USJB

Laboratorio Clínico

Guía de Discusión de Casos

Clínicos

Responsable del curso:

Dra Maria C.Muñoz Jauregui.
Sede Hospital Nacional Dos de Mayo

2019-I
 Capitulo1
HISTORIA CLÍNICA # 1:

Paciente de 22 años de edad, de sexo: femenino. Ocupación: vendedora ambulante; Tiempo

de enfermedad: 15 días; Síntomas principales: Edema y oliguria; Antecedentes: Diabética
desde hace 8 años
Anamnesis: Desde hace 15 días nota que sus párpados amanecen hinchados por las mañanas.
Ha apreciado también que desde entonces los zapatos le ajustan. El volumen urinario ha
disminuido y el color de su orina se ha oscurecido, ademas hay presencia de espuma
abundante y persistente . Ha notado últimamente un discreto dolor en el hemitorax izquierdo
que aumenta con la respiración.
Examen clínico: Paciente en R.E.G; Pres. Arterial: 140/70mmHg; Pulso: 60/min.;
Temperatura 36,8 ºC Edema blando, indoloro, sin flogosis en párpados, miembros inferiores y
manos. Fovea +++. Frecuencia respiratoria 25/min; Vibraciones vocales disminuidas. Matidez
en tercio inferior en ambas bases pulmonares. Matidez desplazable en abdomen. No hay
circulación colateral. Peso:72kg Talla :1.68m.
Exámenes de laboratorio:
HEMOGRAMA:
Hematíes: 4’200,000 x mm3 Monocitos: 6%
Leucocitos: 6,600 x mm3 Abas.neutrof: 2%
Hemoglobina: 10.00 g/dl Segm.neutrof 67%
Hematocrito: 33% Eosinófilos: 2%
Veloc. de Sedim: 20 mm/hora Basófilos: 0%
Linfocitos: 23%

EXAMEN DE ORINA:
Diuresis: 870 ml Examen químico: Sedimento:
Color: amarillo Proteínas: +++ Leucocitos 3-4 x c
Aspecto: turbio Glucosa: ++++ Células epit: 2-3x c
Densidad: 1.019 Sangre: Neg Hematies 1-2 x c
Reacción: ácida Cilind.hial:4-6 x c
Cil.granulo: 3-4 x c
Proteinuria 24 horas: 4.98 g/24 hrs
BIOQUIMICA:
Glucosa: 221 mg/dl, Urea: 78 mg/dl, Creatinina: 2.80 mg/dl, Colesterol: 360 mg/dl, Triglicérido: 98
mg/dl; Proteinograma electroforético: Proteínas totales: 4.64g/dl
Albúmina: 30%; alfa 1 glob: 5%; alfa 2 glob: 18%: beta glob: 20%; gamma glob: 27%
Depuración de creatinina: Vol. orina 24h: 1100 ml, Creatinina sérica: 3.10mg/dl; Creatinina urinaria: 87
mg/dl; Área de Superficie corporal: 1.65 m2.
OTROS: BK en esputo: negativo; ASTO: 125 UI/mL; C3: 90 mg/dl, C4: 20 mg/dl. Latex
F.Reumatoideo: negativo

Cuestionario # 1:

1.- Agrupe en síndromes los síntomas y signos del paciente.

Síndrome edematoso
Síndrome nefrótico
Síndrome pleurítico
Derrame pleural

Signo:

Matidez desplazable en el abdomen

Matidez en tercio inferior en ambas bases pulmonares.
Fóvea}
Proteinuria y glucosuria.

Síntomas:

Dolor el hemitórax derecho.

Oliguria
Edema

2.- Explique la fisiopatología del edema, la panserositis: ascitis, derrame pleural, pericardico.

El edema es el aumento de líquido en el intersticio. Tiene diversas causas, algunas originan trasudado
causando edema generalizado por disminución de la presión oncótica (por ejemplo, síndrome nefrótico,
cirrosis hepática) o aumento de la presión hidrostática (insuficiencia cardiaca) o favoreciendo
aldosteronismo secundario que causa la retención de sodio y agua. Otras causas del edema originan
exudado por aumento en la permeabilidad del vaso sanguíneo a las proteínas (infección) u obstrucción
en el sistema linfático (neoplasias) expresando edema localizado en la región afectada.

La ascitis en la cirrosis aparece debido al aumento de la presión en las venas porta y sus ramas
(aumento de la presión portal o hipertensión portal). Estas venas llevan la sangre desde el tubo
digestivo al hígado. Se asocia posteriormente una disminución de la llegada de sangre al riñón (flujo
sanguíneo renal), y se incrementa la secreción de una hormona (aldosterona), que hace que el riñón
retenga agua y sal, y disminuya la formación de orina.
El derrame pleural, el movimiento del líquido entre las hojas parietal y visceral, está determinado
principalmente por la presión hidrostática y osmótica de los capilares, por el drenaje linfático, y por el
estado de las superficies de las membranas pleurales. Si se alteran uno o varios factores, se produce
como resultado la acumulación de un exceso de líquido en el espacio pleural.

El pericardio está formado por dos capas, una capa visceral interna y otra parietal externa. El espacio
o saco pericárdico está contenido dentro de estas dos capas, y en circunstancias normales contiene hasta
50 ml de líquido seroso. El derrame pericárdico es un hallazgo común en la práctica clínica, que puede
estar relacionado a veces con una enfermedad subyacente ya conocida o requerir de una evaluación
específica para determinar su causa.

La fisiopatología que va a producir la presencia de líquido entre las hojas pericárdicas, va a depender
básicamente de la cantidad de líquido acumulado entre las mismas, así como de la velocidad de
instauración del derrame pericárdico. La acumulación escasa de líquido (alrededor de 100 cc) pero
instaurado muy agudamente, puede producir un importante aumento de las presiones intrapericárdicas,
con severas alteraciones clínico-hemodinámicas. En el lado contrario un derrame pericárdico
importante (500-1000 cc) que se instaura de una manera crónica, puede producir únicamente una ligera
elevación de la presión intrapericárdica, sin causar compromiso hemodinámico importante, y por tanto
siendo tolerado perfectamente por el paciente.

3.- Explique la causa de la Hiperlipemia y lipiduria.

Hiperlipemia

La hiperlipidemia es causada por una dieta que contiene demasiado colesterol y grasa (que se
encuentran en la carne, queso, crema, huevos y mariscos, por ejemplo), o cuando el hígado produce
demasiado colesterol y grasa, o ambos. Las grasas no se disuelven en agua. Para que las grasas puedan
ser transportadas por la sangre (que es principalmente agua), se tienen que combinar con una proteína
en el hígado para crear una lipoproteína. El cuerpo tiene tres clases de lipoproteína:

Lipoproteína de baja densidad (o LBD por sus siglas en inglés)

Lipoproteína de alta densidad (o LAD por sus siglas en inglés)
Lipoproteína de muy baja densidad (o VLDL por sus siglas en inglés) que transporta triglicéridos

Lipiduria

Presencia de cilindros grasos, cuerpos «ovales» o gotas de grasa

Se debe al paso de lípidos de bajo peso molecular a través de la barrera de filtrado glomerular.
Existe aumento en la producción de lipoproteínas consecuencia de la disminución de la Presión
Oncótica del plasma, descenso en el aclaramiento de las VLDL y residuos de LDL.

4.- ¿Cuál es el protocolo de laboratorio necesario para establecer un diagnóstico?

Los niveles séricos de TC y HDL-C pueden ser medidos en cualquier momento del día sin ayuno. Sin
embargo los niveles de triglicéridos deben ser obtenidos después de 10 a 12 horas de ayuno. El TC,
HDL-C y TG son medidos directamente.

RECOMENDACIONES A TENER EN CUENTA:

• Debe solicitarse el perfil completo que incluye C-total, C-LDL, C-HDL y triglicéridos
• 10 a 12 horas de ayuno son necesarias para la estimación de los niveles de triglicéridos (TG).
• Diferir los exámenes por lo menos 2 semanas después de enfermedad febril
 • En pacientes que sufren de infarto agudo del miocardio, el nivel de colesterol puede estar
disminuido entre 24 horas hasta 3 meses después.

5.- ¿Explique las anormalidades encontradas en la orina completa?

La diuresis
Orina turbia
Orina ácida
Cilind.hialino: 4-6 x c
Cil.granulo: 3-4 x c

6.- ¿Desarrolle el calculo de la funcion Renal.

CrCl (mL/min) = UCr (mg/dl) x V (ml/min) / PCr (mg/dl)

VN: 140+/-27 ml/min(H) x 1,73 m2 SC

112+/-20 ml/min(M) x 1,73 m2 SC

7.- ¿Qué otras pruebas de laboratorio solicitaria para llegar al Diagnóstico etiológico?

