Mise au point

Reçu le :
28 avril 2016 

Syndrome de détresse respiratoire aiguë de
Accepté le : 
14 février 2017
Disponible en ligne



l’enfant : évolution de la définition et

23 mars 2017


nouveautés de la conférence de consensus


 pédiatrique





Acute respiratory distress syndrome in childhood: Changing
 definition and news from the Pediatric Consensus Conference



 S. Daugera,*, F. Le Bourgeoisa, J. Guichouxb, O. Brissaudb


 a
Disponible en ligne sur  Service de réanimation et surveillance continue pédiatriques, pôle de pédiatrie médicale, et
 Inserm U1141, hôpital universitaire Robert-Debré, Assistance publique–Hôpitaux de Paris et

ScienceDirect  Université Denis-Diderot, Paris VII, 48, boulevard Sérurier, 75019 Paris, France
 b
Unité de réanimation pédiatrique, hôpital Pellegrin-Enfants, CHU Pellegrin, université
www.sciencedirect.com Bordeaux II, place Amélie-Raba-Léon, 33076 Bordeaux, France
Summary
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is a rapidly progressive
hypoxemic respiratory insufficiency induced by alveolar filling
mainly caused by alveolocapillary wall disruption, following direct
or indirect pulmonary injury. Much less frequent in children than in
adults, pediatric intensivists had long applied adult guidelines to
their daily practice. In 2015, experts from the Pediatric Acute Lung
Injury Consensus Conference (PALICC) published the first inter-
national guidelines specifically dedicated to pediatric ARDS. After a
short summary of the history of the ARDS definition since its first
report in 1967, we describe the main diagnostic and therapeutic
guidelines for PALICC.
ß 2017 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
1. Introduction
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) correspond à
une insuffisance respiratoire aiguë hypoxémiante, rapidement
progressive, faisant suite à un mécanisme d’agression pulmo-
naire directe ou indirecte, par comblement alvéolaire liée à une
altération de la barrière alvéolocapillaire [1]. La publication en
* Auteur correspondant.
e-mail : stephane.dauger@aphp.fr (S. Dauger).
http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2017.02.019 Archives de Pédiatrie 2017;24:492-498
0929-693X/ß 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
492
Résumé
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est une insuffi-
sance respiratoire aiguë hypoxémiante rapidement progressive par
comblement alvéolaire liée à une altération de la barrière alvéolo-
capillaire suite à une agression pulmonaire directe ou indirecte.
Beaucoup moins fréquent en pédiatrie qu’à l’âge adulte, les pédiatres
réanimateurs ont longtemps dû extrapoler les recommandations faites
pour l’adulte pour leur pratique clinique quotidienne. En 2015, les
experts de la Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference
(PALICC) ont publié les premières recommandations internationales
spécifiquement dédiées au SDRA de l’enfant. Après une synthèse de
l’évolution de la définition du SDRA depuis sa première description
en 1967, nous proposons de détailler les principales recommanda-
tions tant diagnostiques que thérapeutiques de la PALICC.
ß 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
1994 d’une nouvelle définition clinicoradiologique, issue de la
conférence de consensus américano-européenne (CCAE) [2], a
permis une avancée considérable des connaissances épidémio-
logiques, physiopathologiques et surtout thérapeutiques,
essentiellement grâce à la réalisation de très nombreuses
études multicentriques randomisées contrôlées chez l’adulte.
Néanmoins, la faible incidence du SDRA chez l’enfant [3,4] a
rendu difficile la réalisation d’études pédiatriques de haut
niveau de preuve [5], obligeant les pédiatres réanimateurs à
extrapoler leurs protocoles thérapeutiques [6] des résultats

