntomas graves
enfermedades granulomatosas crónicas. Las focales son usualmente causadas por estenosis de - Hemoptisis localizada con
algún bronquio, se ubican distales a la obstrucción. Afectan más al lóbulo inferior izquierdo. Clínica: segmento identificable y
tos persistente, expectoración mucosa o mucopurulenta (broncorrea crónica). Asintomáticos en resecable
algunos, presentan los síntomas solo en reagudizaciones. Dg: examen de elección es el TAC para - Asociación a retardo en
confirmación y ver extensión. Tto: prevención de su desarrollo (vacunas, tto precoz de TBC). El crecimiento
tratamiento médico es para aliviar síntomas, prevenir complicaciones y reducir morbimortalidad. El - Infección aguda recurrente
manejo médico incluye ATB, broncodilatadores y drenaje postural. Hospitalizar exacerbaciones. en segmento afectado
TBC Corresponde a la manifestación de la infección por el bacilo de Koch (mycobacterium
Indicaciones de Cirugía:
- Hemoptisis masiva
tuberculosis). Es altamente letal, la mejor manera de prevenirla es mejorar las condiciones
(>600cc/24h)
socioeconómicas de un país, ya que se contagia vía aérea. Factores de riesgo del huésped
- Fístula broncopleural
incluyen inmunosupresión (VIH, enfermedades), infecciones virales, desnutrición. Los pacientes
- Sospecha de Cáncer
se presentan con tos con expectoración, hemoptisis, CEG, aunque muchas veces son
- Pulmón cautivo (discutible)
asintomáticos. Se diagnostica por observación de BAAR en baciloscopía, o por el cultivo (el más
- Enf. Persistente con gérmenes
sensible y específico). El esquema primario para casos nuevos contempla un tratamiento
resistentes a tto según
combinado de 4 drogas en una primera fase diaria por 10 semanas (isoniacida, rifampicina,
antibiograma (45 días)
pirazinamida, etambutol), y luego una fase trisemanal con solo las dos primeras.
- Empiema por TBC
N.F.B.
TUMORES DE MEDIASTINO
Se divide de manera práctica al mediastino en anterosuperior, medio y posterior. Aunque cerca de 2/3 de los tumores de mediastino
son benignos, hay tres hechos que orientan a lo contrario: ubicación, edad y sintomatología. Son malignos aproximadamente el 59%
de los anterosuperiores, el 29% de los del m. medio y solo el 16% del posterior. El más frecuente en todas las edades es el linfoma.
Se divide de manera práctica al mediastino en anterosuperior, medio y El más frecuente es el linfoma,
M. Antero-
posterior. Aunque cerca de dos tercios de los tumores de mediastino también son frecuentes el de
superior
son benignos, hay tres hechos que orientan a lo contrario: ubicación, tiroides, el teratoma y el timoma.
edad y sintomatología. Son malignos aproximadamente el 59% de los
60-80%
anterosuperiores, el 29% de los del mediastino medio y solo el 16% del
posterior.
Los síntomas pueden ser localizados por invasión local y dependen del Son de estructuras intrapericárdicos,
M. Medio
órgano afectado: tos, disnea, atelectasias, hemoptisis en afección quistes pericárdicos.
traqueobronquial, disfagia en esófago, parálisis en médula, disfonía en
N. laríngeo inferior, síndrome de Horner en ganglio estrellado, parálisis 5-15%
diafragmática en nervio frénico y sd. De VCS en esta misma. Cuadros Los más frecuentes son de origen
sistémicos se ven en ciertas patologías específicas. Sd. Miasténico en M. neurogénico (Schwanoma,
Timoma, Hipercalcemia y fiebre en linfoma o adenoma paratiroideo, Posterior neurofibroma) de nervios raquídeos
tirotoxicosis, hipoglicemia. y cadena simpática.
En el M. posterior hay síntomas de tumores neurogénicos, hay dolor
sordo lumbar,. El A-S puede ser muy grande y asintomático. 15-20%
DIAGNÓSTICO El estudio inicial de un tumor sintomático debe ser la Radiografía AP-L, como lo es también en asintomáticos en
que se encuentra un tumor como hallazgo de este examen. Entrega información útil acerca del tamaño y localización del tumor. Una
radiografía con mediastino ancho es sugerente de tumor mediastínico (no debiera medir más de 8cm en decúbito). Es buena para
sospechar, pero no para hacer diagnóstico.