Placa en el tórax
Ecografía renal
Bilirrubina indirecta
Microalbuminuria

8.- Qué papel cumplen cada fracción del proteinograma electroforético en sangre y orina y como
se interpreta.

En la actualidad, la técnica disponible para realizar el proteinograma es la electroforesis capilar, donde

la muestra se hace pasar por un capilar y las proteínas se separan debido a un fuerte voltaje
electroosmótico. La introducción de esta tecnología ha permitido aumentar la calidad del
proteinograma y una mayor rapidez, comodidad y precisión.

Su indicación más corriente es el estudio de un aumento de la velocidad de sedimentación globular o

un aumento o disminución de la proteinemia. Permite confirmar estados inflamatorios o infecciosos,
sospechar tumores y orienta los estudios posteriores. También es una exploración que resulta
indispensable para el diagnostico y seguimiento de las gammapatías monoclonales.
La concentración media de proteínas séricas es de 65-80 g/l en el adulto y toda proteinemia inferior a
60 g/l o superior a 85 g/l debe explorarse mediante el EEF.
La movilidad de cada proteína en el proteinograma está vinculada a su carga eléctrica, distinguiéndose
cinco fracciones:

 Albúmina: es la más importante de las proteínas séricas;

 Cuatro grupos de globulinas de migración α1, α2, β y ϒ que agrupan proteínas de funciones muy
diferentes.
 HISTORIA CLINICA Nº2

Paciente mujer de 30 años de edad, natural y procedente de Lima, de ocupación ama de casa, que presenta
un tiempo de enfermedad de aproximadamente 03 meses, caracterizado por cansancio, astenia, mareos, se
fatiga con facilidad, además presenta palpitaciones y en ocasiones mareos. Funciones Biológicas: F.U.R.
hace tres semanas; R.C. 8/25;DIU: hace 8 meses apetito conservado, micción y deposiciones normales;
peso conservado.
F.C: 100 por min. F.R: 20 por min. Antecedentes: 04 hijos vivos y sanos. Al examen clínico, palidez
marcada de piel y mucosas, C.V: soplo sistólico en todos los campos, resto del examen clínico sin
alteraciones.
IMC: 18Kg/m2

Exámenes de Laboratorio:

HEMOGRAMA:
Hematíes: 2’500,000 por mm3, Leucocitos: 8,500 por mm3, Hemoglobina: 5.0 g/dl, Hematocrito: 18.
Segmentados: 61%, Abastonados: 4%, Eosinófilos: 2%, Basófilos: 0%, Monocitos: 3%, Linfocitos: 30%.
Plaquetas: 850,000 por mm3, Reticulocitos: 1%
Observaciones: Anisocitosis +++, poiquilocitosis: +++, Hipocromía: +++, microcitosis:++
V.S.G. : 80 mm/h
Ácido Fólico : 7 ng/ml
Ferritina Sérica: 6 ng/ml
Hierro sérico : 10 ug/dl
Capacidad total captación hierro: 450 ug/dl

Estudio de Médula Ósea:

Hemosiderina: ausente; celularidad (++++); relación mielo/eritroide: 1/1
Serie eritroide mostrando leve hiperplasia con buen grado de diferenciación celular.
Serie mieloide dentro de límites normales.
Serie Megacariocítica: levemente hiperplasiada.

Conclusión: ausencia de hemosiderina.

Hematíes: 2’500,000 por mm3 3,800,000 – 6,300,000/mm3

Hemoglobina: 5.0 g/dl 12 – 16 g/dl
Hematocrito: 18 36 – 47%
Segmentados: 61% Valor Abs.: 5,185/mm3
Abastonados: 4% Valor Abs.: 340/mm3
Eosinófilos: 2% Valor Abs.: 170/mm3
Basófilos: 0% Valor Abs.: 0/mm3
Monocitos: 3% Valor Abs.: 255/mm3
Linfocitos: 30% Valor Abs.: 2,550/mm3
Plaquetas: 850,000 por mm3 150,000/mm3
Reticulocitos: 1% 0.5 – 2%
V.S.G. : 80 mm/h 0 – 20 mm/h
Ácido Fólico : 7 ng/ml 5 – 25 ng/ml
Ferritina Sérica: 6 ng/ml 13 – 150 ng/ml
Hierro sérico : 10 ug/dl 37-145 µg/dL
Capacidad total captación hierro: 450 ug/dl

HISTORIA CLINICA Nº2

Paciente mujer de 30 años de edad, natural y procedente de Lima, de ocupación ama de casa, que presenta
un tiempo de enfermedad de aproximadamente 03 meses, caracterizado por cansancio, astenia, mareos, se
fatiga con facilidad, además presenta palpitaciones y en ocasiones mareos. Funciones Biológicas: F.U.R.
hace tres semanas; R.C. 8/25;DIU: hace 8 meses apetito conservado, micción y deposiciones normales;
peso conservado.
F.C: 100 por min. F.R: 20 por min. Antecedentes: 04 hijos vivos y sanos. Al examen clínico, palidez
marcada de piel y mucosas, C.V: soplo sistólico en todos los campos, resto del examen clínico sin
alteraciones.
IMC: 18Kg/m2

Exámenes de Laboratorio:

HEMOGRAMA:
Hematíes: 2’500,000 por mm3, Leucocitos: 8,500 por mm3, Hemoglobina: 5.0 g/dl, Hematocrito: 18.
Segmentados: 61%, Abastonados: 4%, Eosinófilos: 2%, Basófilos: 0%, Monocitos: 3%, Linfocitos: 30%.
Plaquetas: 850,000 por mm3, Reticulocitos: 1%
Observaciones: Anisocitosis +++, poiquilocitosis: +++, Hipocromía: +++, microcitosis:++
V.S.G. : 80 mm/h
Ácido Fólico : 7 ng/ml
Ferritina Sérica: 6 ng/ml
Hierro sérico : 10 ug/dl
Capacidad total captación hierro: 450 ug/dl

Estudio de Médula Ósea:

Hemosiderina: ausente; celularidad (++++); relación mielo/eritroide: 1/1
Serie eritroide mostrando leve hiperplasia con buen grado de diferenciación celular.
Serie mieloide dentro de límites normales.
Serie Megacariocítica: levemente hiperplasiada.

Conclusión: ausencia de hemosiderina.

Hematíes: 2’500,000 por mm3 3,800,000 – 6,300,000/mm3

Hemoglobina: 5.0 g/dl 12 – 16 g/dl
Hematocrito: 18 36 – 47%
Segmentados: 61% Valor Abs.: 5,185/mm3
Abastonados: 4% Valor Abs.: 340/mm3
Eosinófilos: 2% Valor Abs.: 170/mm3
Basófilos: 0% Valor Abs.: 0/mm3
Monocitos: 3% Valor Abs.: 255/mm3
Linfocitos: 30% Valor Abs.: 2,550/mm3
Plaquetas: 850,000 por mm3 150,000/mm3
Reticulocitos: 1% 0.5 – 2%
V.S.G. : 80 mm/h 0 – 20 mm/h
Ácido Fólico : 7 ng/ml 5 – 25 ng/ml
Ferritina Sérica: 6 ng/ml 13 – 150 ng/ml
Hierro sérico : 10 ug/dl 37-145 µg/dL
Capacidad total captación hierro: 450 ug/dl

Cuestionario # 2

1.- Explique el valor de los reticulocitos y comente.

La paciente está dentro de los valores normales (Reticulocitos:0.5 – 2%), es muy importante el recuento
de reticulocitos, porque esto es un parámetro de la capacidad de la médula ósea de responder a la anemia y
producir glóbulos rojos. Se utiliza para clasificar y valorar el tratamiento de las anemias.
Una cifra elevada de reticulocitos establece que la médula genera un número incrementado de GR en la
circulación sanguínea, lo cual sucede por lo regular en respuesta a la anemia. Un valor normal o bajo de
reticulocitos en pacientes con anemia es indicativo de que la respuesta de la médula a la anemia mediante
producción de GR es inadecuada y tal vez contribuye o es causa de la anemia.

2.- Calcule el índice de producción medular

IPM = 0.45

IPM <2 Anemias Hipoproliferativa

3.- Calcule las constantes corpusculares.

4.- Calcule el porcentaje de saturación de la transferrina

5.- ¿Cuál es la etiología de la anemia?