obtenus chez l’adulte et ce malgré les particularités anatomi-
ques, physiologiques et développementales du nourrisson et
du petit enfant [7]. En 2012, un panel d’experts internationaux a
proposé une révision de la définition du SDRA, dite définition de
Berlin [8], validée par les pédiatres pour la population pédia-
trique [9,10]. À cette occasion, les pédiatres réanimateurs ont
insisté sur les spécificités du SDRA de l’enfant [11]. En 2015, les
experts du Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference
(PALICC) ont publié des recommandations internationales sur
ce sujet [12]. Nous proposons de faire une synthèse de l’évolu-
tion de la définition du SDRA, de rappeler la définition de Berlin
et ses validations pédiatriques, et de détailler le consensus
pédiatrique publié récemment.
2. Histoire de la définition du SDRA
En 1967, Ashbaugh et al. ont publié la première série de
malades (12 patients âgés de 11 à 48 ans) présentant un tableau
clinique et radiologique de détresse respiratoire hypoxémiante
proche de celui observé chez les nouveau-nés dans un contexte
d’agression pulmonaire ou systémique [13]. Ce tableau clinique
appelé alors syndrome de détresse respiratoire de l’adulte
(SDRA) correspondait à un œdème aigu du poumon sans
défaillance cardiaque gauche [14]. En 1988, Murray et al. ont
proposé, pour la première fois, de formaliser le diagnostic de
SDRA [15] en utilisant un score d’agression pulmonaire reposant
sur quatre items cotés chacun de 0 (normal) à 4 (gravité
maximale) : atteinte radiologique, gravité de l’hypoxémie
documentée par le rapport de la pression artérielle partielle
en oxygène sur la fraction inhalée d’oxygène (PaO2/FIO2), le
niveau de PEEP (positive end expiratory pressure) et la compli-
ance thoracopulmonaire. Un score supérieur à 2,5 définissait un
SDRA sévère. Le SDRA est devenu syndrome de détresse respi-
ratoire aiguë en 1994, lors de la CCAE qui a admis la réalité de ce
tableau chez l’enfant [2]. La définition de la CCAE comprenait
également quatre items : survenue aiguë, atteinte radiologique
alvéolaire bilatérale, absence d’insuffisance cardiaque gauche
(mesure de la pression d’artère pulmonaire occluse par cathé-
térisme cardiaque), mesure du rapport PaO2/FIO2 avec deux
niveaux de gravité croissante : entre 200 et 300 mmHg pour
l’acute lung injury (ALI) et < 200 mmHg pour le SDRA. La CCAE
a permis, par simplification et uniformisation de la démarche
diagnostique au lit du malade, la réalisation d’un grand nombre
d’études randomisées contrôlées publiées au cours de la der-
nière décennie amenant des avancées majeures dans la prise
en charge des adultes atteints de SDRA [16].
3. Définition actuelle, dite de Berlin, du
SDRA [8]
En 2011, à l’initiative de sociétés savantes de soins intensifs
américaines et européenne, une vingtaine d’experts a réévalué
Syndrome de détresse respiratoire aiguë
la définition de la CCAE utilisée depuis 2 décennies. Ces experts
ont considéré que le critère « aigu » était mal défini, que la
catégorisation ALI et SDRA était mal précisée par l’unique
rapport PaO2/FIO2, et constaté l’absence de prise en compte
de la valeur de la PEEP lors de l’évaluation de l’oxygénation, la
grande variabilité d’interprétation de la radiographie pulmo-
naire diagnostique, déjà rapportée chez l’enfant par Angoul-
vant et al. [17], la coexistence possible chez un nombre
important de patients d’une dysfonction ventriculaire gauche
et d’un SDRA, et enfin, l’absence de prise en compte de la cause
du SDRA [8]. Ils ont donc proposé en 2012 une nouvelle défini-
tion, prolongeant celle de la CCAE. Sa validation a été réalisée
en reprenant les cohortes de quatre études multicentriques
récentes (3670 patients) et trois études physiologiques mono-
centriques (269 patients) et en s’appuyant sur des critères
standards d’évaluation (mortalités en réanimation, intra-hos-
pitalière et à 90 jours, nombre de jours de réanimation sans
ventilation). Les quatre critères diagnostiques du SDRA dits de
Berlin sont présentés dans le Tableau 1. Ils comportent 3 niveaux
de sévérité fonctions de la gravité du défaut d’oxygénation
toujours évalué sous assistance ventilatoire avec PEEP réglée au
moins à +5 cmH2O, pouvant être non invasive pour le stade
« léger » ou forcément invasive pour les stades « modéré » et
« sévère ». Les critères initialement proposés pour qualifier les
formes sévères de SDRA (PaO2/FIO2 < 100 mmHg, atteinte
radiologique de trois ou quatre cadrans pulmonaires, PEEP
égale à au moins 10 cmH2O, et compliance thoracopulmonai-
re < 40 ml/cmH2O ou ventilation minute corrigée  10 L/min,
évaluation indirecte de l’augmentation de l’espace mort), bien
qu’extrêmement intéressants d’un point de vue physiopatho-
logique, n’ont finalement pas été retenus.
4. Validation pédiatrique
En 2013, De Luca et al., au nom du groupe respiratoire de la
Société européenne de pédiatrie (European Society of Pedia-
tric and Neonatal Intensive Care, ESPNIC), ont évalué l’appli-
cabilité de cette nouvelle définition dite de Berlin à l’enfant en
analysant rétrospectivement 221 dossiers médicaux d’enfants
âgés de 30 jours à 18 ans, admis dans 7 unités de réanimation
pédiatrique (URP) en France, Italie, Espagne, Pays Bas et
Autriche entre 2011 et 2013 [9]. Ils ont confirmé la validité
pédiatrique de cette définition, en insistant sur l’intérêt aussi
chez l’enfant des trois groupes de sévérité. Ils ont également
identifié les causes habituelles du SDRA pédiatrique qui sont,
par ordre de fréquence décroissante, le sepsis, la noyade,
l’immunodépression congénitale, le traumatisme thoracique,
la grippe, les pneumopathies et la bronchiolite. En 2015,
Barreira et al. ont également confirmé la validité pédiatrique
des trois groupes de sévérité proposés par la définition
de Berlin dans une étude prospective multicentrique de
562 patients hospitalisés de mars à septembre 2013 dans huit
493
S. Dauger et al. Archives de Pédiatrie 2017;24:492-498