TAC: provee información acerca de densidad, conformación, compromiso de estructuras vecinas, diferencia en un alto porcentaje
lesiones quísticas de vasculares y las sólidas. Se ve el ancho del mediastino. Es el mejor examen, pero se necesita experiencia.
RNM: es útil para los neurogénicos y tejidos blandos, en el mediastino posterior. No tiene mucha utilidad en los anterosuperiores.
Estudio histológico: posterior al estudio por imágenes, dependiendo de la ubicación, edad, sospecha de benignidad o malignidad y
condición del paciente se puede realizar transtorácica, transbronquial o mediastinoscopia, y si no se puede intentar con VATs o Cx.
TIMOMA Representan el 17% de las masas mediastínicas. 1/3 sintomático con sd sistémicos (30-50% sd miasténico), se
asocia a peor pronóstico. En la Rx son masas bien definidas, frecuentemente lobuladas por delante del arco aórtico. TAC muestra
densidad de partes blandas y a veces áreas de hemorragia, necrosis o involución quística. El tratamiento es quirúrgico. Se clasifican, el
60% son benignos y corresponden al tipo A, el 40% son malignos y corresponden al tipo C (Carcinoma Tímico). El carcinoma tímico a la
radiografía se ve heterogéneo y a veces con necrosis y calcificaciones. Son B3 o C, la cirugía es el tratamiento de elección.
LINFOMA 1° 10% de los linfomas de esta ubicación, el resto son secundarios. Enfermedad de Hodgkin es la más frecuente,
corresponde hasta el 70%. A la radiografía usualmente se ve crecimiento variable de linfonodos hiliares y/o mediastínicos. El TAC es
de alta sospecha diagnóstica. La confirmación histológica se hace por punción o resección quirúrgica. RNM y PET son utilizadas para
control de enfermedad residual y tratamiento. El tto es médico con RT y QT en etapas I y II, QT para III y IV. Enfermedad no Hodgkin es
más agresivo, de pronóstico malo. Clínica de tos, debilidad, dolor, disfonía, sd VCS. El tto es QT intensiva, con dosis de mantención.
TERATOMA Los más frecuentes son benignos, se desarrollan tejidos de líneas germinales primitivas. El diagnóstico
generalmente es por hallazgos en exámenes radiológicos, aunque puede dar síntomas por compresión de estructuras vecinas, tos
opresión codial y dolor toráxico. El TAC es suficiente para confirmar el diagnóstico en presencia de densidad de sebo o grasa, y la
existencia de dientes hueso o cartílago. El tto es quirúrgico con resección completa. Si esta no es posible, se utiliza quimioterapia.
TIROIDES Habitualmente es un hallazgo de examen, se presenta hasta en el 15% de pacientes que se someten a cirugía de
tiroides. El estudio de imágenes muestra una masa de mediastino anterosuperior que se continúa con la glándula tiroides cervical. Si
hay dudas, la cintigrafía puede ser diagnóstica. El tto es la resección quirúrgica, generalmente es suficiente el abordaje cervical.
TU DE N. INTERCOSTALES Más de la mitad de los tumores neurogénics. Neurilemomas y Schwannomas son más de ¾
partes. Son encapsulados y firmes.Son pequeños, generalmente asintomáticos, 10% puede presentar prolongación por el agujero de
conjunción presentando molestias por compresión. Ocasionalmente comprometen costilla o vértebra (usar RNM para estudio
preoperatorio). El tto es la resección, que puede ser hecha por VT. Si comprometen el cuerpo vertebral deben resecarse en bloque.
TU DEL SNA Los ganglioneruomas son tumores benignos provenientes de células maduras de ganglios simpáticos, por lo general
asintomáticos. El tratamiento es la resección quirúrgica. Los neuroblastomas son agresivos, en niños, funcionantes, cursan con
diarrea, hipertensión y vasodilatación. Son masas poco definidas, invaden estructuras. Es necesaria la RNM. El tto para los localizados
es la resección quirúrgica.
N.F.B.
