HEMORRAGÍAS, TROMBOS Y EDEMAS

E s t e t e x t o f u e r e c o p i l a d o y a d a p t a d o p o r G i o v a n n y Tor r e , s e u t i l i z a r o n
varios textos guía de patología general.

Este trastorno circulatorio se define como la pérdida de sangre desde el

lecho vascular hacia el área extravascular.

PATO G E N I A O C A U S A S D E H E M O R R A G I A

1. T r a u m á t i c a . Acciones violentas que rompen la pared vascular.

2. Hemorragias por arrosión: se origina por una disminución o merma
en la resistencias de la pared vascular por sustancias cáusticas, las
producidas por aneurismas, ruptura en hipertensión.
3. Diabrosis. Cuando los procesos de arrosión mencionados han
reblandecido el vaso antes de su desgarro.
4. Por diapédesis: se presentan sin alteración visible de la pared
vascular, la sangre sale de los vasos pequeños especialmente
capilares y vénulas cuando las paredes vasculares se han hecho
anormalmente permeables.
5. Neuróticas o neurovegetativas: casos muy raros en los cuales la
sangre se acumula en las glándulas sudoríparas para posteriormente
salir mezclada con el sudor.
6. Asfícticas: en agonía de larga duración en el shock y por lesiones
producidas en estrangulaciones, por lo general la sangre está mal
coagulada, se observa en la pleura, epicardio y endocardio.
7. A g ón i ca s : se presentan en el último extremo de un estado hipóxico.
8. Por agentes tóxicos: dicumarinas y cumaroles como son los
compuestos warfarínicos provocan inhibición competitiva de la
vitamina K y por lo tanto antagonizan la síntesis de factores de la
coagulación que necesitan de este cofactor como son el II, VII, IX
y X, los cuales se sintetizan en el hígado.
 9. Defectos h er e d ad o s. Dentro de estos se encuentra la hemofilia que
puede ser de diferentes tipos dependiente del factor de la coagulación
que se encuentre ausente o deficiente.
10. púrpura tr om b oc i to p e ni c a: defecto congénito de la coagulación en
donde en la vida fetal han pasado plaquetas del hijo a la circulación
materna y ella desarrolla anticuerpos contra estas y los trasfiere
por el calostro desencadenando muerte de plaquetas y por lo tanto
hemorragias múltiples y mortales ante cualquier traumatismo por
leve que parezca.

SEGÚN LA LOCALIZACIÓN LA HEMORRAGIA PUEDE SER: Ten i e n d o e n

cuenta el tipo de vaso, arterial, v e n o s a y c a p i l a r . Ten i e n d o e n c u e n t a la
ubicación dentro de los órganos son parenquimatosas e intersticiales.
Ten i e n d o como referencia la ubicación dentro del cuerpo son internas,
externas y cavitarias.

LAS HEMORRAGIAS DE ACUERDO A LA FORMA PUEDEN SER:

Petequiales que son de apariencia puntiforme, circunscritas y de pequeño
diámetro. E q ui m os i s son hemorragias igualmente puntiformes aunque de
mayor tamaño que las anteriores. S u gi la c io n e s se describen como manchas
hemorrágicas difusas también se denominan como máculas. He m at o m a se
define como sangre extra basada que forma un abultamiento expansivo en
espacios no preformados.
P úr p ur a son numerosas hemorragias de contenido denso.

DENOMINACIÓN DE LAS HEMORRAGIAS SEGÚN EL ÓRGANO AFECTADO

H em a t om a ce f ál ic o : Hemorragia entre huesos del cráneo y el periostio.
O t o h e m a t o m a : hemorragia entre el tejido subcutáneo y el cartílago auricular.
H em o t ór a x: Hemorragia en saco o cavidad pleural o torácica.
H em a t oc e li a o h em o p er it o n eo : hemorragia en cavidad abdominal.
H em o p er i ca r di o : hemorragia en saco pericardico
H em a t óm e tr a : hemorragia o acumulación de sangre en útero.
H em a t oc e le : Hemorragia en túnica vaginal del testículo.
H em a rt r os : Hemorragia en articulaciones.
E pi x ta s is : Hemorragia nasal
H em o p ti si s : Hemorragia pulmonar
H em a t ur i a: Hemorragia vesical (orina con sangre)
H em a t em e si s : vómito con sangre
M el e n a: materia fecal con sangre
A p op l ej í a he m o rr á gi c a: Hemorragia cerebral espontánea

Es obligación de usted como estudiante relacionar otros ejemplos con el

propósito de ampliar el vocabulario.

