C Isquémica 2 Bases anatómicas y fisiopatológicas

E de Teresa

CARDIOPATIA ISQUÉMICA II
BASES ANATOMICAS Y FISIOPATOLÓGICAS


Antes de adentrarnos en el estudio de las manifestaciones clínicas es importante
recordar una serie de conceptos anatómicos y fisiológicos y, lo que es más
importante, comprenderlos. Por tanto el presente capítulo es clave, para lo que
vendrá después. Es muy recomendable también leer –y comprender- el primer
apartado (Visión General de la Cardiopatía Isquémica”)

VISIÓN GENERAL DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

La cardiopatía isquémica es la afectación cardíaca secundaria a un déficit
absoluto o relativo de riego coronario del miocardio que condiciona isquemia del
mismo.

Aunque esta situación puede ser secundaria exclusivamente a aumentos desproporcionados de
la demanda de O2 por parte del músculo cardíaco, en la práctica la cardiopatía isquémica es casi siempre
consecuencia de aterosclerosis coronaria, que condiciona una reducción del flujo coronario al corazón.

La aterosclerosis coronaria es un proceso lento que se inicia en las primeras
décadas de la vida y que transcurre asintomático durante mucho tiempo. Las placas de
ateroma que obstruyen de forma progresiva la luz de los vasos pasan por una fase de
placa blanda, rica en contenido lipídico y con una cápsula fibrosa débil, durante la cual
no se produce una obstrucción significativa al flujo coronario; con el tiempo, las placas
se van haciendo más duras y fibrosas, aumentando el grado de obstrucción de la luz
arterial.
Cuando la placa obstruye más de un 70% de la luz coronaria, aunque el flujo
coronario en situación basal pueda ser adecuado, se produce isquemia al aumentar los
requerimientos miocárdicos de O2 (caso del ejercicio físico); al progresar la obstrucción,
la isquemia puede aparecer incluso en reposo o con esfuerzos mínimos. Por último
puede llegarse a la oclusión completa, a la que puede contribuir un trombo
sobreañadido. Pero incluso en este caso, no es probable que se produzca necrosis del
territorio irrigado por la arteria enferma, pues la naturaleza progresiva del proceso ha
dado lugar al desarrollo de circulación colateral. Por el contrario, la necrosis puede
producirse si se rompe una placa blanda, joven, de las que todavía no son obstructivas.
Estas placas, frágiles por su naturaleza, cuando se rompen exponen a la sangre
circulante el material subyacente en su interior, material que es altamente
trombogénico y que puede dar lugar a un coágulo que produce una obstrucción
completa de la luz del vaso, con la consiguiente interrupción total al flujo coronario. La
zona irrigada por el vaso afecto no está protegida por circulación colateral, por lo que si
la oclusión es lo suficientemente prolongada se producirá una necrosis miocárdica

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(infarto de miocardio). Si la duración de la oclusión es menor, puede producirse una

isquemia prolongada (angina inestable) o un infarto incompleto (infarto sin onda Q), ya
que el trombo correspondiente se lisaría, permitiendo el restablecimiento del flujo,
antes de que hubiese muerto todo el miocardio en riesgo. En el caso de las placas
obstructivas, fibrosas, su composición las hace resistentes a la rotura; cuando la oclusión
producida por ellas es lo suficientemente severa (más del 70%) se produce isquemia
transitoria durante el ejercicio (angina estable).

Existen, pues, a grandes rasgos dos formas de evolución
de la cardiopatía isquémica:

— Evolución progresiva a lo largo de los años hacia obstrucciones cada vez más
severas, fibrosas, que condicionan angina estable de esfuerzo.
— Evolución acelerada, a partir de placas poco obstructivas que se rompen y
ocluyen de forma aguda la luz de una arteria coronaria, dando lugar a los
síndromes coronarios agudos (infarto de miocardio con o sin onda Q, angina
inestable), dependiendo de la mayor o menor duración de la obstrucción.