HIDATIDOSIS PULMONAR
Es la infección de animales herbívoros o del hombre con la forma larval del cestodo Echinococcus granulosus, parásito cuya forma adulta se
encuentra en el perro y otros cánidos. Es considerada endémica en Chile, principalmente en las regiones de Bio Bio, la Araucanía y Aysén.
Presenta distintas etapas. La primera es El E. granulosus mide 3-5mm de longitud. Tiene un escólex pequeño con 4 ventosas y
una fase de latencia, asintomática, en una doble corona de gancho. Cuello delgado y corto. La estróbila posee 3 proglótidas,
que el quiste permanece intacto y no la última es grávida y mide 2mm y contiene cerca de 500-800 huevos, los que se
produce efecto expansivo sobre el expulsan con las heces del perro.
parénquima vecino. Puede ser Adventicia o En Hígado: es resistente, forma vesículas hacia
prolongada y el diagnóstico constituir periquística: respuesta inflamatoria del afuera y adentro del quiste, como racimo de
solamente un hallazgo radiológico. 20% huésped con dos capas (externa es tejido uvas; generalmente es multilobular. Al
se detecta en esta fase. de granulación, interna se adhiere al diagnóstico no están complicados, son mucho
La segunda fase, la fase inicial, presenta parásito) mas infectantes.
síntomas leves e inespecíficos, se Cutícula: como clara de huevo, permite En Pulmón: blando, crece mucho y forma una
presenta generalmente como tos, aislar de ambiente y nutrir al quiste. vesícula única, es unilobular, poca formación de
desgarro hemoptoico y dolor torácico o Externa realiza intercambio, es acelular; vesículas. Esto permite no tener que sacar tanta
dorsal. interna es germinal, genera líquido y adventicia. Generalmente complicados al
Cuando el quiste se rompe al bronquio, arenilla. momento de la detección. Al contacto con el
se manifiesta clínicamente como vómica Líquido hidatídico: Electr, Aa, prot ambiente muere (no disemina vía aérea)
hidatídica, síntoma considerado Arenilla hidatídica: corpúsculos visibles.
patognomónico (expectoración de Contienen escólex infectantes. El hombre ingiere el huevo, que al llegar al
líquido hidatídico y membranas, que los 6 intestino delgado libera el embrión hexacanto,
1
pacientes refieren de gusto salobre y el cual se abre paso a través de la pared para
eliminación de material similar a los llegar a los vasos sanguíneos tributarios de la
hollejos de uva. En casos de quistes de 5
vena porta. Una vez en la circulación, se
gran tamaño, el vaciamiento brusco de transporta pasivamente al hígado que actúa
su contenido puede constituir una como primer filtro, si lo franquea, llega a las
emergencia por peligro de inundación 2
venas suprahepática y cava hasta el VD y luego a
bronquial y asfixia. los pulmones por la arteria pulmonar. En
En algunos casos, la evolución es crónica, pulmón comienzan vacuolización central, crecen
período denominado de cavidad resiual, lento (1mm al mes)
con alteraciones bronquiales que 4
3
A los 7 días mide 70 micrones, se forma la
generan focos neumónicos obstructivos, hidátide, que al unirse a la reacción adventicial
trayectos fistulosos, bronquiectasias, e constituye el quiste hidatídico.
infecciones recidivantes y hemoptisis.
Diagnóstico: Hay que considerar los antecedentes epidemiológicos. Se sospecha en pacientes jóvenes que viven en sectores rurales, que han
tenido contacto con perros y consultan por tos irritativa, dolor torácico y desgarro hemoptoico. Esta tríada más una radiografía compatible
debe hacer plantear el diagnóstico. El diagnóstico clínico de certeza se hace con el antecedente u observación de la vómica hidatídica en que
se constata la eliminación de membrana. Algunos pacientes señalan antecedentes de urticaria, rash alérgicos, fiebre, obstrucción bronquial
difusa posterior a la vómica hidatídica. La coexistencia con hidatidosis hepática es un dato importante que debe ser investigado en caso de
existir cirugía hepática previa.