Tableau 1
Critères diagnostiques du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) selon la définition dite de Berlin.
Moment de survenue Durant la semaine suivant un événement connu comme potentiellement déclencheur ou nouvel épisode ou
aggravation des symptômes respiratoires
Radio thoracique Opacités alvéolaires bilatérales non complètement expliquées par un épanchement pleural, une atélectasie
lobaire ou pulmonaire ou des nodules
Origine de l’œdème Insuffisance respiratoire non complètement expliquée par une insuffisance cardiaque ou une surcharge
volumique
Nécessité d’une évaluation objective (par exemple, par échocardiographie) en cas d’absence de facteur de risque
de survenue de SDRA évident
Défaut d’oxygénation
Léger 200 < PaO2/FIO2 < 300 mmHg avec PEEP ou CPAP  5 cmH2O
Modéré 100 < PaO2/FIO2 < 200 mmHg avec PEEP  5 cmH2O
Sévère PaO2/FIO2 < 100 mmHg avec PEEP  5 cmH2O

PEEP : positive end expiratory pressure ; CPAP : continuous positive airway pressure délivrée de manière non invasive ; PaO2/FIO2 : pression artérielle partielle en oxygène/fraction
inhalée d’oxygène.

URP brésiliennes [10]. Les nourrissons et enfants de moins de
15 ans, classés dans le groupe « sévère », ont eu une mortalité
nettement plus forte que ceux des groupes « léger » et
« modéré » (41 % vs. 0 % et 14 % respectivement). Les
principales causes mises en évidence étaient là aussi le sepsis
(46 %) et les infections pulmonaires (33 %). Enfin, d’après une
étude monocentrique rétrospective réalisée chez 1833 enfants
ventilés en URP à Los Angeles, États-Unis, de 2009 à 2013,
cette catégorisation de sévérité semblerait être encore plus
précise en utilisant les critères non invasifs d’oxygénation à
l’aide de la saturation transcutanée en oxygène en utilisant le
ratio SpO2/FIO2 et l’index de saturation en oxygène (ISO)
(pression moyenne de voies aériennes (cmH2O)  FIO2/
SpO2  100) plutôt que le ratio PaO2/FIO2 (mmHg) et l’index
d’oxygénation (IO) (pression moyenne de voies aériennes
(cmH2O)  FIO2/PaO2 (mmHg)  100) [11].
5. Conférence de consensus sur le SDRA
de l’enfant
C’est dans ce contexte de nouvelle définition internationale
du SDRA, validée pour la première fois de manière rigoureuse
chez l’enfant, que 27 experts pédiatres de plusieurs hôpitaux
universitaires essentiellement nord-américains (Pediatric
Acute Lung Injury Society) associés à plusieurs sociétés savan-
tes (ESPNIC, Groupe francophone de réanimation et urgences
pédiatriques, Australian and New Zealand Intensive Care
Society) ont proposé une série de recommandations concer-
nant le SDRA de l’enfant. Cent cinquante et une recomman-
dations, dont presque 90 % ayant un accord fort, réparties
dans neuf domaines du SDRA de l’enfant ont été rédigées
selon la méthodologie RAND/UCLA [12]. Les principaux points
forts sont présentés ci-dessous.
5.1. Définition, prévalence, épidémiologie [18]
Le SDRA pédiatrique peut survenir à tout âge en dehors des
