Вы находитесь на странице: 1из 15

3

CA P ÍT U L O

SINDROME
CORONARIO AGUDO
SIN SEGMENTO ST
ELEVADO

Contenido del Capítulo:


- Generalidades
- Fisiopatología
- Cuadro Clínico
- Diagnóstico
- Complicaciones
- Diagnóstico diferencial

3.1. GENERALIDADES

Dentro de los sindromes coronarios agudos sin segmento ST elevado (SCAsSTE) se


incluyen: la angina inestable (AI) y el infarto agudo de miocardio sin segmento ST
elevado (IMsSTE), los cuales guardan muchas semejanzas fisiopatológicas, clínicas
y terapéuticas entre sí. Ambos se inician con el accidente de una placa
aterosclerótica coronaria que causa la oclusión de < 2 horas y de <99% de la luz
arterial, la cual conduce a una disminución severa de la perfusión micárdica cuya
expresión es la angina o disnea asociada a depresión del segmento ST o inversión
de la onda T, con o sin aumento de marcadores de necrosis miocárdica (CPK-MB y
troponina). De mayor interés es que ambos tienen un riesgo elevado de muerte
por causa cardiaca.

En los últimos años se ha observado una disminución de la incidencia de


los SCA con ST elevado (SCAcSTE) en tanto que disminuyeron los SCAsSTE, tanto

El presente texto es parte del libro: 1


La Electrocardiografía en la Enfermedad Coronaria, De Noel J. Ramírez ©
1ra. Ed. Tarixa Libros, Buenos Aires, 2013.
que en algunos centros llegan a ser hasta el 40% de las causas de internación. La
angina luego de un IAM y hasta los 30 días de su presentación, es otra forma de
expresión de los SCAsSTE. La aparición de ondas Q en la evolución de un infarto
de miocardio (IM) no es la expresión exclusiva de los IM transmurales. El trabajo
de Raunio y Antaloczy mostró que el 56% de los IM subendocárdicos
desarrollaban onda Q, aunque ese hallazgo ascendía al 65% en los IM
transmurales. De modo que IMsSTE e IM no Q, no son sinónimos.

La AI es sólo una forma de expresión de la enfermedad coronaria, aunque


a veces podría ser su única manifestación antes de la muerte súbita cardiaca
(MSC). El concepto clínico básico de la AI es su aparición reciente, de mayor
severidad en intensidad y frecuencia en relación a la habitual o, su requerimiento
de mayor medicación para aliviarla ante situaciones clínicas otrora semejantes.
Entonces, la AI no debería ser menospreciada por la gravedad clínica pronóstica
que implica, producto de su fisiopatología.

3.2. FISIOPATOLOGÍA

Estas son las causas de la angina inestable: a) trombo no-oclusivo sobre una
lesión aterosclerótica, b) obstrucción mecánica progresiva, c) obstrucción
dinámica transitoria –vasoespasmo coronario-, d) consumo de O2 miocárdico
aumentado secundario, e) infección o inflamación y f) disección coronaria.

En los SCAsSTE primarios, la primera expresión es la inflamación de la


placa aterosclerótica que lleva a su ruptura o erosión, la que ocasiona la
exposición de las substancias sub-endoteliales las cuales tienen una alta
capacidad para promover la agregación plaquetaria, por lo cual se forma un
trombo rico en plaquetas el cual se emboliza a un segmento inmediatamente
cercano ocasionando la obstrución <99% de la luz arterial –el tiempo que el vaso
esté ocluido, la magnitud del área comprometida, la calidad de la circulación
colateral y la actividad de la placa inestable en respuesta a los factores locales y
sistémicos habrá de determinar la evolución del miocardio afectado-. En los
SCAsSTE la oclusión arterial es sub-total, o si es total no ocurren en una arteria
epicárdica, por lo que no alcanza a afectar todo el espesor del miocardio.
2
El corazón puede extraer O2 de la sangre de un modo muy eficiente –
hasta el 80% del contenido arterial-, el consumo en reposo es 80 ml/min/100 grs
de tejido. La angina aparece cuando ocurre un aumento excesivo en la demanda
de O2, o una disminución severa de la oferta de O2 a cualquier segmento del
miocardio, ocasionando que éste se torne isquémico. Por lo general, el
endocardio es el primer territorio en manifestar isquemia. En los pacientes con
enfermedad coronaria crónica, la expresión de la AI puede deberse a una mera
alteración en el equilibro oferta/demanda de O2, tal como sucede en casos de
hipertensión o hipotensión arteriales, taqui o bradiarritmias, anemia severa,
infecciones, endocrinopatías graves, entre otras.