Hemoglobina anormal, con deficiencia de hierro (anemia ferropénica), debido que la ferritina
férrica, el hierro sérico y el índice de saturación de transferrina, están por debajo de los valores
normales.
HISTORIA CLINICA #3

Paciente varón, de 45 años de edad, casado de ocupación agente de seguridad, procedente de Cuzco,
Tiempo de Enfermedad: 01 día.
Signos y síntomas principales: Dolor abdominal tipo cólico en hipocondrio derecho.
Antecedentes familiares: Paciente es el hijo numero 06 de 07 hermanos. 03 varones y 04 mujeres.
Refiere que Hermano mayor fallecido por infección tras extracción dental presentado sagrado por 03 días.
Tío abuelo falleció de sangrado no precisa muy bien causa.
Antecedentes personales: Sufrió de Tuberculosis pulmonar Bk (+) 1994 recibió tratamiento completo
con resultado Bk (-). Fue hospitalizado por epidemia de Cólera 1993.
Anamnesis: Paciente refiere haber presentado dolor abdominal tipo cólico en hipocondrio derecho,
motivo por el que acudió hospital es salud Cuzco donde tras ser evaluado y haberle solicitado exámenes
de laboratorio y ecografía fue diagnosticado de síndrome doloroso abdominal, Colecistitis Aguda
calculosa siendo programado e intervenido quirúrgicamente por ese cuadro, En el post operatorio
inmediato informa haber presentado sangrado continuo de herida operatoria además de una “colección de
sangre abdominal” (hematoma). Motivo por el cual informa haber presentado anemia severa, llegando a
presentar perdida de conocimiento quedando internado en UCI de dicho hospital, donde refiere que
persistió con sangrado por la herida operatorio siendo transfundió hasta en 6 ocasiones. Permaneciendo
en la UCI hasta diciembre del 2014, cuando fue dado de alta.
Actualmente acude referido al servicio de hepatología del HNGA para realizarse exámenes de laboratorio
especiales.

Exámenes de laboratorio:

HEMOGRAMA PERFIL DE COAGULACION

Leucocitos: 8.850 / mm3 Plaquetas 270 mil/m3 VN: 150-450/mm3

Seg: 62.2% TPTa: 53.2 seg. VN: 25-35 Seg.
Linf: 29.8% CPN: 35.9 seg
Eosinófilos: 2% TP: 10,0 seg. VN: 10-15 Seg.
Monocitos: 6 % TT: 16.6 seg VN: 15-20 Seg.
Hematocrito: 36.7% Fibrinógeno: 4.3 VN: 2-4.5 g/L
Hemoglobina: 12.20 gr/dl
HCM: 28.7
VCM: 86.2
BIOQUIMICA

Fosfatasa alcalina: 143 U/L VN (49 – 129 U/L)

TGP: 28 U/L VN (10 - 49 U/L)
TGO: 31 U/L VN (0 – 34)
GGTP: 130 U/L VN (F 0-38 M 0 -73)
Bilirrubina Total 0.52 mg/dl VN (0.3 -1.2 mg/dl)
Bilirrubina Directa 0.19 mg/dl VN (0 - 0.2 mg/dl)
Bilirrubina Indirecta 0.33 mg/dl VN (0 - 0.1mg/dl)
Proteínas Totales 6.7 g/dl VN (5.7-8.2 g/dl )
Albúmina 3.6 g/dl VN (3.2- 4.8 g/dl)
Urea 34 mg/dl VN ( 15-45 ng/dl))
Glucosa 89 mg/dl VN ( 74 -106 mg/dl)
Creatinina 1.04 mg/dl VN ( 0.7 -1.3 mg/dl)
ESTUDIO DE FACTORES DE COAGULACION

Factor VIII 30% VN: 50-150%

Factor Von Willebrand antigénico 143% VN: >70%
Factor Von Willebrand Funcional 108%

HEMOGRAMA
Leucocitos: 8.850 / mm3 VN: 4000-10,900/mm3
Seg: 62.2% = 5,505/mm3 VN: 1,800-7,000/mm3
Linf: 29.8% = 2637/mm3 VN: 1,000-4,800/mm3
Eosinófilos: 2 % = 177/mm3 VN: 0-550/mm3
Monocitos: 6 % = 531/mm3 VN: 0-1,200/mm3
Hematocrito: 36.7% VN: 38-54%
Hemoglobina: 12.20 gr/dl VN: 13-18 gr/dl
HCM: 28.7 VN: 27-32pg
VCM: 86.2 VN: 80-100um3

Cuestionario #3

1) Explique el tipo de anemia del paciente y las causas que pudieron ocasionarlas.

En este caso el paciente presenta una anemia normocítica, porque presenta una pérdida de sangre tras la
operación clasificando una hemorragia aguda y cabe resalta que sus valores normales tan de VCM y HCM
están dentro de los valores de referencia.

2) Indique las causas que producen alteración en el perfil de coagulación.

La primera causa puede deberse quizás que el paciente día antes de la operación estuvo con tratamiento
con heparina, y esto afecta la coagulación. La prueba TTPa se usa para determinar el factor intrínseco y la
vía común de la formación de coágulos. La primera reacción del cuerpo al sangrado activo es la
constricción de los vasos sanguíneos. En la lesión de vasos pequeños esto puede ser suficiente para
detener el sangrado. En una lesión de vasos grandes se requiere la hemostasia para formar un coágulo que
cubra la lesión hasta que cicatrice.

3) Cual seria su presunción diagnostica y que exámenes solicitaría para confirmar su sospecha.

Por tener antecedente familiar de como hermano y tío por muerte de sangrado, se le solicitaría examen
para confirmar sospecha cofactor de ristocetina, la enfermedad de von Willebrand es principalmente de
origen genético y está clasificada en diferentes formas clínicas de acuerdo a las alteraciones presentadas
en el factor de von Willebrand, que pueden ser de tipo cualitativas (tipo 2) o cuantitativas (tipo 1 y tipo 3).
El diagnóstico de la enfermedad de von Willebrand se debe realizar a toda persona con historia personal o
familiar de sangrado excesivo durante toda la vida, o que va a ser sometida a procedimientos invasivos y
presente antecedentes de consumo de aspirina u otros antinflamatorios no esteroideos (AINE),
clopidogrel, warfarina o heparina, historial de enfermedad hepática o renal, enfermedad sanguínea o de
médula ósea, o un recuento bajo de plaquetas
 HISTORIA CLÍNICA 4

Hace 24 horas se ha producido un accidente automovilístico en la Av. Grau y resultan heridas de gravedad,
2 personas que viajaban en los asientos delanteros de un vehículo de transporte público, una de ellas una
mujer de 55 años y la otra su hija de 18 años estudiante del 1er año de la Facultad de Obstetricia de la
USJB.
La nota de ingreso para la madre revelan como diagnóstico: Shock hipovolemico por sangrado agudo y
fractura de fémur derecho.
La nota de ingreso para la hija revela un cuadro doloroso abdominal con foco en hipocondrio izquierdo y
un P.A. 40/00 por lo qué ingresó a SOP con la sospecha de laceración esplénica (Abdomen agudo
quirúrgico), se enviaron muestras para el laboratorio para la identificación del grupo sanguíneo y las
pruebas cruzadas, ya que la solicitud fue de 6 unidades de paquetes globular. El laboratorio informó
grupo sanguíneo AB RH positivo,   negativo.
La madre portaba en su cartera un carné de donante correspondiente a un A RH + resultado que el
laboratorio corroboro como A RH+  negativo  positivo; ingresó luego a SOP para la reducción y
manejo quirúrgico de la fractura de fémur derecho, resultando en una cirugía exitosa sin la necesidad de
hacer uso de una transfusión intraoperatoria.
Durante el post operatorio inmediato se indicó la transfusión de 02 únicas unidades de paquete globular
solicitados a la madre, después de recibir 30 ml de glóbulos rojos, la paciente comienza a presentar fiebre,
escalofríos, sensación de quemadura en el sitio de infusión y dolor de espalda.
La enfermera sospecha de una reacción transfusional y detiene la transfusión de forma inmediata.
Al examinar la procedencia de la bolsa se encuentra el siguiente error: la sangre es grupo AB RH
negativo y está rotulada con el nombre de la hija, se solicitaron las pruebas de laboratorio que a
continuación se citan:
Test de Haptoglobina: 50 ng/dl (V.N: 80 – 300 ng/dl)
Hemoglobina Urinaria 4 +
Hemoglobina en plasma 4+
Test de Coombs directo positivo
Bilirrubina indirecta 3 mg/dl. V.N: 0.2-0.8 mg/dL
Se proporcionaran las medidas de sostén y la terapia sintomática