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SCA

Sindromes Coronarios Agudos

IAM

Trombo
Obstrucció
Obstrucción fija
Rotura de placa

Angina Angina IAM IAM

estable inestable sin Q con Q

Estos dos tipos de evolución pueden coexistir en el mismo paciente, puesto que
puede haber lesiones en distinto grado de evolución en el árbol coronario de un
enfermo; no hay que olvidar que la aterosclerosis coronaria es un proceso extenso, y
que aunque nuestros medios de diagnóstico sólo detecten una o varias lesiones
coronarias, en realidad se encuentra afectado casi todo el árbol arterial de esa zona.

INICIO Y DESARROLLO DE LA ATEROSCLEROSIS CORONARIA

La aterosclerosis es un proceso que afecta a algunas de las grandes arterias
(coronarias, carótidas, femorales, etc.) y que conduce a una serie de cambios en la pared
de tales arterias que acaban por producir la obstrucción de las mismas. La probabilidad
de padecer esta enfermedad depende de lo que denominamos factores de riesgo, que
muestran una asociación epidemiológica con la aterosclerosis.

Factores de Riesgo

Hace tiempo que se sabe de la existencia de ciertas asociaciones estadísticas
derivadas de la epidemiología que permiten predecir que unas personas tienen más
riesgo que otras de padecer un infarto de miocardio. De ahí se deriva el concepto de
“factores de riesgo”. Estos factores de riesgo, que hoy son bien conocidos por gran parte
de la población, son numerosos pero los más importantes son la hipertensión arterial,
el tabaquismo, los niveles elevados de colesterol en sangre y la diabetes. Otros
factores de riesgo tienen relación con los anteriores: por ejemplo, la obesidad y el
sedentarismo. Existen otros cuya participación es compleja, como el estrés, y por último
hay algunos que aún no conocemos o cuya importancia empezamos a entrever. Además,
se consideran factores de riesgo la edad, el sexo masculino y los antecedentes de la

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misma enfermedad en la familia, lo que probablemente traduce la importancia del

sustrato genético.
Los factores de riesgo tienen una acción aditiva, cuando no potenciadora, sobre
el riesgo de padecer un infarto; por ello, su abordaje debe basarse no en uno en
concreto, sino en la modificación del perfil de riesgo mediante una estrategia integrada
que, en definitiva, supone un cambio en el estilo de vida.

La presencia de los principales factores de riesgo no significa que se vaya a padecer de forma
inexorable una enfermedad coronaria, como su ausencia no es garantía de inmunidad; pero sí es cierto
que a mayor número de factores de riesgo, más probabilidades hay de enfermar. El que nunca viaja en
coche por carretera puede tener un accidente la única vez que utiliza ese medio; pero, está claro, tiene
mucho mayor riesgo el que se pasa la vida viajando.


Lo más importante de este asunto es que, si modificamos los factores de riesgo,
podemos reducir éste, tanto en quien nunca ha tenido problemas coronarios
(prevención primaria) como en quien ya ha tenido un primer accidente isquémico y
quiere evitar que se repita (prevención secundaria). Posiblemente en este segundo
caso el enfermo se encuentra ante un panorama no demasiado desalentador. A
diferencia de otras enfermedades, donde el enfermo es un sujeto pasivo (paciente)
en manos del destino y de los médicos, en ésta el futuro depende en gran parte de
uno mismo. La decisión, voluntad y perseverancia son aquí decisivas, puesto que,
como veremos a continuación, se trata de modificar todo un sistema de vida.