cas d’hypoxémie aiguë due à une affection périnatale
(syndrome de détresse respiratoire de la prématurité, sepsis
néonatal, inhalation méconiale, anoxo-ischémie) ou à une
anomalie congénitale (hernie diaphragmatique, dysplasie
alvéolocapillaire. . .).
Le facteur d’agression pulmonaire directe ou indirecte pré-
cède de 7 jours au maximum la survenue du SDRA.
L’oxygénation doit être évaluée grâce à l’IO ou à l’ISO pour les
patients en ventilation invasive, et au rapport PaO2/FIO2 ou
SpO2/FIO2 pour les patients en ventilation non invasive (VNI)
[11,19]. L’utilisation de la SpO2 est limitée aux cas où celle-ci est
inférieure à 97 %, limite au-delà de laquelle la courbe de
dissociation de l’oxyhémoglobine est quasi horizontale [19].
À l’instar de la définition de Berlin, les mesures systématiques
de l’espace mort [20] et de la compliance thoracopulmonaire
ne sont pas recommandées pour définir un SDRA sévère de
l’enfant (Tableau 2).
Les critères de définition sont identiques chez les enfants
porteurs de pathologies pulmonaires ou cardiaques chroni-
ques à partir du moment où ils présentent une dégradation
marquée de leur oxygénation par rapport à leur état de base.
Les recommandations insistent sur l’identification précoce des
patients « à risque de développer un SDRA » (Tableau 3) et sur
le début rapide d’un traitement (antibiothérapie dans les cas
de sepsis, limitation des apports hydriques, oxygénothérapie,
surveillance, transfert précoce en URP).
5.2. Physiopathologie, comorbidités et sévérité [21]
La sévérité du tableau doit être évaluée par l’atteinte de
l’oxygénation dans les 24 premières heures après le début
du SDRA. Cette proposition a été confirmée récemment dans
une étude prospective monocentrique nord-américaine réa-
lisée chez 283 enfants ayant présenté un SDRA entre 2011 à
2014, dans laquelle la plus mauvaise valeur du PaO2/
FIO2 durant les 24 premières heures ou à H24 étaient les
meilleurs facteurs pronostiques de mortalité et de durée de
ventilation chez les survivants [22]. Ces résultats peuvent
justifier la mesure systématique du PaO2/FIO2 à H24 du début

494
 Syndrome de détresse respiratoire aiguë

Tableau 2
Critères diagnostiques du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) du nourrisson et de l’enfant d’après la conférence de
consensus internationale pédiatrique [12].
Âge Tout âge pédiatrique en dehors des maladies pulmonaires périnatales
Moment de survenue Dans les sept jours suivant le mécanisme d’agression
Origine de l’œdème Insuffisance respiratoire non complètement expliquée par une insuffisance cardiaque ou une
surcharge volumique
Imagerie thoracique Nouvel infiltrat compatible avec une atteinte parenchymateuse pulmonaire aiguë
Oxygénation Ventilation non invasive Ventilation invasive
BiPAP ou CPAP  5 cmH2O à travers un masque facial Léger
4  IO < 8
5  ISO < 7,5
PaO2/FIO2 < 300 mmHg Modéré
SpO2/FIO2 < 264 mmHg 8  IO < 16
7,5  ISO < 12,3
Sévère
IO  16
ISO  12,3