Cuestionario # 4
1. ¿Qué tipo de examen de laboratorio confirma la sospecha clínica de reacción post –
Transfusional? PRUEBA DE COOMBS INDIRECTA. Para detectar anticuerpos dirigidos
contra los antígenos de los hematíes (o glóbulos rojos de la sangre).
2. ¿Qué tipo de reacción transfusional ocurrió y cuál es su etiología?
3. ¿Cómo se hubiera evitado esta reacción?
4. ¿Cuál sería el tratamiento? Evitar la transfusión y la gammaglubilina
5. ¿Qué otros exámenes de laboratorio pediría para monitorizar la reacción? PREUBA DE
COOBMS DIRECTO
6. ¿Aque se denomina TRALI y en que situaciones se sospecha su aparicion?
es un sindrome clinico que se presenta como hipoxemia aguda y edema pulmonar no cardiogenico
durante o despu es de una transfusion de productos hem ´ aticos.
 HISTORIA CLINICA HEMOSTASIA Nº5
Paciente mujer de 18 años de edad, natural y procedente de Lima. Acude a Emergencia por presentar
cuadro de 36 hs de evolución de equimosis y hematomas en piel, y sangrado mucoso en la cavidad oral.
Antecedentes: Sin antecedentes familiares de importancia.
Examen Físico
PA 120/70 mmHg. Fc 75. Tª 36ºC. SatO2 95%. Consciente y orientado, bien hidratado y perfundido,
coloración de piel y mucosas normal, ampollas hemorrágicas en mucosa oral, petequias en el paladar.
Restos de sangre en ambas fosas nasales sin sangrado activo. Petequias en ambas piernas, cara y
espalda. Se evidencia hematomas en miembro inferior derecho.
Examen de Laboratorio:
Hemograma:
Hematíes: 4’250,000/mm3; Hemoglobina: 10.5 g/dl Hematocrito 31%
Leucocitos: 10,200/mm3
Eosinófilos: 1%
Segmentados: 65%
Linfocitos: 33%
Monocitos: 1%.
Plaquetas: 40,000/mm3. Macroplaquetas
Perfil de coagulación: tiempo de sangría: 2’30”; T. protrombina: INR= 1.42, tiempo de tromboplastina
parcial activado: 42”/38”; Fibrinógeno: 550 mg/dl.
PCR: 8mg/dl (0-10mg/dl)
Glucosa: 100mg/dl creatinina 0.8mg/dl
ANA: Negativo VIH: No reactivo
CUESTIONARIO
1.- Cual sería las posibilidades diagnósticas
2.- Como explicaría el recuento de plaquetas
3.- En que consiste el perfil de la coagulación?
4. Que otras pruebas solicitaría Ud.
5.- Cual es el diagnóstico diferencial para este paciente
Capitulo2

HISTORIA CLÍNICA # 6:

Paciente varón de 21 años Ocupación: mecánico Tiempo de Enfermedad: 12días, hábitos nocivos
alcoholismo crónico, bebedor asiduo los fines de semana desde los 15 años, ingesta de ron de caña.
Síntomas principales: Dolor hipocondrio derecho, nauseas, vómitos e ictericia
Antecedentes: gingivorragia frecuente y equimosis.
Anamnesis: Paciente que hace 12 días presenta cuadro febril, con malestar general; dolor en
hipocondrio derecho y nauseas con vómitos, particularmente cuando come algo de grasa.; a los seis
días cede la fiebre y el malestar general. Pero nota coloración amarilla de piel y mucosas. No ha tenido
contacto con personas ictéricas en los últimos días ni se ha aplicado inyecciones.
Examen Clínico: Paciente en regular estado general; Tiene la piel y las conjuntivas ictéricas. Abdomen
escavado, con cierta resistencia a la palpación. Doloroso en Hipocondrio derecho. Hígado palpable a
2,5 cm. por debajo del reborde costal, de borde afilado, liso y de consistencia mas o menos normal. No
se palpa el bazo.
Exámenes de Laboratorio:
HEMOGRAMA:
Hematíes: 4’860,000 x mm3 VN: 3´800, 000 Linfocitos: 18% VN: 28-50%
6´300,000 Monocitos: 6% VN: 0-12%
Leucocitos: 8,900 x mm3 VN: 4,000 10,900 Abas.neutrofilos: 6% VN: 0-5%
Hemoglobina: 14. G/dl VN: 13-18 G/DL Segm.neutrof: 70% VN: 50-70 %
Hematocrito: 46% VN: 38-54 % Eosinófilos 0% VN: 0-6%
Vel.de Sedim: 21 mm /hora VN: 0-10 Basófilos 0% VN: 0-2%
mm/hora

ORINA COMPLETA:
Color: amarillo caoba Exámenes químicos: Sedimento:
Aspecto: turbio Bilirrubina ++++ Células escasas
Densidad: 1.016 Urobilina: +++ Leucocitos escasos
Reacción: ácida Sales biliares: ++
Aglutinaciones:
Tífico O: neg.; Tífico H: neg.; Paratífico A: neg.; Paratífico B: neg.; Brucella: neg.

FUNCIÓN HEPÁTICA:
Bilirrubina total: 7.00 mg/dl (VN <1); Bilirrubina directa: 5.60 mg/dl (VN<0.2)
Proteína total: 6.50 g/dl (VN: 6-8); Albúmina: 3.00 g/ dl (VN: 3.5-5.0);
AST (TGO): 990 U/L (VN: 15 – 40 U/L); ALT (TGP): 1200 U/L (VN: 15 – 40 U/L)
FA: 200 UI/L (VN: 44 – 147 UI/L); T.Protrombina: 19” seg. “Control 12”
GGT: 125 U/L
Anti VHA IgM:Reactivo
 Cuestionario # 6.-
1.- Mecanismos fisiopatológicos de la ictericia

La mayor parte de la bilirrubina se produce cuando la Hb se convierte en

bilirrubina no conjugada (y otras sustancias). La bilirrubina no conjugada se
une con la albúmina en la sangre para su transporte al hígado, donde es
absorbida por los hepatocitos y se conjuga con ácido glucurónico para
tornarse hidrosoluble. La bilirrubina conjugada se excreta con la bilis hacia el
duodeno. En el intestino, las bacterias metabolizan la bilirrubina para sintetizar
urobilinógeno. Parte de éste se elimina con las heces y parte se reabsorbe,
extraído por los hepatocitos, donde vuelve a procesarse y se excreta a través
de la bilis (circulación enterohepática.

la bilirrubina conjugada se secreta hacia los canalículos biliares con otros

componentes de la bilis. En el intestino, las bacterias metabolizan la bilirrubina para
formar urobilinógeno y un elevado porcentaje de esta sustancia continúa su
metabolismo para constituir estercobilinas, que le confieren el color marrón a las
heces. En presencia de obstrucción biliar completa, las heces pierden su color
normal y adquieren un color gris claro (heces acólicas). Parte del urobilinógeno se
reabsorbe, se excreta del hepatocito e ingresa en la bilis (circulación
enterohepática). Un pequeño porcentaje se excreta a través de la orina.
Como la bilirrubina conjugada se excreta a través de la orina, no así la bilirrubina no
conjugada, sólo la hiperbilirrubinemia conjugada (p. ej., secundaria a ictericia
hepatocelular o colestásica) causa bilirrubinuria.

2.- Síndromes ictéricos: sus causas

Cirrosis biliar
Hepatitis aguda
Síndrome de gilbert

3.- Enzimas en los procesos hepáticos

Las enzimas del hígado específicas que se encuentran en un nivel elevado con mayor
frecuencia son las siguientes:

 Alanina transaminasa (ALT)

 Aspartato transaminasa (AST)
 Fosfatasa alcalina (ALP)
 Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT)
Los niveles elevados de enzimas del hígado pueden detectarse durante los análisis
de sangre de rutina. En la mayoría de los casos, los niveles de enzimas del hígado se
encuentran elevados levemente o solo por algún tiempo. La mayoría de las veces, los
niveles elevados de enzimas del hígado no son indicio de un problema del hígado
grave crónico
 4.- Comentario de las aglutinaciones

5.- Comportamiento de anticuerpos contra los diversos virus de la hepatitis

En general el diagnóstico de la infección aguda por el VHA se establece por la presencia de

anticuerpos específicos frente al virus de tipo IgM (IgM anti-VHA), que son los primeros en
aparecer y se detectan durante un periodo de tiempo prolongado (de 3 a 6 meses); además su
presencia coincide con la fase sintomática, cuando ésta se manifiesta.

6.- Papel del hígado en la coagulación

El hígado tiene un papel clave en el proceso de la coagulación, ya que representa el órgano

en el cual se sintetizan la mayoría de los factores de la coagulación así como sus inhibidores.

Las alteraciones de la hemostasia en los pacientes cirróticos se pueden observar a varios

niveles en donde se involucran factores tanto procoagulantes como anticoagulantes:
alteraciones en el número y funcionamiento de las plaquetas, disminución de la síntesis de
factores de la coagulación, disfibrinogenemia, alteraciones en la fibrinólisis, deficiencia de
vitamina K y cambios similares a los ocurridos en la coagulación intravascular diseminada
(CID).

Pigmentos y sales biliares: cuando se encuentran en la orina, son expresión de

enfermedades que comprometen las funciones del hígado y de los conductos biliares. Los
pigmentos bilirrubina y biliverdina son productos de degradación de la hemoglobina y se
encuentran presentes en la ictericia, anemia y enfermedades hemáticas y biliares.