El tabaco es un factor de riesgo de primer orden, como también lo es para otras enfermedades,
como el cáncer de pulmón. Pero sobre todo (y esto puede parecerles falso a los fumadores) es fácil de
eliminar, en relación con otros factores de riesgo. Basta con decidir dejar de fumar, y ser capaz de

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perseverar en esa decisión. La motivación en ese proceso es clave. Para el que ha tenido un infarto, y le ha
visto las orejas al lobo, la motivación es evidente. Para quien nunca ha tenido problemas de salud puede
ser algo más difícil, pero posiblemente le ayude saber que la expectativa de vida promedio de los
fumadores es diez años más corta que la de los no fumadores; el planteamiento, pues, es el siguiente:
¿vale el hipotético placer de fumar tanto como diez años de vida?
La tensión arterial elevada (hipertensión arterial, HTA) es también un importante factor de
riesgo, que en España afecta a casi una cuarta parte de la población, siendo el porcentaje más elevado en
los grupos de edad avanzada. El control de las cifras de tensión requiere con frecuencia el empleo de
medicamentos, pero ciertas medidas que tienen que ver con el estilo de vida pueden ser muy útiles: un
ejercicio adecuado, una alimentación correcta y evitar el sobrepeso. Estas mismas medidas son también
útiles para intentar corregir otro de los factores de riesgo fundamentales: el colesterol.
El colesterol, del cual existen diversas fracciones, es un elemento esencial que interviene en una
serie de procesos clave de nuestro organismo; pero cuando se encuentra en exceso desempeña un papel
decisivo en la formación de las placas que obstruyen las arterias coronarias. Además, hoy por hoy nos
resulta difícil establecer cuál es el límite deseable que deberíamos alcanzar, pues –al menos en las
personas que ya han padecido un infarto– cuanto más bajo consigamos mantenerlo, mejor es el pronóstico
posterior. Por fortuna, hoy disponemos de medios farmacológicos muy potentes y seguros que permiten
conseguir resultados espectaculares; pero, al igual que sucede con la tensión arterial, la dieta, el ejercicio
y evitar el sobrepeso resultan fundamentales. Esto es aún más importante si tenemos en cuenta el llamado
colesterol bueno. Como se ha dicho antes, existen distintas fracciones de colesterol, y una de ellas, el
colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad, o colesterol HDL, ejerce un efecto protector sobre las
arterias. Hay ciertas personas cuyo principal factor de
riesgo es, precisamente, el que ese colesterol bueno se encuentra bajo; y, aunque existen fármacos eficaces
para elevar sus cifras, una de las medidas más adecuadas para conseguir este objetivo es el ejercicio físico.
La diabetes se está convirtiendo en un factor de riesgo de primera magnitud, de presentación
cada vez más frecuente y con una particular incidencia en las mujeres. Nuevamente su aparición está
ligada a excesos en la alimentación y a una vida cada vez más sedentaria. Su tratamiento incluye, claro
es, medidas farmacológicas; pero, de nuevo, los cambios en el estilo de vida son de crucial importancia.

Inicio y desarrollo de la placa de ateroma

El desarrollo progresivo de las placas de ateroma en la pared de las arterias coronarias, proceso
que como ya hemos visto puede comenzar en edades tempranas de la vida, se inicia con alteraciones en
la función del endotelio producidas por la acción de los factores de riesgo. El endotelio no es simplemente
una capa inerte de células que recubre el interior de los vasos, sino que constituye en realidad un complejo
órgano capaz de producir una serie de sustancias con acciones antiadherentes, antitrombóticas y
vasodilatadoras. Cuando estas acciones se ven deprimidas se produce un aumento de la permeabilidad a
partículas circulantes de colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (LDL) que, una vez dentro de
la pared del vaso, sufren un proceso de oxidación. Los cambios que se producen a partir de este momento
son complejos y tienen un importante componente de elementos inflamatorios. En resumen, se liberan
una serie de sustancias que atraen a los monocitos circulantes, hacen que se adhieran al endotelio y que
penetren en su interior. Allí captan las partículas lipídicas convirtiéndose en macrófagos; finalmente,
sufren un proceso de muerte por apoptosis y liberan su contenido lipídico, que va confluyendo para dar
lugar a un núcleo creciente de grasa extracelular, que constituye el core de la placa de ateroma. Al mismo
tiempo, se produce la migración de células musculares lisas modificadas procedentes de la capa media y
la síntesis de elementos de matriz extracelular –colágeno– tendentes a reforzar la cápsula externa de la
placa. La placa de ateroma queda así constituida por un núcleo central, rico en lípidos, y una cápsula que
lo separa de la luz del vaso.