BiPAP : biphasic positive airway pressure ; CPAP : continuous positive airway pressure ; PaO2/FIO2 : pression artérielle partielle en oxygène/fraction inhalée d’oxygène ; SpO2 : saturation
transcutanée en oxygène ; IO : pression moyenne des voies aériennes (cmH2O)  FIO2/PaO2 (mmHg)  100 ; ISO : pression moyenne des voies aériennes (cmH2O)  FIO2/SpO2  100.
Exemple : un enfant atteint de SDRA et ventilé en ventilation mécanique conventionnelle avec une pression moyenne à 14 mmHg et une FIO2 à 100 %, ayant une SpO2 transcutanée à
88 % et une PaO2 à 63 mmHg, présente un IO à 22 (14  100/63) et un ISO à 16 (14  100/88).

 un volume courant compris entre 5 et 8 mL/kg de poids

d’un SDRA proposée en 2005 par la conférence de consensus
de la Société de réanimation de langue française [23].
5.3. Support ventilatoire [24]
Il n’existe aucun mode ventilatoire particulièrement recom-
mandé dans le SDRA de l’enfant.
Le nourrisson et l’enfant en SDRA doivent être intubés avec
une sonde à ballonnet dans l’idée d’optimiser l’assistance
ventilatoire et le monitorage dans un contexte de compliance
thoracopulmonaire effondrée.
Il est recommandé d’utiliser :
théorique (3 à 6 mL/kg chez les patients les plus
sévèrement atteints) ;
 une pression de plateau télé-inspiratoire (PPTI) inférieure à
28 cmH2O (29 à 32 cmH2O chez les patients avec une
compliance thoracopulmonaire très réduite) ;
 une PEEP de 5 à 15 cmH2O (en surveillant précisément les
pressions de PPTI pour les valeurs les plus élevées) ;
 dans de rares cas, des manœuvres de recrutement par
modification de la PEEP.
Au milieu des années 1980, les progrès de la tomo-
densitométrie thoracique ont permis de mieux décrire les

Tableau 3
Critères définissant un risque important de survenue d’un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) chez le nourrisson et
l’enfant d’après la conférence de consensus internationale pédiatrique [12].
Âge Tout âge pédiatrique en dehors des maladies pulmonaires périnatales
Moment de survenue Dans les sept jours suivant le mécanisme d’agression
Origine de l’œdème Insuffisance respiratoire non complètement expliquée par une insuffisance cardiaque ou une surcharge
volumique
Radio thoracique Nouvel infiltrat compatible avec une atteinte parenchymateuse pulmonaire aiguë
Oxygénation Ventilation non invasive Ventilation invasive
Masque nasal Canules nasales Supplémentation en
CPAP ou BiPAP Masque à haute concentration O2 pour maintenir
Oxygène à haut débit une SpO2  88 %
FIO2  40 % pour une SpO2 = 88 % à 97 % avec O2 à un débit minimum de : mais IO < 4 ou
SpO2 = 88 % à 97 % < 1 an : 2 L/min ISO < 5
1–5 ans : 4 L/min
5–10 ans : 6 L/min
> 10 ans : 8 L/min

O2 : oxygène, BiPAP : biphasic positive airway pressure ; CPAP : continuous positive airway pressure ; PaO2/FIO2 : pression artérielle partielle en oxygène/fraction inhalée d’oxygène ;
SpO2 : saturation transcutanée en oxygène ; IO : pression moyenne des voies aériennes (cmH2O)  FIO2/PaO2 (mmHg)  100 ; ISO : pression moyenne des voies aériennes
(cmH2O)  FIO2/SpO2  100.