La bilirrubina se forma en las células reticuloendoteliales del bazo y de la médula ósea y es

transportada al hígado. La detección de bilirrubina en la orina es importante ya que es un
marcador de enfermedades hepáticas como la hepatitis antes de que sean evidentes otros
síntomas. Los valores normales de la bilirrubina en la orina son <0.02 mg/dL

El urobilinógeno, un derivado de la bilirrubina, solo muestra indicios en la orina normal. Se

presenta en las enfermedades hepáticas, pulmonías y escarlatina

En la hepatitis A aguda se comienzan a detectar niveles de anticuerpos IgM anti-VHA unas 3

semanas después de la exposición inicial al virus, estos anticuerpos continúan aumentando
durante 4 a 6 semanas, y luego comienzan los niveles a descender hasta llegar a valores no
detectables antes de los 6 meses postinfección (ver figura 5). Los anticuerpos tipo IgG comienzan
a ser evidentes casi al mismo tiempo que los IgM, pero sus niveles se mantienen por décadas y
son un reflejo de la resistencia a la reinfección [29]. A pesar de que se han detectado anticuerpos
contra el virus de la hepatitis A en material fecal [30], carecen de actividad neutralizante [31, 32].
La infección por el virus de la hepatitis A usualmente conduce a una enfermedad aguda sin
complicaciones y es común que pase desapercibida; sin embargo, pueden presentarse
complicaciones y desencadenarse una hepatitis fulminante que lleve a la muerte del paciente [29].

El perfil bioquímico de la hepatitis aguda es común a todas las hepatitis. Las pruebas de
laboratorio iniciales para confirmar la hepatitis deben incluir un perfil hepático completo; es
decir, transaminasas (AST o aspartato aminotransferasa y ALT o alanino aminotransferasa),
bilirrubinas, fosfatasa alcalina, albúmina y proteínas totales, además de un hemoleucograma
completo, un uroanálisis y un tiempo de protrombina. Se puede incluir también la
determinación de lactato deshidrogenasa (LDH) y gamma glutamil transferasa (GGT). Las
transaminasas son unos indicadores muy sensibles del daño hepatocelular. Usualmente en la
hepatitis aguda se caracteriza por unos niveles de ALT significativamente mayores que los de
AST, en una relación ALT:AST >1,4. Por su parte, la bilirrubina total durante la fase ictérica
generalmente permanece con unos niveles 12.000/mL puede ser un indicador de una
complicación posterior. La hemoglobina y el hematocrito por lo general no se afectan.

La hepatitis A se confirma con la medición de los anticuerpos del tipo IgM contra el virus de la
hepatitis A (IgM-VHA), el cual es un marcador de infección aguda que permite la detección,
aunque no precoz, del enfermo investigado con cuadro agudo. Este anticuerpo aparece
aproximadamente desde la segunda semana de la infección, antes de que se aumenten la
aminotransferasas y aparezcan los signos clínicos, y siguen siendo detectables por varios
meses. Su presencia entonces es indicadora de infección actual o reciente. Posterior al
desarrollo de los anticuerpos del tipo IgM-VHA se desarrollan los del tipo IgG (IgG-VHA).
Estos últimos aunque aparecen en algunos casos simultáneamente con los del tipo IgM-VHA,
persisten en el tiempo y son marcadores de infección antigua y de inmunidad contra el virus.
Estos anticuerpos también son positivos en las personas vacunadas contra el virus.

HISTORIA CLÍNICA #7

Paciente de 44 años de edad de sexo: masculino Ocupación:Gerente comercial de entidad bancaria. Tiempo de Enfermedad:
8 meses
IMC=40kg/m2
Síntomas principales: Xantomas tuberosos y tendinosos: paciente natural de Lima. Tiene ocho hijos y dos esposas. Su padre
falleció a los 30 años por infarto de miocardio. Tiene un tío con xantomas semejantes a los suyos.
Anamnesis: Indica el paciente que desde hace 8 años nota sobre la rodilla derecha la aparición de una placa amarillenta, no
dolorosa, que crece lentamente sin comprometer la función de la articulación. Hace 6 meses presenta un xantoma pediculado
sobre el tendón de Aquiles. Hoy a las 4am.se despierta con dolor retroesternal, que dura unas 30 minutos y no calma con el
reposo. Por esta razón acude al Hospital donde se le examina y se le practican análisis.
Examen Clínico: Paciente en REG. Pulso 80/minuto; Presión arterial: 160/95mmHg
Presenta ligera placa blanco amarillenta en parpado izquierdo. Placa amarillenta sobre rodilla derecha indolora sin signos de
flogosis.

Exámenes de laboratorio:
HEMOGRAMA:
Hematíes: 4’650,000 x mm3 Abas.neutrofilos: 2%
Leucocitos: 7,600 x mm3 Segm.neutrof: 70%
Hemoglobina: 14 g/dl Eosinófilos 0%
Hematocrito: 44% Basófilos 0%
Linfocitos: 25% Monocitos: 3%
BIOQUIMICA SANGUINEA:
DIA TIEMPO Horas Total CK (60-300 U/L CKMB (< 7 ug/L) TNT ug/L (<0.01)

1 04:30 40 1.5 <0.01

1 08:45 405 88 3.2

1 14:45 4850 950 31.5

2 06:00 3225 505 24.2
2 18:00 1285 245 18.1

Cinetica de MIOGLOBINA VN: ( 6-90 ng/ml)

Dia 1(05:30hrs): 100ng/ml
Dia 1 (13:30hrs) 500ng/ml
Dia 2 (1:30am) : 200ng/ml
Dia 2( 13:30hrs): 800ng/ml
LDH: 500 UI/L (VN=200-500 UI/L). TGO:100U/L

PERFIL LIPIDICO:
Colesterol total: 370 mg/dl Colesterol, HDL: 27 mg/dl, Triglicéridos: 250 mg/dl
Colesterol LDL: 293 mg/dL

Cuestionario #7.-
1.- Usando los signos y síntomas del paciente establezca un diagnóstico por síndromes.
2.- ¿A que se llama xantomas, xantelasma; clases de xantomas?
3.- ¿Qué diagnóstico de hiperlipemia tiene el paciente y por qué?
4.- ¿Cuál es la causa bioquímica de este tipo de Hiperlipemia?
5.- Calcule Rel.Col.tot/Col.HDL y LDL. Comente
6.- ¿Qué relación existe entre hiperlipemia y riesgo coronario?
7.- ¿Cuál es el tratamiento de elección de esta Hiperlipemia? ¿Por qué?

HISTORIA CLÍNICA # 8

Paciente de 48 años de edad Sexo: masculino; Ocupación: bancario

Antecedentes: aparentemente sin importancia
Anamnesis: Paciente que en los últimos tres meses ha aumentado 8Kg de peso. Jugando un
partido de fútbol se hace una herida en el tercio inferior de la pierna izquierda, la cual se ha
ulcerado y hasta el momento no cicatriza. Los últimos 15 días ha notado que el apetito se ha
incrementado, tiene mucha sed, y se levanta en las noches para orinar. En una oportunidad
sufrió un mareo de más o menos 10 minutos con pérdida de conocimiento, aproximadamente
a media mañana.
Examen clínico: Paciente en aparente buen estado general. Obeso (talla=170cm y peso=
89kg). Ulcera en miembro inferior izquierdo cara anterior. Resto del examen normal.
Exámenes de laboratorio:
Hemoglobina: 13.50g/dl; Hematocrito: 44%; Hematíes: 4’520,000 x mm3;
Leucocitos 6,700 x mm3; Linfocitos: 24%; Monocitos: 1%; Abastonados: 5%
Segmentados: 70%
Orina completa:
Color: amarillo; Aspecto: turbio; Densidad: 1.021; Examen químico: negativo
Sedimento: células escasas; Leucocitos: escasos.
Bioquímica:
Glucosa en ayunas: 320 mg/dl; Urea: 36 mg/dl: Creatinina: 1.20 mg/dl
Colesterol: 210 mg/dl; Triglicéridos: 270 mg/dl
Tolerancia a la glucosa:
Basal: 219 mg/dl; 30’: 298 mg/dl; 90´ : 220 mg/dl 120’: 198 mg/dl;
Hemoglobina Glicada: 10.2%
Tres meses después a raíz de un cuadro pulmonar bronquial presenta, nauseas, vómitos y
cefalea intensa. Presenta gran agitación.
Se le practica una AGA presentado:
pH 6.90; pCO2: 29mmHg; HCO3: 2 mmol/L;
Se le investiga electrolitos:
Na: 138 mmol/L; K: 3,0 mmol/L; Cl: 92mmol/L

Cuestionario No 8.-
1.- Agrupe los síntomas y signos del paciente en síndromes.
2.- Explique las razones por las que se le investiga glicemia.
3.- ¿Cómo realiza el diagnóstico de diabetes?
4.- ¿Por que se alteran los lípidos en la diabetes?
5.- ¿Cuál es el Diagnóstico del segundo episodio que presenta el paciente?
6.- ¿Cómo esta el equilibrio ácido base del paciente en este episodio?
7- ¿Cómo esta el anion-gap del paciente?

