La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica y autoinmune que

afecta a la mielina o materia blanca del cerebro y de la médula espinal,

provocando la aparición de placas escleróticas que impiden el
funcionamiento normal de esas fibras nerviosas. La mielina es una sustancia
grasa que rodea y aísla los nervios, actuando como la cobertura de un cable
eléctrico y permitiendo que los nervios transmitan sus impulsos rápidamente.
La velocidad y eficiencia con que se conducen estos impulsos permiten
realizar movimientos suaves, rápidos y coordinados con poco esfuerzo
consciente.
La esclerosis múltiple produce una anomalía inmunológica que se suele
manifestar en problemas de coordinación y equilibrio, debilidad
muscular, alteraciones de la vista, dificultades para pensar y
memorizar y sensaciones de picazón, pinchazos o entumecimiento,
además de otros síntomas. La etiología de esta enfermedad es compleja y
se asocia a diferentes factores genéticos y medioambientales, tales como la
infección por virus de Epstein-Barr, el tabaco, el déficit de vitamina D o luz
ultravioleta, según se recoge en el informe Impacto clínico, asistencial,
económico y social del abordaje ideal de la Esclerosis Múltiple en
comparación con el abordaje actual, elaborado por Weber, en colaboración
con Roche.
Hasta la fecha no tiene cura, pero una serie de fármacos y
recomendaciones ayudan a que su avance sea más lento.
La Esclerosis Múltiple es una enfermedad crónica del Sistema Nervioso Central. Está presente en
todo el mundo y es una de las enfermedades neurológicas más comunes entre la población de 20
a 30 años. Puede producir síntomas como fatiga, falta de equilibrio, dolor, alteraciones visuales y
cognitivas, dificultades del habla, temblor, etc. El curso de la EM no se puede pronosticar, es una
enfermedad caprichosa que puede variar mucho de una persona a otra. No es contagiosa, ni
hereditaria, ni mortal. Afecta a las personas al principio de su vida laboral, cuando están iniciando
sus proyectos vitales, y se da con más frecuencia (más del doble) en mujeres que en hombres.
Hasta ahora, no se conoce su causa ni su cura.
PATOGENIA
La hipótesis más aceptada actualmente postula
que la EM es el resultado de una determinada predis -
posición genética y de un factor ambiental no cono -
cido que provocarían células T autorreactivas que,
tras un periodo de latencia –10 a 20 años según algunos
autores– serían activadas por un factor sistémico
o local. Esto originaría una reacción autoinmune que
desencadenaría la reacción de inflamación y desmielinización.
No está clara la naturaleza de este factor
aunque se considera que estarían implicadas enfermedades
virales y autoinmunes, que serían las que
inducirían la formación de placas5-7.
Al parecer los CD4+ activados se adhieren a la
superficie de las células endoteliales de los vasos del
SNC y migran hacia el SNC atravesando la barrera
hemato-encefálica. Esto se continúa con una amplificación
de la respuesta inmune tras el reconocimiento
de antígenos específicos en las células presentadoras
de antígenos que se acompaña de otros factores como
autoanticuerpos o citoquinas. Los anticuerpos contra
los antígenos que se encuentran en la sustancia blanca
y oligodendrocitos pueden causar la desmielinización
directamente por inmunidad celular, bien por la
activación del complemento que induciría una citólisis,
encontrándose fragmentos de anticuerpos contra
la proteína básica de la mielina en los pacientes afectos
de EM o bien indirectamente por inmunidad
humoral induciendo la activación de macrófagos y
células de la microglia que por medio del complejo
trimolecular –formado por receptores de la célula T,
antígenos y receptores de la molécula HLA clase II–
producirían citoquinas, como el factor de necrosis
tumoral y el interferón que generarían reacciones de
nitrooxigenación produciendo aminoácidos, componentes
del complemento o enzimas proteolíticos y
lipolíticos8,9. Otros factores también implicados en la
toxicidad de los oligodendrocitos serían productos
solubles de las células T, como la perforina, la interacción
del antígeno Fas con su ligando, la interacción
de CD8+ con el complejo mayor de histocompatibilidad
I, la infección viral persistente, siendo de
éstas la más frecuente la producida por el herpes
virus tipo 6, que incluso en sujetos normales puede
dar una clínica que remeda la EM10,11.
Este modelo basado en la inmunidad celular es el
que se acepta actualmente, aunque se cree que pueden
existir otros mecanismos patogénicos, lo que
daría lugar a otros patrones de la enfermedad; así el
patrón I-Ia condicionaría una desmielinización
mediada por anticuerpos; el patrón II o dying-back,
es decir, la apoptosis o muerte de los oligodendrocitos;
el patrón III es la pérdida progresiva de oligodendrocitos
unida a desmielinización; el patrón IV
con destrucción de los precursores de los oligodendrocitos;
y por último el patrón V, destrucción de la
mielina con preservación de los oligodendrocitos

Los síntomas varían debido a que la localización y magnitud de cada ataque puede ser diferente. Los
episodios pueden durar días, semanas o meses. Los ataques van seguidos de remisiones. Estos son
períodos en los que hay una reducción o una desaparición de los síntomas. La fiebre, los baños calientes,
la exposición al sol y el estrés pueden desencadenar o empeorar los ataques.
 Es común que la enfermedad reaparezca (recaída). La enfermedad también puede continuar empeorando
sin períodos de remisión.

Los nervios en cualquier parte del cerebro o la médula espinal pueden resultar dañados. Debido a esto,
los síntomas de la EM pueden aparecer en muchas partes del cuerpo.