CONSECUENCIAS DE LA H EM O RR A G IA : Depende de la cantidad, duración

y localización del derrame. La presión sanguínea disminuye cuando la
pérdida supera en más de 1/3 la cantidad de sangre normal (volumen
normal, 3-4% del PC), anemia progresiva colapso hipovolémico. Palidez de
mucosas mareo, lipotimia (anemia cerebral), colapso hipovolémico o shock.

DISTURBIOS LOCALES DE LA HEMOSTASIS

Tro mb o s : Son masas formadas pro diferentes tipos de células que se
encuentran adheridas a la pared de un vaso sanguíneo. El trombo se inicia
con plaquetas, después es rico en fibrina, posteriormente ingresan eritrocitos
y leucocitos.

Por la localización se pueden dividir en: cardiacos, arteriales, venosos,

capilares y linfáticos. Por la morfología pueden ser vegetantes los cuales se
caracterizan por tener una base amplia de implantación. Poliposos que tiene
una base pequeña de implantación, pero un cuerpo de gran tamaño toman
forma de coliflor, por lo que pueden desprenderse fragmentos y formar los
llamados tromboémbolos.

Por la distribución dentro del lecho vascular se clasifican en: parietales o

murales que se ubican sobre una de las paredes sin obstruir completamente
el flujo sanguíneo. Obliterantes que prácticamente por su gran tamaño
obstruyen el flujo. Cabalgantes que se ubican en el sitio de bifurcación de
d o s v a s o s s a n g u í n e o s . Val v u l a r e s q u e s e u b i c a n e n l a s v á l v u l a s d e l o s v a s o s .

Los trombos también se pueden clasificar teniendo en cuenta la cantidad o

porcentaje en el que se encuentren sus componentes y el sentido en que
intervengan las turbulencias del flujo sanguíneo. Así tendremos:

Trombos rojos: también llamados cruricos por su aspecto similar al de

sangre coagulada en un tubo de ensayo, se forman por un proceso de
coagulación, por lo que están constituidos por plaquetas, redes de fibrina,
leucocitos y eritrocitos. Se presentan preferentemente en el lado venoso
debido a que la lentitud de la sangre en las venas favorece su aparición,
tienden a ser trombos obliterantes.

Tro mb o s b la n co s : son el resultado de agregación plaquetaria y se presentan

en el tramo arterial ya que la rápida velocidad favorece su desarrollo,
contienen escasa cantidad de plaquetas, y a veces ningún leucocito o
eritrocito, es también llamado fibrinoso.

Trombos mixtos: se forman por la conjunción de agregación plaquetaria y

coagulación sanguínea, manifiestan tres zonas bien diferenciadas; cabeza o
zona de inserción endotelial, cuerpo o zona de alternancia y cola o trombo
rojo estos trombos suelen ser obliterantes.

Los trombos deben diferenciarse de los coágulos. Estas son algunas

diferencias.

Tro mb o s : antemortem, intravasculares, siempre adheridos al endotelio,

rugosos y tienden a ser opacos, no toman la forma del vaso, mas pálidos.
Coagulo: postmortem, intra o extra vasculares, no están adheridos al
endotelio, tienden a ser lisos y brillantes, mas rojizo o amarillento.

¿Cómo puede finalizar un trombo?