HISTORIA CLÍNICA # 9

Antecedentes: paciente varón, natural de Huancavelica, esta en la ciudad desde hace 1 año.
Anamnesis: Indica la paciente que desde hace 3 meses presenta decaimiento, sensación de
alza térmica, y nota que ha bajado de peso aproximadamente 8 kilogramos. Desde hace 2
meses presenta tos seca y exigente que lo agota. Hace 15 días presentó dolor en hemitorax
derecho, que se exacerba con la respiración y la tos, y aprecia que la fiebre se ha
incrementado.
Examen clínico: Paciente adelgazado, con los ojos algo hundidos. Febril. No luce en buen
estado general. Ganglios en el lado derecho del cuello aumentado de tamaño. Tórax: a la
amplexación se observa poca movilidad del hemitorax derecho; a la percusión hay matidez en
tercio inferior de hemitorax derecho; así como vibraciones vocales disminuidas, murmullo
vesicular disminuido y discreto frote pleural.
Exámenes de Laboratorio:

HEMOGRAMA:
Hematíes: 3’980,000 x mm3 Linfocitos: 12%
Leucocitos: 12,700 x mm3 Monocitos: 6%
Hemoglobina: 10g/dl Abas.neutrof: 8%
Hematocrito: 33 % Segm.neutrof:74%
Eosinófilos: 0% Basófilos 0%
Velocidad de sedimentación: 105mm/hora
ORINA COMPLETA:
Color: amarillo Sedimento: Células 2-4 x c
Aspecto: turbio Leucocitos 20-30 x c (deg)
Densidad: 1.018 Hematíes 8-10 x c
Reacción: ácida No gérmenes.
Examen químico: sangre +
EXAMEN DE LÍQUIDO PLEURAL:
Color: amarillo pálido LDH líquido: 310 UI/L
Aspecto: turbio LDH suero: 420 UI/L
Densidad: 1.015 Leucocitos: 330 x mm3
Proteína líquido: 3.00 g/dl Hematíes: escasos
Proteína suero: 5.60 g/dl Glucosa: 78 mg/dl
ADA: 130 UI/L Albúmina: 3.10 g/dl Baciloscopia Liq. Pleural: Neg.
Cultivo BK: en proceso Papanicolao grado 1; Prueba de Látex: negativa

Cuestionario # 9
1.- Agrupe en síndromes los signos y síntomas del paciente
2.- ¿Cuál es el mecanismo de la producción y reabsorción del líquido pleural? ¿Qué son las
fuerzas de Starling?
3.- ¿Cuáles son las implicancias diagnosticas y terapéuticas del diagnóstico entre exudado y
trasudado?
4.- ¿Cuál es la interpretación del test de ADA?
5.- ¿Qué exámenes nos indican la etiología del proceso?

HISTORIA CLÍNICA AUTOINMUNE 10

Paciente mujer de 28 años de edad. Ocupación: Secretaria

Antecedentes: Hipotiroidismo hace 6 años
Anamnesis: Refiere que desde hace aproximadamente 2 años viene
presentando dolor en las articulaciones sobre todo en las de los dedos de las
manos, las muñecas y las rodillas, que se aliviaba con analgésicos y
antiinflamatorios, pero no le había dado importancia debido a su trabajo,
además con mucha frecuencia presento fatiga, malestar general, en
determinadas ocasiones fiebre sin ninguna causa y sensibilidad a la luz solar,
hasta que hace 3 días comienza a notar que estaba perdiendo el cabello y
además se notó en las mejillas y el puente nasal un enrojecimiento que
empeoro a la
Exposición del sol.
Examen Fisico
Piel: Erupción cutánea, en forma de "mariposa" en las mejillas y el puente
nasal.
Micropoliadenia en cuello, axilas y región inguinal
Cardiovascular: Ruidos cardiacos arrítmicos y audibles, se ausculta roce
cardiaco.
Abdomen: hígado a dos cm. del reborde costal derecho, borde romo e
indoloro. No se palpa bazo.
Exámenes de Laboratorio:
HEMOGRAMA:
Hematíes: 3’500,000 x mm3
Leucocitos: 3,800 x mm3
Hb: 9,60 g/dl
Hto: 28 %
Linfocitos: 8%
Monocitos: 9%
Abast.neutro: 3%
Segm.neutro: 87%
Eosinófilos: 03%
Basófilos: 0%
Morfología: anisocitosis: ++
Velocidad de sedim: 100 mm/hora
Orina completa:
Densidad 1.010
Aspecto: turbio
Examen químico: proteínas +
Sangre ++
Sedimento: Leucocitos 10-15 x c
Células 8-10 x c
Hematíes: 2-4 x c cilindros hemáticos +, cilindros granulosos +
Proteinograma electroforético
Proteína total: 6.34g/dl
Albúmina: 34,9%; Alfa 1 glob: 2,7%; Alfa 2 glob 12,4%; Beta glob: 4,4
% Gamma globulina: 45,6%
Perfil hepático aumento de la fosfatasa alcalina total (460 U/l) y de la
gammaglutamil transferasa (280 U/l).
OTROS
ASO: 166 UI/mL. (VR: < 200 UI/mL) RPR: 4 dil
C4: 10 mg/dl (VR:14 - 44 mg/dl)
C3: 85 mg/dl (VR: 88 -165mg/dl)
Proteína C reactiva; 78 (VR: 0-10UI/ml)
Factor Reumatoide (Látex): 1/8 (VR: < 1/32) Anti CCP : 5UL/ml ( VR <
10UL/ml)
Anticuerpos Antinucleares (ANA): por IF: HOMOGENEO 1/640
Anti-DNAds: POSITIVO
Anti-Sm; anti RNp : Negativo
Anti SSa, Anti SSb: Reactivo
CUESTIONARIO
1.- Agrupo signos y síntomas en síndromes.
2.- ¿Cuáles son los criterios clasificatorios actuales para LES?
3.- Discuta la forma de interpretar la prueba de ANAs positiva
4.- Defina la prueba de Antigenos nucleares extractables.(ENA) y sus clases.

HISTORIA # Marcadores tumorales

Paciente de 68 años de edad, varón, natural de Huancayo, acude al consultorio por presentar
dolor en hipogastrio y flanco izquierdo de moderada intensidad y baja de peso, aproximadamente
8 kilos en 3 meses. No hay antecedentes de importancia, y no recibe ninguna medicación. Hace
tres días presente pujo y tenesmo al miccionar.
Examen físico: paciente en regular estado de salud, pálido, orientado en tiempo espacio y persona
PA. 130/80 F.C. 80 x min. F.R. 22 x min. T°: 36.8
Orina: ha notado disminución de chorro urinario pero no precisa fecha de inicio del problema.
Heces: normales, Piel y mucosas pálidas, Tórax: normal
C.V: Se ausculta soplo sistólico en todos los focos.
Abdomen: blando, depresible dolor a la palpación del cuadrante inferior izquierdo. Tacto rectal:
próstata aumentada de tamaño y de consistencia dura a la palpación.

EXÁMENES AUXILIARES:

HEMOGRAMA
Leucocitos: 12,400 x mm3 Neutrófilos: 85%
Hematíes: 2’ 840,000 x mm3 Abastonados: 5%
Hemoglobina: 8.7gr/dl Linfocitos: 8%
Hematocrito: 28 % Monocitos: 2%
Plaquetas: 412,000 Eosinófilos: 0%
Morfología: hipocromía + Basófilos: 0%

BIOQUÍMICA
Glucosa: 122 mg/ dl Proteínas totales: 6,6 g/dl
Creatinina: 1,5 mg/dl Albúmina: 3,6 g/dl
Ácido Úrico 6,6 g/dl
Fosfatasa ácida prostática: 23,8 ng/ml (Valor normal <3,7 ng/ml)

Examen de orina:
Densidad 1010; Aspecto: turbio; color: amarillo oscuro; Ph: 8
Proteína trazas; Glucosa: neg; Cetonas: neg.; Thevenon: +
Sedimento: Leucocitos: 20 – 30 por campo aglutinados degenerados.
Hematíes de 10 – 20 por campo

Marcadores tumorales
Antígeno prostático total 51.6 ng/ml valor normal 0 – 4 ng/ml
Antigeno prostático libre: 0.8ng/ml
Al paciente se le realizó una urografía excretoria encontrándose hidronefrosis izquierda.
Biopsia por punción: carcinoma prostático, Gamagrafía ósea: metástasis ósea.