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El crecimiento inicial de la placa es excéntrico, es decir, hacia fuera sin protruir en la luz del vaso
y, por tanto, sin producir obstrucción. A este proceso se le ha denominado remodelado negativo. En fases
avanzadas el crecimiento de la placa hace que protruya en la luz, estrechando ésta. (Ver Película
“Crecimiento de Placa” https://youtu.be/Gg4nhfremHo) Este crecimiento es muy lento, pudiendo durar
años e incluso décadas. Pero existe la posibilidad de que se produzca un crecimiento acelerado.

Rotura de la placa de ateroma

La placa de ateroma puede sufrir una rotura o, en grado menor, una erosión o
fisura. Esto permite que la sangre circulante se ponga en contacto con los elementos
constitutivos del interior de la placa, elementos entre los cuales existen algunos
altamente trombogénicos, como el factor tisular. (Ver Película “Rotura de Placa”
https://youtu.be/Gg4nhfremHo) Se produce así un trombo, cuya naturaleza puede ser
más o menos lábil, que contribuye a incrementar bruscamente el grado de obstrucción
coronaria.
Los mecanismos fibrinolíticos de la sangre acaban en muchas ocasiones por lisar
el trombo; si éste es lábil, en unos minutos. Pero cuando el trombo es poco lábil y su
extensión tal que da lugar a una oclusión total de la arteria, se produce un fenómeno de
isquemia completa y duradera que produce la necrosis del miocardio tributario de la
arteria obstruida.
El trombo que sólo produce una obstrucción parcial de la arteria coronaria puede
disolverse espontáneamente antes de que la isquemia dé lugar a una necrosis del
miocardio. La manifestación clínica puede adoptar la forma de una angina inestable, y
la zona donde asiente la placa puede volver al grado de oclusión que tenía antes.

Sin embargo, con mayor frecuencia el trombo suboclusivo, tras una lisis más o menos completa, es
invadido por elementos formes procedentes de la arteria y por componentes de la matriz extracelular, de
forma que se organiza y se incorpora a la placa, dando así lugar a un crecimiento abrupto de ésta y a un
incremento brusco del grado de obstrucción que produce. Estos fenómenos, que muchas veces cursan sin
síntomas, hacen que la progresión de la obstrucción aterosclerótica de las arterias coronarias a veces
evolucione a saltos.

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¿Por qué se rompen las placas de ateroma?

Trombo superimpuesto (asterisco blanco) sobre una placa de ateroma (asterisco negro). Las flechas apuntan a un cúmulo de
células inflamatorias justo en las zonas de unión de la cápsula y la pared sana de la arteria, zonas que soportan el máximo estrés
mecánico, y que constituyen los puntos más frecuentes de rotura de placa.