Tabla 3.1. Causas de isquemia miocárdica secundaria

Disminución del aporte de oxígeno


Anemia
Hipoxemia
Policitemia

Incremento de la demanda de oxígeno


Fiebre
Taquiarritmias
Estenosis aórtica
Miocardiopatías obstructivas
Hipertensión severa
Tirotoxicosis
Feocromocitoma
Intoxicación con cocaina o anfetaminas
Insuficiencia cardiaca
IC con VM elevado

3.2.1. Inestabilidad de la placa

La presencia de una placa aterosclerótica es el estado basal común a todos los


SCAsSTE, ésta puede experimentar una fisura o ruptura de su núcleo fibroso,
generalmente a nivel de los hombros de la placa (en la unión entre el endotelio
sano y la placa). En esa zona la placa tiene una cubierta fibrosa delgada con
abundantes células espumosas y macrófagos, que rodean a un núcleo de tejido

El presente texto es parte del libro: 3


La Electrocardiografía en la Enfermedad Coronaria, De Noel J. Ramírez ©
1ra. Ed. Tarixa Libros, Buenos Aires, 2013.
lipídico necrosado. Si bien habitualmente, los accidentes de placa ocurren sobre
lesiones jóvenes del 50-70%, también se los ha visto en otra magnitud de
lesiones. La progresión de una angina crónica estable (ACE) a una AI suele estar
asociada a progresión brusca de la lesión coronaria de un 60% al 75%.

El fenómeno de Glagov (remodelado arterial positivo) se produce cuando


la enfermedad arterial progresa lentamente, de modo que las lesiones
ateroscleróticas tienden a crecer hacia fuera de la luz arterial, permitiendo la
atenuación de su expresión anatómica.

Los factores involucrados en la ruptura de las placas son: a) el estrés


arterial circunferencial relacionados con el pulso y la presión arterial, b) la
hemorragia intraplaca, c) la vasoconstricción, d) la torsión y los movimientos
arteriales y, e) fenómenos inflamatorios o infecciosos. Durante estos, hay
liberación enzimas degradadoras de la matriz celular (colagenasa, catepsina,
elastasa) desde los macrófagos y las células espumosas, lo cual condiciona la
disminución del espesor de la pared de la placa y en consecuencia predispone a
su ruptura. Posiblemente el Helicobacter pylori, la chlamydia pneumoniae y/o el
citomegalovirus, tengan ingerencia en algunos casos.

Trombosis

La ruptura o la fisura de la placa inicia el fenómeno de obstrucción coronaria ya


que la exposición de los elementos substancias intraplaca (colágeno, factor
tisular, lipidos) estimulan la adhesión y la agregación plaquetaria, los cuales junto
con el factor tisular y los factores procoagulantes forman el trombo blanco.
También se activan las vías que favorecen la generación de trombina y
fibrinógeno, los cuales estabilizan la formación del trombo plaquetario, la que a
su vez estimula mayor vasoconstricción. La respuesta protrombótica está
modulada por la coagulabilidad sanguínea, la agregación plaquetaria y la
fibrinolisis. Sin embargo, en cerca del 30% de las autopsias de pacientes fallecidos
por AI no escontró accidente de placa.

4
Vasoconstricción

Este es un fenómeno acompañante habitual. Si bien normalmente la


vasodiltación es una respuesta esperada ante la infusión de acetilcolina o
trombina, en pacientes con disfunción endotelial esta respuesta es paradojal, la
cual puede estar presente aun en ausencia de placas ateroscleróticas. Sus causas
son el aumento de la inactivación del óxido nítrico o un déficit en su producción,
o una dismiución en la producción del factor relajante del endotelio.

En los pacientes con disfunción endotelial la pared vascular muestra una


sensibilidad exagerada a los estímulos vasoconstrictores, mayor agregación
plaquetaria y aumento de la secresión de la endotelina.

Tabla 3.2. Clasificación de la angina inestable ACC/AHA 2007

Angina de reposo Aparece en reposo. Dura más de 20 minutos.