Puede tomar una de las siguientes vías:
1. Fi br i nó l is i s: si es pequeño y rico en fibrina. Se activa la plasmita, sufre
fibrinólisis y se presenta resolución del mismo.
2. L is i s de tipo aséptico: llegan polimorfonucleares o macrófagos lisan o
rompen el trombo.
3. L is i s de tipo séptico: las bacterias llegan colonizan y rompen el
trombo.
4. Re c an a li z ac i ón : si el trombo es grande y no hay lisis de este la presión
sanguínea abre un canal por el centro y el flujo no se detiene.
5. R e en d o te li z a ci ó n: el trombo entra a formar parte de la pared del vaso.
6. Re o rg a ni z ac i ó n: llegan fibroblastos y lo convierten en tejido conectivo.
7. Em b ol i a: Al haber lisis se desprenden pedazos y se produce un émbolo.

EMBOLIA Y METASTASIS
E m bo l o: corpúsculo sanguíneo anómalo que viaja por el torrente sanguíneo
y se deposita en vasos sanguíneos pequeños.
E m bo li a : todo el mecanismo o proceso por el cual viajan los émbolos.
Émbolos activos. Son organismos vivos como larvas o parásitos virus,
bacterias, células tumorales etc.
É m bo l os pa si v os : grasa, gases, partículas calcáreas etc.

VIAS DE EMBOLIA
1. A rt e ri a l: ti e nd e n a depositarse en cerebro, SNC, riñón.
2. Ven o s a: si salen de un vaso tipo venoso tienden a productor embolia
pulmonar. Cuado son menores de 40 micras, pasan los lechos
capilares del pulmón van a corazón izquierdo y llegan a circulación
general, en donde se convierten en arteriales.
3. Cuando se presentan émbolos que parten de la circulación portal,
tienden a producir embolia en hígado.
4. Los trombos en vasos mesentéricos por strongilus en equinos tienden
a dar embolia a las yeyunales.
Investigar que son émbolos retrógrados.

EDEMAS
El edema es la acumulación de líquido fuera de los vasos sanguíneos y
puede ser:
1. Extra vascular o extra celular que es el más común, recibe diferentes
nombres de acuerdo al sitio en donde se encuentre.
2. Intracelular: se denomina degeneración turbia o parenquimatosa que
fue estudiada en los trastornos del metabolismo hídrico de la célula.

TERMINOLOGÍA DE ALGUNOS EDEMAS EXTRACELULARES

H id r op e sí a : edema generalizado, hidropesía cavitaria: edema en cavidades.
A continuación se describen algunos tipos de edema le corresponde a usted
buscar la definición correcta: hidroperitoneo, hidrocéfalo, hidropericardio,
hidroceles, anasarca, hidratos.

Los edemas son de varios tipos teniendo como referencia las características
del líquido acumulado.

Los edemas son de varios tipos teniendo como referencia las características
del líquido acumulado.
1. Traslucido: es acuoso, con bajo peso molecular, y bajo contenido de
proteínas, sin presencia de células inflamatorias o en bajo número.

Algunos ejemplos son edema de éxtasis (falla cardiaca), hipoproteinemias

los ocasionados por enfermedad hepática crónica, en general este tipo de
edema tiene gravedad específica menor de 1013, menos de 2.5 gr de
proteína por DL, menor de 1500 células por micro L.

2. Exudado: se caracteriza por el alto contenido de proteína de alto peso

molecular (fibrinógeno), con o sin células inflamatorias. Ejemplo edema
inflamatorio de cualquier tipo, también es de apariencia turbia.
En general tiene gravedad específica de 1021-1048, más de 3 gr de proteína
y más de 71000 células por micro L.

PATO G E N I A D E L O S E D E M A S
Explica el desarrollo de los eventos desde que se inician hasta el final la
ley de Starling explica el balance de los líquidos en el lecho vascular
(arterial y venoso). Se tienen dos tipos de fuerzas básicas: presión de
filtración o trasudación que se da del lado arterial y la presión de absorción
que es del lado venoso.