En la rotura de una placa de ateroma intervienen diversos factores, como la composición de la
misma, el estrés mecánico que sufre su pared y la presencia de fenómenos inflamatorios activos. Por lo
general las placas “blandas”, con un importante núcleo lipídico y una cápsula delgada y poco fibrosa, son
más susceptibles de rotura, mientras que las placas fibrosas, con un importante recubrimiento capsular e
incluso calcificadas, son más estables y menos vulnerables. Sucede que estas últimas coinciden con
frecuencia con las placas más evolucionadas y obstructivas, y las primeras con placas jóvenes poco
obstructivas, de forma que el dramático acontecimiento que supone un infarto de miocardio por rotura
de placa de ateroma se da a menudo en individuos que previamente no presentaban ningún síntoma
coronario, es decir, “sanos”.
El estrés mecánico a que están sometidas las distintas regiones de la placa de ateroma es
diferente, lo que hace que la rotura se produzca habitualmente allí donde es mayor, que es la zona de
unión entre placa y arteria indemne. Esta tensión viene condicionada en parte por el movimiento continuo
de torsión y estiramiento a que están sometidas las arterias coronarias, como corresponde a un órgano
con una actividad contráctil permanente.
Los fenómenos inflamatorios activos se traducen en la acumulación, en las zonas de rotura, de
células inflamatorias que segregan diversas metaloproteinasas de matriz que digieren la matriz
extracelular y debilitan la cápsula de la placa. El por qué se produce este fenómeno es algo que no está
claro: si bien el propio proceso de aterosclerosis es un proceso inflamatorio difuso, pero con
manifestaciones locales, se ha especulado que procesos o agentes inflamatorios externos podrían influir
en él.
Por último, el hecho de que, una vez producida la rotura de placa, se produzca un trombo más o
menos estable depende en gran parte del estado más o menos protrombótico de la sangre circulante.

RECUERDO ANATOMICO DE LA CIRCULACION CORONARIA

Las arterias coronarias, que se denominan así por presentar el aspecto de una
corona que rodea al corazón, nacen de la raíz de la aorta, a nivel de los senos de Valsalva,
y son inicialmente dos:
- La arteria coronaria izquierda que, tras un corto trayecto (tronco común de
la coronaria izquierda) se bifurca en descendente anterior (DA) o
interventricular anterior, que desciende por la parte anterior del surco

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interventricular; y circunfleja (Cx), que se dirige siguiendo el surco

atrioventricular hacia la izquierda, rodea el margen obtuso del corazón y
sigue hacia su cara posterior. La DA es la que riega un mayor territorio del
miocardio ventricular. Da ramas que penetran en el tabique interventricular
(septales) y otras que recorren la porción anterior del ventrículo izquierdo
(diagonales). La Cx riega la zona lateral del ventrículo izquierdo y da ramas
marginales.

- La arteria coronaria derecha sale del seno de Valsalva coronariano derecho
y se dirige hacia la derecha siguiendo el surco atrioventricular derecho,
dando ramas para la cara anterior del ventrículo derecho. Posteriormente
sigue hacia atrás, dando lugar a la descendente posterior, o interventricular
posterior que riega la cara posterodiafragmática del corazón y de la que sale
la arteria que riega el nodo A-V

Las porciones iniciales de los vasos coronarios circulan por el epicardio y en circunstancias
normales no contribuyen a la resistencia vascular que regula el flujo coronario. Este cometido corre a cargo
de los pequeños vasos de resistencia y las arteriolas, que se introducen en el espesor del miocardio. La
circulación coronaria no carece de colaterales, pero en el sujeto sano están muy poco desarrolladas, por
lo que no suponen una válvula de escape en caso de obstrucción brusca

Enlace a video de anatomía de las arterias coronarias

https://youtu.be/R_x_AaRxroI

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FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA

El metabolismo miocárdico es elevado, y se encuentra sujeto a amplias y rápidas
fluctuaciones, como sucede durante el ejercicio físico. Dado que la obtención de energía
miocárdica es dependiente casi en su totalidad del metabolismo aeróbico, la circulación
coronaria debe adaptarse para proporcionar O2 al miocardio en cantidades
rápidamente cambiantes. De hecho, el flujo miocárdico basal, que es de alrededor de
0,8 ml/g/min, puede llegar a aumentar de cinco a seis veces. La diferencia entre el flujo
coronario basal y el máximo posible se denomina reserva coronaria.