Angina de reciente Angina de reposo. Está presente de hace 48 horas.
comienzo
Angina progresiva La angina progresa en severidad, frecuencia y duración,
o aparece a umbrales bajos.

Tomado de J Am Coll Cardiol 2007;50:e1-e157.

3.3. CUADRO CLÍNICO

La anmanesis es la base para el diagnóstico y la estratificación de los


pacientes con un SCA sin elevación del segmento ST. El síntoma más frecuente es
la angina, la menos habitual la disnea.

El cuadro puede suceder en sujetos con o sin antecedentes de


enfermedad coronaria, siendo posible que aparezca ante un esfuerzo intenso,
después del cual los síntomas se hacen frecuentes, o bien aparecer de novo en
reposo. Es habitual que los episodios de angina se tornen cada vez más intensos,

El presente texto es parte del libro: 5


La Electrocardiografía en la Enfermedad Coronaria, De Noel J. Ramírez ©
1ra. Ed. Tarixa Libros, Buenos Aires, 2013.
más duraderos, a la vez que tienden a aparecer en reposo además de requerir el
incremento de la medicación anti-isquémica habitual.

Considerando que la AI en algunos casos precede a un IM, se sabe que si


IM está precedidos en días o meses por AI, tal IM tiende a ser menos grave que
aquel tuvo como heraldo algún episodio de AI, se ha producido, se dice, pre-
acondicionamiento isquémico. Shiraki et al, mostraron que la angina pre-IM es un
marcador independiente de ausencia de IM de ventrículo derecho, cuando luego
ocurría un IM por oclusión de la CD.

En el examen físico puede ser irrelevante o bien manifestarse con signos


de insuficiencia cardiaca (ej: R3, R4 o soplo de insuficiencia mitral por disfunción
del musculo papilar de la mitral), la congestión pulmonar se hace evidente al
auscultarse crepitantes pulmonares y broncoespasmo. El hallazgo de signos de
falla cardiaca (Clase Killip) ofrece notables diferencias pronósticas, siendo ésta un
predictor de morbi-mortalidad aumentada.

Tabla 3. 3. Clasificación de estratificación de los SCAsSTE

Severidad
Clase I Síntomas sin esfuerzo.
Clase II Síntomas en reposo. Entre 2-30 días previos.
Clase III Síntomas en reposo dentro de las últimas 48 horas.
Precipitantes
Clase A Secudaria
Clase B Primaria
Clase C Post-infarto
Tratamiento durante el evento
Clase 1 Sin tratamiento.
Clase 2 Tratamiento habitual para la angina crónica estable.
Clase 3 Máximo tratamiento anti-isquémico.
Hallazgos ECG
- Sin cambios transitorios en el ST-T durante el episodio de angor.
- Con cambios transitorios en el ST-T durante el episodio de angor.

Tomado de Am J Cardiol 2002;90:821-826.


__________________________________________________________________

6
Puntuación de Riesgo GRACE

El sistema GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) es un sistema de


estimación de riesgo que incluye características clínicas (edad, antecedentes de
insuficiencia cardiaca y de infarto de micardio, FC basal y tensión arterial
sistólica), ECG (depresión del segmento ST), valores de laboratorio (creatinina,
enzimas cardiacas) y si no se utilizó angioplastía percutánea. Cada variable tiene
su puntaje, los cuales deben hacer una suma total. Tienen mayor riesgo de
motalidad de cualquier causa a 6 meses aquellos que mayor cantidad de puntaje
obtienen. El puntaje teórico máximo posible es 263, esos tienen un riesgo de
muerte >50% a 6 meses.

3.4. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

No pocas veces la angina/disnea no se expresan de modos claros; así, su ausencia


no descarta la posibilidad de AI, especialmente en diabéticos, ancianos, o sujetos
con evidencia de enfermedad coronaria conocida. Ante la duda, conviene pensar
en su presenca, antes de desecharla sin argumentos sólidos.

3.4.1. Electrocardiograma

Al principio la diferencia entre un AI y un IM sin ST elevado es sólo


electrocardiográfica. Por esa razón se expondrán las formas ECG de ambos tipos
de cuadros.