Radiografía de torax: el mayor valor está en los complicados. El quiste simple solo se aprecian imágenes redondeadas de bordes nítidos y
densidad homogénea. El diagnóstico diferencial debe hacerse en lesiones única con el nódulo pulmonar solitario, tumores, tuberculomas,
quiste bronquial, etc. En el quiste complicado en que filtra aire a través de una fisura al espacio entre la adventicia y la membrana hialina, se
origina una imagen radiológica en media luna o doble arco. En general puede dar muchas imágenes.
TAC: El mejor. Simplifica el diagnóstico, determina densidades y reconoce con mayor facilidad estructuras que componen el quiste.
Ecotomografía: si el quiste está en contacto directo con la pared del torax permite reconocer elementos. Además, permite descartar
hidatidosis hepática asociada y es útil para monitorizar tratamiento en estos.
Laboratorio: Directo (observación de proteoescólices en el líquido hidatídico a través de microscopia óptica) e Indirectos (serológicos o
inmunodiagnóstico con ELISA. Se recomienda Elisa IgG para la detección de hidatidosis en población humana sin antecedentes típicos)
Tratamiento: Quirúrgico. Debe considerarse como principales objetivos la eliminación del Complicaciones: Diseminación, Hemotorax,
parásito, la conservación de parénquima y evitar secuelas. La técnica a ocupar debe decidirse Bilitorax (formación de fístula biliopleural),
considerando el tamaño del quiste, su ubicación y el parénquima destruido. Seroma, Infección de herida, Insuficiencia
- Quistectomía simple + cierre de cavidad residual (periquística): En quistes no Respiratoria, Hematoma de herida
complicados. operatoria, Colección pleural, Fístula
- Quistoperiquistectomía + cierre de cavidad residual (parénquima) : Parcial o Total. broncopleural.
Considerar medidas preoperatorias (ATB, KNT postural, apoyo nutricional, etc). Rediciva: 10% Mortalidad: 0-20%
- Resecciones mayores: En casos en que hay lesiones mayores, producidas por quistes de Morbilidad: 25-40%
gran tamaño, el cirujano debe considerar una resección pulmonar de necesidad, que será
la mínima necesaria para resecar el quiste y recuperar el máximo de parénquima Prevención: Debe evitar alimentar animales
pulmonar remanente. con vísceras crudas, enterrarlas 1 metro
Tratamiento médico: Hidatidosis diseminada, contraindicación de cirugía, recidiva. bajo tierra, cocerlas bien antes de dárselas.
Albendazol 10-15mg/kg/día durante 2-4 ciclos de 30 días con15 días de descanso entre ciclos Desparasitar perros, Evitar contacto con
(mejor para humanos) y Mebendazol 40-70mg/kg/día durante 6-24 meses sin interrupción perros, Eliminar mataderos clandestinos.
N.F.B.
NODULO PULMONAR SOLITARIO
Hallazgo imagenológico que corresponde a una lesión menor de 3cm, de bordes regulares, redondeada y de límites precisos, rodeada
de parénquima normal, sin linfadenopatías, no cavitada, única, sin otras lesiones. Corresponde a la imagen más benigna y aun así un
20% son malignos. Son siempre asintomáticos, y deberá buscarse imágenes antiguas (si es que existen, especialmente de 2 años) para
evaluar cambios, y factores de riesgo (fumadores de más de 20 paquetes/año, edad > 50 años, criterios de malignidad). Continuar
estudio con TAC
Criterios que orientan a que sean benignos: Criterios que orientan a que sean malignos:
- Calcificacioón densa, difusa, homogénea - Densidad en vidrio esmerilado >10mm de diámetro
- Vasos que convergen al nódulo o a la pleura - Nódulos semisólidos (sólido asociado a vidrio esmerilado)
- Criterios diagnósticos de Hamartoma (redondeado, contornos - Nódulo >20mm
lisos regulares, contenido graso, calcificaciones pop-corn) - Nódulo sólido de contornos espiculados
Para evaluar el riesgo, los más importantes criterios son: tamaño (<5mm = 0% malignidad), morfología (espiculado = malignidad),
densidad (vidrio esmerilado= 60% malignos) y velocidad de crecimiento (epidermoide 100 días, adenocarcinoma 120-180 días, CPCP
30 días). Para realizar biopsias en nódulos periféricos se debería utilizar VATS.
El tratamiento debe ser quirúrgico, porque aunque se tenga todas las características de benignidad, un 20-40% es maligno.