Determinantes del aporte miocárdico de O2 (fig. 2)

El aporte miocárdico de O2 depende del flujo coronario y del contenido en O2
de la sangre arterial. A su vez el flujo coronario depende fundamentalmente de la
Presión de Perfusión Coronaria y de las resistencias coronarias,

Demanda O2 Aporte O2

Tensión de pared Flujo coronario

Presión Presión
Radio Resistencia
Frecuencia cardíaca Capacidad transporte
Contractilidad Extracción de O2

La extracción miocárdica de O2 es elevada en situación basal, siendo la saturación de O2 de la
sangre del seno coronario más baja que en otros territorios venosos; por ello, la posibilidad de incrementar
el consumo de O2 aumentando su extracción es limitada. De hecho, aproximadamente un 75% del
contenido de O2 de la sangre arterial es extraído basalmente, pudiendo alcanzarse en caso de necesidad
un 90%. Por ello, la reserva coronaria depende sobre todo de las variaciones del flujo coronario.

Presión de perfusión coronaria

El flujo coronario es función de la presión de perfusión y de las resistencias
coronarias. La presión de perfusión es la diferencia entre la presión diastólica aórtica
(ya que el flujo coronario tiene lugar en diástole) y la presión telediastólica ventricular
izquierda.

Esta suele ser más elevada que la presión en el seno coronario; el que el componente distal de la
presión de perfusión coronaria sea más elevada que la presión en el territorio venoso correspondiente es
una particularidad del miocardio con respecto a otros órganos. La presión efectiva distal se incrementa
del subepicardio al subendocardio, al aumentar el tono vasomotor y al aumentar la presión telediastólica

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ventricular izquierda. El miocardio normal exhibe capacidad de autoregulación, entendida como tal el
mantenimiento del flujo coronario constante para un amplio abanico de presiones de perfusión. La
diferencia entre el flujo basal y el máximo flujo potencial constituye la reserva coronaria, anteriormente
citada. Por debajo de un determinado valor de componente proximal de la presión de perfusión, el flujo
coronario cesa; a este valor se le denomina PF = 0, o presión para flujo cero. La reducción de la presión
diastólica aórtica, como sucede en la insuficiencia aórtica severa, las fístulas arteriovenosas, la fiebre, etc.
contribuyen a reducir la capacidad de reserva coronaria y pueden favorecer o precipitar el desarrollo de
angina. Del mismo modo la elevación de la presión telediastólica aórtica, debida a aumento del volumen
telediastólico ventricular o a mala distensibilidad miocárdica, puede disminuir la presión de perfusión
coronaria. A su vez la isquemia miocárdica y otras situaciones como la hipertrofia miocárdica que sigue a
una sobrecarga de presión o la insuficiencia cardíaca, puede retrasar la relajación ventricular izquierda, lo
que mantiene anormalmente elevada la presión diastólica ventricular y compromete aún más la presión
de perfusión.

Tiempo de perfusión diastólica

La duración de la sístole se modifica relativamente poco al aumentar la
frecuencia cardíaca; por ello, con la taquicardia el tiempo total de diástole disminuye.

En el corazón normal, la reducción del tiempo de perfusión diastólica se compensa con
vasodilatación coronaria, aunque al reducirse o agotarse la reserva coronaria podría contribuir a la
producción de angina. A su vez, si la taquicardia origina isquemia, la prolongación de la relajación
ventricular empeora la situación. Otro tanto sucede si existe retraso de la relajación diastólica por
asinergia ventricular debido a zonas de infarto previo o a alteraciones de la conducción intraventricular.

Resistencias coronarias

En el corazón normal la resistencia del árbol coronario se localiza en las arteriolas
de entre 10 y 150 μm de diámetro, que son las responsables de la modificación de la
resistencia en respuesta a las variaciones de presión de perfusión (autoregulación) o a
las demandas metabólicas de O2. Por el contrario, las arterias coronarias epicárdicas no
contribuyen de forma importante a la caída de presión coronaria desde la raíz de aorta
hasta la cavidad ventricular en diástole. Sin embargo, el desarrollo de placas
ateroscleróticas obstructivas puede incrementar la resistencia de las arterias
epicárdicas. Dicha resistencia es función de diversos factores, entre los que los más
importantes son la longitud de la obstrucción pero, sobre todo, su diámetro, ya que la
resistencia es proporcional a la cuarta potencia del radio.