La primera variable que repercute en la presentación ECG es el tiempo de


evolución de la AI/IMsSTE hasta cuando acude para la atención médica. Otro
factor a considerar es la magnitud de la enfermedad coronaria subyacente. Casi la
mitad de los pacientes que consultan por un SCA sSTE tienen ECG sin alteraciones
de interés, en especial si el afectado es el territorio de la circinfleja. Pueden
observarse elevación o depresión sutiles del segmento ST o modificaciones en la
polaridad y configuracion de la onda T, pero que retrogradan fácilmente a poco
tiempo de iniciado el tratamiento específico. No obstante, un ECG normal por sí
solo no descarta la posibilidad de una AI.

El presente texto es parte del libro: 7


La Electrocardiografía en la Enfermedad Coronaria, De Noel J. Ramírez ©
1ra. Ed. Tarixa Libros, Buenos Aires, 2013.
La inversión en la polaridad de la onda T y la depresión del segmento ST
son los hallazgos más frecuentemente observados, la primera revela isquemia
sub-epicárdica o transmural, y la segunda injuria sub-endocárdica. Cuando el
territorio afectado es la pared inferior, las alteraciones aparecen en DII-DIII y aVF;
si está afectada la cara lateral los cambios se ven en DI, aVL, V5 y V6, y cuando
está comprometido el territorio anteroseptal se refleja en las derivaciones V2-V4.
En algunas ocasiones puede verse modificaciones de la onda U, particularmente
en los momentos de peor isquemia miocárdica. También puede verse el
ensanchamiento de los complejos QRS en hasta el 70% de los casos.

Los pacientes que experimentarán IMsSTE presentan: a) elevación del


segmento ST (38-61%), b) depresión del segmento ST (29-52%) o, c) inversión de
las ondas T (10%). A mayor número de derivaciones afectadas y mayor depresión
del segmento ST, corresponde mayor gravedad de la enfermedad coronaria. Así,
si la sumatoria de la depresión del ST en DI, DII y V4-V6, y la elevación del
segmento ST en aVR es >1,2 mV, tiene un valor predictivo positivo del 86% para
predecir lesión de TCI o de 3 vasos.

Pasadas las primeras 6-12 horas del IMsEST, suele disminuir el voltaje de
la onda R en el territorio comprometido, la que a veces progresa hasta la
inscripción de ondas q/Q. La aparición de éstas no tiene relación lineal con la
necrosis transmural o subendocárdica. Los trabajos que utilizaron RMN, avalan la
posibilidad de aparición de ondas Q cuando la masa miocárdica necrosada >17%.
Entonces, es posible que la aparición y persistencia de las ondas q/Q tenga alguna
relación, no fuerte, con un peor pronóstico a largo plazo.

En algunas ocaciones la presencia de ondas T profundas y anchas, con


intervalo QT largo se observan en la derivaciones en las que incialmente se
observaba elevación o depresión en el segmento ST, pero su especificidad es
baja. En otras, está relacionada con áreas de hipokinesia o con defectos en la
perfusión, señalando así miocardio atontado o hibernado. Sin embargo, en los
últmos años este tipo de ondas T tienden a aparecer menos frecuentemente,
quizás debido a mejores técnicas de reperfusión miocárdica.

8
3.4.2. Pruebas bioquímicas

Los marcadores séricos de necrosis miocárdica (MSNM) que tienen valor en el


diagnóstico y pronóstico son la troponina T e I, la CPK-MB y la CPK total. La
deshidrogenasa láctica (LDH) y la transaminasa glotámica oxalacética (TGO)
tienen sensibilidad y especificidad muy bajas.

En presencia de necrosis miocárdica, la troponina tarda hasta unas 2-8


horas en aparcer en sangre, pudiendo permanencer unos 5-15 días. Su
sensibilidad para detectar necrosis miocárdica es un 41% mayor a de la CK-MB.
Además, según el estudio de Antman et al, se mostró que la magnitud de la
elevación de la troponina guarda relación con la mortalidad a 30 días, incluso con
valores >0,1 ng/ml en muestras obtenidas dentro de las dos primeras horas del
ingreso. El pronóstico es peor si se asocia a elevación de la CK-MB.

Por lo menos incialmente, la ausencia de elevación de los MSNM es


característica de la AI, su incremento hasta valores patológicos es compatible con
el diagnóstico de IAM, llámselo sin onda Q, o sin STE.

La mioglobina es una proteína que en caso de necrosis miocárdica se


libera a las horas de iniciado el episodio, y permenece elevada sólo por 24 horas,
razón por la que pierde rédito para el seguimiento. El hallazgo de valores elevado
de PCR ultrasensible está tasas elevadas de morbi-mprtalidad.