Existen diferentes fuerzas que actúan del lado arterial.

a. Presión hidrostática plasmática del lado arterial que es de 30 mm de
Hg.
b. Presión hidrostática tisular del lado arterial que es de 8 mm de Hg.
c. Presión coloidosmótica del plasma que ejercen los electrolitos y
proteínas dentro del plasma que es de 25 mm Hg.
d. Presión coloidosmótica tisular que es de 10 mm Hg.

El balance de filtración en arterias se da por el balance de las presiones

descrito mediante la siguiente ecuación

Pr esión final   30mmHg  8mmHg    25mmHg  10mmHg 

22 - 15 =7
La presión de filtración es positiva 7 mm Hg
Las fuerzas del lado venoso son como siguen:
a. presión hidrostática del plasma 17 mm Hg
b. Presión hidrostática tisular 8 mm Hg
c. Presión coloidosmótica del plasma 25 mm Hg
d. Presión coloidosmótica tisular 10 mm de Hg

La presión de absorción se da en vénulas mediante la siguiente ecuación:

Pr esión final  17mmHg  8mmHg    25mmHg  10mmHg 

9 - 15 = -6
La presión total de absorción es de -6 al sumarla con la del lado arterial la
educación sería 7-6=1, el exceso de 1 en la presión de filtración es
compensada con la capacidad de absorción que tienen los vasos linfáticos.

LOS EDEMAS SE PUEDEN ORIGINAR A PARTIR DE LOS SIGUIENTES

MECANISMOS

1. Prolongación o ampliación de la fase de trasudación (filtración) a

expensas del periodo de reabsorción, tras la elevación de la presión
hidrostática (edema de estasis). Por aumento de la permeabilidad
capilar (edema inflamatorio).
2. Disminución de la presión oncótica por pérdida de proteínas
hemáticas edema caquectizante o de hambre.
3. La presión coloidosmótica normalmente baja del líquido tisular
puede conducir a retención de agua por incremento por ejemplo de Na
en la insuficiencia renal. Esto explica los edemas en esta patología.
4. La cantidad de agua libre no depende solo de la magnitud de
trasudación sino también del volumen transportado por los linfáticos,
es decir que la absorción de estos genera edema.

Los edemas de acuerdo a la causa desencadenante se clasifican en:

1. edema por éxtasis: se da por alargamiento de la fase de trasudación

sobre la de absorción. Es un edema frío. El origen generalmente
cardiaco.
2. Edema inflamatorio: es generalmente caliente, puede ser un trasudado
o un exudado.
3. Edema renal: se desencadena por dos vías una es la retención de
sodio en los tejidos y la otra vía es hipoproteinemia por pérdida
renal de las mismas.
 4. Edema quimiotóxico: por la acción de productos químicos sobre la
pared vascular, venenos de serpientes, uremia por retención de urea.
5. Edema hipoproteinémico: caquexia o hambre desencadena baja en la
presión coloidosmática intravascular.
6. Edema angionerótico: se presenta en las reacciones de
hipersensibilidad tipo uno por la liberación de sustancias vaso activas
como histamina que provocan vasodilatación e incremento de la
permeabilidad.

CONSECUENCIAS DE LOS EDEMAS

Depende del grado de infiltración acuosa o de la cantidad de líquido

acumulado y del sitio en que se precipita.
1. Distensión y desgarro de los tejidos, además dolor por presión de
terminales nerviosas.
2. Reemplazo por tejido conectivo y endurecimiento
3. Mal funcionamiento de órganos, desplazamientos de estos, tienden a
producir atelectasia y colapso del pulmón cuando hay hidrotórax.
4. Edema pulmonar, disminuye el espacio efectivo de intercambio
gaseoso y cuando es severo causa muerte por distres respiratorio.

ASCITIS
Más frecuente en cabras, ovejas y caninos
Las causas mas frecuentes son las siguientes: cardiaco, renal,
hipoproteinémico y origen hepático. El e st u di a n te de b er á p re s en t ar u n
trabajo explicando estas causas de edema ocho días después de recibida
esta lectura.