Inicialmente el flujo coronario distal a la estenosis se mantiene, pese a que disminuya la presión
de perfusión a esa zona, en función de una vasodilatación autorreguladora. Ahora bien, cuando dicha
vasodilatación es máxima (en otras palabras, cuando la reserva coronaria está exprimida al máximo),
pequeñas variaciones de la presión de perfusión pueden desencadenar la angina. En general se admite
que el flujo coronario máximo puede empezar a reducirse cuando el grado de obstrucción excede de un
50-60% en diámetro, mientras que cuando excede de un 80-90% puede verse comprometido el flujo basal.
El grado de obstrucción de una lesión aterosclerótica de un vaso coronario epicárdico puede variar
con las circunstancias. Muchas de dichas lesiones son excéntricas, de forma que una parte de la
circunferencia del vaso se encuentra relativamente indemne y es capaz de vasomoción. Sin embargo, el
endotelio de esa zona puede estar dañado o funcionalmente deprimido y ser incapaz de producir factor de
relajación endotelial (óxido nítrico, NO).
Gran parte de los estímulos vasodilatadores (aumento de flujo, acetil colina, noradrenalina etc.)
son indirectos, actuando a través de la liberación de NO y otros factores relajantes; así, cuando, por
ejemplo, aumenta el flujo coronario general se produce una vasodilatación en los territorios sanos, pero

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en aquéllas zonas donde existen placas ateromatosas puede producirse una vasoconstricción relativa. La
función del endotelio coronario puede estar también deprimida en ausencia de lesiones coronariográficas,
como sucede por ejemplo en la hipercolesterolemia.


Relación subendocardio-subepicardio


En circunstancias normales, el subendocardio está sometido a unos mayores
requerimientos de O2, lo que se traduce en un cociente flujo subendocárdico/flujo
subepicárdico 1,25/1, lo que se debe a una mayor tensión de pared en esta zona. Por
otra parte, el componente extravascular de las resistencias vasculares (la compresión
extrínseca miocárdica) es mayor en el subendocardio, cuya irrigación sistólica es
prácticamente nula a diferencia de lo
que sucede en el subepicardio. Por todo ello en situaciones de disminución de la reserva
coronaria, la zona más desprotegida frente a desencadenantes de isquemia es
precisamente el subendocardio.


Factores determinantes del consumo miocardio de O2

El consumo metabólico del corazón en situación no contráctil es sólo una
pequeña fracción (entre un 10 y un 20%) del consumo originado por la contracción; a su
vez éste es función principalmente de la tensión de pared del miocardio ventricular y
de la frecuencia cardíaca. La tensión de pared es a su vez directamente proporcional a
la presión intraventricular y al radio de la cavidad, e inversamente proporcional al
grosor de la pared. En ausencia de obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo
(estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva), la presión sistólica aórtica
puede substituir a la presión intraventricular.
La contractilidad miocárdica influye también en el consumo miocárdico de O2,
aunque en según que situaciones el aumento de la contractilidad puede compensarse
con una disminución del volumen ventricular, siendo el resultado sobre el consumo de
O2 nulo.