495
S. Dauger et al.
lésions pulmonaires du SDRA de l’adulte [25]. Ces études ont
montré le caractère très hétérogène de l’atteinte parenchy-
mateuse, avec persistance de rares zones pulmonaires bien
aérées en fin d’expiration, correspondant à un poids total
proche de celui du poumon d’un enfant de 5 ans. Ce concept
du « baby lung » [25] a permis d’envisager de limiter le volume
courant insufflé en maintenant une PEEP suffisante afin de
minimiser les lésions induites par la ventilation en pression
positive dans ces zones respectées et relativement bien aérées
[26]. Plusieurs études randomisées multicentriques ont
confirmé la diminution de la mortalité lors de l’utilisation
d’un volume courant de l’ordre de 5 mL/kg de poids corporel
idéal [27] avec cette limite que la comparaison s’effectuait
avec des patients ventilés avec un haut volume courant
(> 11 mL/kg). L’évaluation précise de ces paramètres ventila-
toires mesurés au lit du malade reste néanmoins difficile et
très variable d’un patient à l’autre [26]. Ces données ont là
encore été extrapolées des études réalisées chez l’adulte car il
existe très peu de données pédiatriques précises. Une publi-
cation récente semble démontrer sur un petit nombre de
patients que ces paramètres de pression et de volume courant
rapportés au poids théorique ne sont pas bien corrélés à la
pression transpulmonaire effective chez l’enfant atteint de
SDRA [28], comme cela avait été démontré il y a quelques
années chez l’adulte [29].
Les objectifs recommandés de SpO2 sont de 92 à 97 % pour
une PEEP < 10 cmH2O et de 88 à 92 % pour une
PEEP > 10 cmH2O, sous couvert d’un monitorage régulier de
la délivrance d’oxygène. Les objectifs recommandés de pH
sont compris entre 7,15 et 7,30, en dehors des contre-indica-
tions habituelles de l’hypercapnie permissive.
La ventilation par oscillation à haute fréquence doit être
considérée comme une alternative réservée aux formes sévè-
res, quand la PPTI dépasse 28 cmH2O, en surveillant précisé-
ment l’oxygénation, la décarboxylation et le retentissement
hémodynamique.
5.4. Traitements pulmonaires adjuvants [30]
Le SDRA est marqué par des anomalies diffuses et hétérogè-
nes des rapports ventilation–perfusion, en partie liées à une
vasoconstriction artérielle pulmonaire hypoxique. Au cours
des deux dernières décennies, la possibilité d’améliorer l’oxy-
génation des patients à la phase aiguë par l’utilisation du
monoxyde d’azote (NO), un vasodilatateur artériel pulmo-
naire puissant administré en inhalation et donc distribué dans
les zones bien ventilées, a été testée. Plusieurs études rando-
misées multicentriques ont confirmé l’amélioration transi-
toire de l’oxygénation mais sans aucun effet sur des
critères de jugement robustes comme la survie ou la durée
de séjour en soins intensifs ou à l’hôpital [31]. Aussi, le NO
inhalé n’est-il pas recommandé comme traitement de routine
dans le SDRA de l’enfant en dehors des cas d’hypertension
496
Archives de Pédiatrie 2017;24:492-498
artérielle pulmonaire majeure, de dysfonction ventriculaire
droite ou d’attente de mise en place d’une oxygénation par
assistance extracorporelle.
Le décubitus ventral, sans efficacité démontrée chez l’enfant
dans les formes modérées de SDRA [32], doit être considéré
dans les formes sévères, par extrapolation des études réali-
sées chez l’adulte qui ont montré une diminution de la
mortalité dans les SDRA sévères [33].
Les experts n’ont formulé aucune recommandation concer-
nant l’utilisation systématique d’un système clos pour les
aspirations trachéales, tant qu’on tient compte du potentiel
de recrutement pulmonaire lors des aspirations, quelle que
soit la technique utilisée.
Une des hypothèses physiopathologiques du SDRA est l’exi-
stence d’un déséquilibre entre la balance pro- et anti-inflam-
matoire dans la semaine suivant l’agression pulmonaire,
qu’elle soit directe (avec atteinte initiale de l’épithélium
comme lors d’une pneumopathie) ou indirecte (avec atteinte
initiale de l’endothélium comme lors d’un sepsis à distance)
[34]. La phase secondaire dite de résolution, qui survient
globalement après la première semaine, peut conduire à la
fibrose pulmonaire par une exagération des mécanismes
réparateurs [1]. Plusieurs traitements anti-inflammatoires
ont été testés pour limiter ces séquelles. La corticothérapie
systémique ne diminue pas la mortalité chez l’adulte [35]. La
publication récente d’une étude ancillaire prospective de
cohorte monocentrique a démontré un allongement de la
durée de ventilation et une diminution du nombre de journées
en URP sans ventilation chez les enfants ayant reçu une
corticothérapie systémique de plus de 24 heures dans le cadre
d’un SDRA [36]. Aussi, en attendant les résultats de nouvelles
études [37], la corticothérapie systémique n’est-elle pas
recommandée comme traitement adjuvant de routine dans
le SDRA de l’enfant.
La kinésithérapie systématique et l’utilisation de surfactant
ne doivent pas faire partie des traitements habituels.
5.5. Traitements non pulmonaires [38]
La sédation–analgésie doit être réévaluée de manière pluri-
quotidienne, essentiellement pour adapter le patient à la
ventilation avec, si besoin, recours à la curarisation sous
couvert d’un monitorage rigoureux et d’un nursing adapté.
La nutrition, au mieux entérale, devrait être réalisée selon un
protocole de service avec des apports hydriques optimaux
évitant une balance hydrique positive.
Le seuil transfusionnel est fixé pour une hémoglobine à 7 g/dL
pour les patients stables présentant une bonne délivrance
d’oxygène [39].
5.6. Monitorage [40]
En plus du monitorage habituel en URP, le monitorage de la
ventilation doit être précis, au mieux à la pièce en T chez les