3.4.3. Cinecoronariografía

Habitualmente la lesión responsable del SCAsSTE suele tener una placa fisurada
con trombo agregado, el cual es visible durante la primeras horas del episodio,
por lo que la cinecoronariografía (CCG) es el examen por excelencia para definir el
diagnóstico y el tratamiento.

En los pacientes con IMnQ estudiados por Kerensky se observó lesiones


en un vaso (49%), múltiples lesiones (14%) y sin lesiones significativas (37%).
Aunque otros encontraron lesiones en más del 90-95% de los estudiados,

El presente texto es parte del libro: 9


La Electrocardiografía en la Enfermedad Coronaria, De Noel J. Ramírez ©
1ra. Ed. Tarixa Libros, Buenos Aires, 2013.
observándose placas con grados variables de obstrucción coronaria y con lesiones
en 1, 2 ó 3 vasos en porcentajes semejantes, particularmente en mayores de 55
años y con antecedentes de angina crónica estable. Es frecuente (50-60%) que los
adultos jóvenes tengan lesión de un solo vaso. En el pocos sujetos sin lesiones
coronarias significativas se debe sospechar una angina de Prinzmetal o el
síndrome X (isquemia miocárdica con alteraciones ECG compatibles y coronarias
angiográficamente normales), el sustrato sería la disfunción microvascular.

Con la CCG se evalúa la magnitud de la enfermedad coronaria: a) cantidad


de vasos afectados, b) localización de la lesión, c) magnitud de la obstrucción
coronaria, d) longitud de la lesión y, e) calidad de la circulación colateral
coronaria.

3.4.4. Pruebas de provocación de isquemia

Estas se realizan sólo en pacientes sin falla cardiaca y libres de angina por 3-5
días. Se las utiliza para estratificarlos en grupos de riesgo (bajo o alto riesgo
isquémico). Los que pueden responder a un apremio sin mostrar territorios
isquémicos ni alteraciones ECG, constituyen un grupo a quienes se puede tratar
de modo conservador; por el contrario, quienes ingresan con alteraciones ECG,
tienen isquemia miocárdica y arritmias ventriculares inducibles, conforman un
grupo de alto riesgo. A estos, debe realizárceles pruebas invasivas a fin de
ofrecerles el mejor tratamiento.

3.5. ENTIDADES CLÍNICAS DEFINIDAS

3.5.1. Síndrome de Wellens

Cerca del 15% de los pacientes internados por AI presentan este cuadro, el cual
se manifiesta como angor de reciente comienzo en baja clase funcional. El ECG de
ingreso puede mostrar inversión de la onda T en V2-3 (60%), o ser normal (40%),
en el último caso negativización progresiva de la onda T ocurre en las primeras 6-
8 horas de iniciado el cuadro. No se asocia al desarrollo de ondas Q, pérdida del
voltaje de la onda R ni elevación > 1 mV del segmento ST. El hallazgo angiográfico

10
habitual es la presencia de una lesión severa o crítica en el tercio proximal de la
descendente anterior. Cursa con escasa o sin elevación de los marcadores de
necrosis miocárdica. El valor de su identificación radica en que suele preceder al
IM anterior.

Hallazgos electrocardiográficos:
Presentación
- Trazado normal o "casi normal".
Periodo sin angina
- Ondas T negativas y simétricas en V2-3.
- Elevación <0,1 mV del segmento ST en V2-3.
- Progresión conservada de la onda R en precordiales.

En la fase inicial del cuadro, la onda T en V2-3 se hace ligeramente negativa,


luego de unas 6-8 horas o hasta 2 días después, las ondas T se tornan
gradualmente más negativas o positivo-negativas, con su componente negativo
más evidente y haciendo un ángulo de 60- 90° con la línea de base, esa
negatividad es mayor de la que se observa luego de un IM transmural. Algunas
veces las alteraciones ECG se presentan también de V1-4. El monitoreo ECG
permanente permite el diagnóstico precoz. Los marcadores bioquímicos
(troponina o CK-MB) pueden mostrar elevación mínima o ninguna. Si se deja el
cuadro abandonado a su evolución natural se favorece la oclusión completa de la
descendente anterior con evolución hacia un IAM de cara anterior de evolución
generalmente grave, a veces asociado a BAV IIº tipo Mobitz II. La severidad del
cuadro requiere diagnóstico preciso y revascularización urgente.