Consecuencias de la isquemia miocárdica

La isquemia miocárdica transitoria y no severa (puesto que, como sucede en la
angina estable, no se produce una interrupción completa del flujo coronario) origina una
depresión de la función contráctil, cuya repercusión depende de la extensión del
miocardio isquémico; se producen cambios de la repolarización en el ECG y dolor
torácico.
Si la isquemia se mantiene más tiempo y es lo suficientemente severa, no sólo
falla el aporte energético necesario para la contracción miocárdica, sino que ni siquiera
llega para mantener la viabilidad del músculo cardíaco, produciéndose entonces la
necrosis o muerte del miocardio. Esta necrosis depende del tiempo y de la mayor o
menor vulnerabilidad de cada zona; si obstruimos una arteria coronaria, al cabo de 20-

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30 minutos comienzan a aparecer zonas de necrosis que afectan sobre todo al

subendocardio; cuando




Aplicaciones prácticas


Las condiciones de riesgo del miocardio se verán afectadas por un mayor consumo:
1.- Si aumenta la frecuencia cardiaca
2.- Si aumenta la presión arterial sistólica (aumenta tensión de pared)
3.- Si aumenta el volumen ventricular (aumenta tensión de pared)

Se verán afectadas por un menor aporte:
1.- Si se reduce la presión diastólica aórtica (cae la presión de perfusión)
2.- Si aumenta la presión diastólica ventricular (idem)
3.- Si aumenta la resistencia coronaria
4.- Si aumenta la frecuencia cardíaca (disminuye el tiempo de diástole)
5.- Si hay anemia (el miocardio transporta menos O2)


Habitualmente, si no hay un aumento patológico de resistencia coronaria
(obstrucción parcial de una arteria por una placa de ateroma) los demás factores
no suelen bastar para producir isquemia –aunque es posible-; pero pueden
agravarla si hay obstrucción coronaria.



se mantiene la falta de riego se llega a necrosar todo el espesor del músculo cardíaco
(necrosis transmural), lo cual sucede al cabo de 6-12 horas.
La isquemia se acompaña de arritmias con mucha frecuencia, pudiendo ser estas
muy graves; de hecho una arritmia ventricular suele ser la causa de la muerte súbita de
muchos pacientes con infarto agudo de miocardio.
En ocasiones, aunque por fortuna escasas, la necrosis da lugar a rotura del
miocardio

Miocardio aturdido y miocardio hibernado

La necrosis miocárdica hace que la parte de miocardio necrosado sea incapaz de contraerse,
mientras que durante la isquemia transitoria el déficit de la contractilidad es también transitorio y de
corta duración; pero hay otras situaciones en que el miocardio puede presentar ausencia de contractilidad
prolongada en ausencia de necrosis. Una es el aturdimiento miocárdico, que es una depresión transitoria
de la contractilidad como consecuencia de una isquemia severa -pero no lo suficientemente prolongada
como para provocar necrosis- seguida de reperfusión. Esto puede suceder, por ejemplo, cuando somos
capaces de abrir precozmente una arteria coronaria ocluida que habría dado lugar a un infarto de no
mediar la actuación terapéutica. Ese miocardio no contráctil se recupera espontáneamente pasado cierto
tiempo (días). Por esta razón, la valoración de la función ventricular residual tras un infarto tratado con

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trombolisis o angioplastia primaria, puede dar un resultado engañosamente bajo si se mide de forma
precoz.
La otra forma de depresión de la contractilidad en ausencia de necrosis es la hibernación
miocárdica. Cuando el flujo miocárdico a una zona se encuentra muy reducido en situación basal puede
que, aún siendo suficiente para mantener a esa zona con vida, no baste para el trabajo contráctil. La
importancia de este concepto radica en que es posible restablecer la contractilidad de esa zona,
mejorando por tanto la función ventricular global, si revascularizamos el territorio coronario
correspondiente mediante cirugía o intervencionismo percutáneo.

Modelo experimental de oclusión de una arteria coronaria. La zona negra representa el miocardio en
riesgo, esto es, el miocardio irrigado por la arteria obstruida. A los 40 minutos se comienza a preciar
necrosis en el subendocardio, (PP) que es casi transmural a las 3 horas y completa al cabo de 98

.




Versión revisada Febrero 2018

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