patients de petits poids, en tenant compte du poids attendu
pour l’âge, du sexe et de la taille (ou de la taille de l’ulna) :
volume courant expiré, pression maximale, PPTI, courbes
débit/temps, pression/temps et pression/volume, gaz du
sang artériel, CO2 expiré ou PCO2 transcutanée. Aucun autre
paramètre n’est recommandé en routine.
En phase de déventilation, la possibilité de sevrage doit être
évaluée tous les jours, au mieux à l’aide d’un protocole de
service incluant une épreuve de ventilation spontanée ou un
test de sevrage.
Le scanner thoracique n’est pas recommandé de manière
systématique.
Le monitorage hémodynamique (cathéter artériel dans les
formes sévères et échocardiographie régulière en cas de
suspicion d’insuffisance cardiaque, gauche ou droite) est
recommandé.
5.7. VNI [41]
La VNI, via un masque nasobuccal ou facial, avec humidifica-
tion active, essentiellement sous le mode VS-PEEP + aide
inspiratoire, doit être envisagée précocement chez les
patients à risque de développer un SDRA et chez les patients
immunodéprimés afin d’éviter le recours à la ventilation
invasive. La pression positive continue (CPAP) doit être réser-
vée à de rares cas d’asynchronie ou de ventilation sur masque
nasal.
5.8. Support extracorporel [42]
L’assistance respiratoire extracorporelle peut être envisagée,
par une équipe référente entraı̂née, chez les patients réfrac-
taires à une stratégie de ventilation protectrice optimale, et
dont la cause du SDRA est réversible ou chez lesquels la
transplantation pulmonaire est envisageable.
5.9. Morbidité et suivi à long terme [43]
Les experts recommandent des évaluations respiratoires
(questionnaire, saturation en oxygène, explorations fonction-
nelles respiratoires), neurocognitives et psychologiques sys-
tématiques durant l’année suivant le SDRA, plus ou moins
associées à un suivi spécialisé selon les résultats. Les résultats
de l’étude multicentrique française des séquelles ventilatoires
à un an d’un SDRA menée par l’équipe du centre hospitalier
régional universitaire (CHRU) de Lille dans six URP françaises
sont ainsi très attendus.
6. Conclusion
Le SDRA pédiatrique nécessitait une définition simple, fiable
et reproductible. La communauté internationale de réanima-
tion pédiatrique vient d’en proposer une adossée à la nouvelle
définition de Berlin, et validée de façon rigoureuse, à la fois
Syndrome de détresse respiratoire aiguë
dans des pays à hauts revenus et dans un pays émergent. Les
recommandations du PALICC devraient permettre aux pédia-
tres s’occupant de nourrissons et d’enfants atteints ou à
risque de SDRA de mettre à jour leurs protocoles de soins.
L’objectif demeure la réalisation de grandes études multicen-
triques pédiatriques, comme l’étude PARDIE débutée en 2015,
visant à mieux comprendre et donc mieux traiter ce syndrome
dont la mortalité, bien qu’inférieure à celle de l’adulte,
demeure élevée pour une partie croissante de nos patients
(immunodéprimés, malformations congénitales, défaillances
d’organes associées) [44,45].
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
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