Síntomas musculares:

 Pérdida del equilibrio

 Espasmos musculares
 Entumecimiento o sensación anormal en cualquier zona
 Problemas para mover los brazos y las piernas

 Problemas para caminar

 Problemas con la coordinación y para hacer movimientos pequeños

 Temblor en uno o ambos brazos o piernas
 Debilidad en uno o ambos brazos o piernas
Síntomas vesicales e intestinales:

 Estreñimiento y escape de heces

 Dificultad para comenzar a orinar

 Necesidad frecuente de orinar

 Urgencia intensa de orinar

 Escape de orina (incontinencia)

Síntomas oculares:
 Visión doble
 Molestia en los ojos
 Movimientos oculares incontrolables
 Pérdida de visión (usualmente afecta un ojo a la vez)
Entumecimiento, hormigueo o dolor:

 Dolor facial
 Espasmos musculares dolorosos
 Sensación de picazón, hormigueo o ardor en brazos y piernas

Otros síntomas cerebrales y neurológicos:

 Disminución del período de atención, de la capacidad de discernir y pérdida de la memoria

 Dificultad para razonar y resolver problemas

 Depresión o sentimientos de tristeza

 Mareos o pérdida del equilibrio
 Hipoacusia (pérdida de la audición)
Síntomas sexuales:

 Problemas de erección
 Problemas con la lubricación vaginal

Síntomas del habla y de la deglución:

 Lenguaje mal articulado o difícil de entender

 Problemas para masticar y tragar

La fatiga es un síntoma común y molesto a medida que la EM progresa. Con frecuencia es peor por la
tarde.

La diabetes mellitus es una enfermedad crónica en la que se produce un exceso de glucosa o azúcar en
la sangre, es causada por la deficiencia en la producción de la hormona insulina por el páncreas o por la
ineficacia de la insulina producida.
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Con el tiempo, el exceso de glucosa en la sangre puede causar problemas serios, en particular en los
vasos sanguíneos y los nervios.
La diabetes aumenta el riesgo de enfermedad cerebrovascular (apoplejía, ictus o derrame cerebral,
infarto cerebral), enfermedades del corazón, gangrena del pie, daño de la retina del ojo lo que puede
provocar ceguera, enfermedad de los riñones y daño de los nervios de todo el cuerpo.
Su frecuencia aumenta significativamente con la edad y también con el exceso de peso y la vida
sedentaria.
Las mujeres embarazadas también pueden desarrollar diabetes, la llamada diabetes gestacional.
La diabetes afecta a entre el 5 y el 10% de la población general.
Debe tenerse en cuenta que se estima que por cada paciente diabético conocido existe otro no
diagnosticado...

Qué tipos de diabetes existen?

Diabetes Tipo 1: resultado de la destrucción de las células del páncreas que producen la insulina
(células beta) y que predispone a una descompensación grave del metabolismo llamada cetoacidosis. Es
más típica en personas jóvenes (por debajo de los 30 años).

Diabetes Tipo 2: Caracterizada por resistencia a la insulina que puede estar asociada o no con una
deficiencia de insulina y que puede estar presente con muy pocos síntomas durante mucho tiempo. Esta
forma es más común en personas mayores de 40 años aunque cada vez es más frecuente que aparezca en
sujetos más jóvenes.

Diabetes gestacional: diabetes cuyo inicio se reconoce durante el embarazo. Las mujeres que la padecen
deben ser estudiadas después del parto ya que la diabetes puede o no persistir después.

Otras formas de diabetes: condiciones variadas que consisten básicamente en formas específicas de
diabetes, o diabetes asociada con otras enfermedades o por el uso de fármacos. Entre las más comunes
están las enfermedades del páncreas y el uso de corticoides en algunos tratamientos.

Metabolismo alterado de la glucosa o prediabetes: algunas situaciones clínicas intermedias entre la

normalidad y la diabetes confirmada, se conocen como situaciones de metabolismo alterado de la
glucosa o prediabetes
Esta alteración se caracteriza por:
Alteración metabólica intermedia entre la normalidad y la diabetes.
Es un factor de riesgo para desarrollar diabetes mellitus y enfermedades cardiovasculares.

Diabetes etiología

La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune, esto quiere decir que el fallo original
está en nuestro sistema inmunitario, cuya función principal es defendernos de lo extraño, y que en
estas enfermedades reconoce erróneamente como ajeno un tejido propio y lo destruye. En el caso
de la diabetes mellitus tipo 1 son atacadas y destruidas las células productoras de insulina: las
células beta del páncreas. Al carecer de insulina no se puede realizar correctamente el metabolismo
de los hidratos de carbono, grasas y proteínas.

El desencadenamiento de este ataque autoinmune se produce por una combinación de factores

genéticos y ambientales. Entre los factores ambientales, los virus parecen los candidatos más
probables. Los factores hereditarios parecen tener un papel importante, pero el problema,
prácticamente, nunca se adquiere directamente por herencia.

Es bien conocida la mayor frecuencia de diabetes tipo 2 en personas con antecedentes familiares
de diabetes, aunque suele acompañarse de factores ambientales relacionados, en este caso
fundamentalmente con los hábitos de vida: sedentarismo y alimentación inadecuada. El 80 % de
las personas con diabetes tipo 2 son obesas.

• En la diabetes Tipo 2, las células del páncreas todavía producen insulina, pero pueden haber
perdido su capacidad de reponer el suministro de insulina rápidamente, cuando es necesario.
• Si el número de receptores de insulina en la superficie de las células es demasiado pequeño o si
no funcionan debidamente, el azúcar de la sangre no puede entrar libremente en las células. Esta
situación es llamada resistencia a la insulina o insensibilidad a la insulina.
• Cuando el azúcar entra en una célula, es conducido al lugar en el que es necesario, por un
sistema de transportadores. Un defecto en este sistema es otra posible causa de resistencia a la
insulina.