Cuestionario :
1.- Agrupe los síntomas y signos en síndromes.
2.-De acuerdo a los valores hematológicos, qué alteraciones encuentra en el paciente,
fundamente.
3.- Defina y enumere los marcadores tumorales más comunes usados en la práctica médica.
4.-Cómo se explica la hematuria y la infección urinaria.
5.- Comente sobre el índice PSAlibre/PSA Total

Capitulo 3

HISTORIA CLÍNICA No 11

Paciente de 15 años de edad Ocupación: Vendedor ambulante

Enfermedad actual: Refiere la madre del paciente que desde hace 7 días presentaba fiebre,
escalofríos, malestar general que atribuyó a un resfriado común. Hace tres días presentó cefalea
intensa, fotofobia, vómitos sin mediar nauseas, por espacio de una hora. En el trayecto al
Hospital presentó convulsiones y pérdida del conocimiento. En esas condiciones llega al
nosocomio.
Examen clínico: Paciente soporoso, en DDO, no responde a las preguntas. Regular estado de
hidratación. Examen cardiovascular, pulmonar dentro de lo normal. Examen neurológico: Rigidez
de nuca, hipertonía, Reflejos osteotendinosos discretamente aumentados. Signo de Lasege,
Brudzinski y Kerning positivos. Fondo de ojo: edema de papila.
Exámenes de Laboratorio:

HEMOGRAMA:
Hematíes: 4 650 000 x mm3 Monocitos: 3%
Leucocitos 13 000 x mm3 Aba.neutrófilos: 11%
Hemoglobina 14 g-dl Seg.neutrófilos: 83%
Hematocrito: 42 % Eosinófilos: 0%
Linfocitos: 3% Basófilos: 0%

Estudio del LCR

Se extrae líquido purulento. Antes de la extracción la presión es de 320 mmH2O
LCR: Color: xantocrómico Glucosa 12 mg/dl
Aspecto: turbio purulento Cloruros 105 mg/dl
Reacción: neutra Leucocitos 1540 x mm3
Presencia de coágulo fibrinoso Polimorfo nucleares 90%
Proteína 840 mg/dl Mononucleares 10%
Examen bacteriológico: Se observan numerosos cocos Gram. Positivos
Cultivo: Streptococcus pneumoniae
TRATAMIENTO: En vista del resultado obtenido en emergencia se le administra penicilina y
cloranfenicol.
Es trasladado a sala donde recupera la conciencia lentamente y diez días después se práctica una
nueva raquicentesis. CITOQUIMICO DE LCR: Examen físico: Color: Leve xantocromía:
Aspecto: Discretamente turbio; Reacción: Alcalina; Superficie: No coágulo
Examen químico: Proteínas: 90mg/dl; Glucosa:40mg/dl;Cloruro:710 mg/dl
Recuento celular: Leucocitos:10xmm3 (Diferencial: PMN 20% y MN 80%) Estudios
Microbiologicos: Examen Directo: Negativo Cultivo: Negativo
Cuestionario 11.-
1. Agrupe los signos y síntomas del paciente. Establezca diagnostico presuntivo por
sindromes.
2. ¿Cuáles son los signos de inflamación meníngea?
3. LCR: Aspecto – Factores que causan turbidez. ¿Qué analito(s) es responsable en mayor
grado de ello? Definición de xantocromía.
4. ¿Qué importancia tiene el estudio citoquimico del LCR?
5. ¿Qué parámetros empleamos para diferenciar categóricamente una meningitis bacteriana
de otras de etiologias diversas.?

HISTORIA CLÍNICA No 12

Paciente de 25 años de edad, de sexo: masculino. Ocupación: cobrador de combi Tiempo de

enfermedad: 30 días;
Antecedentes: Tuberculosis pulmonar hace 10 meses, dado de alta con baciloscopia negativa
al 6to mes.
Síntomas principales: síndrome consuntivo, Tos con expectoración.
Anamnesis: Desde hace 30 días aprecia pérdida progresiva de peso, no asociada a diarrea y
sensación febril vespertina, durante las noches sudoración que motiva cambiarse dos veces de
polo durante la noche.
Tos y expectoración mucosa desde hace 15 días, por lo que acude al médico particular que le
prescribe jarabe mucolitico y antibióticos sin mejoría del cuadro
Examen clínico: Pres. Arterial: 140/70; Pulso: 70/min.; Temperatura 37,8 ºC Frecuencia
respiratoria 25/min; Peso: 54 Kg Talla: 170 Paciente en R.E.G; En tercio superior de hemitorax
derecho se encuentra: Vibraciones Vocales: incrementadas, crepitantes y broncofonía.
Exámenes de laboratorio:
HEMOGRAMA:
Hematíes: 3’000,000 x mm3 EXAMEN DE ORINA:
Hemoglobina: 9.00 g/dl Volumen: 1070 ml
Hematocrito: 30% Color: amarillo
Leucocitos: 7,600 x mm3 Aspecto: transparente
Eosinófilos: 2% Densidad: 1.019
Abas.neutrof: 0% Reacción: ácida
Segm.neutrof 67% Proteínas: negativo
Basófilos: 0% Glucosa: negativo
Linfocitos: 23% Sedimento:
Monocitos: 8% Leucocitos 3-4 x c
Células epit: 2-3x c
Veloc. de Sedim: 120 mm/hora Hematies 1-2 x c

BIOQUIMICA:
Glucosa: 90 mg/dl, Urea: 38 mg/dl, Creatinina: 0.80 mg/dl, Proteínas totales: 5.04g/dl,
albumina 2.70 g/dL, Globulinas: 2.34 g/dL
Examen de esputo
GRAM: Células epiteliales: 50-60/cm leucocitos PMN: 10-12/cm. Hematíes: negativo
Cocos gram pos (+), Bacilos gram neg (++), Hongos negativo
ZIEHL-NIELSEN: I) Muestra inadecuada II) Positivo 1+ a BAAR
Cultivo: se aísla mycobacterium TB.
 Antibiograma: resistencia a Isoniacida y Rifampicina
RX de tórax: infiltrado inflamatorio en tercio superior de campo pulmonar derecho.
Cuestionario # 12:
1.- Muestra inadecuada de esputo ¿Por qué?
2.- Describa la clasificación semi cuantitativa en los exámenes baciloscópicos de BK
3.- ¿Para qué se usan las pruebas de Griess y MODDS? En qué consisten?.
4.- ¿Cuál es la diferencia entre cultivos líquidos y sólidos para el diagnóstico de tuberculosis.
Ventajas y desventajas.
5. ¿Qué pruebas de biología molecular hay para el diagnóstico y seguimiento de la
tuberculosis. Describir las principales características