3.5.2. ISQUEMIA SILENTE

Puede ocurrir tanto en sujetos con enfermedad coronaria aguda como crónica.
Son episodios asintomáticos que habitualmente ocuren en horas de la mañana y
se acompañan de depresión del segmento ST, siendo menos frecuente la
inversión de las ondas T y es más raro aun que haya elevación del segmento ST.
Es posible encontrarla en el 33% de las ergometrías y en hasta el 75% de los
registros Holter. El pronóstico es particularmente malo porque carece de los
síntomas sugerente de isquemia miocárdica. El mayor riesgo: IAM y muerte
súbita cardiaca.

El presente texto es parte del libro: 11


La Electrocardiografía en la Enfermedad Coronaria, De Noel J. Ramírez ©
1ra. Ed. Tarixa Libros, Buenos Aires, 2013.
Tabla 3.4. Definición de infarto de miocardio – ESC/ACC

Criterios para infarto (agudo, reciente o en evolución) de miocardio


Cualquiera de los siguientes criterios:
1) Ascenso y descenso típicos de la troponina o de la CPK-MB y 1 de los siguientes:
- Síntomas de isquemia
- Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG.
- Elevación/depresión sugerentes de isquemia en el segmento ST.
- Evidencia angiográfica.
2) Hallazgos patológicos de infarto agudo de miocardio.

Criterios para infarto cicatrizado de miocardio


Cualquiera de los siguientes criterios:
1) Desarrollo de nuevas ondas Q en ECG seriados.
2) Hallazgos de infarto de miocardio en cicatrización o cicatrizado.

Tomado de Antman E, et al. J Am Coll Cardiol 2000 36: 959-969.

3.6. COMPLICACIONES

El desarrollo de éstas está determinada por la magnitud y localización de la placa


inestable y de la presencia de otras lesiones en los otros vasos. Una vez que la
placa aterosclerótica se torna inestable, la evolución del cuadro se torna
impredescible.

3.7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

3.7.1. Disección de aorta torácica

El dolor torácico es notablemente más intenso y angustiante, habitualmente está


localizado o irradiado en el espacio interescapular. Pueden encontrarse asimetría
en el pulso radial y la TA (ausencia al lado derecho si se diseca la aorta
ascendente). Si existiese alteraciones ECG, lo habitual es encontrar elevación del
segmento ST en DII-III y aVF. En la placa de tórax el mediastino está ensanchado.

12
3.7.2. Infarto agudo de miocardio

El episodio de angor suele ser más duradero y más intenso. La depresión o


elevación del punto J o del segmento ST aparecen a los 15-30 minutos de haberse
iniciado la isquemia miocárdica.

3.7.3. Pericarditis aguda

Suele encontrarse antecedentes de cuadro gripal en las dos úlimas semanas. El


dolor está localizado en el precordio, se acrecienta con los movimientos torácicos
extremos y en posición supina. El frote pericárdico, aunque característico, es
evanescente. El segmento ST se encuentra difusamente alterado, no respetando
la regionalidad típica de la enfermedad coronaria. En el laboratorio aparecen
leucocitosis con VES elevada. En el ecocardiograma se observan derrame
pericárdico de severidad variable y a veces alteraciones en la motilidad parietal si
se asocia a miocardipericarditis.

3.7.4. Tromboembolismo pulmonar

El dolor torácico es de características pleuríticas, casi siempre asociado a disnea.


La hipotensión arterial es frecuente y, la hipoxemia con hipocapnia es una
asociación habitual. En el ECG se observan desvío del segmento ST en la cara
anterior o inferior. Las pruebas de V/Q y la perspicacia clínica ayudan a definir el
diagnóstico.

3.7.5. Enfermedades digestivas

La esofagitis, la hernia hiatal, la enfermedad péptico-ulcerosa, la colecistitis y la


pancreatitis aguda, por algunas características del dolor pueden semejar una AI,
pero es la evolución gradual de cada cuadro la que marca la diferencia entre ellos.