CÁNCER BRONCOGÉNICO
Neoplasia del epitelio pulmonar y bronquial. La más frecuente en tórax (En Chile es el 3er cáncer mas frecuente en hombres, 4° en
mujeres; 2ª causa de muerte por cáncer en hombres, 4ª en mujeres). Muchos están diseminados al momento del diagnóstico (40%).
Los tumores dan síntomas por compresión, obstruyen la vía De fumadores, centrales,
Escamoso
respiratoria y producen tos. Las zonas obstruidas siguen responden a CX + RT
Células
perfundiendose, y se infectan. En pacientes con factores de Adeno- < Mujeres, en no fumadores,
No
riesgo que se presentan con neumonía, deben tratarse y carcinoma periféricos, Ncitos II. CX + QT.
pequeñas
controlarse con radiografía cuando el cuadro ya ha cedido (1
Cel. grandes Mezcla, poco frecuente.
mes). Debe sospecharse en pacientes sintomáticos con dos
semanas de tos que no cede, o desgarro hemoptoico. Células Muy agresivo, 90% diseminados al Dg.
Otros síntomas incluyen disnea, dolor óseo, hemoptisis, baja de pequeñas no operable, de mal pronóstico. QT
peso, disfonía, síndrome de VCS, sd paraneoplásicos
(hipercalcemia, Cushing, anemia). Es importante investigar Origen extra pulmonares 4. Útero
cefalea, afasia y compromiso neurológico. de metástasis más frecuentes: 5. Próstata
Tabaquismo = 20x riesgo (90% de los cánceres pulmonares). 1. Mama 6. Cabeza y cuello
Prevalencia en Chile de Tabaquismo: 40,6%, Sirve conocer 2. Colon 7. Sarcomas
antecedentes familiares de cáncer de pulmón, y de exposición 3. Riñón 8. Melanomas
laboral (asbesto, aldehídos, cromo, arsénico, HC aromáticos)
Diagnóstico Con la historia clínica y el examen físico que nos haga sospechar de cáncer pulmonar, el TAC con contraste EV es
el examen de elección, ya que poarta mucha información respecto al nódulo pulmonar (número, tamaño, ubicación, calcificación,
cavitación), estado de parénquima pulmonar. También hay que descartar otras causas (tuberculosis), pidiendo cultivo de
expectoración, baciloscopia, citología de desgarro, broncoscopía (para ver si hay diseminación y posiblemente tomar biopsia), y
avanzar en el estudio por lo que hay que solicitar espirometría, electrocardiograma, función renal, coagulación.
Para etapificar y definir el grado de compromiso se debe completar el estudio con PET-CT de cuerpo entero, lo que define el tamaño
tumoral (T), el compromiso de adenopatías (N) y la presencia de metástasis a distancia (M) con la excepción de las cerebrales. Si no se
cuenta con PET-CT se podría solicitar un cintigrama óseo. Se puede realizar mediastinoscopia si hay que etapificar el mediastino y
VATS. Si es sintomático neurológico solicitar un TAC de cerebro
Sitios de metástasis más frecuentes: Torácicos (Mediastino y pleura) y Extratorácico (Huesos, hígado y cerebro)
Tratamiento
Cáncer de Células Pequeñas: La combinación de Quimioterapia y Etapa Tratamiento (CPCNP)
Radioterapia torácica es el gold estándar de tratamiento.
I Cirugía
Generalmente tiene una buena respuesta inicial, pero recaen a los RT si no es operable
meses siguientes. De no mediar tratamiento, la sobrevida es de 2-4
meses. Con tratamiento es de 18-24 meses. La radiación profiláctica II Cirugía + QT adyuvante
craneal previene recidiva en SNC y puede mejorar sobrevida. RT si no es operable
Cáncer de Células no pequeñas: La cirugía es la principal opción
terapéutica potencialmente curativa. Al diagnóstico, solo un 25% se III Cirugía + QT,
encuentra en etapa localizada. En localizados, la lobectomía más QT+RT si no es operable
linfadenectomía mediastínica radical es el tratamiento de elección.
IV QT, paliación: prótesis endobronquial, pleurodesis,
Si es un paciente con mala función pulmonar, es posible realizar una
RT a metástasis
resección segmentaria. N.F.B.

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