HISTORIA CLÍNICA # 13
1. FILIACION:
Paciente mujer de 23 años, soltera, procedente del Callao – Lima, ocupación: peinadora.
FUR: No precisa.
2.- ENFERMEDAD ACTUAL:
Refiere iniciar la enfermedad hace 5 meses, con deposiciones sueltas en número de 2 a 3 inicialmente y 8 a 10 el último
mes. Las deposiciones son con algo de moco y sin sangre, postprandiales. Se siente decaída y ha bajado 8 kilos de
peso en los últimos 4 meses. Ha notado discreta fiebre y tos con expectoración mucopurulenta, sobre todo en las
tardes. Por este motivo acude al hospital donde ordenan su hospitalización para estudios.
3.- FUNCIONES BIOLOGICAS:
Apetito : No tiene Sed : Normal
Orina : Normal Heces : Descrito en el relato
4.- ANTECEDENTES:
Hepatitis viral a los 4 años, tifoidea a los 13 años. No refiere transfusiones. Drogas: PBC desde hace 3 años, pero no
consume desde hace 3 meses. Odontología: No ha tenido intervenciones en el último año.
Relaciones sexuales desde los 12 años. Tuvo varias parejas hasta hace 4 años; desde esa fecha solo una pero no ha
tenido relaciones desde hace 6 meses. No usa métodos de planificación familiar.
Pareja presentó a principios del verano pasado un cuadro agudo diarreico de 8 a 10 veces al día e intensa deshidratación
con deposiciones líquidas blanquecinas, como “agua de lavado de arroz”. Fue internado con el diagnóstico de Cólera.
Recibió tratamiento de urgencia y el coprocultivo fue positivo a Vibrium cholerae, serotipo Ogawa. A los 45 días se
repitió el cuadro, con 4 a 6 cámaras por día, heces sueltas amarillentas, verdosa, mal oliente, regular cantidad de moco.
El coprocultivo muestra reacción inflamatoria (+++) y polimorfo nucleares 95%, hematíes 10 a 12 x campo, germen
Escherechia coli enteropatógena. Recibió tratamiento no presentando recaídas.
EXAMEN CLINICO:
1. CONTROLES VITALES:
Peso: 58 Kg Talla: 168 cm. Temperatura: 38ºC. Pulso: débil Respiraciones: 20 x min. Presión
Arterial: 100/50mm Hg
2. EXAMEN GENERAL:
Paciente en regular estado general, decaída, adelgazada. Piel pálida, caliente, seca con discretas manchas hipercrómicas
en los miembros inferiores. No cicatrices en miembros superiores. Tejido celular subcutáneo marcadamente
disminuido. Tejido linfático adenomegalia bilateral cervical, dolorasas, móviles y blandas, del tamaño de una “lenteja”.
Faringe: Congestiva, amígdalas crípticas e hipotróficas con secreción purulenta escasa. Mucosa oral, pequeñas lesiones
blanquecinas compatibles con muguet. Lengua saburral. Tórax: Disminución de las vibraciones vocales en las bases,
roncantes diseminadas, subcrepitantes y crepitantes en ápice pulmonar derecha. Abdomen: blando depresible con
ruidos hidroaéreos incrementados, no visceromegalia. Altura uterina a 2 cm por encima de la cicatriz umbilical. No se
objetiva dinámica uterina. Latidos cardíacos fetales audibles, intensidad disminuida.
EXAMENES AUXILIARES
HEMOGRAMA
 Hematocrito: 30 %, Hemoglobina:9,0 gr%.
 Leucocitos: 7,400 cel x mm 3, segmentados: 54%, abastonados:2%, eosinófilos:0%, basófilos:0%,
linfocitos:44%, Monocitos:0%
 Plaquetas: 150,000 x mm3
 VSG: 50 mm hora (Wimtrobe)
BIOQUIMICA
 Urea: 34 mg/dl, creatinina:1.0 mg/dl, glucosa: 90 mg/dl.
 Colesterol: 110 mg/dl
INMUNOSEROLOGIA
  Serológicas (RPR): Reactivo (+++), FTA - ABS – IgG: Reactivo.
 Anticuerpos para HIV: Reactivo (método Elisa 3ra generación y 4ta generación) primera y segunda muestra.
Western blot: gp120, gp41, p24.
 Investigación de Linfocitos CD4: 8% (VN: 32 - 52%)
 Investigación de Carga Viral VIH: 80,000 copias/ ml
Otros
 Proteinograma electroforético: Proteínas totales: 5.0 gr%, albúmina: 2,5 gr%, alfa 1:0,25 gr%, Alfa 2:0,55 gr
%, Beta: No identificable, Gamma: 1,70 gr%. Conclusión: Imbricación Beta Gamma.
 PPD: 0 mm/ 48 hrs.
CUESTIONARIO
1. ¿A quiénes se les llama grupos de alto riesgo en la infección por HIV?
2. Defina los conceptos siguientes: Periodo de ventana, Estado de Portador, Complejo ganglionar relacionado al
SIDA, Enfermedad del SIDA.
3. Complicaciones más frecuentes en nuestro medio de pacientes HIV positivos (Infecciones Oportunistas).
4. Hallazgos parasitológicos frecuentes en pacientes inmunocomprometidos.
5. Diagnóstico serológico para sífilis. Diagnòstico serológico de sífilis neonatal.
6. Comente el test FTA - ABS - IgG (fluorescent troponemal antibody absorption).
7. Diagnóstico de Infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana. Pruebas confirmatorias y No confirmatorias.

HISTORIA CLÍNICA #14

Paciente de 67 años de edad, de sexo masculino, Ocupación: Jubilado, Tiempo enfermedad: 1 semana.
Síntomas principales: Dolor abdominal; sensación de alza térmica, disminución del chorro urinario.
Antecedentes: Diagnosticado de Hipertrofia prostática benigna hace seis meses. Hace tres meses
episodio similar, que cedió con automedicación.
Anamnesis: Indica el paciente que desde hace una semana presenta dolor en región lumbar derecha. El
dolor es tipo ardor. Presenta disuria.
Examen Clínico: Paciente lúcido y colaborador. Temperatura: 38.9 Cº, dolor a la puño percusión
lumbar derecha. A la palpación presenta dolorabilidad en hipogastrio. Se palpa globo vesical discreto.
Resto del examen normal.
Exámenes de laboratorio:
HEMOGRAMA:
Hematíes: 4’980,000 x mm3 Monocitos: 0%
Leucocitos: 10,700 x mm3 Abas.neutrof: 8%
Hemoglobina: 13.20 g/dl Segm.neutrof: 69%
Hematocrito: 45% Eosinófilos: 0%
Linfocitos: 23% Basófilos: 0%
EXAMEN DE ORINA:
Color amarillo; Aspecto turbio; Reacción alcalina; Densidad 1,018
Albúmina 0,63 g/L; Glucosa, acetona, urobilina, bilirrubina, sales biliares, hemoglobina negativos;
Sedimento: Células 2 a 3 x c; Leucocitos 10 a 20 x c (deg)
Hematíes 10-15; Cilindros leucocitarios 4 a 5 x c. Cilindros Granulosos 1 a 2 x c

UROCULTIVO:
Examen directo Leucocitos: 20 – 25 x C
Hematíes: 10- 15 x C
Células epiteliales: 6 – 8 x C
Tinción Gram Bacilos gram negativos regular cantidad
Germen aislado Escherichia coli betalactamasa de espectro extendido (BLEE)
Recuento de colonias 10,000 UFC
Antibiograma: Método disco difusión
Ampicilina: R Ciprofloxacina: R Norfloxacina: R
Gentamicina: R Levofloxacina: R Nitrofurantoína: R
Amikacina: S Imipenem: S Ácido nalidíxico: R
 Ampicilina Sulbactam: R Trimetropim- Sulfametoxazol:
R
Cefuroxima: R Aztreonam: I
Cefepime: R Ceftazidima: R
Cefoxitina: R Cefalotina: R
Cefotaxima: R Ofloxacina: R

Cuestionario # 14.-
1. Agrupe en síndromes los síntomas y signos de la paciente
2. Protocolo para el Diagnóstico de laboratorio par la paciente paciente
3. Factores de riesgo para infección urinaria
4. Agentes uropatógenos más frecuentes de ITU de la comunidad e intrahospitalaria
5. En que consiste el urocultivo y que criterios se emplean para la toma de muestra.
6. Qué significa la denominación BLEE

HISTORIA CLINICA Nº 15 BRUCELOSIS

FILIACIÓN:
Paciente mujer de 30 años de edad. Ocupación:
SIGNOS Y SÍNTOMAS ACTUALES:
Cefalea, fiebre, dolor abdominal, estreñimiento, insomnio.
ENFERMEDAD ACTUAL:
Consulta por fiebre vespertina de 38.5 °C en los últimos 12 días, precedida de
mialgias generalizadas y cefalea. No refiere síntomas digestivos, respiratorios,
urinarios ni ginecológicos. No ha realizado viajes recientes ni ha tenido contacto
con animales. Tampoco refiere ingesta de productos lácteos sospechosos.
EXAMEN CLINICO
Controles Vitales:
Peso: 50 Kg. Temp.: 38.1ºC (oral) Frec. Resp.: 28 x’
Talla: 1.65 mt. Pulso: 96x’ P. A.: 110/70 mm Hg
Al realizar la exploración física presenta buen estado general;. Palidez cutáneo
mucosa, sin adenopatías periféricas. No se aprecian lesiones dérmicas.
La auscultación cardíaca era rítmica, sin soplos ni roces y la pulmonar
presentaba normoventilación. Abdomen blando, depresible, sin visceromegalia ni
puntos dolorosos. Murphy negativo.
No presentaba signos meningeos ni de focalizacion
EXAMENES AUXILIARES:
Hemograma: Hb: 11.6gr%, Hematocrito: 34%; Leucocitos: 10,500 x mm3,
Abastonados: 2%, Segmentados: 78%, Eosinófilos: 2%, Monocitos: 10%,
Basófilos: 0%, Linfocitos: 8%
Ex. de Orina: Ligeramente turbio, amarillo oscuro; Células epiteliales: Escasas,
Leucocitos: 2 – 4 x c, hematíes: 1 – 2 x c.
Bioquímica Amilasa: 35 UI/Lt. TGO: 50U/L TGP: 40U/L FA: 90U/L
Aglutinaciones salmonella typhi O y H: Negativas.
Rosa de bengala: Positivo. Seroglutinación en tubo: 1/400, 2-Mercaptoetanol:
1/50
CUESTIONARIO
1. Agrupo signos y síntomas en síndromes.
2. Cual es el diagnotico diferencial del paciente
3. Que pruebas son utilizadas para el diagnostico de brucellosis
4. Cual es la utilidad del 2 mercaptoetanol