El presente texto es parte del libro: 13


La Electrocardiografía en la Enfermedad Coronaria, De Noel J. Ramírez ©
1ra. Ed. Tarixa Libros, Buenos Aires, 2013.
BIBLIOGRAFÍA

Alpert JS, Jaffe AS, Thygesen K, White HD. Biomarkers in Acute Ischemic Heart Disease. In: Théroux
P. Acute Coronary Syndrome. 2nd Ed. 2011, Elsevier Saunders, Philadelphia, 101-112.

Ambrosse JA, Winter SL, Arora RR, et al. Coronary angiography morphology in myocardial infarction:
A link between the pathogenesis of unstable angina and myocardial infarction. J Am Coll Cardiol
1985:6:1234.

Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. Guidelines for the management of patients with
unstable angina /non-ST myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1-e157.

Antman EM, Bassand JP, Klein W, et al. Myocardial infarction redefined—a consensus document of
The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology committee for the
redefinition of myocardial infarction: The Joint European Society of Cardiology/American College of
Cardiology Committee. J Am Coll Cardiol 2000 36: 959-969.

Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B, et al. Cardiac-specific troponin I levels to predict the risk
of motality in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 1996;335:1342-1349.

Armitage J. The safety of statins in clinical practice. Lancet 2007;370:1781-1790.

Ashen MD, Clincal Practice. Low HDL colestorol level. N Engl J Med 2005;353:1252-1260.

Branwald E. Unstable angina. A Classification. 1989;80:410-414.

Branwald E. Unstable angina. A etiologic approach to management. Circulation 1998;98:2219-2222.

Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients
with unstable angina and non–st-segment elevation myocardial infarction: A report of the American
College of Cardiology/ American Heart Association task force on practice guidelines (committee on
the management of patients with unstable angina) J Am Coll Cardiol 2000;36:970-1062.

Billgren T, Birnbaum Y, Sgarbossa EB, et al. Refinement and interobserver agreement for the
electrocardiographic Sclarovsky-Birnbaum Ischemia Grading System. J Electrocardiol 2003;37:149-
156 .

Elliott M. Antman, MD; Marc Cohen, MD; Peter J. L. M, et al. The TIMI Risk Score for Unstable
Angina/NonST Elevation MI. A Method for Prognostication and Therapeutic Decision Making. JAMA
2000;284:835-842.

14
Gottlieb SO, Weisfeldt ML, Ouyang P, Mellits ED, Gerstenblith G. Silent ischemia as a marker for
early unfavorable outcomes in patients with unstable angina. N Engl J Med 1986;314:1214-1219.

Holmvang L, Clemmensen P, Lindahl B, et al. Quantitative analysis of the admission


electrocardiogram identifies patients with unstable coronary artery disease who benefit the most
from early invasive treatment. J Am Coll Cardiol, 2003; 41:905-915.

Hamm CW, Baunwald E. A Classification of Unstable Angina Revisited. Circulation 2000;112:110-


122.

LaRosa JC, et al. Treating to new targets (TNT) Investigators. Intensive Lipid Lowering with
atorvastatin in patients with stable coronary disease. N Engl J Med 2005;352:1425-1425.

Mega JL, Antman EM, Sabatine MS. Risk Stratification in Unstable Angina and Non-ST Segment
Elevation Myocardial Infarction. In: Théroux P. Acute Coronary Syndrome. 2nd Ed. 2011, Saunders
Elsevier, Philadelphia, 181-193.

Margolis JR, Kannel WB, Feinleib M, et al. Clinical features of unreconognized myocardial infarction:
Silent and symptomatic. Am J Cardiol 1973;32:1.

Newby LK, Christenson RH, Ohman EM, et al; for the GUSTO-IIa Investigators. Value of Serial
Troponin T Measures for Early and Late Risk Stratification in Patients With Acute Coronary
Syndromes. Circulation. 1998;98:1853-1859.

Shiraki H, Yoshikawa T, Anzai T, et al. Association between preinfarction angina and a lower risk of
right ventricular infarction. N Engl J Med 1998;338:941-

Tandy T, et al. "Wellens' Syndrome" Ann Emergency Med 1999;33:347-351.

Uretsky BF, Farquhar DS, Berezin AF, et al. Symptomatic myocardial infarction without chest pain:
Prevalence and clinical course Am J Cardiol 1977:40:498.

El presente texto es parte del libro: 15


La Electrocardiografía en la Enfermedad Coronaria, De Noel J. Ramírez ©
1ra. Ed. Tarixa Libros, Buenos Aires, 2013.